Phac do icu 2014

1

BEÄNH VIEÄN ÑA KHOA AN PHUÙ KHOA CC – HSTC - CĐ

_______________________________

PHAÙC ÑOÀ ÑIEÀU TRÒ

2014

Löu haønh noäi boä

2

BEÄNH VIEÄN ÑA KHOA AN PHUÙ KHOA CC – HSTC - CĐ

_______________________________

PHAÙC ÑOÀ ÑIEÀU TRÒ

20 14

CHỦ TỊCH HĐKH TRƯỞNG KHOA

3

MỤC LỤC

A. PHẦN CẤP CỨU NỘI : Trang - Cấp cứu ngưng tim ngưng thở 5 - Điều trị rối loạn điện giải 10 - Điều trị sốc nhiễm trùng 18 - Điều trị sốc tim 25 - Điều trị sốc phản vệ 28 - Điều trị cơn tăng huyết áp 30 - Điều trị nhồi máu cơ tim cấp 34 - Điều trị phù phổi cấp do tim 38 - Điều trị rối loan nhịp nhanh 41 - Điều trị loạn nhịp chậm 45 - Điều trị tai biến mạch máu não 47 - Điều trị hôn mê do tăng đường huyết 50 - Điều trị bệnh phổi tắc nghẻn mãn tính 52 - Điều trị hen phế quản nặng 58 - Điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm phospho hữu cơ 61 - Điều trị ngộ độc rượu 64 - Điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột 65 - Điều trị viêm tụy cấp 67 - Điều trị xuất huyết tiêu hóa trên 70 - Liệu pháp insulin trong HSCC 72 B. PHẦN CẤP CỨU NHI: - Điều trị co giật 77 - Điều trị dị vật đường thở 81 - Điều trị hạ đường huyết 83 - Điều trị hội chứng Stevens-Jonhson 85 - Điều trị một số ngộ độc thường gặp 87 - Điều trị ngạt nước 94 - Điều trị ong đốt 97

4

PHẦN 1: CẤP CỨU NỘI KHOA

5

CẤP CỨU NGƯNG TIM – NGƯNG THỞ

I. ĐẠI CƯƠNG: Ngưng hô hấp tuần hoàn là sự ngưng hô hấp và các nhát bóp tim có hiệu

quả. Nguyên nhân chủ yếu là bệnh mạch vành, các nguyên nhân khác như: rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh thất), chấn thương, điện giật, chết đuối,…hoặc có khi không rõ nguyên nhân.

Mục tiêu của hồi sinh tim cơ bản và nâng cao là duy trì tưới máu cho tim và não với máu đã được ôxy hoá, cuối cùng là phục hồi tuần hoàn tự nhiên.

Cấp cứu ngưng tim – ngưng thở là cả một quá trình liên tục và khẩn trương bao gồm các biện pháp: hồi sinh cơ bản, hồi sinh nâng cao và săn sóc sau hồi sức.

Trình tự CPR ngoại viện: (1) gọi giúp đở; (2) ấn tim; (3) sốc điện; (4) chuyển BV;(5) hồi sinh nâng cao

II. CHẨN ĐOÁN: 1. Chẩn đoán xác định:

Dựa vào 3 dấu hiệu: mất ý thức đột ngột, ngừng thở, và mất mạch cảnh. 2. Chẩn đoán phân biệt: - Vô tâm thu với rung thất sóng nhỏ. - Phân ly điện cơ với sốc, truỵ mạch. - Mất mạch cảnh/bẹn do tắc mạch. 3. Chẩn đoán nguyên nhân:

Cần nhanh chóng tìm nguyên nhân để cấp cứu có hiệu quả và ngăn ngừa tái phát. Lưu ý: 11 nguyên nhân thường gặp và có thể điều trị nhanh chóng. - Thiếu khối lượng tuần hoàn - Thiếu oxy mô - Toan máu nặng - Tăng/giảm kali máu - Thân nhiệt thấp - Tụt (hạ) đường huyết

- Trúng độc cấp - Tamponade tim - Tràn khí màng phổi áp lực - Thuyên tắc (mạch vành, phổi) - Thương tích

III. ĐIỀU TRỊ:

A. HỒI SINH CƠ BẢN:

6

Đánh gía xem bệnh nhân có đáp ứng hay không? Lay gọi to bệnh nhân. Nếu không đáp ứng:

Gọi người giúp đở Kiểm tra mạch cảnh trong vòng < 10 giây Nếu có mạch và ngưng thở: hổ trợ thông khí, kiểm tra mạch mỗi 10 phút. Nếu không có mạch và ngưng thở: tiến hành hồi sinh tim phổi ngay lập tức

theo trình tự “C – A – B” (Circulation – Airway – Breathing). 1. Hồi sinh tim phổi: Ấn tim nhanh và mạnh tối thiểu 100 lần/phút Vị trí ngang đường núm vú Biên độ 5 cm (nhũ nhi 4 cm, trẻ lớn 5 cm) Tỷ lệ 30: 2 (xoa bóp tim: thông khí) Tiến hành sốc địên càng sớm càng tốt (nếu có máy sốc điện)

Chú ý: nếu bệnh nhân có đặt NKQ xoa bóp tim 100 lần/phút không gián đoạn và hỗ trợ hô hấp khoảng 10 lần/phút. Kiểm tra hiệu quả hồi sinh tim phổi khoảng 2 phút hoặc 5 chu kỳ hồi sinh tim phổi.

2. Khai thông đường thở: Đặt bệnh nhân trên nền cứng và ở tư thế nằm ngữa. Khai thông đường thở và đánh giá nhịp thở: Ngữa đầu nếu không có bằng chứng chấn thương đầu hoặc cổ. Nếu có chấn

thương cột sống cổ: làm kỹ thuật kéo hàm, nếu không hiệu quả thì tiến hành nghiệm pháp nghiêng đầu và nâng hàm.

Lấy bỏ dị vật hoặc mảnh vụn bằng forceps hoặc hút. Giử khai thông đường thở, quan sát lồng ngực, lắng nghe và cảm nhận hơi

thở của nạn nhân < 10 giây, để xác định nạn nhân có thở bình thường không.

3. Hổ trợ hô hấp: Hổ trợ hô hấp miệng – miệng hoặc qua mask.

B. HỒI SINH NÂNG CAO: (xem lưu đồ) Đặt airway. Hút sạch dịch (máu, đàm, dịch dạ dày). Thông khí: bóp bóng qua mask, đặt NKQ…thể tích khí lưu thông 6-7ml/kg.

Tần số hô hấp 8 - 10 lần/phút. Thở oxy, theo dõi SpO2 và khí máu động mạch. Đánh giá điện tâm đồ (qua monitor), tiến hành sốc điện hay không? Tiến hành sốc điện nếu là rung thất/nhịp nhanh thất mất mạch. Sốc điện lần

đầu: hai pha 120 – 200J (trẻ em: 4-5 J/kg). Sốc điện lần sau: hai pha 200J. Cần đánh giá và dùng sớm các thuốc co mạch hoặc thuốc chống loạn nhịp.

Chú ý: đội ngũ HSTP phải được phân công nhiêm vụ cụ thể cho từng người theo từng vị trí. (xem sơ đồ)

7

Hồi sinh Tim - Phổi

Bác sĩ Trưởng nhóm quyết định chỉ

đạo: can thiệp, thuốc...

Duy trì đường thở (mask,NKQ)

Thông khí nhân tạo

Điều dưỡng 2 Ép Tim, phá rung.

Đặt TMTT, chọc MP, MT...

Bám sát Monitor nhịp tim

Bác sĩ 2 (được tăng cường)

Hỗ trợ thực hiện các thủ thuật .

Cầm máu bên ngoài.

Giúp thay y phục cho BN.

Điều dưỡng 1 Giúp đặt NKQ, hút đàm. Ghi hồ sơ

Điều dưỡng 3 Đặt đường TMNV, tiêm thuốc...

Chuẩn bị dụng cụ cấp cứu...

Lấy mẫu gửi xét nghiệm.

Mời chuyên khoa, tăng viện...

Hộ tống BN khi di chuyển.

Điều dưỡng 4 (được tăng cường)

Sắp xếp, ổn định vị trí BN và dụng cụ.

Hỗ trợ cho nhóm khi có yêu cầu.

Trấn an, cách ly thân nhân BN

Sơ đồ bố trí nhóm hồi sinh tim phổi (ví dụ)

Thuoác Liều dùng (IV/IO) Chỉ định - Epinephrine

- Amiodarone

- Lidocain

- Magnesium - Atropine

1mg liều đầu và lập lại mỗi 3 – 5 phút nếu cần. 300 mg liều đầu, thêm một liều 150 mg nếu cần. 1 – 1,5mg/kg liều đầu, thêm 0,5– 0,75mg/kg đến 3 liều hoặc 3mg/kg. 1 – 2 g hơn 5 phút 1 mg liều đầu. lập lại mỗi 3 – 5 phút nếu cần tổng 3 liều.

Vô tâm thu, hoạt động điện vô mạch (PEA), rung thất hoặc nhịp nhanh thất kháng sốc điện. Rung thất hoặc nhanh thất vô mạch khó trị bằng sốc điện. Thay thế amiodarone xoắn đỉnh Nhịp chậm, hoặc phụ trợ hồi sinh vô tâm thu hoặc PEA

Bảng 1: thuốc sử dụng HSTP

8

C. SĂN SÓC SAU HỒI SINH: 1. BEÄNH NHAÂN TÆNH TAÙO, TÖÏ THÔÛ:

Cho thôû oâxy. Neáu ngöng tim do rung thaát hoaëc nhòp nhanh thaát: lidocain truyeàn tænh

maïch. Neáu nhòp chaäm vaø huyeát ñoäng vaån chöa toát: atropin. Tìm nguyeân nhaân gaây ngöng tim vaø phaùt hieän caùc roái loaïn:

+ Hoûi, khaùm laâm saøng. + Ño ECG + Chuïp X Quang tim phoåi. + Xeùt nghieäm: CTM, ion ñoà, glucose maùu.

Theo doõi taïi khoa hoài söùc caáp cöùu.

9

2. BEÄNH NHAÂN HOÂN MEÂ KHOÂNG TÖÏ THÔÛ PHAÛI HOÅ TRÔÏ HOÂ HAÁP QUA OÁNG NKQ:

Theo doõi, ñieàu trò taïi khoa saên soùc ñaëc bieät. a. Hoâ haáp: Xem coù töï thôû? Coù gaõy xöông söôøn khoâng? Khaùm phoåi: xem coù raâles, traøn dòch,… X Quang phoåi: xem coù traøn dòch, traøn khí, gaõy xöông söôøn, phuø phoåi,… b. Tim maïch: Maïch ngoaïi vi: coù hay khoâng? HA = ? mmHg. Ño CVP, maéc monitoring, ño ECG. Thuoác vaän maïch: Dopamin, Dobutamin,… c. Thaän: Ñaët sonde tieåu: theo doõi löôïng nöôùc tieåu/giôø. Xeùt nghieäm chöùc naêng thaän: ureâ, creatinin. d. Tieâu hoaù: Ñaët sonde muõi daï daøy e. Baûo veä naõo sau ngöng tim: Giöû huyeát aùp bình thöôøng hoaëc töông ñoái cao vaø thaät oån ñònh. Ngöøa vaø ñieàu trò taêng aùp löïc noäi soï:

+ Naèm ñaàu cao 20 ñoä. + Huùt ñaøm nhôùt nheï nhaøng traùnh phaûn xaï ho. + Choáng phuø naõo (neáu coù): manitol.

Haï soát: paracetamol. Ñoäng kinh: Diazepam.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Paul L.Marino, The ICU BOOK, third edition, 2007, page 277 – 296. 2. TS Nguyễn Quốc Anh, và cs. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Bệnh Nội

Khoa. Trang 27 – 31, NXB y học, năm 2011. 3. Đặng Vạn Phước, và cs. Điều trị học nội khoa, đại hoc y dược TP HCM,

trang 1 – 8. NXB y học 2009. 4. Robert A. Berg, Part 5: Adult Basic Life Support : 2010 American Heart

Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Circulation. 2010;122:S685-S705.

10

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI A. ĐẠI CƯƠNG:

Chẩn đoán và điều trị rối loạn nước và điện giải, cần hỏi bệnh sử, thăm khám lâm sàng kỹ lưỡng, và dựa vào:

Đánh giá lượng nước toàn bộ cơ thể và sự phân bố của nó. Đo nồng độ các chất điện giải trong huyết thanh. Đo nồng độ các chất điện giải trong nước tiểu. Áp lực thẩm thấu (ALTT) huyết tương , dựa vào công thức sau:

Glucose huyết (mg/dl) BUN (mg/dl) ALTT = 2 Na (mEq/L) + ---------------------------- + ----------------

18 2,8 B. MỘT SỐ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI THƯỜNG GẶP:

HẠ NATRI MÁU

I. Định nghĩa:

Hạ natri máu khi nồng độ Na+ huyết tương < 135 mmol/L (bt: 135 – 145 mmol/L). II. Nguyên nhân hạ natri máu:

1. Giả giảm natri máu: ­ Nồng độ molal thẩm thấu bt:

• Tăng lipid huyết. • Tăng protein huyết • Sau cắt TLT qua nội soi

­ Nồng độ molal thẩm thấu tăng: • Tăng glucose máu • Mannitol.

2. Giảm natri huyết giảm molal máu: ­ Mất natri tiên phát:

• Da: mồ hôi, bỏng. • dạ dày-ruột: nôn, tiêu chảy • Thận: lợi tiểu, tăng bài niệu thẩm thấu, giảm aldosterol.

­ Mất natri thứ phát: • Khát nhiều tiên phát • Giảm chất tan đưa vào: uống bia nhiều • Phóng thích AVP do đau, buồn nôn, thuốc • Hội chứng tiết AVP không thích hợp. • Thiếu hụt glucocorticoide • Giảm năng tuyến giáp • Thiểu năng thận mạn tính

11

­ Tăng natri tiên phát(thấp hơn tăng nước thứ phát): • Suy tim • Xơ gan • HC thân hư

15

Nồng độ molal thẩm thấu máu

CAO BT THẤP

Tăng glucose huyếtMannitol

Tăng protein huyếtTăng lipid huyếtThụt rửa bàng quang

Nồng độ molalthẩm thấu nước tiểu

> 100 mOsm/L < 100 mOsm/L

Khát nhiều tiên phát

TĂNG GIẢM BT

Thể tích dịch ngoại bào

TL: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE

16

Suy timXơ ganHC thận hưThiểu năng thận

Nồng độ natrinước tiểu

SIADHThiểu năng tuyến giápThiểu năng thương thận

< 10 mmol/L > 20 mmol/L

Mất natri ngoài thậnDùng lợi tiểu lâuNôn đã lâu

Bệnh thận làm giảm natriGiảm aldosterolLợi tiểunôn

Thuật toán mô tả tiếp cận lâm sàng tronggiảm natri máu

III. Lâm sàng hạ natri máu:

Lâm sàng tuỳ thuộc vào mức độ hạ natri máu huyết tương và chủ yếu là các dấu hiệu thần kinh:

12

­ Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc cảm giác buồn nôn và khó chịu.

­ Nhức đầu, ngủ lịm, lẫn và vô tri giác. ­ Sững sờ, cơn động kinh và hôn mê

IV. Cận lâm sàng: Bốn kết quả xét nghiệm chẩn đoán hạ natri máu là:

­ Nồng độ molal thẩm thấu huyết tương. ­ Nồng độ molal thẩm thấu nước tiểu ­ Nồng độ natri nước tiểu ­ Nồng độ kali nước tiểu

V. ĐIỀU TRỊ : 3 vấn đề:

• Cần bù loại dịch nào? (NaCL 3% hay NaCL 0,9%). • Cần bù bao nhiêu dịch? • Tốc độ truyền bao nhiêu?

Điều trị hạ natri máu được quyết định tuỳ vào trạng thái thể tích dịch ngoại bào (thấp, bình thường, hoặc cao) và sự có hoặc không có triệu chứng thần kinh.

Chiến lược điều trị hạ natri máu như sau: ­ Thể tích ngoại bào thấp: TTM NaCl 3% ở bn có triệu chứng thần kinh, hoặc

NaCL 0,9 % ở bn không triệu chứng. ­ Thể tích ngoại bào bình thường: kết hợp Furosemide TMC với NaCL 3% ở

bn có triệu chứng thần kinh, hoặc NaCL 0,9% ở bn không có triệu chứng thần kinh.

­ Thể tích dịch ngoại bào cao: sử dụng Furosemide ở bn không có triệu chứng thần kinh. Ở bn có triệu chứng thần kinh kết hợp Furosemide với NaCL3% 1 cách thận trọng.

LIỆU PHÁP BÙ NATRI: ­ Bước 1: Tính lượng natri thiếu, dựa vào công thức sau:

­ Bước 2: tính lượng NaCL 3% (ml) cần bù.

NaCL 3% cần bù (ml) = (natri thiếu (mEq) x 1000 ) / 513.

­ Bước 3: Tính tốc độ natri cần bù trong 1 giờ (mEq/giờ), dựa vào công thức tính sự thay đổi nồng độ natri (mEq/L) khi truyền 1 lít dịch như sau: 513 – Na đo được (mmol) Sự thay đổi Na+ khi truyền 1 lít NaCL 3% = ------------------------------------ (δ Na) (0,6 ( nữ 0,5) x TLCT ) + 1

NNaattrrii tthhiiếếuu ((mmEEqq))== ((113300 –– NNaa đđoo đđưượợcc)) xx ttrrọọnngg llưượợnngg ccơơ tthhểể xx 00,,66 ((nnaamm)) 00,,55 ((nnữữ))

13

­ Bước 4: điều trị cụ thể như sau: Hạ natri máu cấp:

NaCL 3% kết hợp lợi tiểu quai (furosemide) Điều chỉnh không quá 2 mEq/L/h Điều chỉnh không quá 12 – 15 mEq/L/h trong 24 giờ đầu.

Hạ natri máu mãn tính ( > 48 giờ hoặc không rõ thời gian) NaCl 3% kết hợp với lợi tiểu quai (furosemide) Điều chỉnh không quá 1,5 mEq/L/h lúc ban đầu. Điều chỉnh khi hết triệu chứng lâm sàng hoặc tăng 10% natri huyết thanh. Điều chỉnh không quá 12 mEq/L/h trong 24 giờ. Theo dõi sát điện giải và trạng thái thần kinh.

Hạ natri máu không triệu chứng: Thể tích bình thường: Điều trị nguyên nhân cơ bản Hạn chế nước Thỉnh thoảng cho lợi tiểu quai để giảm độ thẩm thấu nước tiểu Natri ưu trương hiếm khi chỉ định Thể tích giảm: Điều trị nguyên nhân cơ bản làm mất dịch Bù NaCL sinh lý khi thể tích về bình thường Thể tích tăng: Điều trị nguyên nhân cơ bản gây giảm sự lưu thông thể tích Hạn chế muối và nước Sử dụng lợi tiểu quai cho 1 vài bệnh nhân.

Box 13-1

TĂNG NATRI MÁU

I. ĐỊNH NGHĨA: Tăng natri máu khi Na + > 145 mmol/l. II. NGUYÊN NHÂN:

a. Tăng natri: Truyền bicarbonate, Dung dịch nuôi ăn ưu trương Chết đuối nước mặn Thuốc xổ ưu trương Cường aldosterone nguyên phát b. Mất nước: Mất nước qua thận o Lợi tiểu (quai, thẩm thấu): glucose, mannitol, o Đái tháo nhạt Mất nước ngoài thận: o Da: phỏng, đổ mồ hôi, sốt o Tiêu hóa: nôn ói, tiêu chảy, dò ruột, lactulose o Hô hấp: thở máy

14

III. LÂM SÀNG: Chủ yếu là triệu chứng thần kinh, tùy thuộc mức độ tăng và tốc độ tăng

natri Tình trạng mất nước nội bào gây teo não, dễ dẫn đến XHN và XH dưới

nhện Thường gặp: mệt mỏi, rối loạn tri giác, bứt rứt, hôn mê, co giật.

