Plasmodium,malaria

MALÁRIA

Docente: Nidia Menegazzo

Discentes: Ana Paula Alencastro Diego Fernando Munhoz Evanir Machado

Plasmodium sp.

MALÁRIA OU PALUDISMO

Doença tropical e parasitária que mais causa problemas sociais e econômicos no mundo.

É causada por parasitas do gênero Plasmodium, transmitida pela picada do mosquito do gênero Anopheles infectado.

Relatos datados de 1700 a.C. na China e 1570 a.C. no Egito “febre do Nilo”

Descoberta em 1890 por Charles Louis Laveram

MALARIA NO BRASIL

No Brasil, no fim do século XIX, a malária estava presente em todo o território nacional, particularmente na costa litorânea, poupando apenas alguns segmentos dos estados sulinos.

A Amazônia e todo o planalto central viviam imersos na maleita, no entanto, apesar das estimativas indicarem 6 milhões de casos de malária por ano no início do século XX no Brasil, a situação da malária era estável, sem notórios surtos epidêmicos.

Porém, no fim do século XIX, explodiu uma grande epidemia na Amazônia.

MALARIA NO BRASIL

Uma grande epidemia amazônica de malária, testemunhada por Oswaldo Cruz e Carlos Chagas.

Fora dessas explosões epidêmicas, a malária no Brasil seguia um curso sem intempéries no século XX.

Ela ainda estava presente nas grandes capitais, mas sem grandes surtos epidêmicos

EPIDEMIOLOGIA

A malária é reconhecida como grave problema de saúde pública no mundo, ocorrendo em quase 50% da população, em mais de 109 países e territórios.

Já desapareceu da Europa e da América do Norte, onde vicejou até a metade do século XX. Na última década, apenas cerca de 400 casos anuais de malária foram registrados no Canadá, e 900 nos Estados Unidos¹.

No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por ano

EPIDEMIOLOGIA

Plasmodium vivax é a espécie prevalente no Brasil (aproximadamente 80% dos casos)

Estados com maior número de casos de malária: Pará e Amazonas. A Região da Amazônia Legal concentra 99,7% dos casos de malária 50 casos por 1.000 habitantes.

O total de casos no Brasil passou de 610 mil, em 2005, para 290 mil, em 2011.

EPIDEMIOLOGIA

Em 2008 no Brasil, aproximadamente 97% dos casos de malária se concentraram em seis estados da região amazônica: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e Roraima.

Os outros três estados da região amazônica Maranhão, Mato Grosso e Tocantins foram responsáveis por menos de 3% dos casos de malária no país.

A maioria dos casos ocorre em áreas rurais, mas há registro da doença também em áreas urbanas (cerca de 15%).

EPIDEMIOLOGIA

Com relação aos elos humanos:

Não são todos os pacientes da Malária que apresentam gametócitos circulantes e nem toda fase da doença,

Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente – variações anuais irregulares, porém endêmicas,

Numa população sem qualquer tipo de imunidade, quando introduzido um gametóforo e existindo o Anopheles poderá haver uma epidemia,

Transmissão doméstica – pode ocorrer fora da habitação – repouso noturno – maioria das infecções.

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EPIDEMIOLOGIA

Com relação ao mosquito:

Não são todas as espécies de Anopheles que são boas transmissoras, distribuição geográfica do plasmódio está ligada a presença do vetor, depende da geografia do ambiente, tipo de terreno, vegetação, temperatura, umidade do ar.

Com relação ao homem suscetível:

Raças negras – mais R – sem grupos determinantes do grupo sanguíneo Duffy – R a penetração do merozoito.Malformações hemoglobínicas – mais R – Anemia falciforme e Talassemia

AGENTES ETIOLÓGICOS

Reino: Protista Filo: Apicomplexa Gênero: Plasmodium

Plasmodium vivax (1890) –terçã benignaPlasmodium falciparum (1897) -terçã malignaPlasmodium malariae (1881) –quartã benignaPlasmodium ovale (1922) –terçã benigna

VETOR

Mosquitos fêmea do gênero Anopheles conhecidos também como mosquito prego ou carapanã

Reservatório

Humanos portadores de gametócitos

Fêmea de Anopheles darlingi

VETOR

BIOLOGIA DO PARASITA

No hospedeiro vertebrado:

EsporozoítaTrofozoítaEsquizonteMerozoítaGametócitos

MicrogametócitoMacrogametócito

No hospedeiro invertebrado:

• Microgameta/ macrogameta• Zigoto *• Oocineto *• Oocisto *• Esporozoíta• Formas evolutivas* Estágios

diplóides

BIOLOGIA DO PARASITA

Formas infectivas:esporozoítas

Formas hepáticas sedesenvolvem nas células do

fígado

OOCINETO (MÓVEL)

Células epiteliais doestômago do mosquito

ESPOROZOÍTA (MÓVEL)

Glândula salivar doMosquito

hepatócitos

MEROZOÍTA (IMÓVEL)

Eritrócitos/reticulócitos

Estágios invasivos de Plasmodium

Plasmodium falciparum Plasmodium vivax

Trofozoita jovem

Trofozoita maduro

Esquizonte Rosácea

Gametócitos

MORFOLOGIA

Formas sanguíneas dentro das hemácias

Plasmodium vivax

Parasita principalmente os reticulócitos hemácias jovens

O número de merozoítos por esquizonte varia de 14- 24.

