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mars 2010 Georges Teyssier-Saint Etienne 1 Physiologie cardiovasculaire foetale Professeur Georges Teyssier
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mars 2010 Georges Teyssier-Saint Etienne 1

Physiologie cardiovasculaire

foetale

Professeur Georges Teyssier

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Connaissances depuis 40 ans…

• Etudes sur l’ovin– Rudolph et Heymann

• Expérimentation invasive

– Fouron • Échographie doppler

• Garder un lien entre la théorie et la pratique de l’échographie doppler

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l’unité foeto-

placentaire

intéresse le

cardiopédiatre, le

néonatologue,

l’obstétricien

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• Sang fœtal

• Cœur et myocarde fœtal

• Les shunts

– Foramen ovale

– Canal artériel

– Canal d’Arantius

– Crosse aortique?

• Développement placentaire

• Contrainte utérine

• Mère…

Complexité de

l’unité foeto-placentaire

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Courbe de dissociation de

l’hémoglobine, vie extra utérine

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Sang fœtal- vie en hypoxie

P50 mère>P50 fœtusmême PaO² fœtus transporteplus d ’O²permet transfert O² mère/foetus

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Transporteur = Hémoglobine

foetale

• L'affinité de l'hémoglobine fœtale est supérieure

à celle de l'hémoglobine adulte, dont la P50 est

égale à 27 mmHg ; ceci permet en période

anténatale un transfert d'oxygène du sang

maternel vers le sang fœtal à travers le

placenta. En hypoxie la délivrance de l’oxygène

aux tissus est adaptée et favorisée par une

augmentation du taux d'hémoglobine dont la

valeur moyenne est de 18 g·dL-1 à la naissance.

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Myocarde foetal

• Cellules embryonnaires observées peu

après la gastrulation (15°-20° jour),

myocarde est un enchevêtrement de fibres

séparées par des récessus, liant le

myocarde à la cavité ventriculaire

• Battements cardiaques à J21

• J35 nœud sinusal identifié

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• 60% d’éléments non contractiles (30%

chez l’adulte)

• Division des cardiomyocites fœtaux

(hyperplasie), après la naissance

uniquement hypertrophie (masse des

myocytes VG augmente 30 à 40 fois après

la naissance jusqu’à l’âge adulte)

Myocarde foetal

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• Relaxation liée à la disparition du calcium à partir de la troponine: diminution de la fonction du réticulum sarcoplasmique chez le fœtus avec difficulté à faire sortir le calcium du cytosome.

• Carburant: surtout lactate et moins les acides gras à longue chaîne (déficit relatif en carnitine palmitoyl transférase qui transfert les acides gras dans la mitochondrie).

• Système sympathique (noradrénaline) moins développé

Myocarde foetal

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Médecine fœtale N°68 2006. Moscoso G

Anomalie congénitale cardiaque ou

anomalie congénitale cardiovasculaire?

Le dilemme de la corrélation anatomoclinique.

« Compaction » du myocarde

5° -8° semaine

Des valves AV vers la

pointe

De l’épicarde vers

l’endocarde

Développement circulation

coronaire, les processus

intertrabéculaires

deviennent des capillaires

Plus complète sur le

ventricule gauche

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Non compaction

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Arrêt compaction donne des

myocardiopathies « spongiformes »

• Association avec obstructions aortiques ou pulmonaires

• Isolée, plus souvent le VG, problème « hypertrabéculation du VG »?

• Familiale ou sporadique, quelques gènes mutés (G4.5 du Xq28), syndrome de Barth, dystrophie musculaire…

• Découverte ante natale, myocardiopathie, arythmie…

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myocardiopathies « spongiformes »

Post natal

fetus

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Éjection sanguine

• Ce qui sort des ventricules pour la

perfusion des organes:

– Apport nutriments

– Apports d’oxygène

• Ne peut éjecter que ce qui rentre!

– Importance de la fonction diastolique

– Dont la maturation est garant de l’éjection

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Fonction diastolique et systolique

ICT IRT

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Connaitre l’IRT et l’ICT

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Morphologie flux Doppler

• En observant 52 embryons de grossesses normales dont les longueurs céphalo-caudales allaient de 3.6 mm à 60 mm.

• Le type 1 est observé chez des embryons entre 3 et 8 mm de CRL et caractérisé par la détection d'un flux d'éjection unique. Ce flux d'éjection est orienté dans une seule direction et est séparé par une période de silence Doppler.