IV. CẬN LÂM SÀNG: a) Áp suất thẩm thấu nước tiểu: Khi ASTTm tăng sẽ kích thích bài tiết ADH dẫn đến cô đặc nước tiểu tối đa

và thường kèm giảm thể tích nƣớc tiểu Khi ASTTnt tăng chứng tỏ trục ADH-thận không bị tổn thương. Do đó NN

tăng Na máu có thể là: tăng Na, mất nước ngoài thận hay mất nước qua thận lâu rồi.

b) Na niệu: Các nguyên nhân tăng natri sẽ làm Na+ niệu tăng, thường > 100 mEq/L Na+ niệu thấp < 20 mEq/L gặp trong nguyên nhân gây mất nước và giảm

thể tích V. TIẾP CẬN TĂNG NATRI MÁU: Bước 1: đánh giá ECF, tăng natri máu do tăng natri toàn cơ thể sẽ có ECF

tăng, tăng natri máu do mất nước tự do thƣờng có ECF bình thường hoặc giảm

Bước 2: đánh giá ASTTnt Bước 3: tính lƣợng chất hòa tan trong nƣớc tiểu = Vnt x ASTTnt Bước 4: chẩn đoán phân biệt CDI và NDI bằng test DDVAP (desmopressin

VI. ĐIỀU TRỊ: 1) Nguyên tắc chung: Mục tiêu: bù lượng nước mất, điều trị bệnh nguyên Na+ máu phải được giảm xuống từ từ, vì làm giảm natri máu quá nhanh có

thể gây phù não và các biến chứng thần kinh nghiêm trọng. 2) Bù mất nước: Mục tiêu đưa Na+ máu về 140 mEq/L.

Lượng nước thiếu = (Na+ hiện tại – 140)/140 x TBW

Tốc độ bù nước, giữ cho Na+ không giảm quá 0.5 mEq/L/giờ (<12 mEq/L

trong 24 giờ đầu tiên). Bù nước qua đường tĩnh mạch có 1 số hạn chế: o Quá tải tuần hoàn, nếu dung NaCl 0.45% o Tăng đường máu, nếu dùng G5%. Vì vậy, an toàn nhất là qua đường tiêu

hóa (uống hoặc đặt thông dạ dày)

15

HẠ KALI MÁU

I. ĐỊNH NGHĨA: Hạ kali máu được định nghĩa khi nồng độ K+ huyết thanh < 3,5 mmol/l.

đây là rối loạn điện giải thường gặp nhất trên lâm sàng. Phân mức độ hạ kali máu: nhẹ (K+ 3,1 – 3,4 mmol/l); trung bình (K+ 2,5 –

3 mmol/l); nặng (K+ < 2,5 mmol/l). II. NGUYÊN NHÂN:

a/ Do thuốc: Thuốc vận chuyển kali vào tế bào: chất đồng vận β2 adrenergic(epinephrine

, thuốc chống sung huyết ( pneudoepherine), thuốc dãn phế quản ( abutelol, terbutalin,..)theophyllin, insulin, ngộ độc veprapamil và chloroquin.

Thuốc gây mất kali qua thận: lợi tiểu ( furosemide, thiazide,..), mineralocorticoide ( flucortisone), glucocorticoide liều cao, kháng sinh liều cao ( PNC, ampicillin,..)

Thuốc gây mất kali qua phân: sodium polystyrene sulfonate ( kayexalate), phenolphthalein. b/ Không do thuốc:

Vận chuyển kali vao tế bào: cường giáp, liệt chu kỳ do hạ kali máu gia đình, nghiện rượu, điều trị vitamin B12.

Chế độ ăn không đủ: ăn < 1g kali/ngày. Mất kali: qua phân (tiêu chảy, u bướu đại tràng, hc kém hấp thu), qua thận (

toan ống thận, cường aldosterone), thiếu magne. III. TRIỆU CHỨNG: Triệu chứng thường thay đổi từng bệnh nhân, thường xãy ra khi kali máu <

2,5 mmol/l. Bệnh nhân khó chịu, mệt mỏi. Rối loạn thần kinh cơ: yếu cơ, giảm phản xa gân xương, hội chứng chân

không yên, liệt, suy hô hấp. Rối loạn tiêu hoá: bón, liệt ruột, nôn ói. Ly giải cơ vân Làm nặng them bệnh não gan Triệu chứng tim mạch: hạ huyết áp tư thế, rối loạn nhịp tim ECG: sóng T dẹt, sóng U nổi trội, giảm điện thế QRS, ST chênh xuống.

IV. ĐIỀU TRỊ: a/ bù kali bằng đường uống: Hạ Kali máu nhẹ và trung bình:

Bù kali bằng đường uống (40 mEq/ngày) kaleoride 600mg 1 – 6 viên/ngày. Uống sau ăn với 1 ly nước. b/ Bù kali đường tĩnh mạch: Hạ kali máu nặng kèm rối loạn nhịp tim.

K+ huyết thanh >2.5mmol/L và ECG không thay đổi có thể bù tới 10 mmol /giờ và nồng độ đến 30mmol/L (1 ống KCl 10% 10ml + 500ml NaCl 0,9%).

16

K+ huyết thanh<2.5 kèm thay đổi ECG or có biến chứng thần kinh cơ nặng, bù có thể tới 40mmol/giờ và nồng độ tới 60mmol/L (2-3 ống KCl 10% 10ml + 500ml NaCl 0,9%).

Trường hợp đe dọa tính mạng và lượng kali thiếu hụt rất lớn có thể dùng nồng độ cao đến 100mmol/L với tốc độ 100mmol/giờ qua đường TM đùi. Chú ý: khi bù kali tĩnh mạch: Không quá 4 g/lít với đường truyền ngoại biên. Lưu lượng không quá 1,5g/giờ và không tiêm TM trực tiếp. KCL 1g = 13 mmol K+.

TĂNG KALI MÁU

1) ĐẠI CƯƠNG:

Tăng kali máu khi kali huyết thanh > 5 mmol/l. Nguyên nhân chủ yếu là do giảm bài tiết kali tại thận.

Phân độ tăng kali máu: nhẹ K+ 5 – 6 mmol/L; trung bình K+ 6,1 – 7 mmlo/L; nặng K+ > 7 mmol/L.

2) TRIỆU CHỨNG: ­ Thường có triệu chứng khi Kali máu >6.5mmol/L. ­ Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ, liệt hướng lên. ­ Rối loạn nhịp tim: sớm nhất gồm T cao nhọn, nặng hơn: PR kéo dài, QRS

giãn rộng, chậm dẫn truyền nhĩ thất, mất sóng P. Sau cùng là rung thất và vô tâm thu.

3) NGUYÊN NHÂN: Chủ yếu là do giảm bài tiết tại thận

­ Tăng lượng kali đưa vào cơ thể ­ Tăng kali máu giả tạo: mẫu máu bị đông, tán huyết do lấy bằng kim nhỏ ­ Do sự di chuyển kali ra ngoại bào: Hội chứng ly giải khối u và ly giải cơ

vân, toan chuyển hóa. ­ Giảm bài tiết kali tại thận. 4) ĐIỀU TRỊ: MỤC TIÊU: ­ Bảo vệ tim ­ Chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào. ­ Giảm tổng lượng kali trong cơ thể. a. Calcium gluconate hoặc calcium clorua (Giảm kích hoạt màng tế bào):

Calcium gluconate 10ml 10% TMC trong 2-3 phút; nếu không đáp ứng trên ECG, lập lại sau 5-10 phút.

Thuốc bắt đầu tác dụng sau vài phút và kéo dài 30-60 phút, không tiêm chung với đường truyền NaHCO3, dùng calci trước khi dùng NaHCO3.

b. NaHCO3: Sử dụng trong tăng kali máu nặng kèm toan chuyển hoá. Có tác dung trong

vòng 15 phút và kéo dài vài giờ. c. Glucose và Insulin:

17

Liều: 10-20 đv Insulin tác dụng nhanh vào 250ml Glucose 30% TTM trong 60 phút. Kali huyết tương giảm 1-1.5mmol/L trong vòng 15-30 phút và kéo dài vài giờ (tăng đường huyết chỉ dùng insulin đơn thuần).

d. Đồng vận β2 adrenergic: Ventolin Nebules 10-20 mg khí dung liên tục trong 30-60 phút. Có đáp ứng

sau 30 phút, và hiệu quả kéo dài 2-4 giờ. e. Điều trị lâu dài:

Thải trừ kali Truyền natriclorua 0,9% trong bệnh nhân giảm thể tích; ngược lại dùng lợi

tiểu nếu chức năng thận còn tốt. Kayexalate: 25-50g pha với 100ml Sorbitol 20% uống. f. Chạy thận nhân tạo:

Khi suy thận, tăng kali máu đe dọa tính mạng mà không đáp ứng điều trị nội khoa.

g. Điều trị tăng kali máu mạn tính: Hạn chế kali từ thức ăn, điều chỉnh toan chuyển hóa, dùng lợi tiểu, và hoặc

dùng meninralocorticoid nội sinh trong hypoaldosteronism.

Tài liệu tham khảo:

1. Bùi Xuân Phúc, Đặng Vạn Phước (2009), Rối lọan nƣớc và điện giải, Điều trị học nội khoa, Đại học Y Dược TPHCM, NXB y học, trang 23-30.

2. Trương Ngọc Hải (2010), Rối loạn kali máu, Bài giảng Hồi sức Cấp cứu bệnh viên Chợ Rẫy, trang 119-122. 3.

3. Bala Sankarpandian and Steven Cheng (2010), Fluid and Electrolyte Management, Disorders of Potassium Balance, The Washington manual of medical therapeutics 33th 2010.

4. Eugene Braunwald, Harrison’s principles of internal medicine 18e, 2012.

5. Paul L.Marino, The ICU book, third edition, 2007. 6. Gabriele Parenti, A case of hyponatremia caused by central

Hypocortisolism, www.nature.com/clinicalpractice/endmet, APRIL 2007 VOL 3 NO4

7. H Oracio j. A drogué, M.D., Hyponatremia, The New England Journal of Medicine, www.nejm.org, Volume 342 Number 21, 2000.

8. Lynn P.Roppolo MD,…EMERGENCY MEDICINE Critical concepts for clinical practice, P. 330 – 345.

9. S. ROB TODD, Disorders of Water Balance, TEXT BOOK OF CARE six edition 2011 , p 857 – 865.

10. KAMEL S. KAMEL, Disorders of Plasma Potassium Concentration, TEXT BOOK OF CARE six edition 2011 , p 866 – 880.

18

ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG HUYẾT NẶNG & SỐC NHIỄM TRÙNG

(Septic Severe And Septic Shock)

A. ĐẠI CƯƠNG:

Tieâu chuaån chaån ñoaùn nhieãm khuaån huyeát theo Hoäi nghò quoác teá baøn veà ñònh nghóa nhieãm khuaån huyeát – naêm 2001: Nhieãm khuaån (ñöôïc ñònh nghóa laø quaù trình beänh lyù do vi sinh vaät gaây ra) ñaõ coù baèng chöùng hoaëc coøn nghi ngôø, vaø vaøi trieäu chöùng sau ñaây:

1. Trieäu chöùng toaøn thaân: Soát (thaân nhieät > 38,3oC). Haï thaân nhieät (thaân nhieät < 36oC). Nhòp tim > 90 laàn/ phuùt hoaëc treân giaùtrò bình thöôøng tính theo tuoåi 2 ñoä

leäch chuaån. Nhòp thôû nhanh. Thay ñoåi tri giaùc. Phuø nhieàu hoaëc caân baèng dòch döông tính (> 20mL/kg/24 giôø). Ñöôøng maùu taêng treân 120 mg% ôû beänh nhaân khoâng coù ñaùi thaùo ñöôøng. 2. Trieäu chöùng vieâm: Taêng baïch caàu maùu ngoaïi bieân > 12.000/mm3. Giaûm baïch caàu maùu ngoaïi bieân < 4.000/mm3. Baïch caàu maùu ngoaïi bieân bình thöôøng, nhöng vôùi 10% laø daïng chöa

tröôûng thaønh. Noàng ñoä C-reactive protein huyeát töông treân giaù trò bình thöôøng 2 ñoä leäch

chuaån. Noàng ñoä Procalcitonin huyeát töông treân giaù trò bình thöôøng 02 ñoä leäch

chuaån. 3. Trieäu chöùng veà huyeát ñoäng: Tuït huyeát aùp (HA taâm thu < 90 mmHg, HA trung bình < 70 mmHg hoaëc

giaûm HA taâm thu > 40 mmHg ôû ngöôøi tröôûng thaønh, hoaëc döôùi giaù trò bình thöôøng tính theo tuoåi 02 ñoä leäch chuaån).

Ñoä baõo hoøa oxy maùu tónh maïch troän SvO2 < 70%. Chæ soá tim < 3,5 L/ phuùt/m2. 4. Trieäu chöùng giaûm töôùi maùu moâ: Taêng lactate maùu (> 1 mmol/L). Giaûm laøm ñaày mao maïch.

II. CHẨN ĐOÁN: 1. Chẩn đoán xác định:

a. Hỏi bệnh:

19

Bệnh sử: Sốt: thời gian sốt? Tính chất sốt? Triệu chứng kèm? Hỏi tìm nguyên nhân: Tiêu đàm máu? Tiểu gắt buốt? Đau bụng

không? Tiêu chảy? Có vàng da, tiểu vàng không? Hỏi chẩn đoán phân biệt: có đau ngực? Nôn ói? Có uống hoặc tiêm

thuốc?… Tiền sử:

Có bệnh lý tim mạch? Bệnh mãn tính? Có trong giai đoạn hậu sản?

b. Khám lâm sàng: Khám đánh giá sinh tồn: Mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhịp thở. Khám đánh giá dấu hiệu sốc:

Tay chân lạnh. Mạch quay nhanh, nhẹ. Huyết áp tụt hoặc kẹp; nặng M= 0, HA = 0. Tri giác: vật vả, lơ mơ, nặng hôn mê. Thiểu niệu hoặc vô niệu.

Khám đánh giá dấu nhiễm trùng: Sốt > 380 C hoặc hạ thân nhiệt. Vẽ mặt nhiễm trùng.

Khám tìm nguyên nhân: Da: xem có nhọt? Có vàng da, vàng mắt? Bụng: đau hạ sườn phải? Cảm ứng phúc mạc? Có điểm đau khu trú? Tiết niệu: đau hố thận? Đau hạ vị? Điểm niệu quản đau? Khám phổi: ran ẩm, nổ. Khám tim: có tiếng ngựa phi T3, có âm thổi? c. Cận lâm sàng:

Công thức máu: bạch cầu tăng > 12.000/mm3 hoặc giảm < 4.000/mm3 Sinh hoá máu: chức năng thận (Urê, creatinin), chức năng gan (SGOT, SGPT), Amylase máu, ion đồ, men tim, CRP. Tổng phân tích nước tiểu. Đo ECG, X quang phổi, siêu âm bụng. Cấy máu,cấy bệnh phẩm, kháng sinh đồ.

2. Chẩn đoán phân biệt: Choáng tim. Choáng giảm thể tích. Choáng phản vệ. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum.

III. ĐIỀU TRỊ: NGUYÊN TẮC:

(1) Điều trị và giải quyết ổ nhiễm trùng (kháng sinh thích hợp, ngoại khoa)

20

(2) Điều trị hổ trợ để điều chỉnh những bất thường sinh lý như: tối ưu hoá tình trạng huyết động (Bù dịch, vận mạch), cũng như cải thiện tưới máu mô.

A. HỒI SỨC BAN ĐẦU (initial ressuscitation): trong vòng 06 giờ đầu * Mục tiêu hồi sức : - CVP : 8 -12 mmHg (12 – 15 mmHg nếu BN thở máy, hoặc có suy giảm

chức năng tâm trương trước đó). [ cmH20 = 1,36 x mmHg].

- HA động mạch trung bình (MAP) ≥ 65mmHg. - Lưu lượng nước tiểu ≥ 0,5mL/Kg/giờ. - Độ bảo hoà Oxy tĩnh mạch trung tâm (TM chủ trên) ≥ 70% (S

cvO

2 ≥ 70%)

hay độ bảo hoà Oxy tĩnh mạch trộn (SvO2) ≥ 65 %.

* Cụ thể : @ Truyền dịch: Bằng dung dịch tinh thể (NaCL 0,9% hoặc Lactate ringer) hoặc dịch keo,

chưa có bằng chứng loại nào tốt hơn. - Hồi sức bằng dịch truyền để đạt CVP ≥ 8 mmHg (hoặc ≥ 12 mmHg ở BN

thở máy). - Truyền dịch liên tục đến khi cải thiện huyết động (HA, nhịp tim, lượng

nước tiểu, CVP). - Truyền dịch nhanh khi nghi ngờ có giảm thể tích: 1000mL dịch tinh thể,

hoặc 300- 500mL dịch keo trong 30 phút. Cho lượng dịch có thể nhiều hơn khi BN có giảm tưới máu mô.

Sơ đồ xử trí ban đầu trong sốc nhiễm trùng

21

@ Vận mạch: - Duy trì MAP ≥ 65mmHg. - Norepinephrine và Dopamin là thuốc được chọn đầu tiên. Chú ý:

- Epinephrine là thuốc thay thế khi Choáng nhiễm trùng không đáp ứng với Norepinephrine hoặc Dopamine.

- Không sử dụng Dopamine liều thấp với mục tiêu bảo vệ thận. - Những BN có sử dụng thuốc vận mạch cần đo HA động mạch xâm lấn. - Dobutamine ở BN có RL chức năng cơ tim. Dobutamine không phải là

thuốc sử dụng trong 06 giờ đầu hồi sức với mục đích tăng cung cấp Oxy trên mức bình thường.

B. KHÁNG SINH: Nguyên tắc:

Cho ngay kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 01 giờ đầu sau khi chẩn đoán sepsis nặng , hoặc choáng nhiễm trùng sau khi lấy các mẫu cấy.

Kháng sinh theo kinh nghiệm bao gồm 01 hay nhiều thuốc có hoạt tính chống lại tất cả các tác nhân có khả năng gây bệnh (kháng sinh phổ rộng) và vào được vị trí nghi ngờ nhiễm trùng.

Lựa chọn KS theo kinh nghiệm tuỳ thuộc vào bệnh sử: sự không dung nạp thuốc, bệnh cơ bản, hội chứng lâm sàng, và sự nhạy cảm của tác nhân trong cộng đồng và trong bệnh viện. (Bảng 3.1)

Thời gian điều trị thường 7 – 10 ngày; dài hơn nếu BN có đáp ứng lâm sàng chậm, ổ nhiễm trùng không được dẫn lưu, hoặc BN suy giảm miễn dịch bao gồm cả giảm BC trung tính. Chú ý:

Thầy thuốc lâm sàng phải biết rằng: cấy máu (-) > 50 % trường hợp nhiễm trùng huyết nặng và choáng nhiễm trùng. Vì vậy, quyết định tiếp tục hay ngưng kháng sinh phải dựa vào đánh giá của thấy thuốc và những thông tin lâm sàng.

KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ CHOÁNG NHIỄM TRÙNG

Nguồn gốc Sepsis Kháng sinh ban đầu Kháng sinh thay thế

Viêm phổi mắc phải cộng đồng

Cephalosporin thế hệ 3: Cefotaxime 2g IV/6giờ; Ceftriaxone 2g IV/12 giờ;Ceftizoxim 2g IV/8 giờ Cộng Fluoroquinolone (Ciprofloxacin 400mgIV/12 giờ ; Levofloxacin 750mgIV/24 giờ; Moxifloxacin 400mgIV/24 giờ. Hoặc:

Piperacillin-tazobactam 3,375gIV/6 giờ Cộng: Fluoroquinolone Hoặc: Macrolides:

22

Macrolides: Azithromycin 500mgIV/24 giờ.

Viêm phổi mắc phải bệnh viện

Imipenem (0.5 g IV q6h) Hoặc Meropenem (1 g IV q8h)

Fluoroquinolone (ciprofloxacin 400 mg IV q12h) + Vancomycin (1.5 g IV q12h)

Bụng (phối hợp ái khí/yếm khí)

Piperacillin/tazobactam (3.375 g IV q6h) hoặc Imipenem (0.5 g IV q6h) (or meropenem 1 g IV q8h)

Ampicillin (2 g IV q4h) + Metronidazole (500 mg IV q8h) + Fluoroquinolone (ciprofloxacin 400 mg IV q12h)

Đường tiết niệu Fluoroquinolone (ciprofloxacin 400 mg IV q12h)

Ampicillin (2 g IV q4h) +Gentamicin (1.5 mg/kg IV q8h) hoặc Cephalosporin thế hệ thứ 3 (cefotaxime 2 g IV q6h; hoặc ceftriaxone 2 g IV q12h; hoặc ceftizoxime 2 g IV q8h).

Viêm bó cơ hoại tử Imipenem (0.5 g IV q6h) Penicillin G (Nếu xác định streptococci group A)

Vi khuẩn huyết nguyên phát (cá thể bình thường)

Piperacillin/tazobactam (3.375 g IV q6h) + Vancomycin (1.5 g IV q12h)

Imipenem (0.5 g IV q6h) + Vancomycin (1.5 g IV q12h)

Vi khuẩn huyết nguyên phát (sử dụng thuốc đường IV)

Vancomycin (1.5 g IV q12h) + Fluoroquinolone (e.g., ciprofloxacin 400 mg IV q12h)

Piperacillin/tazobactam (3.375 g IV q6h) + Vancomycin (1.5 g IV q12h)

Sốt giảm bạch cầu trung tính

Cefepime (2 g IV q8h) + Vancomycin (1.5 g IV q12h)

Piperacillin/tazobactam (3.375 g IV q6h) + Gentamicin (1.5 mg/kg q8h) Hoặc: Imipenem (0.5 g IV q6h) +Gentamicin (1.5 mg/kg q8h)

Viêm màng não do vi trùng

Ceftriaxone (2 g IV q12h) + Ampicillin (3 g IV q6h) + Vancomycin (1.5 g IV

Gram-positive cocci: Vancomycin + Ceftriaxone (2 g IV q12h).