Formas encontradas no sangue: Merozoítas Trofozoítas Pré esquizontes Esquizontes Gametócitos

Plasmodium falciparum

Parasita hemácias jovens e madurasCada ciclo esquizogônico pode ser originados até

36 merozoítas

Formas aderidas nos vasos sanguíneos: Esquizontes Merozoítas Gametócitos

Formas encontradas no sangue: Trofozoítas Esquizontes (formas graves)

Na malária causada pelo P. falciparum é

que ocorrem os casos mais graves, muitos

deles requerendo internação e com evolução, às vezes

fatal.

Plasmodium malariae

Os merozoítas parasita hemácias madurasOs esquizontes originam de seis a 12

merozoítas cada ciclo

Formas encontradas no sangue: Merozoítas Trofozoítas Pré esquizontes Esquizontes Gametócitos

Plasmodium ovale

Os merozoítas parasita hemácias jovensOs esquizontes originam de seis a 12

merozoítas cada ciclo

Formas encontradas no sangue: Merozoítas Trofozoítas Pré esquizontes Esquizontes Gametócitos

CICLO BIOLÓGICO DA MALÁRIA

Dois processos distintos:

Reprodução assexuada: também denominada de esquizogônica que se desenvolve no hospedeiro vertebrado.

Reprodução sexuada: também chamada de esporogônica, cuja evolução se faz no hospedeiro invertebrado.

No homem:

Reproduçãoassexuada

Esquizogonia:tecidual e

Eritrocítica

No mosquito:

Reproduçãosexuada eassexuada

CICLO BIOLÓGICO DO PLASMÓDIO

Nas espécies de plasmódios que afetam o ser humano, o ciclo de vida é essencialmente o mesmo.

Apresenta uma fase sexuada exógena, com a multiplicação dos parasitos em certos mosquitos de gênero Anopheles.

Fase assexuada endógena com a multiplicação no hospedeiro humano.

TRANSMISSÃO

Ocorre pela inoculação das formas esporozoítas de Plasmodium durante a picada da fêmea do mosquito do gênero Anopheles.

No Brasil, o inseto vetor é conhecido como: pernilongo, mosquito prego e carapanã

Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes

formas clínicas da doença baseiam-se,fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos patogênicos:

Destruição dos eritrócitos parasitados;Toxicidade resultante da liberação de citocinas;Seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede

capilar;Lesão capilar por deposição de imunocomplexos;

PATOGENIA

PATOGENIA

Recaídas – alguns anos depoisOcorre nas infecções por P. vivax e P. ovale

formashipnozoítas no fígado (permanecem em estado delatência por períodos que variam de 1 mês a 1-2

anos)

Recrudescências- (cura clínica aparente) - 1 a 2 meses

Parasitemia reaparece (acompanhada de sintomatologia), após um período de “cura aparente” resposta inadequada ao tratamento (sobrevivência de formas eritrocíticas em nível muito baixo), P. falciparum

Período de incubação:

P. falciparum –> 9-14 dias; P. vivax –> 12-17 dias; P. malariae –> 18-40 dias; P. ovale –> 16-18 dias;

QUADRO CLÍNICO

Fase inicial sintomática: Mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia e febre

malárica;

Acesso malárico (Paroxismo):calafrios e tremores, temperatura em

elevação;febre alta, sensação de calor e cefaléia

intensa;queda da temperatura, sudorese.

QUADRO CLÍNICO

Os acessos maláricos se repetem com intervalos

diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio:

P. falciparum, P.vivax e P.ovale - com intervalos de 48 horas (malária terçã);

P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas (malária quartã)

QUADRO CLÍNICO

Os acessos maláricos são acompanhados de intensa debilidade física, náuseas e vômitos.

Ao exame físico o paciente apresenta-se pálido e

com baço palpável. A anemia, apesar de frequente, apresenta-

se em graus variáveis; Durante a fase aguda da doença é comum

a ocorrência de herpes simples labial.

MALÁRIA NÃO COMPLICADA:

Ocorre em adultos não imunes, crianças e gestantes;

Podem preceder as seguintes formas clínicas:

Malária cerebral;Insuficiência renal aguda;Edema pulmonar agudo;Hipoglicemia;Icterícia;Hemoglobinúria.