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• Le type 2 est observé chez des embryons entre 8 et 28 mm de CRL et caractérisé par la persistance de ce flux d'éjection et aussi par un autre flux de remplissage. Ce flux de remplissage a une direction opposée à celui de l'éjection; il a une vélocité proportionnellement plus haute que le flux d'éjection et apparaît comme un flux à pic unique.

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• Le type 3 est observé chez des embryons de plus de 28 mm de CRL. Un double pic de remplissage apparaît. Le second pic (contribution auriculaire et onde A sur le tracé Doppler) apparaît comme ayant une vélocité significativement plus haute que le premier (remplissage passif et onde E sur le tracé Doppler). Le flux d'éjection reste, bien entendu, toujours observable.

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Fonction diastolique du cœur foetal

• Ondes E et A des valves AV

• Fuite tricuspidienne

• IRT

• Mouvement du septum primum

• Etc..

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Myocarde fœtal « rigide et mal

relaxé »• Classiquement

Ŕ Effet de la moindre contractilité des fibres myocardiques fœtales

• Performance diastolique modifiée: chez le foetus la contraction atriale (A) qui remplit le ventricule, le remplissage passif (E) est de moindre importance

• Plus récemmentŔ Effet des contraintes de

pression autour du cœur par un poumon qui offre de la résistance?

2° jour de vie

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Flux valve mitrale et tricuspide

• 2 flux AV distincts dès 10-11 sem• E et A dès 12 sem• Plus de flux tricuspidien (débit D>débit G)• Moindre compliance VD (onde A plus marquée, VD plus épais)

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Onde E et compliance

NT= clarté nucale

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COMPARAISON des RELAXATIONS VENTRICULAIRESCHZ FŒTUS NORMAUX ET de MERE DIABETIQUE

Rapport E/A

Ref : Rizzo and al. J Obstet Gynecol 1990; 163 : 1231-1238

Fœtus normaux

Diabète équilibré

Diabète mal équilibré

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Fuite valve auriculo-ventriculaire

(6% à 7% au 2°trimestre de grossesse)

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Fonction diastolique du coeur

• Temps de relaxation isovolumétriqueŔ Temps de baisse en pression du ventricule en

pression systémique jusqu’à la pression atrialeŔ Pas de modification du volume ventriculaireŔ Processus actif nécessitant transporteur de

calcium pour diminuer le calcium intra cytoplasmique

Ŕ Baisse de l’IRT embryon de 6+ et 7+ semaines permet au cœur d’augmenter le volume du flux sanguin

Ŕ Donc baisse IRT reflète amélioration fonction diastolique.

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Maturation myocardique

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Mouvement du

septum primum

Durant mouvements de la cage thoracique

-augmentation du mouvement dans l’OG

par augmentation compliance VG

Hypertrophie myocardique (diabète

-Diminution de l’incursion dans l’OG

--par diminution compliance

Brazilian J Med biol res 2004 37:31-36

• Figure 1. Diagram showing how the excursion index of the

septum primum is obtained from the ratio A/B. A is the

maximal diastolic excursion of the flap valve, in a four-

chamber view, and B the maximal left atrial diameter. RA, LA

= right and left atrium, respectively; RV, LV = right and left

ventricle, respectively.

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Fonction systolique cœur foetal

• Volume d’éjection

• ICT

• Débit cardiaque

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Volume d’éjection

• Myocarde fœtal et loi de Franck Starling: augmentation précharge augmente le volume d’éjection– Fœtus, peu d’augmentation

du volume d’éjection en augmentant la précharge.

– Rôle des contraintes autour du cœur, poumon, liquide amniotique…

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• La rigidité du myocarde fœtal permet quand même quelques adaptations conformément à la loi de Franck Starling

• La variation de fréquence cardiaque modifie peu le débit chez le foetus

• Possibilité d ’augmenter le volume d ’éjection après une extrasystole (effet d ’un relarguage plus important de calcium par le réticulum endoplasmique qui augmente avec la maturation)

Effet du changement de pré charge

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Fonction systolique

ICT IRT

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Fonction systolique du coeur

• ICT est le temps pris par le ventricule pour augmenter sa pression jusqu’à la pression artérielle systémique

• ICT diminue au 1° trimestre surtout 8+ et 9+ semaines

• Augmentation concomitante du volume sanguin éjecté

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ICT et PR

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Évolution des débits cardiaques

• 18 semaines: 50ml/mn• Terme: 1200ml/min• Performance systolique: peu d ’effet, le débit

cardiaque rapporté au kilo est le même à 18 semaines et à terme soit 450ml/kg/mn

• Placenta 40% du débit combiné des ventricules

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débit cardiaque, volume et %

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Prédominance droite

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Prédominance droite non apparente

sur les diamètres des valves AV

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Prédominance droite

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Prédominance droite du débit

cardiaque

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Prédominance droite

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Problème asymétrie des cavités

• Au profit du ventricule droit

– Coarctation aortique

– Normal?