23

q12h) + Dexamethasone (0.15 mg/kg IV q6h for 2–4 days)

Gram-negative diplococci: Cefotaxime (2 g IV q4–6h). Gram-positive bacilli: Ampicillin (3 g IV q6h) + Gentamicin Gram-negative bacilli: Ceftazidime (2 g IV q8h) +Gentamicin (1.5 mg/kg IV q8h) Tất cả đều cộng với Dexamethasone

Viêm mô tế bào Ciprofloxacin (400 mg IV q12h) + Clindamycin (900 mg IV q8h)

Imipenem (0.5 g IV q6h).

C. KIỂM SOÁT Ổ NHIỄM TRÙNG: Giải quyết ổ nhiễm trùng (viêm cơ hoại tử, viêm phúc mạc, viêm đường

mật, nhồi máu mạc treo,..) càng nhanh càng tốt, và trong vòng 06 giờ đầu nhập viện.

D. TRUYỀN NHỮNG SẢN PHẨM CỦA MÁU: Truyền máu khi Hb < 7g/dL ở người lớn. E. CORTICOIDS:

Hydrocortison chỉ sử dụng trong choáng nhiễm trùng ở người lớn khi HA đáp ứng kém với truyền dịch và vận mạch.

Liều 50 mg TM mỗi 6 giờ và không sử dụng > 300mg/ ngày. Dùng từ 5 – 7 ngày. F. KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT:

Insuline tĩnh mạch để kiểm soát tăng đường huyết ở BN sepsis nặng ở ICU ( xem liệu pháp insulin trong ICU).

Điều chỉnh liều Insuline sao cho đường huyết < 150mg/dL . Theo dõi đường huyết mao mạch (dextrotix) mỗi 1 -2 giờ cho đến khi

đường huyết và tốc độ truyền Insuline ổn định, sau đó theo dõi mỗi 4 giờ. G. DỰ PHÒNG HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU: Dùng liều thấp UFH hay LMWH trừ khi có chống chỉ định. Thí dụ:

Enoxaparin 40 mg TDD mỗi ngày. M. DỰ PHÒNG LOÉT DO STRESS (stress ulcer): Sử dụng antiH

2 hoặc ức chế bơm proton. Thí dụ: omeprazole 40 mg TMC

mỗi ngày. IV. THEO DÕI: TD Monitoring (M, HA, To, SpO2/15-30phút → 1giờ trong 24giờ đầu) Lượng nước tiểu, CVP/1-3giờ/24giờ đầu Nước tiểu, tri giác, dấu hiệu xuất huyết/ 3giờ theo tình trạng bệnh Ure, Creatinin, Ion đồ, ECG/ngày theo tình trạng bệnh.

24

TÀI LIỆU THAM KHẢO : 1. Phác đồ ICU 2012, sốc nhiễm trùng, BVĐK trung tâm An Giang. 2. R. Phillip Dellinger, MD; Mitchell M. Levy, MD (2008), “Surviving

Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008”, Crit Care Med Vol. 36, No. 1, pp:296–327.

3. James A. Russell,MD (2006),“Management of Sepsis”, N Engl J Med ;355:1699-713.

4. Zaka U. Khan, MD, Gary A. Salzman, MD (2007), “Management of Sepsis: The Surviving Sepsis Guidelines for Early Therapy”, Hospital Physician , p p . 2 1 – 55.

5. Burke A Cunha,MD,MACP (2006), “Sepsis, Bacterial”, eMedicine. 6. Sat Sharma,MD, FRCPC, FACP, FCCP, DABSM (2006), “Septic

Shock”, eMedicine. 7. R. Phillip Dellinger, MD; Jean M. Carlet, MD (2004), “Surviving Sepsis

Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008”, Crit Care Med Vol. 32,pp:858 –873.

25

ĐIỀU TRỊ CHOÁNG TIM (Cardiogenic Shock)

I. ĐẠI CƯƠNG:

Choáng tim là tình trạng choáng có nguyên nhân từ tim. Choáng tim được định nghĩa dựa trên 2 nhóm tiêu chuẩn về huyết động và lâm sàng: Tiêu chuẩn về huyết động học:

o Chỉ số tim < 2,2 L/phút/m2. o Huyết áp tâm thu < 80 mmHg (< 90 mmHg nếu bệnh nhân đang dùng

thuốc trợ tim, vận mạch, hay đang có bóng nội động mạch chủ). o Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg. o Kháng lực mạch hệ thống > 2100 dynes-giây x cm-5.

Tiêu chuẩn về lâm sàng: bao gồm các triệu chứng giảm tưới máu mô như: o Da ẩm, lạnh. o Tím tái. o Rối loạn trị giác. o Lượng nước tiểu < 30 ml/giờ hoặc < 0,5 ml/kg/giờ.

II. NGUYÊN NHÂN: Nguyên nhân thường gặp nhất của choáng tim là nhồi máu cơ tim cấp.

Trong nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ choáng tim 5 – 10 %. III. CHẨN ĐOÁN:

1. Hỏi bệnh: Bệnh sử: Tùy thuộc vào nguyên nhân gây choáng tim. o Bệnh nhân có cơn đau thắt ngực nếu do NMCT cấp. o Có thể có triệu chứng: hồi hộp, ngất, tim đập mạnh do nguyên nhân rối

loạn nhịp tim. Tiền sử: bệnh động mạch vành, bệnh van tim, suy tim, …

2. Khám lâm sàng: Sinh tồn: nhịp tim tăng, huyết áp tâm thu < 80 mmHg ( < 90 mmHg nếu có dùng thuốc vận mạch). Tri giác: rối loạn tri giác, lú lẩn, ngủ gà. Hô hấp: râles ẩm lan tỏa 2 phổi. Tim mạch: tĩnh mạch cổ nổi, mõm tim thường lệch xuống dưới, tiếng tim có thể mờ, ngựa phi T3, âm thổi tâm thu mới xuất hiện. Bụng: gan to, da nổi bông ở bụng. Tứ chi: da niêm tím tái, mạch ngoại biên yếu, chi lạnh ẩm.

3. Cận lâm sàng: Công thức máu. Urê, creatinin máu. Ion đồ, SGOT, SGPT Men tim: troponin I, CK-MB Bilan mỡ máu: LDL-C, HDL-C, TG, cholesterol TP. ECG thường qui, V3R, V4R.

26

Siêu âm tim. IV. ĐIỀU TRỊ:

Điều trị choáng tim sẽ có hiệu quả khi xác định được và xử trí nhanh chóng nguyên nhân gây choáng tim.

1. Bảo đảm thông khí và độ bảo hòa ôxy trong máu: Thở ôxy 100% qua mặt nạ. Mắc monitoring theo dõi SpO2 ( Oxymetter ).

2. Truyền dịch: Bệnh nhân choáng tim có thể bị giảm thể tích tuần hoàn tương đối hay tuyệt

đối. Nếu bệnh nhân có choáng mà không có các triệu chứng như: ran ẩm ở phổi,

tĩnh mạch cổ, nhịp ngựa phi T3, có thể thực hiện nghiệm pháp truyền dịch để chẩn đoán và điều trị tình trạng giảm thể tích tuần hoàn.

Nghiệm pháp truyền dịch được thực hiện như sau: truyền nhanh 100 ml NaCL 0,9%, sau đó thêm 50ml mỗi 5 phút cho đến khi:

o Huyết áp tâm thu khoảng 100 mmHg. o Hoặc bệnh nhân khó thở. o Hoặc xuất hiện râles ẩm ở phổi. 3. Thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch:

Thường dùng: Dopamin, Dobutamin, Norepinephrine. Cách dùng thuốc vận mạch như sau: ( xem lưu đồ)

Nếu huyết áp tâm thu giảm nặng (<70 mmHg), dùng Norepinephrine với liều 2 – 20 µg/kg/phút cho đến khi huyết áp tâm thu > 70 mmHg thì chuyển sang dùng Dopamin liều 5 – 15 µg/kg/phút. Khi huyết áp tâm thu đã được nâng ≥ 90 mmHg, sử dụng Dobutamin với liều 2,5 – 20 µg/kg/phút và giảm dần liều Dopamin.

Trường hợp huyết áp tâm thu khoảng 70 – 90 mmHg, dùng Dopamin với liều 5 – 20 µg/kg/phút, nếu đã đến liều 20 µg/kg/phút mà chưa nâng được huyết áp thì chuyển sang dùng Norepinephrine.

4. Điều trị rối loạn nhịp: Các rối loạn nhịp nặng có vai trò thúc đẩy sự xuất hiện của choáng tim (

xem bài điều trị rối loạn nhịp). V. TIÊN LƯỢNG:

Tỷ lệ sống còn < 30% ở bệnh nhân điều trị nội khoa. TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Võ thành nhân, Đặng Vạn Phước và cs, Hồi sức cấp cứu nội khoa, NXB y học. năm 2004.

2. Dan L. Longo, MD, Cardiogenic shock and pulmonary edema. Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, Eighteenth Edition, Copyright © 2012. by The McGraw-Hill Companies. Chapter 272.

27

Hướng dẫn chăm sóc bệnh nhân sốc tim

28

PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ SỐC PHẢN VỆ I) TRIỆU CHỨNG:

Ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên hoặc muộn hơn, xuất hiện: Cảm giác khác thường (bồn chồn, hốt hoảng, sợ hãi . . .) tiếp đó xuất hiện

triệu chứng ở 1 hoặc nhiều cơ quan. Mẩn ngứa, ban đỏ, mày đay, phù Quincke. Mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt có khi không đo được. Khó thở (kiểu hen, thanh quản), nghẹt thở. Đau quặn bụng, tiêu tiểu không tự chủ. Đau đầu chóng mặt, đôi khi hôn mê. Chóang váng, vật vã, giãy giụa, co giật.

II) XỬ TRÍ: A. Xử trí ngay tại chổ:

1) Ngừng ngay đường tiếp xúc với dị nguyên (tiêm, uống, nhỏ mắt). 2) Cho bệnh nhân nằm tại chỗ. 3) Thuốc: Adrenaline là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ

Adrenaline dung dich 1/1000 ống 1ml = 1mg, TB hoặc TDD ngay sau khi xuất hiện sốc phản vệ với liều như sau:

o 1/2 - 1 ống ở người lớn. o Không quá 0,3ml ở trẻ em (ống 1mg/1ml+9ml nước cất=10ml tiêm

0,1ml/kg) o Hoặc Adrenaline 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lớn. Nếu sau tiêm adrenalin 1mg/5 phút mà không bắt được mạch quay thì cứ

tiêm adrenaline 0,3-0,5mg/lần/5 phút cho đến khi bắt được mạch thì chuyển sang truyền tĩnh mạch liên tục.

Ủ ấm, đầu thấp chân cao, TD huyết áp 10-15phút/ lần (nằm nghiêng nếu có nôn). Nếu sốc nặng đe dọa tử vong, ngoài đường TDD có thể tiêm Adrenaline

dung dịch 1/10,000 (pha loãng 1/10) qua tĩnh mạch, ống nội khí quản, qua màng nhẫn giáp. B. Các xử trí khác:

1) Xử trí suy hô hấp: tùy theo tình trạng bệnh nhân Thở Oxy mũi, oxy túi - Bóp bóng Ambu có oxy Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo, mở khí quản 2) Tuần hoàn: Đặt đường truyền TM (ngoại biên, trung tâm hoặc TM đùi) Natriclorua 0.9% 1–2 lít truyền TM ở người lớn/30-120 phút

29

Adrenalin truyền tĩnh mạch liên tục bắt đầu bằng 0.1 g/kg/phút chỉnh liều sao cho huyết áp tâm thu > 90mmHg (khoảng 2mg Adrenaline/giờ cho người lớn 55kg).

3) Các thuốc khác: Methylprenisolone 1–2mg/kg/4giờ hoặc Hydrocortisone 5mg/kg/ giờ TTM.

Dùng liều cao hơn nếu sốc nặng (gấp 2 – 5 lần). Promethazine (pipolphen) 50mg/2ml 1/2 – 1 ống TB hay tĩnh mạch. Dãn phế quản: o Benadryl 25 – 50 mg TB hoặc TM (trẻ em: 0,5-1mg/kg) o Có thể dùng Terbutaline 0.5mg, 01 ống tiêm dưới da ở người lớn và

0.2ml/10kg ở em. Tiêm lại sau 6 – 8 giờ nếu không đỡ khó thở. o Hoặc Xịt họng, khí dung terbutaline hoặc salbutamol nếu có khó thở hoặc

phối hợp thêm aminophylin truyền bolus tĩnh mạch. 4) Điều trị phối hợp: Uống than hoạt 1g/kg nếu dị nguyên qua đường tiêu hóa. Băng ép chi phía trên chổ tiêm hoặc đường vào của nọc độc. Chú ý:

Theo dõi bệnh nhân ít nhất 24giờ sau khi huyết áp đã ổn định. Sau khi sơ cứu nên tận dụng đường tiêm tĩnh mạch đùi (vì tĩnh mạch to

nằm phía trong động mạch đùi, dễ tìm). Nếu huyết áp vẫn không lên sau khi truyền đủ dịch và Adrenaline thì có thể

truyền thêm huyết tương, Albumin (hoặc máu nếu mất máu) hoặc bất kỳ dung dịch cao phân tử nào có sẵn.

Điều dưỡng có thể sử dụng Adrenaline TB (hoặc TDD) theo phác đồ khi bác sĩ không có mặt.

Hỏi kỹ tiền sử dị ứng và chuẩn bị hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ trước khi dùng thuốc là cần thiết.

NỘI DUNG HỘP THUỐC CẤP CỨU CHỐNG SỐC PHẢN VỆ (Kèm theo thông tư số 08/199- TT – BYT, ngày 04 tháng 05 năm 1999) Các khoản cần thiết trong hộp chống sốc (tổng cộng: 07 khoản) 1. Adrenaline 1mg – 1mL 2 ống 2. Nước cất 10 mL 2 ống 3. Bơm tiêm vô khuẩn (dùng một lần): 10mL 2 ống; 1mL 2 ống 4. Hydrocortisone 100mg hoặc Methyprednisolon 40mg 02 ống 5. Phương tiện khử trùng (bông, băng, gạc, cồn) 6. Dây garo. 7. Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ. Lời khuyên cho các ĐD: - Trước khi cho BN dùng thuốc phải khai thác tiền sử dị ứng của BN. - Không nên truyền, pha bất kỳ thuốc lạ nếu chưa rõ nguồn gốc - Truyền và tiêm chậm không nên vội vã kết hợp theo dõi người bệnh - Thử phản ứng trước khi dùng thuốc và luôn mang theo hộp chống sốc bên cạnh xe tiêm

30

ĐIỀU TRỊ CƠN TĂNG HUYẾT ÁP

I. KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA:

Cơn tăng huyết áp (Hypertensive crisis): là tình trạng huyết áp (HA) tăng rất cao đột ngột gây tổn thương hoặc đe dọa gây tổn thương các cơ quan đích (tim, mạch máu, thận, mắt, não).

Người ta thường coi là cơn tăng huyết áp khi HA tâm trương > 120 mmHg và/hoặc HA tâm thu tăng cao hơn HA tâm thu nền của bệnh nhân (BN) 30mmHg

Cơn tăng HA có thể xẩy ra trong ba trường hợp: (1) trên một BN đã biết bị cao HA và có uống thuốc nhưng không tuân thủ điều trị; (2) tăng HA thứ phát (thường là bệnh mạch máu thận hoặc bệnh nội tiết); (3) mới mắc lần đầu

Cơn tăng huyết áp thường được chia thành hai loại dựa trên tổn thương cơ quan đích là cơn tăng huyết áp khẩn trương (Hypertensive urgencies) và cơn tăng huyết áp cấp cứu (Hypertensive emergencies).

Cơn tăng huyết áp khẩn trương: huyết áp tăng cao đột ngột nhưng không có bằng chứng của tổn thương cơ quan đích cấp tính, tuy nhiên nguy cơ tổn thương cơ quan đích là rất cao nếu không kiểm soát HA sớm. Có thể hạ HA trong vòng vài giờ bằng thuốc uống.

Cơn tăng huyết áp cấp cứu: HA tăng cao đột ngột và có bằng chứng tổn thương cơ quan đích cấp tính, đòi hỏi phải hạ HA nhanh trong vòng vài phút bằng thuốc đường tĩnh mạch

Bệnh não do tăng HA: cơn tăng HA cấp cứu có đặc trưng là đau đầu, kích thích, rối loạn tri giác (nhưng thường không có hội chứng thần kinh khư trú) do HA tăng cao đột ngột.

Cơn tăng huyết áp tiến triển nhanh và cơn tăng HA ác tính: là những khái niệm thường được dùng trước kia để chỉ cơn tăng huyết áp mà có kèm theo xuất huyết/xuất tiết võng mạc. Chúng có thể biểu hiện của tổn thương cơ quan đích đang tiến triển.

Cơn cao HA tiến triển nhanh là cơn cao HA có biểu hiện của bệnh lý võng mạc độ III theo phân độ của Keith-Wagener-Barker, soi đáy mắt sẽ thấy xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc.

Cơn cao HA ác tính là cơn cao HA có kèm theo bệnh lý võng mạc độ IV theo phân độ của Keith-Wagener-Barker, soi đáy mắt sẽ thấy phù gai thị chứng tỏ có tổn thương hệ thần kinh trung ương, nó thường kết hợp tổn thương cơ quan đích lan tỏa như là bệnh não do cao HA, suy tim trái, hoại tử thận dạng fibrin, thiếu máu tan huyết vi mạch.

II. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN CƠN TĂNG HUYẾT ÁP: Phải nhanh chóng xác định: (1) BN có trong nguy cơ của cơn THA cấp cứu không?

31

(2) tổn thương cơ quan đích nào? mức độ tổn thương? Nếu xác định BN bị cơn THA cấp cứu thì bắt đầu điều trị ngay và chuyển BN vào khoa hồi sức

32

III. ĐIỀU TRỊ : A. CƠN TĂNG HUYẾT ÁP KHẨN TRƯƠNG:

Bắt đầu dùng thuốc đường uống, dựa vào bệnh lý kết hợp có sẳn và thuốc đang dùng.

Mục tiêu là giảm huyết áp trung bình 20% trong vòng 24 giờ. Thuốc thường dùng là: o Ức chế canxi: amlodipin 5mg 1 lần/ngày o UCMC: perindopril 4mg 1 lần/ngày, captopril 25mg 1 viên NDL.

B. CƠN TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU: MỤC TIÊU:

Ngăn chặn quá trình tổn thương cơ quan đích Tránh giảm tưới máu cơ quan trong quá trình điều trị

CỤ THỂ: Nhập khoa Cấp cứu theo dõi sát HA. Dùng thuốc đường tĩnh mạch ngay lập tức Hạ HA trung bình 20% trong vòng 1 giờ đầu. Đưa HA về khoảng 160/100

mmHg trong 2 – 6 giờ kế tiếp. Sử dụng thuốc tuỳ vào đặc điểm lâm sàng cơn tăng huyết áp Thuốc thường dùng là (xem bảng): furosemide TM, Nicadipin,

Nitroglycerin. Liều lượng thuốc điều trị cơn tăng HA

Thuốc Cách dùng Khởi phát Kéo dài

Nitroprusside BĐ: truyền TM 0.2 – 0.5 mcg/kg/min

DT: điều chỉnh theo mục tiêu HA, có thể tới 8 – 10 mcg/kg/ph

Ngay lập tức 2 – 3 phút sau ngưng truyền

Nitroglycerin BĐ: truyền TM 5 mcg/ph

DT: điều chỉnh mỗi 3-5ph đến 100mcg/ph

2 – 5 phút 5 – 15 phút

Esmolol Tiêm 500 mcg/kg nhắc lại sau 5ph

Truyền 50-100 mcg/kg/ph, có thể tăng tới 300mcg/kg/ph

1 – 5ph 15 – 30ph

Labetalol Tiêm TM 20mg x 1, sau đó 20 – 80mg mỗi 10ph tới tối đa 300mg

Truyền 0.5 – 2 mg/ph 5 – 10ph 3 – 6 giờ

Nicardipine BTĐ 5mg/giờ, gia tăng mỗi 2.5mg/giờ mỗi 20ph tới liều tối đa 15mg/giờ 15 – 30ph 1 – 4 giờ

33

Hydralazine Tiêm TM 10 – 20mg mỗi 30ph cho tới khi đạt HA mục tiêu 10 – 30ph 2 – 4 giờ

Enalapril BĐ 1.25mg x 1, sau đó 1.25 – 5 mg mỗi 6giờ 15 – 30ph 6 – 12 giờ

Fenoldopam BĐ 0.1 mcg/kg/ph

DT: điều chỉnh mỗi 15ph cho tới 0.6mcg/kg/ph

3 – 5ph 30ph

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Cooper DH. Hypertensive emergencies. In: The Washington Manual of

Critical Care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008: 146 – 151. 2. Heyka RJ. Hypertensive Urgencies and Emergencies. In: Irwin and Rippe's

Intensive Care Medicine. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2008; 37: 391 – 398.

