Diskusi Pleno Minggu 2 BLOK 2.1 - Chal ed Adams 1010312010 - Dinda Wi ja ya 1010312021 - Fadhila Aini 1010312023 - Az e Andrea Putr a 1010312063 - Citra Y uriana Putri 1010312074 - Wulan Suli stia 1010312113 - Rizki Nur Amalia 1010313001 - Inez Amelinda 1010313029 - Nurul Zi qr a 1010313050 - Nurhayati 1010313096
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Ny.Nita, 38 tahun, dengan ditemani suaminya,datang ke praktek dokter karena menemukan benjolan dipayudara kanannya, yang semakin membesar.Sebenarnya benjolan ini telah dirasakan sejak 3 bulan
yang lalu tetapi dia takut memeriksakan diri ke dokter.Pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di sekitarareola, diameter 2 cm, batas tidak jelas, padat, agak sulitdigerakkan dari dasarnya. Di regio aksila ditemukan
limfadenopati multipel, diameter 1cm, padat. Doktersegera memberikan surat pengantar untuk dilakukanpemeriksaan FNAB dan hasilnya adalah atypical ductal hyperplasia dengan bagian ductal carcinoma.
Akhirnya dilakukan operasi dan jaringan tumordiperiksa dengan frozen section, dilanjutkan pembuatanblok parafin. Hasilnya adalah ductal carcinoma in situ
dengan bagian invasif. Dokter menyarankan untukmelakukan mastektomi dan limfedektomi. Jaringantumor payudara juga akan diperiksa menggunakanmetode imunohistokimia.
Ny.Nita sangat sulit untuk menerima kenyataanini. Ketiga anaknya selalu disusui sampai usia 2 tahun,dia juga rajin berolahraga, minum suplemen dan
imunostimulan. Dalam keluarganya juga tidak ada yangmenderita kanker. Bagaimana mungkin dia bisamenderita penyakit menakutkan ini? Apakah dia akanmeninggal karena penyakit ini? Bagaimana anda
Merupakan ilmu yang mempelajari kejadianyang ada di masyarakat. Salah satu defenisidari epidemiologi adalah ilmu yangmempelajari distribusi suatu penyakit dimasyarakat dan faktor-faktor yangmempengaruhi distribusi tersebut dengan
Karsinogenesis adalah proses terbentuknya lingkungan yang
menimbulkan kanker. Proses terbentuknya kanker ada 3 tahapan,yaitu :
1) Inisiasi (initiation)
Tahap inisiasi ini merupakan tahap pertama, dimana sel normal
berubah menjadi pre-maligna. Karsinogen harus merupakanmutagen, yaitu zat yang dapat menimbulkan mutasi gen. Padatahap inisiasi karsinogen bereaksi dengan DNA yangmenyebabkan amplifikasi gen dan produksi copy multiple gen.Proses inisiasi :
Karsinogen yang merupakan initiator adalah mutagen
Promoter adalah zat non mutagen tetapi dapat menaikkanreaksi karsinogen dan tidakmenimbulkan amplifikasi gen.Suatu promoter yang terkenal ester phorbol yang terdiridari TPA (tetradecanoyl phorbol acetate) dan RPA (12-retinoyl phorbol acetate) yang terdapat dalam minyak
kroton.
Sifat-sifat promoter :
Mengikuti kerja inisiator
Perlu paparan berkali-kali
Keadaan dapat reversible
Dapat mengubah ekspresi gen, seperti : hiprplasia,
Pada progresi ini terjadi aktivasi, mutasi, atauhilangnya gen. pada progresi ini, timbul perubahanbenigna menjadi pra-maligna dan maligna. Dalamproses karsinogen ada 3 mekanisme yang terlibat,
yaitu : Onkogen yang dapat menginduksi timbulnya
kanker
Anti-onkogen atau gen suppressor yang dapatmencegah tibulnya kanker
Gen modulator yang dapat mempengaruhiekspresi karakteristik gen yang mempengaruhi
Sebagian besar tumor jinak tumbuh perlahan,dan sebagian besar kanker tumbuh jauh lebihcepat, akhirnya menyebar ke sekitar dank e
tempat jauh serta menyebabkan kematian.
Namun, banyak terdapat pengecualian terhadapgeneralisasi ini, dan sebagian tumor jinak
tumbuh lebih cepat daripada sebagian kanker.Sebagai contoh, laju pertumbuhan leimioma(tumor otot polos jinak) pada uterus dipengaruhioleh kadar estrogen dalam darah.
Sel tumor yang telah terlepas harus masuk kepembuluh darah dan limfe agar dapat menyebarke area yang jauh. Oleh karena itu, sel tumor harusmenembus membran basalis ( lapisan tipis suatu
jaringan) yang memisahkan jaringan asli/asalnyadari jaringan lain di seluruh tubuh, dan menembusmembran basalis pada pembuluh darah lokal ataulimfe.
Sel tumor mengeluarkan enzim khusus yaknikolagenase tipe IV yang menyerang integritas jaringan agar dapat memecahkan dindingmembran basalis dan memperoleh akses kesirkulasi.
2) Gen p27 berikatan dengan cdk dan cyclinuntuk menghambat perpindahan siklus sel ketahap S (sintesis).
3) . Gen ABL : mendorong apoptosis pada sel yang
mengalami kerusakan DNA. Jika terjadi mutasipada gen ini, akan terjadi translokasi darikromosom 9 ke kromosom 22. Translokasi inimenyebabkan gen ini menyatu dengan BCR(breakpoint cluster region). Gen BCR-ABL tidakmampu memprogram sel untuk apoptosis danmenimbulkan aktivitas tirosin kinase sehingga
yang pada keadaan normal berfungsi menyalurkansinyal ke inti sel. Seperti protein-G, RAS beradadalam keadaan inaktif. Pada mutasi gen RAS,transduksi sinyal ini diperkuat sehingga sel terusmenerus melakukan proliferasi.
5) Gen RB: gen supressor tumor yang menghambat
melajunya siklus sel dari G1 ke S. Jika terjadi mutasisiklus sel melaju cepat dari G ke S.
Namun, sebagian sel tumor mempunyai kemamouan untuk lolos dariserangan sel imun. Hal ini disebabkan oleh :
Enhancing antibody : tumor dapat membentuk sejenis antibody
asing, yang berikatan dengan reseptor di permukaan sel tetapitidak memicu aktivasi komplemen, menyembunyikan sel tumortersebut dari sel limfosit T dan sel imun lainnya sehingga sel imuntidak dapat menghancurkan sel tumor tersebut.
Blocking antigens : tumor melepaskan antigen massif yangmemicu nekrosis, antigen ini berikatan dengan reseptor dari selimun dan menghambat kemampuan sel tersebut untuk berikatandengan permukaan antigenic sel tumor yang masih ada.
Imunosupresi Supresi atau tidak adanya system imun yang mungkin disebabkan
oleh destruksi secara kimiawi atau radiasi terhadap systemlimfatik.