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[Is antenatal diagnosis of coarctation of the aorta possible?

Arch Mal Coeur Vaiss. 2007 May;100(5):428-32

Stos B, Le Bidois J, Fermont L, Bonnet D

• Antenatal diagnosis of coarctation of the aorta is difficult but primordial because it reduces the mortality due to this malformation by early treatment of the neonate. Echocardiography allows identification of groups at high risk but does not predict with certainty the constitution of a coarctation after birth. The authors review their experience of 202 foetus at risk of coarctation. Of the 167 known live births, 19% finally developed a coarctation. The predictive factors of coarctation were early diagnosis in the second trimester of pregnancy, a ratio of pulmonary artery diameter to aortic diameter greater than 1.6, the presence of a left superior vena cava and bicuspid aortic valve, the diagnosis of which is more often postnatal but which enables prediction of coarctation with nearly 90% accuracy when ventricular asymmetry has been identified at an early stage. It is therefore important to look for these echocardiographic signs which are an aid to antenatal diagnosis of coarctation and better identify subjects at risk. In fact, the finding of ventriculo-arterial asymmetry alone leads to the taking of unnecessary precautions in 80% of cases and anguish to parents who end up with a baby with a normal heart.

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Rythme cardiaque 1°Trimestre

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Rythme cardiaque

Semaines d’aménorrhée

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Fréquence cardiaque

• Foetus ovin: Ŕ augmentation fréquence entraîne augmentation débitŔ Stimulation OD à 240-250 augmente surtout le débit

gaucheŔ Stimulation OD à 300-320 baisse débit(diastole courte)Ŕ Stimulation OG, diminution débit VG par gène au

remplissage OG via le FO (pression OG++)Ŕ Stimulation vagale diminue la fréquence et le débit des 2

ventricules

• Effet des TPSV in utero, tolérance puis anasarque• Effet des blocs AV complets (anti Ro) et bonne

tolérance si FC>45/mn….

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AV VA

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Schéma de l ’unité foeto-placentaire

• Placenta

• vaisseaux ombilicauxŔ ductus venosus

• 2 circulations en parallèles qui communiquent par:Ŕ le canal artériel

Ŕ le foramen ovale

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Volume sanguin fœtal

unité foeto-placentaire10% à 12% du poids du corps

(adulte 7% à 8%)

Sang dans le placenta

Diminue en fin de grossesse

(33% humain)

Cœur fœtal qui fait tourner le

placenta

Fœtus acardiaque

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?

Quel est l’organe le plus oxygéné

chez le fœtus?

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Théâtre anatomique du palais de

L’Archiginnasio à Bologne• Une des douze statues de bois

représente

• Giulio Cesare Aranzio (latinisé en Arantius) publia en 1564 un traité d'anatomie important pour l'embryologie:

• De humano foetu opusculum

• On lui doit – Hippocampe

– Canal artériel

– Canal d’Arantius

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Unité fœtus placentairesaturations

• Saturation VO=80%• Foie reçoit le plus de

sang oxygéné

• 70 à 80% du débit veineux ombilical

SaO²

70% 80%

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Foie gauche du fœtus

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mars 2010 Georges Teyssier-Saint Etienne 60

Quel est l’organe le plus oxygéné chez le fœtus?

• Le foie Ŕ qui reçoit la majorité du débit de la veine

ombilicale, environ 70% (un peu plus en fin de grossesse soit 80%).