3. Kaplan NM. Hypertensive crises. In: Kaplan NM, ed. Kaplan’s clinical Hypertension. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006: 311-324.

34

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG: Hội chứng động vành cấp bao gồm:

Cơn đau thắt ngực không ổn định Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh.

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Tiêu chuẩn: Chẩn đoán NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn:

Đau ngực kiểu mạch vành Biến đổi động học ECG Tăng men tim: o Troponin T: tăng sau 3-12 giờ, đạt đỉnh ở 24-48 giờ, ┴ sau 5-14 ngày. o CK-MB: tăng sau đau ngực 3-12 giờ, đạt đỉnh ở 24 giờ, bt sau 48-72 giờ. 2. Phân độ Killip:

ĐỘ KILLIP ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG TỬ VONG (%)

I Không có triệu chứng của suy tim trái 6

II Có ran ẩm<1/2 phổi, TMC nổi và/hoặc tiếng T3

17

III Phù phổi cấp 30 – 40

IV Sốc tim 60 – 80

35

3. Điểm nguy cơ TIMI cho hội chứng mạch vành cấp:

1 Tuổi > 65

2 Tiền sử hẹp ĐMV >50%

3 Có ≥3 YTNC của bệnh MV: THA, tăng cholesterol máu, tiền sử gia đình có bệnh MV, đang hút thuốc lá, ĐTĐ

4 Đã dùng aspirin trong vòng 7 ngày qua

5 ST chênh xuống trên ECG

6 Tăng men tim

7 Có ≥ 2 cơn đau thắt ngực xảy ra lúc nghỉ trong vòng 24 giờ qua

Nếu 2 YTNC: Bệnh nhân thuộc loại nguy cơ thấp Nếu 3-4 YTNC: Bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ trung bình Nếu > 4 YTNC: Bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao

III. ĐIỀU TRỊ: Các biện pháp chung điều trị ban đầu:

1. Bệnh nhân phải được bất động tại giường 2. Thở oxy mũi 2-4l/phút 3. Đường truyền tĩnh mạch, mắc monitor 4. Giảm đau: Morphin sulfat: 0,5-1 ống TM mỗi 5-10 phút cho tới khi kiểm sóat được

cơn đau hoặc xuất hiện tác dụng phụ (tụt HA, buồn nôn, nôn; cường đối giao cảm)

Nitroglycerin: BTĐ khởi đầu 10μ/phút (3ml/giờ) (1ống Nitroglycerin 10mg/10ml pha 40ml NaCl 0,9%) tăng dần mỗi 5 phút (liều 10 - 200μg/phút) hoặc khi kiểm sóat được cơn đau (phải theo dõi sát mạch và huyết áp). Chống chỉ định:

o HA max<90mmHg o Nhồi máu thất P o Tim >110l/ph hoặc chậm<50 l/ph.

5. Thuốc chống kết tập tiểu cầu: Aspirin 81mg: ngày đầu (162 – 325 mg) 3 viên nhai nuốt, những ngày sau 1

viên/ngày Clopidogrel 75mg: liều đầu 300mg 4 viên uống, những ngày sau 1viên /

ngày. 6. Thuốc kháng đông: Enoxaparin (Lovenox 0,4ml) Bolus 0.5mg/kg hoặc 30mg tiêm mạch 1mg/kg TDD mỗi 12 giờ (1ống mỗi 12 giờ), trong 5-7 ngày

36

Lưu ý: Nếu đã dùng Streptokinase nên chờ 6 giờ sau khi truyền xong mới dùng và

không dùng liều bolus. Bệnh nhân > 75 tuổi không dùng bolus TM. Chỉ TDD mỗi 12 giờ liều

0,75mg/kg 7. Thuốc ức chế Bêta: Sử dụng Metoprolol 25-50mg mỗi 6-12 giờ. Hoặc Atenolol, Bisoprolol Chống chỉ định:

o Suy tim nặng o HA tâm thu < 90mmHg o Nhịp tim < 60 l/ph o Block A-V o Bệnh co thắt phế quản nặng

8. Ức chế men chuyển và chẹn thu thể AT II: Có thể cho trong 24 giờ đầu (NC VALIANT giảm tỷ lê tử vong 19,3 –

19,5%) Captopril 25mg ½-1 viên 2-3 lần/ngày; Lisinopril 5mg 1-2 viên/ngày. Valsartan 20 – 80 mg 2 lần/ ngày. 9. Thuốc khác: Nhóm statin: atorvastatin 10 mg liều đầu 4 viên, những ngày sau 1 viên Magne : chỉ bù khi Mg 2+ thấp. vì có nguy cơ rối loạn nhịp tim trong ngày

đầu. Và chỉ định khi có xoắn đỉnh 1 – 2 g TMC. Thuốc vận mạch: khi có choáng ( xem bài choáng tim) Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim: ( xem bài rối loạn nhịp tim) Thuốc tiêu sợi huyết: Chỉ định NMCT ST chênh trong 6 – 12 giờ đầu. Insulin: kiểm soát đường huyết 10. Điều trị hỗ trợ: Sử dụng thuốc chống nôn nếu có Không khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế kênh Canxi Sử dụng pantoprazol, ức chế thụ thể H2/bệnh nhân có nguy cơ XHTH cao Dinh dưỡng: ăn loãng, ấm, nhiều lần trong ngày; không để BN bị bón. Sử dụng an thần nếu cần

IV. THEO DÕI: Mắc monitoring theo dõi M, HA, SpO2, ECG, nhịp tim . TD đau ngực Men tim và ECG mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu, sau đó mỗi ngày Theo dõi các biến chứng

TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1. Võ Thành Nhân, Điều trị nhồi máu cơ tim cấp, Điều trị học nội khoa

trừờng đai học y dược tp HCM, Nhà xuất bản y học 2009, trang 73-85. 2. Phác đồ ICU, NHỒI MÁU CƠ TIM, BVĐK TT An Giang 2012, trang 4

– 5.

37

3. Angela L. Brow, Acute coronary syndrome-Unstable angina and Myo-cardial infarction, The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33nd

Edition, p112-154 . 4. Chritopher P. Cannon, Eugene Brauwald; Elliott M. Antman, Unsta-

ble angina and ST-Elevation_Non-Elevation Myocardial infarction Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition, CHAPTER 244, 245.

5. Christopher P. Cannon, BRAUNWALD'S HEART DISEASE: A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction; Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction Copyright © 2012, chapter 54, 55, 56.

38

ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM (Acute Pulmonary Edema)

I. ĐẠI CƯƠNG:

Phù phổi cấp do tim là một trong 3 thể lâm sàng của suy tim cấp bao gồm: phù phổi cấp do tim, choáng tim, và đợt mất bù cấp của tình trạng suy tim trái mạn tính.

Điều trị phù phổi cấp đòi hỏi người thầy thuốc phải phán đoán nhanh, chẩn đoán sớm và điều trị tích cực kịp thời mới cứu được bệnh nhân. II.CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán xác định: Chẩn đoán phù phổi cấp là 1 chẩn đoán lâm sàng, dựa vào sự kết hợp bệnh

sử, khám lâm sàng và hình ảnh ứ dịch trên phim X quang ngực. a. Triệu chứng cơ năng: Cảm giác ngộp thở nhiều, tăng lên khi nằm nên bệnh nhân phải ngồi thở. Lo lắng, hốt hoảng vì cảm giác sắp chết ngộp. Vật vã.

b. Khám lâm sàng: Nhìn:

+ Thở nhanh, vã mồ hôi. + Dùng cơ hô hấp phụ. + Ho, khạc bọt hồng. + Đầu chi tím tái.

Sờ: + Mạch nhanh. + Đầu chi lạnh. + Huyết áp tăng do tăng trương lực giao cảm.

Nghe: + Thở ồn ào, có tiếng lọc sọc. + Phổi: râles ẩm, bọt, rít từ đáy dâng nhanh lên đỉnh, tràn ngập 2 phế

trường. + Tim: khó nghe do ran phổi.

c. Cận lâm sàng: Công thức máu. Chức năng thận: urê, creatinin máu. Tổng phân tích nước tiểu. Ion đồ. Đo ECG, X quang tim phổi.

2. Chẩn đoán phân biệt: Hai vấn đề nổi bật trong việc chẩn đoán phân biệt là:

Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp với hen phế quản. Phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim.

39

III. ĐIỀU TRỊ: Gồm 3 phần: o Điều trị triệu chứng o Điều trị yếu tố thúc đẩy o Điều trị nguyên nhân.

1. Điều trị triệu chứng: Ôxy liệu pháp: Thở ôxy qua canulla: 4 – 6 lít/phút, masque, N-CPAP. Mắc monitor theo dõi: spO2, nhịp tim, huyết áp,… Tư thế bệnh nhân thoải mái: bệnh nhân ngồi hoặc nằm đầu cao. Truyền dịch: NaCl 0,9 % nếu huyết áp thấp. Furosemide 20 mg: 10 – 20 mg TMC nếu bệnh nhân chưa dùng lợi tiểu; 40

– 80 mg TMC ở bệnh nhân đã dùng lợi tiểu trước. Liều tối đa có thể 200 mg. Nitrate: Nitroglycerin 10mg/10ml + NaCL 0,9% đủ 50ml BTĐ khởi đầu

3ml/giờ (10mcg/phút). Sau đó, tăng dần mỗi 15 – 30 phút để đạt huyết áp mục tiêu. Tối đa 200 mcg/phút.

CCĐ: mạch > 110 lần/phút hoặc < 50 lần; HA tâm thu < 90 mmHg; NMCT thất phải. Morphin Sulfate 10 mg: liều 2 – 5 mgTM/ mỗi 10 – 25 phút đến lúc hiệu

quả hoặc xuất hiện tác dung phụ. CCĐ: bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Thuốc ức chế men chuyển: captopril 25 mg NDL, có kết quả tốt trong phù

phổi cấp có suy tim mãn mất bù. Aminophylline: Chỉ định khi bệnh nhân có co thắt phế quản. Liều lượng: 6

mg/kg TMC, tiếp theo là truyền tĩnh mạch 0,5 – 1 mg/kg/giờ. Thuốc vận mạch: chỉ định trong trường hợp phù phổi cấp có hạ huyết áp

hoặc choáng. + HA = 90 – 100 mmHg: Dobutamin liều khởi đầu 2 – 5

mcg/kg/phút, tăng dần đến liều hiệu quả, không quá 20 mcg/kg/phút. + HA = 70 – 90 mmHg: Dopamin liều khởi đầu 5 mcg/kg/phút, tăng

dần đến liều hiệu quả, không quá 20 mcg/kg/phút. + HA < 70 mmHg: Noadrenaline 0,5 – 1 mg/phút, tăng dần đến liều

hiệu quả, không quá 30 mcg/kg/phút. 2. Điều trị yếu tố thúc đẩy:

Các yếu tố thúc đẩy thường gặp là: Tăng huyết áp. Tim thiếu máu cục bộ. Loạn nhịp nhanh hoặc chậm mới phát. Tăng thể tích tuần hoàn. Nhiễm trùng. Thiếu máu. Cường giáp.

3. Điều trị nguyên nhân: Tùy nguyên nhân cụ thể mà có biện pháp điều trị thích hợp.

40

Tài liệu tham khảo: 1. Võ Thành Nhân, Đặng Vạn Phước,… Phù phổi cấp, điều trị học nội khoa,

năm 2009. Đại học y dược TP HCM, NXB Y Học, trang 57 – 70 2. Brian R. Lindman, Acute Heart Failure and Cardiogenic Pulmonary Edema,

Washington Manual® of Medical Therapeutics, The, 33rd Edition, Copyright ©2010 Lippincott Williams & Wilkins, p 167 – 168.

41

ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP NHANH (Tachyarrhythmias)

1. ĐẠI CƯƠNG:

Nhịp tim nhanh (nhịp tim trên 100 nhịp/phút) có thể là kết quả của sự tăng tự động tính (increased automaticity) của tế bào tạo nhịp như: nhịp nhanh xoang,…; hoạt tính lẩy cò ( triggered activity) như: sự sai lệch xung động,..; hoặc do quá trình vào lại (re-entry).

Phân loại nhịp nhanh (tachycardias) dựa vào thời gian QRS và sự đều đặn của khoảng R – R trên điện tâm đồ.

Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán loạn nhịp nhanh

Nhịp tim > 100 lần/phút

QRS < 0,12 sec

QRS > 0,12 sec

Khoảng R-R

Khoảng R-R

Đều Không đều Đều Không đều

1.Nhịp nhanh xoang.

2.Cuồng nhỉ or rung nhỉ với block AV cố định.

3.Nhịp nhanh vào lại nút AV

1.Nhịp nhanh nhỉ đa ổ.

2.Rung nhỉ

1.Nhịp nhanh thất.

2.Nhịp nhanh trên thất đều với tg dẫn nút AV kéo

1. Nhịp nhanh trên thất không đều với tg dẫn nút AV dài

42

2. NHỊP NHANH XOANG: (Sinus Tachycardia) ­ Đặc điểm ECG nhịp nhanh xoang là: (1) sóng P xoang và khoảng PR bình

thường, và (2) tần số nhỉ thường khoảng 100 – 160 lần/phút. ­ Nhịp nhanh xoang là sự đối phó lại với 3 loại kích thích sau: (1) sinh lý:

đau hoặc gắng sức; (2) thuốc: kích thích giao cảm, cafein, thuốc dãn phế quản; (3) bệnh lý: sốt, giảm ôxy máu, bệnh thiếu máu, giảm thể tích máu, thuyên tắc phổi, hoặc cường giáp.

­ Điều trị: Mục tiêu đầu tiên điều trị nhịp nhanh xoang là nhận dạng và điều trị

bệnh căn kết hợp. Chủ yếu là điều trị nguyên nhân Chỉ định chủ yếu làm chậm nhịp nhanh xoang là khi có thiếu máu cơ

tim hoặc nhồi máu cơ tim. Thuốc: chẹn bêta, verapamil, digoxin.

Hình 1: ECG nhịp nhanh xoang tần số # 100 lần/phút 3. NHỊP NHANH VÀO LẠI NÚT NHĨ THẤT: (Paroxymal

Supraventricular Tachycardia) a. Đại cương:

Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất điển hình có biểu hiện điện tim như sau: QRS thường hẹp, dẫn truyền lệch hướng hiếm gặp. Khoảng P’R khởi đầu nhịp nhanh thường dài Sóng P’ lẩn trong QRS nên không thấy hoặc ở cuối QRS tạo nên dạng r’

ở V1 và s ở II, III, aVF. Sóng P’ ( nếu thấy được) âm ở II, III, aVF và đẳng diện ờ I. Tỷ lệ dẫn truyền thường là 1:1

b. Điều trị: Có rối loạn huyết động: sốc điện ngoài lồng ngực 50 J. Không rối loạn huyết động: Nghiệm pháp phế vị ( nghiệm pháp valsava hoặc xoa xoang cảnh) Thuốc:

o Cấp: dùng adenosine bolus TM ( 6mg – 12 mg – 12mg) hoặc veprapamil (5 – 10 mg), digoxin, chẹn beta (metoprolol).

o Lâu dài: chẹn beta, diltiazem. Hoặc cắt đốt tần số radio.

43

Hình : nhịp nhanh kịch phát vào lại nút nhĩ thất

4. NHỊP NHANH THẤT: (Ventricular Tachycardia) a. Đại cương: Gọi là nhịp nhanh thất khi có ít nhất 3 phức bộ QRS kế tiếp nhau xuất phát

từ thất. Dựa vào QRS người ta phân loại: nhịp nhanh thất đơn dạng và nhịp nhanh

thất đa dạng. Cần phân biệt nhịp nhanh thất và nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch

hướng. b. Điều trị:

b1. Cắt cơn: Có rối loạn huyết động: sốc điên ngoài lồng ngực 100 - 150 j. Không rối loạn huyết động: dùng thuốc Lidocain: tấn công 1,5 mg/kg TM, duy trì 1 – 4 mg/phút truyền TM hoặc Amiodarone (Cordaron): 150 mg TMC trong 10 phút, sau đó truyền

TM duy trì 1mg/phút trong 6 giờ, rồi 0,5 mg/phút trong 18 giờ tiếp theo. b2. Lâu dài:

Điều trị nguyên nhân Có thể dùng chẹn beta. Cấy máy chuyển nhịp phá rung.

Hình: nhịp nhanh thất

44

5. XOẮN ĐỈNH: (Torsades De Pointes) a. Đại cương : Xoắn đỉnh là 1 dạng nhịp nhanh thất đa dạng được đặc trưng bởi phức bộ

QRS có biên độ thay đổi xoán quanh đường đẳng điện. tần số 200 – 250 /phút và xuất hiện trên nền hội chứng QT dài.

Xoắn đỉnh thường tự giới hạn (tự chuyển về nhịp xoang) nhưng cũng có thể chuyển thành rung thất.

b. Điều trị : xoắn đỉnh trong HC QT dài mắc phải. Ngưng các thuốc kéo dài QT Dùng Magne sulfate : 1 – 2 g TM trong 1 – 2 phút. Duy trì truyền TM 1 – 2

g/giờ.

Tài liệu tham khảo : 1. James K.Takayesu, Emergency Medicine Manual, chương 2 :

Dysrhythmia Management, trang 9 – 31, năm 2004. 2. Paul L.Marino, The ICU Book, third edition, chapter 18:

Tachyarrhythmias, trang 343 – 363 , năm 2007. 3. Hồ Huỳnh Quang Trí, Phạm Nguyễn Vinh,… chẩn đoán và điều trị một số

rối loạn nhịp riêng biệt, bệnh học tim mạch tập 2, NXB y học 2003,trang 156-199.

4. James Kimo Takayesu, M.D., O. John Ma, M.D. dysrhythmia Management, emergency medicine manual, sixth edition, 2004, p

45

ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP CHẬM (Bradycardia)

I. ĐỊNH NGHĨA: Loạn nhịp chậm được xác định khi tần số tim < 60 chu kỳ/phút, với tần số

đều hay không đều. II. CƠ CHẾ GÂY LOẠN NHỊP CHẬM:

Do rối loạn tạo xung động: nhịp chậm xoang, suy yếu nút xoang,… Do rối loạn dẫn truyền: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất,… Do phối hợp tạo xung động và dẫn truyền: cuồng động nhĩ với blốc cao độ,

rung nhĩ đáp ứng thất chậm,… III. NGUYÊN NHÂN:

Do cường phế vị Do các bệnh tại tim và tác động lên tim: thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu

cơ tim, xơ hóa cơ tim, viêm cơ tim cấp, thấp tim, bạch hầu,… Ngộ độc thuốc: Digitalis, chẹn bêta, amiodarone,… Rối loạn điện giải: tăng kali, giảm canxi,… Bệnh nội tiết: suy giáp, tiểu đường,… Do phẩu thuật và tim mạch học can thiệp: mổ mắt, phẩu thuật tim hở,… Hội chứng ngưng thở khi ngủ Hội chứng quá mẩn xoang cảnh Hội chứng suy nút xoang Không tìm được nguyên nhân

IV. CHẨN ĐOÁN: 1. Lâm sàng: Khai thác bệnh sử: hồi hộp, đau ngực, choáng váng, xỉu, ngất,… Đếm mạch, nghe tim, huyết áp Khai thác tiền sử: dùng thuốc, bệnh lý nội khoa,… 2. Cận lâm sàng: Đo ECG Xét nghiệm máu thường qui Ion đồ, đường máu,…

V. ĐIỀU TRỊ: Điều trị nguyên nhân gây nhịp chậm ( nếu xác định được) Điều trị tăng nhịp tim và ổn định huyết động 1. Thuốc: Dùng thuốc đường uống cho nhịp chậm xoang, hội chứng suy yếu nút

xoang… + Theophylline 0,30 – 0,60 gam/24 giờ + Ventolin (salbutamol) 4 – 8 mg/24 giờ

Sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch khi cấp cứu blốc nhĩ – thất có các cơ Adam Stockes. + Atropine 0,50mg – 1 mg tiêm TM trong 2 phút, có thể lập lại mỗi 3 – 5

phút tổng liều 3mg TM.