MALÁRIA GRAVE E COMPLICADA:

Diagnóstico Clínico• Anamnese

• Sinais e sintomas (presuntivo)

Diagnóstico Laboratorial• Esfregaço Delgado e gota espessa

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Testes rápidos de detecção de antígenos:(imunocromatográficos):ParaSight-F (PfHRP2), ICT Malaria (PfHRP2),ICT Malaria Pf/Pv (pLDH), OpitMAL (pLDH),Malar-Check Pf

Testes para detecção de anticorpos:Imunofluorescência indiretaELISA

PCR

ICT Malaria P.f. (ICT Diagnostics)

Anticorpo marcadocom ouro coloidal

ICT Malaria P.f./P.v.

Detecta a presença de PfHRPII e de um antígeno

gênero-específico pan-malárico presente em todas

as 4 espécies de Plasmodium humanos

Não é capaz de diferenciar entre infecções

OptiMAL® Rapid Malaria Test

Detecta isoformas da enzima lactato desidrogenase (pLDH) Uma isoforma é específica para P. falciparum e a outra ocorre

nas 4 espécies de plasmódios humanos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Diagnóstico microscópico:Preparo do esfregaço

Fino Espesso (Gota espessa)

fixação Coloração de Giemsa (esfregaçodesemoglobinizado

Coloração de Giemsa

COLETA DO MATERIAL

DIAGNOSTICO

GOTA ESPESSA

ESFREGAÇOSANGUÍNEO

GOTA ESPESSA

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO

Exame de 100 campos microscópicosmétodo semi-quantitativo ® “cruzes”+ = 1 parasita/campo++ = 2-20 parasitas/campo+++ = 21-200 parasitas/campo++++ = mais de 200 parasitas/campo

Plasmodium sp.

ESTÁGIO DE ANEL(Trofozoítas Jovens)

TROFOZOÍTASMADUROS

(Raros No Sangue Periférico)

P. FALCIPARUM

ESQUIZONTES(Raros No Sangue

Periférico)

GAMETÓCITOS

P. FALCIPARUM

P. VIVAX

ESTÁGIO DE ANEL(TROFOZOÍTAS

jovens)

TROFOZOÍTASMADUROS

P. VIVAX

ESQUIZONTES

GAMETÓCITOS

P. MALARIAE

ESTÁGIO DE ANEL

(Trofozoítas Jovens)

TROFOZOÍTASMADUROS

ESQUIZONTES

GAMETÓCITOS

P. MALARIAE

P. OVALE

ESTÁGIO DE ANEL(trofozoítas jovens)

TROFOZOÍTASMADUROS

ESQUIZONTES

GAMETÓCITOS

P. OVALE

PROFILAXIA E CONTROLE

Detecção e tratamento precoce dos infectados

Medidas de proteção individual e coletiva Telagem de janelas e portas Inseticidas de ação residual Impregnação de mosquiteiros com inseticida Desenvolvimento de novos fármacos Treinamento de Recursos Humanos Estruturação do sistema de saúde Desenvolvimento de Vacina

DTT

O DDT era supostamente a fórmula mágica contra as doenças transmitidas por insetos como a malária.

Foi descoberto em 1873 e passou a ser muito usado em 1939, quando o químico suiço Paul Hermann Muller notou sua eficácia como pesticida durante a Segunda Guerra Mundial,

Depois da guerra, o seu uso explodiu: de 1942 a 1972 em torno de 1.35 bilhões de libras de DDT foram usados nos EUA.

O que não foi levado em consideração foram as consequências ambientais que todo esse pesticida causaria, de problemas de fertilidade e neurológicos em humanos e envenenamento de pássaros. O uso do pesticida caiu, e em 1972 o DDT foi banido nos EUA

TRATAMENTO

Principais drogas antimaláricas

Esquizonticidas sanguíneos

Quinina, mefloquina, halofantrina, cloroquina, amodiaquina digestão de produtos da hemoglobina

Derivados de artemisina metabolismo das proteínas

Tetraciclina, doxiciclina e clindamicina síntese deProteínas

Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas

Primaquina inibe a respiração mitocondrial do parasita* também é gametocitocida

TRATAMENTO

ESQUEMA RECOMENDADO NO BRASIL:

P. vivax – cloroquina (para as formas sangüíneas)e primaquina (para as formas hepáticas)

P. falciparum:

Malária não grave – associação quinina/doxiciclinaou quinina/tetraciclina

Em casos graves - artesunato/mefloquina ouquinina/clindamicina

Resistência à Cloroquina na maioria dos isoladosde P. falciparum

Estratégiasde

vacinação

Bloqueio da

transmissão

Bloqueio da

infecção

Redução damorbidade/mortalidade

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Profa. Dra. Irene Soares Disciplina Parasitologia Clínica, FCF/USP 1°semestre/2005

Manual de diagnóstico laboratorial da malária / Ministério da Saúde,

Secretaria de Vigilância em Saúde. – Brasília : Ministério da Saúde, 2005.

Disponível em: <Malaria - Patologia de Febres Hemorrágicas – FMUSP> www.fm.usp.br/pfh/mostrahp.php?origem=pfh&xcod=Malaria> acesso 06 de dezembro de 2013.

Disponível em: <www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/.../malaria/patogenia/index.html> acesso em 06 de dezembro de 2013