Ŕ Donc le sang le plus oxygéné

Ŕ Plus le lobe gauche que le droit (reçoit le sang du système porte) à l’opposé de l’adulte (fermeture VO et ductus)

Ŕ Mais n’extrait que 15% de saturation

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Ductus venosus, système porte, foramen ovale

EPV veine porte extra hépatiquePS sinus porteLPV veine porte gaucheRPV veine porte droiteHV veine hépatiqueGB vésiculeIVC veine cave inférieure

IVC

Trajet du CVO

Cavernome portal

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Ductus venosus

• Connecte la veine ombilicale à la VCI

• Orifice d’entrée 0,5mm à 2mm fin de gestation

• Accélère la vitesse du sang

• Propulse le sang vers l’OG

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Shunt étage auriculaire

Foramen ovale

• dirige le sang veineux ombilical et l ’accélère vers le FOpic de pression de 3mmHg

• DV en forme de trompette• sphincter régulant le débit• ouverture beta adrénergique• fermeture alpha adrénergique• prostaglandine maintient

ouvert• hyperviscosité, pression VO

basse augmentent le débit du DV

• Pression intra auriculaire retentit sur la pression dans l’Arantius

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Ductus venosus

• Diamètre du ductus variable (tout le

ductus):

– Fermeture adrénergique

– Ouverture NO et prostaglandines

– Hypoxémie ouvre de 60% le ductus

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Ductus venosus

• La viscosité diminue la perfusion hépatique et favorise la perfusion par le ductus venosus

– Adaptation en cas d’hypoxie

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Ductus venosus: jouet pour

échographistes?

• Signification physiologique du ductus inconnue

• Agénésie du ductus n’empêche pas la croissance fœtale (dérivation vers le système porte, suppléance veines hépatiques gauches)

• Variation du shunt dans circonstances pathologiques..reflète l’état de remplissage et pression intracardiaque

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Flux ductus venosusIdentification hypoxémie, acidose, décompensation cardiaque,

atteinte placentaire…

Vs 60cm/s

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Fœtus de 12 sem, dépistage d’une

tachycardie non retrouvée….

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Onde A retrograde dans ductus et

cardiopathies droite à SIV intact

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CANAL D ’ARANTIUS

S et D : vélocité proche

( entre 65 et 75cm/s)

A : Flux continu pendant

systole auriculaire

Profondeur : bon reflet

pressions de remplissage

ventriculaire

Enregistrement pendant apnée

ETUDE REMPLISSAGE VENTRICULAIRE

S DA

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Jusqu’ou ira-t-on?

Occlure le ductus si TGV pour que le sang oxygéné passe par le foie et

soit récupéré dans la VCI, l’OD, le VD et l’aorte!!!!

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Le foramen ovale

• 17% à 31% du débit cardiaque traverse le FOŔ de 20 à 30 semaines baisse de

34% à 18% du débit

Ŕ compensé par l ’augmentation du retour veineux pulmonaire

• échantillon doppler dans OG

• S= durant systole V

• D=durant diastole V

• A= durant contraction atriale (baisse du flux, abolition ou inversion)

• pression OD 3-4 mmHg

• pression OG 2-3mmHg

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Le foramen ovale restrictif

• Aspect antenatal pseudo anévrysmal bombant dans l ’OG

• Aspect néonatal avec petit orifice (flèche)

Prenatal features of ductus arteriosus constriction and restrictive foramen ovale in d-transposition of great arteries.Maeno YV et al. Circulation 1999; 99 : 1209-1214

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Le foramen ovale restrictif

• A - Aspect antenatal septum primum épais « plat »

• B- Aspect néonatal identique

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• Flux FO à l ’origine du développement des cavités gauches: théorie abandonnée

• FO restrictif et tachyarythmie: dépolarisation prématurée de l’oreillette gauche augmente la pression OG et diminue le shunt interatrial pendant la courte diastole? Parfois hydrops qui régresse avec la disparition du trouble rythmique

• Restriction primaire ou fermeture complète du FO: vélocités accélérées dans le FO ou pas de flux, reverse flow dans les veines pulmonaires: naissance conseillée…

• Mesure du FO dans les TGV…

Le foramen ovale restrictif

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Excursion index of the septum primum in Thai fetuses of gestational diabetic

mothers at 32 to 35 weeks' gestation

J Med Assoc Thai. 2007 Sep;90(9):1727-32.

• Mobility of the septum primum in FGDMs

with septal hypertrophy is reduced. This

may indicate a higher preload compared to

FGDMs with normal septal thickness and

those of nondiabetic mothers.

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Le canal artériel• Son diamètre augmente

avec l ’AG

• dévie le sang du VD vers l ’aorte descendante

• seulement environ 20% du débit VD passe dans la circulation pulmonaire

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Mesure canal et arche aortique

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Circulation pulmonaire• Résistances des vaisseaux

intra pulmonaires élevées:Ŕ développement progressif de

la vascularisation (diamètre des vaisseaux et du volume pulmonaire

• vasoconstriction sous l ’effet de l ’hypoxie

• fermeture in utero du canal artériel (antiprostaglandines) et risque d ’HTAP néonatale (Eisenmeger réversible antenatal?)