46

+ Isoprenaline (isuprel) 0,4 – 1mg pha trong 100 ml huyết tương ngọt 5% nhỏ giọt tĩnh mạch, điều chỉnh tốc độ nhỏ giọt để duy trì nhịp tim từ 50 – 70 lần/phút.

+ Epinephrine 2 – 10 µg/phút IV hoặc Dopamine 3 – 10 µg/kg/phút TM. Có thể phối hợp các thuốc trên với nhau. 2. Máy tạo nhịp tim: ( chuyển tuyến trên có điều kiện đặt máy tạo nhịp tim)

Sơ đồ xử trí rối loạn nhịp chậm

Tưới máu đầy đủ Bơm máu giảm t

Nhịp chậm < 60 lần/phút

Duy trì đường thở Cho Ôxy Theo dõi: ECG, HA, SaO2 Lập đường truyền tĩnh m ch

Có triệu chứng giảm tưới máu cơ quan không? ( ví dụ: rối loạn tri giác, đau ngực, HA giảm, sốc,…)

Quan sát theo dõi Chuẩn bị tạo nhịp qua da. Xử dụng thuốc tạm thời khi chờ đợi tạo nhịp.

Tìm kiếm và điều trị các yếu tố góp phần:

- Giảm thể tích máu - Tràn khí màng phổi - Giảm Ôxy máu - Chấn thương - Toan máu - Tắc mạch - Tăng giảm kali máu - Độc tố - Hạ thân nhiệt - Chèn ép tim

Chuẩn bị tạo nhịp qua tĩnh mạch. Điều trị nguyên nhân góp phần.

47

ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

A. CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA (T.I.A): 1. Định nghĩa: là bệnh lý khu trú thoáng qua kéo dài 5 – 10 phút, không quá

24 giờ. Không để lại di chứng. 2. Xử trí: Điều chỉnh cao huyết áp. Thuốc chống kết tập tiểu cầu: Aspirin 325 mg/24 giờ. Sau 24 giờ: tăng tuần hoàn não

Duxil 1 viên x 2 lần/ngày Hoặc Piracetam 0,4 mg 1 viên x 3 lần/ngày

Điều trị nguyên nhân: Tiểu đường, xơ vửa đông mạch, tăng HA,…

B. NHỒI MÁU NÃO: I. NHỒI MÁU NÃO TIẾN TRIỂN: 1. Chẩn đoán: Diễn tiến kéo dài > 48 giờ. Không có bệnh tim gây thuyên tắc. Cao huyết áp Thường xãy ra vào ban đêm Cơ địa bệnh nhân: cao huyết áp, suy tim, xơ vữa động mạch, có thể có cơn

T.I.A,… 2. Xử trí:

a. Đảm bảo hô hấp: Thở Ôxy ngắt quảng 4 – 6 lít/phút. Nếu bệnh nhân có rối loạn tri giác cần giử thông tốt đường thở. Bệnh nhân suy hô hấp nặng: đặt NKQ thở máy.

b. Truyền dịch: bù theo nhu cầu cơ bản NaCL 0,9 % + Glucose 5% từ 1500 – 2000 ml/24 giờ.

c. Chống phù não: Mannitol 20% liều 0,5 – 1 g/kg/6giờ TTM, dùng trong vòng 48 – 72 giờ. Furosemide 20 – 40 mg TMC ( vừa có tác dụng hạ áp, vừa có tác dụng chống

phù não). d. Điều trị cao huyết áp: a. Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ chia thành 2 giai đoạn:

Giai đoạn cấp cứu: Cân bằng giữa giảm HA để giảm nguy cơ tim mạch lâu dài và giảm tử vong với khả năng giảm HA quá mức sẽ gây thiếu máu não.

Điều trị lâu dài: Muốn điều trị HA tối ưu phải dựa vào: Bản chất của loại đột quỵ, bệnh lý kèm theo (tổn thƣơng tim, gan, thận…) và NN gây ra đột quỵ.

Theo dõi HA và ECG liên tục: Mỗi 15 phút: HA tâm trương >140 mmHg, mỗi 30 phút, khi HA tâm trương >110 mmHg và 1-3 giờ khi HA tâm trương <110 mmHg.

48

b. Xếp loại bệnh nhân tăng huyết áp: THA khẩn cấp: Khi HA tâm trương >120 mmHg có kèm theo tổn thƣơng

cơ quan đích tiến triển. Loại này cần hạ HA ngay trong 1-2 giờ đầu. THA cấp cứu: HA tâm trương >120 mmHg không kèm tổn thƣơng cơ quan

đích. Có thể hạ HA trong vòng 24 giờ và bằng đƣờng uống. c. Các thuốc hạ HA:

Đường tĩnh mạch: Nicardipine: 1-5 mg/30 phút, IV 1-10 mg/giờ Đường uống: . Captopril 25 mg, lập lại khi cần (lƣu ý: Tụt HA, suy thận),

perindopril 4mg, Enalapril: 5-10 mg, lập lại khi cần hoặc ức chế thụ thể ATII e. Thuốc chống kết tập tiểu cầu: Cho sớm 24-48 giờ / bệnh nhân đột quỵ cấp

Aspirin: Liều dùng 325 mg/ngày đầu, những ngày tiếp theo từ 81- 325 mg. Clopidogrel: liều tải: 300 mg/ngày, những ngày sau 75 mg/ngày

f. Tăng tuần hoàn não: NaCL 0,9 % + Cerebrolysin 10 ml TTM XX giọt/phút. Piracetam 6 – 9 g/24 giờ TTM.

g. Sinh tố: Acid Ascorbic 1 – 2 g/ngày. Vitamin B1B6B12: 1 – 2 ống/ngày.

h. Điều trị các yếu tố nguy cơ: tăng lipid máu, tiểu đường, nhiễm trùng,… i. Chăm sóc, dinh dưỡng và vận động:

Nên đặt sonde mũi – dạ dày nuôi ăn: súp xay loãng, sữa, bột dinh dưỡng,…bơm qua sonde khoảng 250 ml x 6 lần/ngày.

Thay ống thông mũi dạ dày mỗi 48 – 72 giờ. Chống lóet tư thế:

Xoay trở, vổ lưng mỗi 2 – 3 giờ. Chống nhiễm trùng: thay ống thông tiểu mỗi 24 – 48 giờ. Vệ sinh thân thể + răng miệng 1 – 2 lần/ngày.

Vận động: Tập vận động thụ động để tránh cứng khớp, tắc tĩnh mạch. Bắt đầu tập khi

HA ổn định và bệnh nhân hợp tác được. Cận lâm sàng: để theo dõi, chẩn đoán và điều trị.

Chú ý ion đồ: 3 – 5 ngày xét nghiệm lại 1 lần. II. NHỒI MÁU NÃO DO TIM:

1. Chẩn đoán: Bệnh khởi phát nhanh trên bệnh nhân bị bệnh tim gây thuyên tắc: hẹp van 2

lá, rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc,… Đo ECG, siêu âm tim (nếu có) phát hiện bệnh lý nguyên nhân.

2. Xử trí: Biện pháp xử trí như trong điều trị nhồi máu não tiến triển. Điều trị nguyên nhân gây lấp mạch Dùng thuốc kháng đông:

49

Enoxaparin hoặc Fraxiparin TDD, 7 – 10 ngày. Acid salisylic 325 mg/ngày.

C. XUẤT HUYẾT NÃO: Là tình trạng máu tụ trong nhu mô não. Khởi phát rất đột ngột, thường có tiên lượng xấu và tỷ lệ tử vong cao.

Xử trí: Xử trí như trong điều trị nhồi máu não tiến triển. Phòng ngừa xuất huyết tiêu hóa do stress:

Cimetidin 0,3 g 1 ống x 3 TMC Hoặc omeprazole 40 mg TMC.

Chỉ định phẩu thuật: khi có máu tụ lớn. D. XUẤT HUYẾT DƯỚI MÀNG NHỆN:

1. Chẩn đoán: Khởi phát đột ngột với triệu chứng nhức đầu dữ dội Rối loạn tri giác: lơ mơ, hôn mê. Có thể có hội chứng màng não và dấu hiệu bó tháp. Chẩn đoán xác định:

o CT scan. o Chọc dịch não tủy: có màu hồng hoặc có máu không đông, áp lực

thường tăng. 2. Xử trí:

Thuốc giảm đau và an thần: o Acetaminophen. o Nisidol o An thần khi có kích động, nặng hơn là co giật.

Chống phù não: dùng như nhồi máu não. Chống co thắt mạch máu não:

o Nimodipin 30 mg: 3 – 6 viên/ngày, dùng 10 – 14 ngày. o Lưu ý: tác dụng phụ gây hạ huyết áp.

Các rối loạn khác: o Giảm Natri máu: 30 - 35% ca XHDMN. o Bệnh lý tim mạch. o Rối loạn toan kiềm. o Huyết khối tĩnh mạch sâu. o Dinh dưỡng.

Điều trị ngoại khoa: các bệnh nhân phẩu thuật sớm cho kết quả tốt hơn bệnh nhân điều trị bảo tồn. TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Phác đồ ICU , đột quy do thiếu máu não cấp, BVĐK TT an giang 2012. 2. Vũ Anh Nhị (2001), Thần Kinh Học Lâm Sàng và điều trị, Tai Biến

Mạch Máu Não.p 99 – 118

50

NHIỄM CETON ACID VÀ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

I. ĐẠI CƯƠNG:

Nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu là 2 tình trạng mất bù cấp xãy ra trên bệnh nhân đái tháo đường không được ổn định tốt.

II. TRIÊU CHỨNG LÂM SÀNG 1.1. Nhiễm ceton acid:

Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút gia tăng rõ rệt Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn ói, đau bụng Thở nhanh sâu kiểu Kussmaul và mùi ceton trong hơi thở Có dấu mất nước: da niêm khô, mạch nhanh, HA hạ, TM cổ xẹp, lượng

nước tiểu giảm, nhãn cầu xẹp. Tri giác: lú lẫn, hôn mê sâu, hoặc gần nhƣ bình thƣờng Hôn mê không có dấu thần kinh định vị.

1.2. Tăng áp lực thẩm thấu: Rối loạn tri giác luôn luôn có Có thể có dấu thần kinh định vị Tình trạng mất nước nặng To thường tăng, dù không nhiễm trùng Có thể thở nhanh sâu kiểu Kussmaul

II. CHẨN ĐOÁN: NHIỄM CETON ACID

TĂNG ALTTM

Đường huyết (mmol/L) >14 > 34 pH máu ĐM ≤ 7.3 >7.3 Dự trữ kiềm (mmol/L) ≤ 15 >15 Ceton nước tiểu dương Ít Ceton huyết thanh dương

Ít

ALTT huyết thanh ≤ 320 (mosmol/l) >320 mmol/l Khoảng trống ion > 12 thay đổi Tri giác thay đổi mê mệt, hôn mê Na+ huyết thanh thay đổi thay đổi, thƣờng tăng K+ huyết thanh

thường giảm, có thể tăng giả

thay đổi

HCT, urê, creatinin máu

tăng tăng

Bệnh sử

ĐTĐ type 1 BN trẻ, gầy

Trước đó hoàn toàn khỏe Diễn tiến bệnh <24h

ĐTĐ type 2 BN già, béo phì Thƣờng có bệnh thận mãn Diễn tiến bệnh 2-3

ngày

51

III. XỬ TRÍ:

Phải giải quyết đồng thời các khâu 1) Truyền dịch:

Đặt CVP Dịch thường được dùng đầu tiên thường là NaCl 0.9%, Lactate Ringer Tốc độ trung bình 1 lít/giờ trong 4 giờ đầu tiên, sau đó 0.5 lít/giờ trong 4

giờ tiếp theo, tiếp đó khoảng 250 ml/giờ (tùy tình trạng bệnh nhân). Theo dõi: Mạch, HA, lượng nước tiểu (nước tiểu 30-60 ml/giờ), CVP Nếu Na+ > 155 mmol/L, dung dd NaCl 0.45%, Glucose 5% + insulin Khi ĐH giảm đến ~14 mmol/L phải phối hợp Glucose 5% hoặc 10%

2) Điều chỉnh rối loạn điện giải: Kali: Bù Kali là 1 phần cơ bản trong điều trị, TD kali máu/1-4 giờ. o Nếu BN có nước tiểu, K máu bình thường hoặc giảm, bù K khi bắt đầu

insulin Khi có kết quả ion đồ: (01 ống KCl 10% 10 ml có khoảng 13 mmol kali).

o Khi có suy thận giảm liều 20 – 50%

Kali huyết thanh (mmol/l) Kali cần bù (mmol/l) <3.5 40 3.5 – 4.4 20 4.5 – 5.5 10 >5.5, vô niệu Không truyền

Natri: Tăng đường huyết là nguyên nhân gây giảm natri giả tạo. và giá trị

natri thực được tính theo công thức sau:

Na thực = Na đo được(mmol/l) + (1,6 x (glucose đo (mg%) – 100)/100). Dung dịch kiềm: DD bicarbonate được chỉ định khi: o Toan máu nặng pH < 7.0 hoặc HCO3- < 5 mmol/L o pH < 7.2 kèm choáng hoặc bệnh nhân hôn mê (Không truyền NaHCO3 quá

sớm). 3) Insulin:

Khi mới chẩn đoán: TM 0,1 – 0,15 UI/kg insulin tác dụng nhanh. Sau đó truyền TM insulin tác dụng nhanh liều:

o Nhiễm ceton acid: 0,1 ui/kg/giờ. o Tăng áp lực thẩm thấu: 0,05 ui/kg/giờ.

Cách pha insulin 100 đvị insulin R + NaCl 0.9% vừa đủ 50ml (1ml = 2đvị) Theo dõi: đường huyết mỗi giờ. Điều trị đúng đường huyết sẽ giảm 3-5

mmol/giờ. Khi ĐH giảm đến 14 mmol/L, giảm liều insulin 2 – 4 đơn vị TTM/giờ cùng

với truyền glucose 5% hay 10% khi hết toan và ăn uống được → chuyển insulin TDD.

52

Nếu nghi ngờ có đề kháng insulin, có thể tăng liều insulin 50 – 100%/giờ. [Không điều chỉnh hạ ĐH quá nhanh (>6mmol/L/giờ) vì gây phù não] .

4) Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi: nhiễm trùng, bệnh cấp mới xuất hiện, bỏ chích insulin, cường giáp nặng,…

IV. THEO DÕI: M, HA, nhịp thở, lượng nước tiểu/giờ Test ĐH /1 hoặc 2 giờ trong 24 giờ Điện giải / 2 giờ đến khi ổn định, sau đó theo dõi /4 - 6 giờ Theo dõi toan máu / 2 – 4 giờ cho đến khi pH > 7.2, có thể theo dõi bằng

khoảng trống anion. Không theo dõi bằng thể ceton. V. CHẾ ĐỘ CHĂM SÓC: Chăm sóc bệnh nhân hôn mê: xoay trở, vỗ lƣng, hút đàm nhớt Chế độ ăn uống của người ĐTĐ Tiêm insulin đúng giờ, đúng liều Theo dõi dấu hiệu hạ đường huyết Vệ sinh thân thể, tránh trầy xướt

Tài liệu tham khảo:

1. Nguyễn Thy Khuê, Mai Thế Trạch, Nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu trên bệnh nhân đái tháo đường, nội tiết học đại cương, NXB y học 2007 , trang 601- 611.

2. Janet B. McGill, Diabetes Mellitus and Related Disoders, The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33nd Edition, p802 – 815.

3. Phác đồ ICU, nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu trên bệnh nhân đái tháo đường, BVD9KTT An Giang, năm 2012.

4. Timothy J, …diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state, The Washington Manual of critical care, 2008, p 204 – 208.

53

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP CỦA COPD

1. ĐỊNH NGHĨA: Đợt cấp của COPD (Acute exacerbations of COPD) là tình trạng xấu đi của giai đoạn COPD ổn định trước đó cần phải thay đổi trong điều trị hàng ngày.

2. CHẨN ĐOÁN 2.1. Lâm sàng:

2.2. Cận lâm sàng: - Công thức máu – Cấy máu khi có sốt cao, nghi có nhiễm trùng nặng - Sinh hoá máu: chức năng thận – Ion đồ: chú ý xem có hạ natri hoặc hạ

kali máu – tăng đường huyết – giảm albumine máu, CRP gia tăng trong những đợt cấp nhiễm trùng

- Xét nghiệp đàm: thông thường đàm đổi màu đục kèm gia tăng khó thở là có chỉ định để cho kháng sinh. Nhuộm Gram và cấy đàm chỉ thực hiện khi không đáp ứng với điều trị kháng sinh ban đầu

- X Quang ngực: có ích để chẩn đoán phân biệt (suy tim trái) hoặc chẩn đoán biến chứng (tràn khí màng phổi, viêm phổi…)

- Điện tâm đồ: xem có P phế, phì đại thất P, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim.

2.3. Sơ đồ xử trí đợt cấp của COPD:

54

2.4. Chỉ định nhập viện đối với đợt cấp COPD - Các triệu chứng gia tăng rõ rệt (như xuất hiện đột ngột khó thở khi nghỉ) - COPD mức độ nặng khi ở giai đoạn ổn định - Xuất hiện những dấu hiệu lâm sàng mới (như tím tái, phù ngoại vi) - Không đáp ứng với điều trị ban đầu tại nhà - Có các bệnh lý nặng khác đi kèm - Mới xuất hiện loạn nhịp tim - Chẩn đoán không chắc chắn - Tuổi cao - Không được hỗ trợ đầy đủ tại nhà 2.5. Chỉ định nhập khoa săn sóc đặc biệt - Khó thở nặng không đáp ứng với điều trị cấp cứu ban đầu - Rối loạn tri giác: lẫn lộn, lơ mơ, hôn mê

55

- Giảm Oxy máu nặng hoặc kéo dài (PaO2 < 40 mmHg) và/hoặc tăng thán nặng (PaCO2 > 60 mm Hg), toan hô hấp nặng (pH < 7.25) dù điều trị đầy đủ bằng oxy và thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV).

- Cần thông khí cơ học xâm lấn - Huyết động học không ổn định, cần dùng thuốc vận mạch 3. ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP COPD: 3.1. Bước I: thuốc giãn phế quản, corticosteroid đường toàn thân,

kháng sinh 3.1.1. Thuốc giãn phế quản:

Anticholinergic (ipratropium bromide): 2 – 4 nhát xịt qua buồng hít hoặc 1 – 2 ống phun khí dung x 4 – 6 lần/ngày.

b2 agonist tác dụng ngắn (salbutamol): 2 – 4 nhát xịt qua buồng hít hoặc 1 – 2 ống phun khí dung x 4 – 6 lần/ngày

Methylxanthine (theophyllin hoặc aminophyllin): Thường được dùng thêm nếu BN đáp ứng không đầy đủ với các thuốc giãn PQ tác dụng ngắn. Nếu BN trước đây không dùng nhóm xanthine, Diaphyline (ống 240 mg) 1 ống tiêm mạch trong 30 phút (qua bơm tiêm tự động) sau đó dùng 1 – 2 ống trong 24h. Cần theo dõi sát nồng độ thuốc và các chất điện giải. 3.1.2. Corticosteroid đường toàn thân:

Liều tối ưu chưa được thống nhất. Theo một nghiên cứu lớn (Systemic Corticosteroids in COPD

Exacerbations) đề nghị: ngày 1 – 3: methylprednisolone 125 mg IV mỗi 6h ngày 4 – 7: prednisone uống 60 mg/ngày ngày 8 – 11: prednisone uống 40 mg/ngày ngày 12 – 15: prednisone uống 20 mg/ngày

Dùng kéo dài không làm tăng hiệu quả mà chỉ tăng tác dụng phụ (tăng đường huyết và teo cơ) 3.1.3. Kháng sinh: a/ chỉ sử dụng kháng sinh khi: - Có cả ba triệu chứng chính của đợt cấp (đàm đổi màu đục/vàng/xanh, gia

tăng số lượng đàm và gia tăng khó thở) - Có hai trong ba triệu chứng chính của đợt cấp trong đó phải có một triệu

chứng là đàm đổi màu đục/vàng/xanh. - BN bị đợt cấp nặng cần thông khí cơ học. b/ Kháng sinh thường dùng: - Amoxicillin/clavulanic acid: Augmentin® - Cephalosporin thế hệ II hoặc III: CEFOTAXIME, CEFUROXIME,

CEFTRIAXONE. Thời gian điều trị 10 – 14 ngày 3.2. Bước II: sử dụng oxy có kiểm soát Nguyên tắc sử dụng ôxy như sau: - Khí máu động mạch bắt buộc phải thực hiện truớc và sau sử dụng oxy và

phải chụp X Quang ngực. - Cho ôxy với FiO2 24% - 28% qua ống sonde mũi (tốt nhất là qua mặt nạ

Venturi để ổn định FiO2).

56

3.3. Bước III: thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV) 3.3.1. Tầm quan trọng: là một tiến bộ quan trọng trong điều trị đợt cấp

COPD. NIPPV giúp : - Cải thiện thông khí - Làm giảm CO2 máu giúp giảm toan hô hấp - Giảm mức độ khó thở trong 4 giờ đầu - Giảm thời gian nằm viện - Tránh được nhu cầu thông khí cơ học xâm lấn - Giảm tỉ lệ tử vong 3.3.2. Tiêu chuẩn chọn lựa BN thực hiện NIPPV: - Khó thở vừa – nặng kèm sử dụng cơ hô hấp phụ và cử động bụng nghịch

lý - Toan máu vừa – nặng (pH 7,25 – 7,35) và tăng PaCO2 máu 45 – 60

mmHg - Nhịp thở > 25 lần/phút 3.3.3. Tiêu chuẩn loại trừ - Ngưng thở - Tình trạng tim mạch không ổn định (tụt HA, loạn nhịp tim, NMCT) - Rối loạn tri giác, BN không hợp tác - Nguy cơ cao hít các chất tiết - Đàm quá dính hoặc quá nhiều - Mới phẫu thuật vùng mặt hoặc dạ dày – thực quản - Chấn thương sọ mặt - Dị dạng vùng mũi hầu - Phỏng - Quá béo phì 3.4. Bước 4: Thông khí cơ học xâm lấn (Invasive Mechanical

Ventilation:IMV) Chỉ định thông khí cơ học xâm lấn - NIPPV thất bại (hoặc thuộc tiêu chuẩn loại trừ) - Khó thở nặng kèm sử dụng cơ hô hấp phụ và cử động bụng nghịch lý - Nhịp thở > 35 lần/phút - Giảm O2 máu đe doạ tính mạng (PaO2 < 40 mmHg hoặc PaO2/FiO2 <

200 mmHg) - Toan máu nặng (pH < 7,25) và tăng thán nặng (PaCO2 > 60 mmHg) - Ngưng thở - Rối loạn tri giác - Có các biến chứng tim mạch (tụt HA, sốc) - Các biến chứng khác (rối loạn chuyển hoá, nhiễm trùng, viêm phổi,

thuyên tắc phổi, chấn thương do áp lực, tràn dịch màng phổi lượng nhiều) 3.5. Điều trị khác - Bù nước và điện giải - Dinh dưỡng đầy đủ chú ý nhất là khi bệnh nhân quá kó thở không ăn được - Heparin trọng lượng phân tử thấp: bắt buộc dùng ở những bệnh nhân có

tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết khối. Xem xét dùng ở những bệnh nhân bất

57

động, đa hồng cầu và thiếu nước dù cho có tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết khối hay không

- Tập VLTL giúp khác đàm trong đợt cấp COPD thường không có hiệu quả mà còn làm bệnh nhân mệt hơn

- Thuốc tan đàm không được chứng minh có hiệu quả trong điều trị đợt cấp COPD

4. XUẤT VIỆN VÀ THEO DÕI 4.1. Tiêu chuẩn xuất viện - Không cần dùng thuốc đồng vận b2 dạng hít quá 6 lần mỗi ngày - Bệnh nhân có thể đi lại trong phòng (nếu trước đây đi lại được) - Bệnh nhân có thể ăn được và ngủ không bị thức giấc thường xuyên do khó

thở - Tình trạng lâm sàng ổn định trong 12 – 24 giờ - Khí máu động mạch ổn định trong 12 – 24 giờ - Bệnh nhân hoặc người chăm sóc bệnh nhân hiểu đầy đủ về việc sử dụng

đúng các thuốc - Triển khai sử dụng O2 tại nhà nếu có chỉ định (kiểm tra KMĐM trước

xuất viện) 4.2. Đánh giá lại 4 – 6 tuần sau khi xuất viện - Khả năng đương đầu với môi trường sống bình thường - Đo FEV1 - Đánh giá lại kỹ thuật dùng thuốc dạng hít - Sự hiểu biết về những chế độ điều trị được khuyến cáo - Nhu cầu sử dụng oxy lâu dài và/hoặc máy phun khí dung tại nhà (đối với

BN COPD rất nặng) TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. National Heart, Lung and Blood Institute, Global Strategy for the

Diagnosis, 2. Management, and Prevention of COPD, Bethesda, NHLBI/WHO

Workshop Report, Revised Sep 2005, NIH Publication. (http://www.goldcopd.com)

4. PJ Barnes, TT Hansel. An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Parthenon Publishing 2004.

58

ĐIỀU TRỊ HEN PHẾ QUẢN NẶNG (Asthme Aigu Grave)

I. ĐẠI CƯƠNG:

Hen là chẩn đoán lâm sàng có tình trạng tăng tính kích ứng thuộc cây phế quản đối với các kích thích khác nhau, biểu hiện mức độ co thắt phế quản khác nhau, hội chứng tắc nghẽn khí đạo có thể giảm tự nhiên hoặc nhờ điều trị.

Chết do biến chứng hen ác tính gây suy hô hấp cấp # 50%. II. YẾU TỐ KHỞI PHÁT CƠN HEN PHẾ QUẢN: Dị nguyên, yếu tố kích thích, độc tố, thuốc lá Ô nhiễm (CO, CO2, SO2, formaldéhyde, ozone, NO…) Nhiễm trùng hô hấp Gắng sức, tăng thông khí, lạnh Thay đổi khí hậu Thuốc Thực phẩm, phụ gia Stress, Trào ngược dạ dày thực quản

III. TRIỆU CHỨNG: 1. Lâm sàng:

Trong suốt giai đoạn khó thở do hen phế quản ác tính, bệnh nhân không thể nằm được. Tần số thở ≥ 25 – 30 lần/phút, thì thở ra kéo dài. Các cơ hô hấp phụ bị co kéo, nặng hơn có thể thở bụng. Tim mạch: mạch nghịch > 15 mmHg (mức độ mạch nghịch tương ứng với

mức độ tắc nghẽn phế quản). Khám phổi: có thể ran rít, ngáy đầy 2 phế trường ran rít, ran ngáy giảm

không còn nghe được. Một số trường hợp có thể có ran nổ khu trú do viêm phổi. Dấu hiệu ngoại biên: có thể bị chàm, tím tái móng, một số trường hợp có hội

chứng Cushing. Rối loạn tri giác ở mức độ khác nhau.

2. Cận lâm sàng: Công thức máu: tăng BC ái toan. CRP. Đo ECG, X quang phổi. Ion đồ, urê, creatinin.

IV. CHẨN ĐOÁN: 1. Xác định cơn hen nặng:

Khó thở, thở nhanh > 30 l/ph, co kéo cơ hô hấp phụ và hõm ức liên tục, phải ngồi cúi về phía trƣớc.

Phổi có ran rít, không có ran ngáy. Nói khó khăn (nói đƣợc từng từ) Kích động, hốt hỏang, vã mồ hôi…

59

Nhịp tim > 120 l/ph - PaO2 < 60 mmHg, SaO2< 90% và hoặc PaCO2 > 45 mmHg.

Không giảm với điều trị thuốc kích thích β2. 2.Xác định cơn HPQ nguy kịch:

Khi có 1 trong các dấu hiệu sau: Phổi yên lặng, thở chậm < 8 l/ph hoặc ngừng thở. Rối lọan ý thức. Nhịp tim chậm và/hoặc HA tụt Vã mồ hôi, tím tái.

CHÚ Ý: Cơn hen phế quản nặng ở bệnh nhân > 60 tuổi xem như là một phù phổi cấp. V. ĐIỀU TRỊ:

A. Giờ đầu tiên: 1. Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2 > 90% . 2. Đường truyền tĩnh mạch, mắc monitor. 3. Thuốc giãn phế quản: Thuốc kích thích β2 - Salbutamol (Ventolin:

5mg/2ml): 5mg KD mỗi 20ph x 3 lần liên tiếp. 4. Corticosteroids: Methyl prenisolon: 125 mg TMC, sau đó 40- 80 mg mỗi 6h (TM) Hoặc Hydrocortison: 200 mg TMC, sau đó 100-200 mg mỗi 4-6h (TM)

Đánh giá sau 1 giờ, nếu chưa cắt được cơn hen nặng B. Giờ tiếp theo:

Tiếp tục điều trị như trên thêm: Ipratropium bromide KD 0,5mg mỗi 20 ph x 3 lần liên tiếp Magnesium sulfate: 2g pha lõang TMC trong 20-30 ph (13 ml MgSO4 15%

+ 100 ml NaCl 0.9% TTM LX g/ph). Nếu các dấu hiệu nặng chưa mất đi, tiếp tục điều trị

C. 6-12 giờ tiếp theo: a. Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO2 > 90% b. Thuốc giãn phế quản: Salbutamol (Ventolin: 5mg/2ml): KD liên tục 5mg/lần (10-15mg/giờ) Hoặc thuốc cường β2 ( ventolin) truyền tĩnh mạch liên tục .

o Tốc độ khởi đầu 0,1-0,15 μg/kg/phút . o Tăng tốc độ truyền 5 phút/lần (tùy theo đáp ứng người bệnh), mỗi

lần 0,1-0,15 μg/kg/phút (có thể lên đến 4mg/giờ). Kết hợp với: Ipratropium 0,5mg khí dung 4 giờ/lần c. Nếu triệu chứng lâm sàng không cải thiện:

Dùng AMINOPHYLLIN như sau: + Nếu chưa được điều trị ở nhà:

Liều tấn công: 5 – 7 mg/kg + NS 100ml PIV 20 phút. Liều uống: 6 mg/kg. Liều duy trì: 0,4 – 0,6 mg/kg/giờ.

+ Đã điều trị ở nhà: Liều tấn công: 3mg/kg + NS 100ml PIV 20 phút.

d. Xem xét thông khí nhân tạo: nếu sau 6 – 12 giờ chưa có đáp ứng tốt

60

D. KHÁNG SINH: chỉ định khi bệnh nhân sốt hoặc có bằng chứng nhiễm trùng. Cefotaxime 1g x 3 lần/24 giờ Hoặc ceftriaxone 2g 1 lần / ngày.

VI. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ CƠN HEN NGUY KỊCH: Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%. Adrenalin 0,3 – 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5-10 phút Đặt ống NKQ qua miệng (chú ý: phải cho thuốc an thần và/hoặc thuốc giãn

cơ ngắn để đảm bảo đặt ống NKQ thành công). Thông khí nhân tạo qua ống NKQ Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc giãn phế quản: o Adrenalin truyền tốc độ khởi đầu 0,1μg/kg/phút, tăng tốc độ truyền gấp đôi

lên sau 2-3phút đến khi có đáp ứng. o Hoặc thuốc cƣờng beta -2 giao cảm truyền tốc độ khởi đầu 0,1 – 0,15 μg

/kg/phút, tăng tốc độ gấp đôi sau 2 -3 phút đến khi có đáp ứng. Các thuốc khác: như phác đồ điều trị cơn hen nặng. LƯU Ý: Không nhất thiết phải thực hiện đúng thứ tự A-B-C-D như trong phác đồ.

Nếu trước đó ngƣời bệnh đã được xử trí đúng phác đồ thì áp dụng luôn bước tiếp theo.

Adrenalin đƣợc chỉ định khi có cơn hen nguy kịch đe dọa ngưng tuần hoàn, hoặc khi người bệnh không đáp ứng với điều trị thuốc và thông khí nhân tạo.

Khi dùng thuốc cường beta -2 liều cao cần chú ý bù kali cho người bệnh để tránh biến chứng hạ kali máu. Postasium 2- 3 g ngày pha Glucose 5% TTM

Theo dõi: o Mắc monitor TD ECG liên tục. o KMĐM, SpO2, M, HA, nhịp tim, nhịp thở, tri giác

Tài liệu tham khảo:

1) Phác đồ điều trị cơn hen nặng và nguy kịch, Hướng dẫn chẩn đóan và điều trị hen 2010, Bộ y tế, Nhà xuất bản y học, trang 40-43.

2) Lee Demertzis, Robert M. , Luke Caristrom, Mario Castro, Tonya Russell, Meena M, Murali Chakanila, Devin Sherman, Alexander Chen, Ara Chrssian, Raksha Jain, and Daniel B, Asthma, The Washington Manual of Medical Therapeutics-33RD Edition – p283-303.

3) Phác đồ điều trị ICU, cơn hen nặng và nguy kịch, BVĐKTT an giang 2012, trang 29 – 31.

4) Léon Perlemuter,et… Guide de thérapeutique, 6e edition, 2010, Asthme aigu grave, p 1695 – 1697.

61

ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ

I. ĐẠI CƯƠNG:

- Phospho hữu cơ gồm có 3 nhóm chính: Nhóm parathion-Methyl: Baladonmethyl. Nhóm Melathion: Wofatox. Nhóm Diazinon: Basudin, Azinon.

- Thuốc ngấm dễ dàng qua đường tiêu hoá, hô hấp, da, và niêm mạc. - Độc tính từng loại khác nhau nhưng tác dụng độc đối với cơ thể giống nhau

do có chất kháng men cholin-esteraza. II. CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán xác định: dựa vào a/ Hỏi bệnh:

- Hỏi tìm đường xâm nhập: uống? Da? Niêm mạc? Hô hấp? - Uống thuốc gì? Thời gian uống? Số lượng? An uống gì không? Có gây nôn? - Hoàn cảnh dẩn đến phải uống thuốc? - Tiền sử: có bệnh lý gì không?

b/ Khám lâm sàng: - Dấu hiệu sinh tồn: mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ. - Khám đánh giá hội chứng Muscarinic:

Tăng tiết mồ hôi, tăng tiết dịch ở các hốc tự nhiên. Đồng tử co nhỏ như đầu đinh ghim. Rối loạn tri giác. Co thắt khí phế quản, phổi nhiều ran ứ đọng. Tăng nhu động ruột: đau bụng, ói mửa, tiêu chảy… Giảm huyết áp, rối loạn dẩn truyền tim.

- Khám đánh giá hội chứng Nicotinic: Rung giật các tấm cơ vân: cơ mặt, cơ ngực, cơ đùi, cơ cánh tay,… Loạn nhịp tim, rung thất.

- Khám đánh giá hội chứng thần kinh trung ương: Co giật. Hôn mê.

c/ Cận lâm sàng: - Công thức máu. - Đo ECG. - Định lượng men cholinesteraza giảm 2. Chẩn đoán mức độ: - Nhẹ: HC Muscarinic + men cholinesteraza huyết tương giảm 30 %. - Trung bình: HC Muscarinic + HC Nicotinic + men Cholinesteraza HT giảm

50%.

62

- Nặng: HC Muscarinic + HC Nicotinic + HC Thần kinh TW + men Cholinesteraza HT giảm 70%. III. ĐIỀU TRỊ:

1. Loại chất độc ra khỏi cơ thể: - Rửa dạ dày: rửa thật sạch đến khi nước trong không còn mùi phospho hữu

cơ, lượng nước rửa có khi lên đến 30-40 lít. - Đặt sonde mũi dạ dày, sonde tiểu. - Bơm qua sonde dạ dày dầu parafine 200 ml. - Than hoạt: 20gam mỗi 2 giờ. Tổng liều 100-200g/24 giờ. - Thuốc xổ mạnh: Forlax,… - Rửa da, tắm gội đầu, thay quần áo nếu qua da. Chú ý:

Bệnh nhân hôn mê nên dùng tube lewin rửa dạ dày và phải đặt nội khí quản trước khi rửa.

Nếu bệnh nhân tỉnh dùng ống Faucher. 2. Dùng Atropin liều cao: - Nếu nghi ngờ: Test Atropin 2-3mg TMC. Nếu không phải ngộ độc phospho

hữu cơ sẽ có dấu no Atropin → ngưng và đi tìm độc chất khác. - Ngộ độc thật sự: đánh giá tuỳ tình trạng ngộ độc

Nhẹ: Atropin 1-2 mg/mỗi 15 phút TMC. Trung bình: Atropin 2-3 mg/mỗi 15 phút TMC. Nặng: Atropin 4-8 mg/mỗi 15 phút TMC.

Tiêm đến khi có dấu hiệu ngấm no Atropin. Lúc này, kéo dài thêm liều no Atropin từ 1 giờ – 2 giờ nữa. Sau đó, giảm liều với nguyên tắc: giảm ½ liều đang điều trị và đánh giá lại mỗi 4-6 giờ để giảm liều tiếp.

Chú ý: Dùng Atropin liều cao phải đảm bảo cung cấp Oxy đầy đủ. 3. Dùng thuốc đối kháng: Nhóm Oxime.

PAM (2 pyridin-Aldoxin-Methylchloride). - Liều dùng:

Người lớn: liều trung bình: 0,5g-1g TMC trong 5-10 phút. Không được tiêm quá nhanh có thể gây truỵ mạch.

Nặng: 1g-2g TMC. Sau đó, duy trì: 0,2g-0,5g truyền TMC mỗi 8 giờ nhắc lại 1 lần. Trẻ em: liều 20-40 mg/kg TMC.

- Nên dùng tối thiểu 5 ngày đầu tiên, có thể dùng kéo dài 7-10 ngày. Chú ý: dùng PAM càng sớm càng tốt, khi dùng PAM phải giảm ½ liều

Atropin với liều định sử dụng. 4. Các biện pháp phối hợp: - Bù nước và điện giải: 2000-2500 ml/24 giờ. - Thở Oxy. - Hút đàm nhớt. - Chống co giật: dùng Diazepam.

63

- Lợi tiểu: furosemide 20mg TB. - 5 ngày đầu: nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch. Sau đó, cho uống nước đường,

cháo đường,… - Tuyệt đối không ăn mở, dầu, chất béo, trứng trong vòng 1 tháng.

IV. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG: 1. Theo dõi: - Mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhịp thở/30 phút. - Ngấm atropin mỗi 30 phút. 2. Tiên lượng: - Các dấu tiên lượng nặng là: run cơ, suy hô hấp, rối loạn tri giác, hôn mê. - Tỷ lệ tử vong # 10 % ở VN.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

64

ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC RƯỢU (toxicity of ethanol)

Cồn Ethylic hay Ethanol C2H5OH. I. ĐỘC TÍNH:

Cồn trong máu 1- 1,5g/l có thể say, 4 – 6 g/l có thể gây chết người. II.TRỊỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC CẤP:

- Hôn mê không dấu hiệu thần kinh khu trú. - Giảm phản xạ gân xương, giảm trương lực cơ. - Hạ thân nhiệt, hạ huyết áp,hạ đường huyết có thể gây co giật. - Suy hô hấp toan chuyễn hóa, có thể phù phổi cấp.

III.CHẨN ĐOÁN : - Bệnh sử và lâm sàng - Nồng độ rượu trong máu - Chẩn đoán loại trừ.

IV.XỬ TRÍ : 1. Bảo đảm đường hô hấp:

- Hút đàm nhớt, chất nôn. - Đặt nội khí quản khi có chỉ định ( nên đặt sớm ) để giảm nguy cơ suy hô

hấp do nghẽn chất nôn và tránh viêm phổi hít. Nếu cần nên đặt khí quản sớm.

2. Thảy trừ độc chất rượu : - Rửa dạ dày ( nếu đến sớm 1-2g đầu ) và hút dịch. - Thuốc lợi tiểu để thảy trừ rượu nhanh chóng. - Nếu lượng cồn trong máu quá 5g/l phải lọc thận. 3. Chống hạ đường huyết :

- Glucose 30% 500ml truyền tĩnh mạch 40 giọt /phút. 4. Vitamine nhóm B :

- NEUROBION, NEVRAMIN…(Trước khi truyền glucose) 5. Chống phù não :

- Mannitol 20% 200ml TTM 100 giọt /phút x 3 ngày. 6. Điều trị đặc hiệu : Thuốc Naloxone hydrochloride : (ống 0,4mg/ml )

- Liều lượng :0,01 – 0,02 mg/kg - Trung bình : 0,4 – 1,2 mg (1-3 ống ):TM, TB, TDD. - Tiêm nhắc lại khi bệnh nhân chưa tỉnh từ 5 phút đến sau 1 giờ. - Liều tối đa 10mg (25 ống) nếu không kết quả xem lại chẩn đoán.(Thời

gian gian tác dụng tiêm tỉnh mạch 20-30 phút, tiêm bắp 2-3 giờ ) - Đề phòng tái hôn mê, suy hô hấp : Truyền tĩnh mạch trung bình 1-2

ống/giờ pha dung dich N.S 0,9%, G5%. Nhận xét (BVCR): Kết quả ngoạn mục ở những bệnh nhân:

- Được điều trị sớm bằng Naloxone (<12-24 giờ đầu ) - Có nồng độ rượu trong máu còn khá cao (1-3g/l) - Chưa có biến chứng : suy thận cấp, viêm phổi hít. - Bệnh nhân trẻ, không có bệnh khác kèm theo

65

ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC THUỐC DIỆT CHUỘT

Ngöôøi ta chia thuoác dieät chuoät thaønh 3 nhoùm chính ñoù laø: Nhoùm thuoác dieät chuoät choáng ñoâng maùu, nhoùm thuoác dieät chuoät voâ cô, höõu cô vaø nhoùm thuoác dieät chuoät vi sinh.