Flux branche AP

Flux AP

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Veines pulmonaires

• The real-time and color Doppler images

illustrate the location of one of the four

pulmonary veins (PV) which enter the left

atrium (LA) at the level of the four-

chamber view. The color Doppler enables

the examiner to quickly identify the

venous drainage into the left atrium. S =

peak velocity during systole, D = peak

velocity during early ventricular diastole,

A = peak velocity during atrial systole.

• Tamx = the time averaged velocity for the

entire waveform. LV = left ventricle, RV =

right ventricle,

• RA = right atrium, Ao = thoracic aorta.

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Retours veineux

VCS

• Différences entre les 2 VC: plus de flux dans VCI et elle débite dans 2 oreillettes

VCI

A

VCS

Phase relaxation ventriculaire précoce

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• 2 pompes ventriculaires perfusées en parallèle la gauche vers l ’aorte la droite vers l ’AP et le CA

• Débit ventriculaires inégaux: volume éjection VD >28% celui du VG

• Pression ventriculaire droite plus élevée, débit augmenté, diamètre CA<diamètre AP

• Pathologie: VD remplace VG si absent…

• Isthme aortique: communication entre les 2 systèmes parallèles. Le flux reflète les pressions.

Dynamique de la circulation fœtale

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Redistribution des débits en

hypoxie

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Doppler artère ombilicaleDoppler artère cérébrale...

Artère ombilicale Artère cérébrale Artère utérine

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DOPPLER…

Flux, résistances...

CIRCULATIONS

cérébrale

utérine

vasoconstriction

NORMAL

antérograde

vasodilatation

isthme

artère ombilicale

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DOPPLER…

Flux, résistances...

CIRCULATIONS

cérébrale

utérine

vasodilatation

vasoconstriction

RCIU

vasodilatation

REDISTRIBUTION +++

COMPENSEE

Isthme antérogradeVentricule gauche +/-

dilaté

artère ombilicale

Ventricule droit +/-

hypertrophique

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DOPPLER…

Flux, résistances...

CIRCULATIONS

cérébrale

utérine

vasodilatation

vasoconstriction

RCIU

vasodilatation

REDISTRIBUTION +++

DECOMPENSEE

Isthme flux rétrograde

artère ombilicale

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• Pendant la systole le VG pousse dans l ’isthme, le VD pousse dans l ’isthme mais si les résistances placentaires sont basses le flux reste antérograde dans l ’isthme

Isthme aortique (JC Fouron)

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• Pendant la diastole, quand les valves des vaisseaux sont fermées, la direction du flux dans l ’isthme est influencée par les résistances placentaires et cérébrales.

• Les vélocités diastoliques et systoliques baissent en fin de gestation traduisant une diminution du débit du VG pour la région sous diaphragmatique: ceci peut expliquer le plus petit diamètre de l ’isthme en fin de grossesse et parfois un flux diastolique réverse à cette date

• Le profil Doppler de l ’isthme est le reflet de la contraction ventriculaire et des résistances périphériques

Isthme aortique (JC Fouron)

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Effet pré charge et post chargereflet de l’unité foeto-

placentaire

• Augmentation pré-charge est limitée par la performance myocardique

• Diminution pré charge diminue le débit cardiaque

• Les composants sont multiples et reflets en partie des degrés de résistance corporels et placentaires

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• Flux venant de la VCI

• Taille du FO

• Retour veineux pulmonaire

• Fonction diastolique du VD

Composants de la pré charge

ventriculaire gauche

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• Flux total de la VCSŔ CoAo, fistule AV

cérébrale= drainage céphalique

Ŕ dilatation VD et hypertrophie

• Pression OG obstacle mitral, dysfonction ventriculaire sténose aortique voile du FO bombe à droite, dilatation VD

• Taille du FO….• Partie du flux VCI

Ŕ Agénésie ductus venosus et HTAP…

Composants de la pré chargeventriculaire droite

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Effets des changements de la post charge

Inertie paroi ventriculeélasticité des vaisseauxrésistances opposées

Résistances cœur G

Résistancescœur D

VD plus sensible que VGà la post chargeDysfonction jumeaux tr-tr

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Flux ductus venosus

transfusion foeto-foetale

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• Ductus venosus et

la circulation du

sang le plus

oxygéné

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Baisse de l’IRT au 1° trimestre

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Mouvement du septum primun