Trong ño,ù nhoùm dieät chuoät vi sinh khoâng gaây ñoäc cho ngöôøi vaø nhoùm höõu cô caøng hieám gaëp.

NHÓM DIỆT CHUỘT VÔ CƠ Phosphure keõm: Duøng ñeå dieät chuoät roäng raõi nhaát hieän nay ôû ÑBSCL coù

teân laø FOKEBA. Thuoác thöông phaåm coù maøu xaùm ñen vaø coù muøi Phosphin, thuoác gaây ñoäc cho ngöôøi vôùi möùc ñoä cao.

A/ PHAÀN LYÙ THUYEÁT: a. Cô cheá gaây ñoäc cuûa thuoác chuoät: Coâng thöùc thuoác: - Phosphure keõm Zn3P2 50% - Phuï gia: 50% Cô cheá gaây ñoäc: Thuoác khoâng gaây ñoäc qua da vaø hoâ haáp, chæ gaây ñoäc qua ñöôøng tieâu hoùa.

Thuoác khi gaëp moâi tröôøng acide (dòch daï daøy) PH < 6, Phosphure keõm taïo ra khí Hydrogeøne Phosphure (H3P) hay Phosphin ñoäc cho heä tuaàn hoaøn, heä thaàn kinh vaø sau cuøng laø gan (vieâm gan nhieãm ñoäc) vaø thaän (suy thaän caáp). Lieàu gaây ñoäc cheát ngöôøi laø # 30g.

b. Cô cheá giaûi ñoäc: Taùc duïng cuûa phöông phaùp röûa daï daøy coù dung dòch CuSO4

3CuSO4 + Zn3P2 = 3ZnSO4 + Cu3P2 KMnO4 laø chaát Oxy hoùa (Oxydant) cho Oxy vaø bieán phosphure thaønh photsphat

8O2 + P4 = 4PO4 Taùc duïng gaây ñoäc cuûa Ion P seõ maát ñi, sau ñoù laø dung dòch MgSO4 – Paraphine ñeå ñaåy caùc hoùa chaát naøy ra. B/ DAÁU HIEÄU NGOÄ ÑOÄC THUOÁC DIEÄT CHUOÄT:

- Boàn choàn tay chaân laïnh - Hôi thôû tanh muøi caù muøi phosphure. - Chaát noân maøu ñen - Bieåu hieän tieâu hoùa: buoàn noân, noân, ñau buïng coù caûm giaùc noùng raùt

vuøng thöôïng vò do ñoäc toá taùc duïng ôû daï daøy. - Naëng hôn nöõa thaáy: Co giaät hoân meâ phuø phoåi caáp.

+ Do ñoäc toá taùc ñoäng leân tim maïch: laøm chaäm nhòp tim…tuït huyeát aùp vaø ngöøng tim.

+ Taùc ñoâng leân gan: laøm vieâm gan daãn ñeán vaøng maét, vaøng da.

66

+ Taùc ñoäng leân thaän: laøm thieåu nieäu. Voâ nieäu (suy thaän) vaø cheát.

C/ CHAÅN ÑOAÙN NGOÄ ÑOÄC THUOÁC DIEÄT CHUOÄT: - Lôøi khai cuûa beänh nhaân. - Lôøi khai cuûa thaân nhaân. - Muøi, maøu thuoác chuoät khi noân hoaëc khi bôm röûa vaø nhöõng bieåu

hieän laâm saøng cuûa ngoä ñoäc thuoác chuoät. D/ XÖÛ TRÍ:

1. Röûa daï daøy goàm caùc böôùc sau: BÖÔÙC 1: + 500ml dung dòch CuSO4 1% löu 5 – 10 phuùt + 1000ml dung dòch KMnO4 0,1% + Ruùt dòch treân qua ñöôøng muõi, daï daøy vöøa deå bôm dung dòch vaøo. BÖÔÙC 2: Bôm tieáp tuïc vaøo daï daøy 50mg MgSO4

100ml Paraphin, sau ñoù ñöa naïn nhaân vaøo giöôøng beänh maø khoâng caàn thieát ruùt ra hoån hôïp vöøa bôm vaøo.

2. Taïi giöôøng beänh ñieàu trò nhö sau: 1. Caân baèng nöôùc vaø ñieän giaûi (chuù yù haï Calci maùu) 2. Antidote: Anti H2 (H2 antagoniste): Cimetidine, Ranitidine 3. Chuù yù aûnh höôûng ñeán caùc cô quan tim gan thaän… 4. Tuøy töøng tröôøng hôïp cuï theå maø söû duïng khaùng sinh (chuù yù aûnh höôûng

ñeán chöùc naêng gan thaän vaø ngoõ vaøo) 5. Cheá ñoä aên uoáng: Kieâng aên uoáng trong 48 giôø ñaàu tieân, aên chaùo loûng

chuû yeáu, duøng chaùo ñöôøng trong 48 giôø, kieâng söûa, chaát beùo trong 4 ngaøy ñaàu tieân.

67

ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP ( Acute Pancreatitis )

I. ĐẠI CƯƠNG:

Viêm tụy cấp là một bệnh thường gặp ở khoa cấp cứu các bệnh viện với bệnh cảnh cơn đau bụng cấp. Khoảng 10 – 15 % ca viêm tụy cấp có diễn tiến nặng và có thể dẫn đến tử vong.

Viêm tụy cấp do nhiều nguyên nhân gây ra, cụ thể gồm: Bệnh đường mật do sỏi hoặc do giun đũa: chiếm 40 – 70 % ca viêm tụy cấp. Rượu : chiếm 5 – 30 %. Không rõ nguyên nhân: 20 - 25 %. Nguyên nhân khác: chiếm # 10% gồm: do chấn thương vùng bụng, các

bệnh lý gây tổn thương mạch máu nhỏ như tiểu đương, lupút ban đỏ,… các bệnh có tăng lipide máu, các bệnh chuyển hóa, nhiễm siêu vi, do thuốc.

II. CHẨN ĐOÁN: 1. Chẩn đoán xác định: a. Hỏi bệnh: Hỏi đặc điểm của cơn đau bụng cấp: ( chiếm 95%)

+ Khởi phát đột ngột, sau bửa ăn no, nhiều mở, sau bửa tiệc. + Có tính cấp tính, dử dội, kiểu bụng ngoại khoa. + Vị trí: vùng trên rốn, bên trái, lan ra sau lưng trái.

Triệu chứng kèm: nôn ói và buồn nôn ( 70 – 80 % ), với đặc điểm: + Nôn nhiều và liên tục. + Sau nôn không đở đau. + Có khi nôn ra giun đũa hoặc ra máu.

Triệu chứng khác: sốt, vàng da,… b. Khám lâm sàng: Khám tổng quát:

+ Đánh giá dấu hiệu sinh tồn: Mạch, HA, nhiệt độ, nhịp thở. + Tình trạng da niêm: có thể vàng da.

Khám bụng: có thể có 2 tình huống + Thành bụng mềm, không có dấu đề kháng hoặc co cứng thành bụng:

khám bụng mềm, dấu Mayo-Robson (+); dấu Mallet-Tôn Thất Tùng (+). + Có dấu đề kháng hoặc co cứng thành bụng: có thể thấy dấu Cullen, hoặc

dấu Turner-Grey. Khám tim mạch: có thể có tình trạng sốc. Khám phổi: có thể tràn dịch màng phổi (p). c. Cận lâm sàng: Công thức máu. Ion đồ, glucose, sgot, sgpt. Urê, creatinin. Siêu âm bụng tổng quát. Định lượng Amylase máu: thường tăng cao > 500 UI/L.

68

2. Chẩn đoán phân biệt: Thủng tạng rổng: chụp X quang bụng đứng không chuẩn bị. Nhồi máu mạc treo. Tắc ruột cấp. Viêm túi mật cấp. Nhồi máu cơ tim vùng hoành. Cơn đau lóet dạ dày tá tràng. III. ĐIỀU TRỊ:

Các nguyên tắc chung: Điều trị kết hợp nội ngoại khoa: hồi sức nội khoa và theo dõi diễn tiến VTC

để chỉ định can thiệp ngoại khoa thích hợp Để tuyến tụy nghỉ ngơi tránh kích thích tụy bằng thuốc và cho ăn Điều trị nâng đỡ Điều trị các biến chứng 1. Điều trị nội: nhằm giảm đau, giảm tiết tụy, chống sốc, nuôi ăn, dùng kháng

sinh khi bội nhiễm, điều trị hỗ trợ khác. a. Giảm đau: Meperidine (Dolargan) ống 0,1g/2ml. 50-100mg mỗi 4-6 giờ IM, IV Nospa b. Giảm tiết dịch tụy: Đặt ống thông dạ dày khi bụng chướng Thuốc chống tiết dịch vị: Omeprazol, pantoprazol 40mg 1-2 lọ / ngày, IV Octreotide 100mcg x 3 lần / ngày TDD Metoclopramide (Primperan) 10mg 2 – 3 ống IM / ngày, khi NB nôn ói c. Nuôi ăn: Đường TM trong 1-2ngày đầu, 30 calo/kg/ngày tăng dần 50-60

calo/kg/ngày. Khi bệnh nhân hết đau bụng thì chuyển dần sang nuôi ăn đường miệng theo

trình tự: nước đường, cháo đường, cơm nhão rồi cơm bình thường. Kiêng sữa, mỡ, béo. d. Phòng và điều trị sốc: - Truyền dịch lượng nhiều (4-6l/ngày) trong những ngày đầu - Điều chỉnh rối loạn nước điện giải, kiềm toan (lưu ý hạ Canxi máu) - Khi có sốc điều trị theo nguyên nhân (xuất huyết, nhiễm trùng, nhiễm độc) - Đặt catheter đo CVP, sử dụng vận mạch nếu cần (khi có sốc)

e. Điều trị các biến chứng khác Suy hô hấp: hỗ trợ hô hấp từng bƣớc Suy thân: lọc thận khi có chỉ định, lọc máu liên tục nếu là VTC nặng Vấn đề sử dụng kháng sinh (KS): Lợi ích của KS còn đang tranh cải: Trong

viêm tụy cấp hoại tử có thể dùng Imipenem 0.5g TTM, 3 lần / ngày x 7 ngày hoặc Cefuroxim 1,5g TM, 3 lần/ ngày x 7 ngày. Có thể sử dụng Quinolone + Metronidazol.

69

2. Chỉ định can thiệp ngoại khoa: Khi có nghi ngờ trong chẩn đoán, không loại đƣợc bệnh ngoại khoa khác. Có biến chứng ngoại khoa như xuất huyết nội, viêm phúc mạc, áp xe tụy,

hoại tử nhiễm trùng. Có bệnh đường mật kết hợp chỉ định can thiệp ngoại để giải tỏa, dẫn lƣu

đƣờng mật. Kĩ thuật lấy sỏi qua nội soi làm giảm đáng kể chỉ định này. Khi điều trị nội tích cực mà không cải thiện tình trạng bệnh

III. TIÊN LƯỢNG: Các yếu tố tiên lượng nặng của viêm tụy cấp: 1. Lâm sàng:

Tình trạng sốc Viêm phúc mạc Suy hô hấp Suy thận cấp Xuất huyết: da niêm, nội tạng.

2. Cận lâm sàng: theo J.H.C Ranson:

Dấu hiệu lâm sàng Viêm tuỵ cấp do rượu Viêm tuỵ cấp không do rượu

Lúc nhập viện: Tuổi Bạch cầu Đường huyết LDH SGOT

> 55 tuổi. > 16000/mm3 > 200 mg/dL. > 350 UI/L > 250 UI/L

> 70 tuổi. > 18000/mm3 > 220 mg/dL. > 400 UI/L > 440 UI/L

Qua 48 giờ theo dõi: Urê huyết tăng PaO2 Canxi máu DTHC Dự trữ kiềm Thoát dịch mô kẻ

> 5 mg/dl. < 60 mmHg. < 8 mg/dl giảm > 10% giảm > 4 mEq/L. > 6 lít

> 2 mg/dl. < 60 mmHg. < 8 mg/dl giảm > 10% giảm > 5 mEq/L. > 6 lít

Ghi chú: Có từ > 3 yếu tố nêu trên là viêm tụy cấp nặng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1. Trần Ngọc Bảo. Viêm tụy cấp, Điều trị học nội khoa, Trƣờng đại học y

dƣợc tp Hồ Chí Minh, Nhà xuất bản y học 2009, tr 191-198. 2. Prakask Gyawali and Ahmad Manasra, Acute panceatitis, The

Washington Manual of Medical Therapeutics, 33ND Edition, p609-610. 3. Norton J. Greenberger, phillip P. Toskes, Acute panreatitis, Harrison's

Principles of Internal Medicine, 18th Edition, chapter 313.

70

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN

I. Định nghĩa: XHTH trên là hiện tượng máu chảy vào đường tiêu hóa từ trên góc Treitz

và được thải ra ngoài bằng nôn ra máu và/hoặc tiêu ra máu. II. Nguyên nhân xuất huyết: Loét dạ dày tá tràng (31-59%) Tăng áp tĩnh mạch cửa (7-20%) Rách Mallory-Weiss (4-8%) Dị dạng mạch máu (0-6%) Viêm trợt dạ dày (2-7%) U ác dạ dày (2-7%) Viêm thực quản Không rõ nguyên nhân: 8-14%

III. Chẩn đoán: a. Xác định XHTH trên cấp:

Nôn ra máu và/hoặc tiêu phân đen Đặt sonde dạ dày có máu Sốc mất máu Nội soi giúp xác định chẩn đoán (nếu có)

b. Mức độ mất máu cấp:

Mức độ Nhẹ Trung bình Nặng Lượng máu mất < 15% V cơ thể

( < 750 ml) 15 – 30 % V cơ thể (750 – 1500ml)

>30% V cơ thể (> 1500 ml)

Tr/c toàn thân Tỉnh, lo âu nhẹ. Hơi mệt

Lo âu vừa, mệt mỏi, niêm nhợt, da xanh, chóng mặt, vã mồ hôi, tiểu ít.

RL tri giác, hốt hoảng, li bì, vật vã, thở nhanh, vô niệu, khát nƣớc, chi lạnh niêm nhợt.

Mạch (lần/ph) 90 -100 100 – 120 >120 HATT (mmHg) >90 80 – 90 < 80 Hct (%) >30 20 – 30 < 20 Số lượng HC 3.000.000 2 – 3000000 <2000000 Loại Dịch truyền Dd tinh thể Dd tinh thể ± máu Dd tinh thể + máu IV. Xử trí:

1. Hồi sức chung: Cho bệnh nhân nằm đầu thấp Thở Oxy mũi 3-5 L/ phút Hồi phục thể tích tuần hoàn: theo mức độ mất máu

71

o Thiết lập hai đƣờng truyền kim lớn (16-18G), nếu cần đặt CVP o Truyền dung dịch muối đẳng trương 20ml/kg. Khi truyền muối đẳng trương

tới 50ml/kg mà bệnh vẫn còn sốc, cần truyền dung dịch keo 500-1000ml (H.E.S, dextran,..); không dùng dung dịch Glucose ưu trƣơng.

o Truyền máu khi Hb< 8 g/dL hoặc <10g/dL (người già, bệnh tim mạch) Đặt ống thông dạ dày: o Khó chẩn đoán, TD chảy máu, trước khi nội soi cấp cứu o Có thể rửa dạ dày với nước thường hoặc nước muối sinh lý Nội soi: Sớm trong 24 giờ đầu để chẩn đoán xác định, đánh giá nguy cơ

chảy máu tái phát và tiến hành cầm máu qua nội soi (nếu được). 2. Điều trị theo nguyên nhân:

2.1. Điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày- tá tràng: Thuốc: Ức chế bơm proton: o Liều cao: (Esomoprazol, pantoprazole, omeprazole liều đầu 80mg (2

lọ)+50ml Nacl 0,9% BTĐ 100ml/giờ, sau đó BTĐ 8mg/h (1lọ pha vừa đủ 50 mL dung dịch đẳng trương BĐ 10 mL/h) trong 72h), nếu ổn định duy trì bằng thuốc viên, uống 40mg/ngày trong 28 ngày, kèm phác đồ diệt HP.

o Liều thấp: Omeprazol, pantoprazol 40mg 1 lọ x 2-3 lầnTMC/ngày. Chỉ định hội chẩn ngoại khoa:

1. Chảy máu ồ ạt đe dọa tính mạng 2. Truyền > 5đv máu / 24h mà huyết động không ổn định 3. Tổn thương quá lớn (>2cm) hoặc ở vị trí khó cầm máu bằng NS 4. Chảy máu tái phát điều trị nội soi lần 2 thất bại 5. Điều trị nội khoa tích cực thất bại

2.2. Điều trị xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản: Cầm máu bằng thuốc: o Octreotid 0,1 mg: TM 1 ống, sau đó BTĐ liên tục 25-50μg/giờ (3 ống

octreotid 0.1mg + NaCl 0.9% vừa đủ 50ml BTĐ 4-8ml/ h trong 3-5 ngày). o Somatostatin 3mg 1 lọ + NaCl 0.9% vừa đủ 50 ml: 4 ml TMC sau đó BTĐ

3- 4mL/ giờ. Ngừa hôn mê gan: o Lactulose (duphalac): 10-30ml x 3l/ngày để bệnh nhân đi tiêu ngày 2-3 lần o Acid amin không phân nhánh (aminoplasmahepa, aminoleban) o Kháng sinh: . Metronidazol 0,25g 1 viên x 3-4 lần/ngày . Quinolone

(norloxacin hoặc ciprofloxacin) . Ceftriaxon 1g 1-2lọ/ngày x 5 ngày Ngừa tái phát sau khi qua cơn cấp: o Thuốc: propanolol 40mg (liều 10-20 mg x 2l/ngày sao cho giảm khoảng

25% tần số tim) o hoặc Betaloc + ISMN.

3. Xử trí khác: XN: CTM, ure, creatinin, glucose, ion đồ, TQ, TCK, nhóm máu, chức năng

gan (khi cần) ECG, Xq phổi, NTTP.

72

Theo dõi: M, HA, nhịp thở/30 ph, 1giờ, 3 giờ/1 lần (tùy theo bệnh) Nước tiểu mỗi 4 giờ, Hb 3-6,12,24 giờ/lần hoặc sau truyền máu

Uống sữa nguội khi huyết động ổn định hoặc sau nội soi 6 giờ.

Tài liệu tham khảo: 1. Trần Thị Kiều Miên, Điều trị xuất huyết tiêu hóa, Điều trị học nội khoa,

Đại học y dƣợc tp Hồ Chí Minh, NXB y học 2009, trang 163-174. 2. Khuyến cáo xử trí xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính không do tăng áp tĩnh

mạch cửa (2010), Hội khoa học tiêu hóa Việt Nam. 3. Loren Laine, Gastrointestinal Bleeding, Harrison’s Internal Medicine 17th,

p257-260. 4. Prakash and Ahmad Manasra, Gastrointestinal bleeding, Washington

Manual of Medical Therapeutics 33ND Edition, p 577- 583.

73

LLIIỆỆUU PPHHÁÁPP IINNSSUULLIINN TTRROONNGG HHỒỒII SSỨỨCC CCẤẤPP CCỨỨUU ((IInnssuulliinn TThheerraappyy iinn tthhee IICCUU))

I. ĐẶT VẤN ĐỀ:

• Tăng đường huyết (Hyperglycemia) thường phát hiện ở những BN nặng tại khoa ICU (intensive care unit), tình trạng này không tuỳ thuộc vào bn có tiền sử ĐTĐ hay không ĐTĐ.

• Những BN nặng cũng như BN bị sốc nhiễm khuẩn nặng thường có biểu hiện tăng đường huyết và kháng insulin. Trước đây, người ta quan niệm rằng, phản ứng này phù hợp với quá trình tăng chuyển hoá trong sốc nhiễm khuẩn và có lợi cho quá trình diễn biến của bệnh.

II. KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT:

BN nặngtại khoa HSCC

GLUCOSE > 110 mg/dl(>5,9 mmol/l)

GLUCOSE < 110 mg/dl(<5,9 mmol/l)

GLUCOSE > 110 mg/dl(>5,9 mmol/l)

GLUCOSE < 110 mg/dl(<5,9 mmol/l)

LIỆU PHÁP INSULIN TRONG HSCC

Kiểm tra mỗi ngày

III. LIỆU PHÁP INSULIN TRONG HSCC:

• Là điều chỉnh đường huyết bằng insulin tĩnh mạch liên tục qua bơm tiêm điện ( không bolus TM).

• chỉ số đường huyết cần được điều chỉnh 1 cách sớm và nhanh chóng về giới hạn bình thường 80 – 110 mg/dl.

• Để tránh nguy cơ hạ đường huyết thì việc theo dõi thường xuyên chỉ số đường huyết và thay đổi liều insulin (1 – 4 giờ/lần) là cần thiết.

Mục tiêu chỉ số đường huyết: • BN bình thường: 80 – 110 mg/dl (4,3 – 5,9 mmol/l).

74

• BN có nguy cơ cao biến chứng hạ đường huyết < 150 mg/dl (8,1 mmol/l) Quy trình liệu pháp insulin:

Glucose > 110 mg/dl

Insulin qua bơm tiêm điện

Glucose máu dướiMục tiêu

Glucose máu > mục tiêu Hạ đường huyết

Giảm liềuinsulin

Tăng liềuinsulin

Điều trịHạ đường huyết

Kiểm tra chỉ số đường huyết 1 – 4 giờ/lần

Bắt đầu liệu pháp insulin qua BTĐ

Chỉ số glucose máu (mg/dl)

Liều insulin khởi đầu (UI/giờ)

> 110 mg/dl (5,9 mmol/l) 1 – 2 UI/giờ

> 220 mg/dl (11,9 mmol/l) 4 UI/giờ

< 110 mg/dl (5,9 mmol/l) Không Insulin Kiểm tra glucose 1 lần/ngày

Ổn định đường huyết theo mục tiêu: ( 12 – 24 giờ)

Tât cả 1-2 h/lần cho Đến khi đạt được chỉ số

đường huyết 80-110mg/dl

> 140 (7,6 mmol/l) Liêu insulin là 2UI/h

110-140(5,9-7,6 mmol/l) Liêu insulin là 1UI/h

Gần bình thường Duy trì liêu 0,1-0,5UI/h

80-110(4,3-5,9 ) Không thay đổi liều

75

Điều chỉnh liều insulin sau khi đạt được sự ổn định đường huyết ban

đầu:

Tất cả 4h/lần

Gân bình thường Liêu insulin là 0,1-0,5UI/h

80-110 (4,3-5,9 mmol/l)) Không thay doi liêu Giảm Giảm liêu insulin và

thường xuyên Kiểm tra đường huyết

Gỉam nhanh Giảm một nửa liêu insulin và thường xuyên kiểm tra đường huyết

60-80 (3,3-4,3 mmol/l) Gỉam liêu insulin phù hợp, kiem tra đường huyêt sau 1 gìơ.

40-60 (2,2-3,3 mmol/l) Ngưng insulin, BN được nuôi dưỡng đầy đủ, kiem tra đường huyết 1 giờ

< 40 (2,2 mmol/l) Ngưng insulin, BN được nuôi dưỡng đầy đủ, 10g Glucose TM, kiểm tra đường huyết thường xuyên

Cách pha isulin chuẩn cho bơm tiêm điện:

Dược chất Biệt dược Tiêu chuẩn pha chế Nồng độ

Insulin regular 100 UI/ 50ml

1 ml insulin 100UI

+ 49ml NaCl 0,9%

2 UI/ 1ml

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Intensivierte Insulin-Therapi. Bund eswehrkrankenhaus Berlin Akadem isches Lehrkrankenhaus der Charite Anasthesiologie und Intensivmedizin. Gultig ab 01.01.2006, gulltig bis 31.12.2008 (Bs Lê Bá Hành dịch).

76

PHẦN 2 CẤP CỨU NHI

77

ĐIỀU TRỊ CO GIẬT TRẺ EM

I. ĐẠI CƯƠNG: Co giật là một cấp cứu thần kinh thường gặp ở trẻ em. Trong đó nặng

nhất là cơn co giật liên tục khi cơn co giật cục bộ hay toàn thể kéo dài trên 30 phút hay nhiều cơn giật liên tiếp nhau không có khoảng tỉnh. Biến chứng co giật là thiếu oxy não, tắt nghẽn đường thở gây tử vong.

Nguyên nhân co giật rất đa dạng, thường gặp nhất ở trẻ em là sốt cao co giật.

II. CHẨN ĐOÁN: 1.Hỏi bệnh:

Tiền sử: - Sốt cao co giật - Động kinh - Rối loạn chuyển hoá - Chấn thương đầu - Tiếp xúc độc chất - Phát triển tâm thần vận

động. Bệnh sử: - Sốt, tiêu chảy, bỏ ăn.

- Tính chất cơn giật: toàn thể, cục bộ toàn thể hoá hay khu trú, thời gian cơn giật.

2.Khám lâm sàng: Tri giác. Dấu hiệu sinh tồn: mạch, HA, T, NT, tím tái, SaO 2 Dấu hiệu tổn thương ngoài da liên quan đến chấn thương Dấu hiệu thiếu máu Dấu hiệu màng não: cổ cứng, thóp phồng Dấu hiệu thần kinh khu trú

3.Cận lâm sàng: Công thức máu, KSTSR Ngoại trừ sốt cao co giật, các trường hợp khác: đường huyết,

dextrostix, ion đồ, chọc dò tuỷ sống. III. ĐIỀU TRỊ:

1.Nguyên tắc: Hổ trợ hô hấp: thông đường thở và cung cấp Oxy. Cắt cơn co giật. Điều trị nguyên nhân.

2.Điều trị ban đầu: a.Hổ trợ hô hấp: Đặt bệnh nhân nằm nghiêng, đầu ngữa. Đặt cây đè lưỡi quấn gạc (nếu đang giật). Hút đàm.

78

Cho thở oxygen để đạt SaO 2 92 – 96 %. Đặt nội khí quản giúp thở nếu thất bại với oxygen hay có cơn ngưng

thở. b.Cắt cơn co giật: Diazepam: 0,2 mg/kg/liều TMC, có thể ngưng thở cho dù tiêm mạch

hay bơm hậu môn vì thế luôn chuẩn bị bóng và mask giúp thở nhất là khi tiêm mạch nhanh. Trong trường hợp không tiêm mạch được có thể bơm qua đường hậu môn, liều 0,5 mg/kg/liều. Nếu không hiệu quả sau liều Diazepam đầu tiên lập lại liều thứ 2 sau 10 phút, tối đa 3 liều. Liều tối đa: trẻ < 5 tuổi 5mg; trẻ > 5 tuổi 10mg.

Hoặc Midazolam liều 0,2 mg/kg/lần TMC. Nếu không đáp ứng có thể lập lại liều trên. Liều Midazolam truyền duy trì 1µg/kg/phút tăng dần đến khi có đáp ứng không quá 18 µg/kg/phút.

Trẻ sơ sinh ưu tiên chọn lựa Phenobarbital 15 – 20mg/kg truyền TM trong 30 phút. Nếu sau 30 phút còn co giật có thể lập lại liều thứ hai 10mg/kg.

c.Điều trị nguyên nhân: Co giật do sốt cao: Paracetamol 15 -20mg/kg/liều toạ dược. Hạ đường huyết: Trẻ lớn Dextrose 30% 2ml/kg TM.

Trẻ sơ sinh Dextrose 10% 2ml/kg TM. Sau đó duy trì bằng Dextrose 10% TTM.

Hạ natri máu: Natri chlorua 3% 6 – 10 ml/kg TTM trong 1 giờ. Tăng áp lực nội sọ nếu có (xem bài hôn mê). Nguyên nhân ngoại khoa như chấn thương đầu, xuất huyết, u não.

3.Điều trị tiếp theo: * Nếu co giật vẫn tiếp tục hoặc tái phát:

Phenytoin 15 – 20mg/kg TTM trong 30 phút tốc độ 0,5 – 1mg/kg/phút, pha trong Natri chlorua 0.9%, nồng độ tối đa 1mg/1ml. Cần monitor ECG, HA để theo dõi biến chứng loạn nhịp và tụt HA. Liều duy trì 5 – 10mg/kg/ngày TMC chia 3 lần. Phenytoin dạng tiêm hiện chưa có tại các bệnh viện.

Nếu không có Phenytoin dùng Phenobarbital 20mg/kg TMC trong 30 phút qua bơm tiêm, cần lưu ý nguy cơ ngưng thở sẽ gia tăng khi phối hợp Diazepam vá Phenobarbital. Liều duy trì 3 – 5mg/kg/ngày, chia 2 lần.

Midazolam: tấn công 0,2mg/kg sau đó duy trì 1µg/kg/phút, tăng dần liều để có đáp ứng (tối đa 18µg/kg/phút).

Nếu vẫn thất bại dùng: Diazepam TTM, khởi đầu 0,25mg/kg TM, sau đó 0,1mg/kg/giờ TTM qua bơm tiêm tự động tăng dần đến khi đạt hiệu quả, liều tối đa 2 -3mg/giờ.

79

Xem xét việc dùng Pyridoxine TM (Vitamin B6) ở trẻ <18 tháng co giật mà không sốt và không đáp ứng với các thuốc chống co giật. Một số ca có đáp ứng sau 10 – 60 phút.

Phương pháp gây mê: khi tất cả các thuốc chống động kinh trên thất bại, thuốc được chọn là Thiopental (Penthotal) 5mg/kg TMC qua bơm tiêm. Sau đó TTM duy trì 2 – 4mg/kg/giờ. Chỉ dùng Thiopental khi có phương tiện giúp thở và cần theo dõi sát M, HA, CVP, nếu có dấu hiệu suy hô hấp thì đặt NKQ giúp thở ngay.

Thất bại với Thiopental có thể dùng thêm thuốc dãn cơ.

CẮT CƠN GIẬT

Bước 1: dùng Seduxen (Diazepam) liều 0,2 – 0,3 mg/kg/liều. Bước 2: dùng Seduxen (Diazepam) liều 0,2 – 0,3 mg/kg/liều. Bước 3: dùng Seduxen (Diazepam) liều 0,2 – 0,3 mg/kg/liều

Sau 3 bước vẫn không cắt cơn

Bước 4: dùng Phenobarbital 15 – 20mg/kg TTM trong 30 phút. hoặc Phenytoin 15 – 20mg/kg TTM trong 30 phút. Nếu vẫn không cắt cơn giật

Bước 5: nếu đã dùng Phenobarbital thì đổi sang Phenytoin và ngược lại.

Nếu vẫn không cắt cơn giật

Bước 6: dùng Seduxen (Diazepam) TTM liều 0,1 – 0,5 mg/kg/giờ.

Nếu vẫn không cắt cơn giật

Bước 7: dùng Thiopental

80

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ CO GIẬT

Xem xét dùng Pyridoxin (<18 tháng) Thiopental 5mg/kg TMC. Dãn cơ. Đặt NKQ giúp thở

Ngưng co giật

Phenytoin 15 – 20mg/kg TTM 30 phút hoặc Phenobarbital 15 – 20mg/kg TTM 30 phút hoặc Diazepam TTM

Tìm và điều trị nguyên nhân co giật

không

Thông đường thở. Oxy, hút đàm, đặt NKQ giúp thở Thiết lập đường truyền Lấy máu XN, Dextrostix

Hạ đường huyết

Diazepam 0,2mg/kg TMC x 3 lần mổi 10 phút Sơ sinh Phenobarbital 15 – 20mg/kg TTM trong 30 phút

Điều trị hạ đường huyết: Dextrose 30% 2ml/kg TMC. Sơ sinh: Dextrose 10% 2ml/kg TMC

Ngưng co giật

không có

không

81

DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ

I. ĐẠI CƯƠNG: Dị vật đường thở là một cấp cứu Tai Mũi Họng, có thể gây tử vong.

Thường xảy ra ở trẻ từ 3 tháng – 6 tuổi. Nguyên nhân thường gặp là các hạt trái cây, viên bi, hoặc sặc sữa, bột... II. CHẨN ĐOÁN: a). Hỏi bệnh: hoàn cảnh xãy ra, loại dị vật, hội chứng xâm nhập. b). Lâm sàng:

Mức độ khó thở: ngưng thở, hôn mê, tím tái. Khó thở vào, sử dụng cơ hô hấp phụ. Nghe phế âm phổi hai bên

c). Cận lâm sàng: X-quang phổi: tìm dị vật cản quang, xẹp phổi. Nội soi khí phế quản tất cả các trường hợp có hội chứng xâm nhập.

*Chẩn đoán nghi ngờ: Bệnh sử: đột ngột trẻ đang chơi với hạt hoặc vật nhỏ hoặc đang ăn, bú. Lâm sàng: hội chứng xâm nhập hoặc khó thở thanh quản.

*Chẩn đoán xác định: Hội chứng xâm nhập

Nội soi: tìm thấy dị vật trong lòng khí phế quản. *Chẩn đoán phân biệt:

Viêm thanh khí phế quản: có sốt, ho. U nhú hoặc khối u thanh quản: khó thở thanh quản xuất hiện từ từ

III. ĐIỀU TRỊ: 1. Nguyên tắc:

Lấy dị vật. Hổ trợ hô hấp. Điều trị các biến chứng

2. Xử trí ban đầu: + Khi trẻ bị dị vật đường thở hoặc nghi ngờ dị vật đường thở. Nếu trẻ không khó thở hoặc khó thở nhẹ: khó thở thanh quản độ I và

IIA: Đừng can thiệp vì sẽ làm di chuyển dị vật có thể làm trẻ ngưng thở

đột ngột. Trẻ cần được theo dõi sát và mời hoặc chuyển đến chuyên khoa Tai Mũi Họng. Tốt nhất để trẻ ở tư thế ngồi hoặc mẹ bồng. Nếu trẻ ngưng thở hoặc khó thở nặng: khó thở thanh quản độ IIB và

III: Nếu trẻ ngưng thở hoặc khó thở nặng, tím tái, vật vả, hôn mê cần cấp

cứu ngay. Tránh móc dị vật bằng tay.

82

Trẻ lớn: thủ thuật Heimlich.

Trẻ còn tỉnh: cấp cứu viên đứng phía sau hoặc quì tựa gối vào lưng trẻ (trẻ < 7 tuổi). Vòng 2 tay ngang thắt lưng. Đặt một nắm tay vùng thượng vị ngay dưới mấu kiếm xương ức, bàn tay còn lại đặt chồng lên. Đột ngột ấn mạnh, nhanh 5 lần theo hướng trước ra sau và dưới lên trên.

Trẻ hôn mê: đặt trẻ nằm ngữa, cấp cứu viên quì gối và đặt 2 bàn tay chồng lên nhau vùng dưới xương ức trẻ. Đột ngột ấn mạnh, nhanh 5 lần. Trẻ sơ sinh và nhủ nhi: phương pháp vổ lưng ấn ngực.

Đặt trẻ nằm sấp đầu thấp trên cánh tay. Dùng lòng bàn tay phải vổ lưng 5 lần mạnh và nhanh vùng giữa 2 xương bả vai. Sau đó lật ngữa trẻ nếu còn khó thở dùng ngón tay ấn ngực 5 lần.

Nếu trẻ ngưng thở phải thổi ngạt hoặc bóp bóng qua mask trước và trong khi làm thủ thuật Heimlich hoặc vổ lưng ấn ngực. Trong trường hợp thất bại có thể lập lại 6 – 10 lần các thủ thuật trên. Nếu thất bại dùng đến soi thanh quản nếu thấy được dị vật sẽ dùng kềm Magill gắp ra hoặc mở khí quản, chọc kim xuyên màng giáp nhẫn hoặc đặt nội khí quản. * Kỹ thuật chọc kim xuyên màng giáp nhẫn:

Cho bệnh nhân nằm ngữa, kê gối dưới 2 vai để đầu ngữa tốt. Bàn tay (T) cố định khí quản bằng cách giử chặt vùng giáp nhẫn và

xác định màng giáp nhẫn. Bàn tay (P) cầm kim luồn số 14 đâm qua màng giáp nhẫn theo

đường giữa ngay dưới sụn giáp, tạo một góc 450 hướng xuống phía chân.

Rút nòng ra, nối kim luồn với đầu nối của ống NKQ số 3 và bóp bóng giúp thở.

Thường sau khi dị vật được tống ra trẻ hết khó thở ngay, tuy nhiên sau đó tất cả trẻ này phải được khám chuyên khoa Tai Mũi Họng.

3. Xử trí biến chứng: (nếu có)

83

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

I. ĐẠI CƯƠNG: Hạ đường huyết khi:

Trẻ > 24 giờ tuổi: đường huyết < 40 mg% Trẻ < 24 giờ tuổi: đường huyết < 30 mg% (đủ tháng). đường huyết < 20 mg% (thiếu tháng).

Biến chứng nguy hiểm của hạ đường huyết kéo dài là tổn thương não có thể không hồi phục. II. CHẨN ĐOÁN: a). Hỏi bệnh:

Trẻ nguy cơ: suy dinh dưỡng, sơ sinh nhẹ cân, ngạt. Nhịn ăn, đói, chế độ dinh dưỡng trong 24 giờ qua. Tiền căn tiểu đường đang điều trị. Chấn thương, tiếp xúc độc chất, sốt.

b). Lâm sàng: Dấu hiệu sinh tồn. Loại trừ nguyên nhân chấn thương, ngộ độc, viêm não màng não. Mức độ tri giác, co giật. Cơn ngưng thở.

c). Cận lâm sàng: Dextrostix. Đường huyết

*Chẩn đoán xác định: + Lâm sàng:

Sơ sinh: bứt rứt, suy hô hấp, tím tái, cơn ngưng thở, giảm trương lực cơ, co giật.

Trẻ em: bứt rứt, co giật, lơ mơ, hôn mê, đổ mồ hôi, tay chân lạnh, tim nhanh. + Đường huyết < 40 mg% III. ĐIỀU TRỊ:

1. Nguyên tắc: Đường ưu trương. Điều trị sớm ngay khi có kết quả Dextrostix mà không chờ kết quả

xét nghiệm đường huyết hoặc nghi ngờ hạ đường huyết. 2. Xử trí hôn mê hạ đường huyết:

Sơ sinh: Dextrose 10% 2 ml/kg TMC, sau đó duy trì 3 – 5 ml/kg/giờ.

Trẻ em: Dextrose 30% 2 ml/kg TMC, sau đó duy trì Dextrose 10% 3 – 5 ml/kg/giờ.

84

Trong trường hợp không thể thiết lập đường truyền tĩnh mạch có thể tạm thời cho Glucagon 0,03 mg/kg TB nếu có, tối đa 1 mg. Do Glucagon chỉ có tác dụng nâng đường huyết tạm thời nên tất cả các trường hợp phải được truyền tĩnh mạch đường ưu trương sau đó. 3. Điều trị về sau:

Thường trẻ nhanh chóng tỉnh lại sau khi TMC dung dịch đường, tuy nhiên nếu hạ đường huyết nặng và kéo dài, trẻ chưa tỉnh lại ngay.

Khi trẻ tỉnh táo sẽ tiếp tục cho ăn hoặc bú

85

HỘI CHỨNG STEVENS-JOHNSON

I. ĐẠI CƯƠNG: Hội chứng Stevens-johnson là HC lâm sàng: tổn thương hồng ban đa

dạng ở da và niêm mạc. Nguyên nhân thường do dị ứng (sulfamide, Carbamazepine...) hoặc nhiễm siêu vi (Herpes simplex), vi trùng (Mycoplasma pneumoniae). Biến chứng thường gặp là nhiễm trùng huyết, viêm phổi, mất nước, rối loạn điện giải. II. CHẨN ĐOÁN: a). Hỏi bệnh:

Trẻ có tiền sử dị ứng. Có dùng thuốc từ vài ngày đến vài tuần. Khởi phát có hoặc không sốt.

b). Lâm sàng: Tổn thương da và niêm mạc: Da: Hồng ban đa dạng kèm bóng nước trên hồng ban. Niêm mạc: Viêm loét niêm mạc lổ tự nhiên: miệng, mắt, hậu môn, sinh dục. Ngoài ra có thể tổn thương niêm mạc đường tiêu hoá, hô hấp, tiết niệu. Triệu chứng khác: Sốt cao, ho, chảy mũi, đau họng, ói, tiêu chảy, đau ngực, đau cơ, đau khớp. c). Cận lâm sàng:

CTM: bạch cầu tăng cao, công thức BC chuyển trái (thường do nhiễm trùng hay bội nhiễm).

X quang phổi: có hình ảnh viêm phổi, nếu giai đoạn sớm gợi ý nhiễm Mycoplasma hoặc giai đoạn muộn gợi ý viêm phổi bội nhiễm. *Chẩn đoán xác định:

Tổn thương da và niêm mạc đặc hiệu: hồng ban đa dạng, bóng nước, kèm tổn thương niêm mạc ít nhất 2 lổ tự nhiên trở lên.

Tiền sử dùng thuốc. III. ĐIỀU TRỊ:

1. Nguyên tắc: Ngưng ngay thuốc nghi ngờ là tác nhân. Phòng ngừa bội nhiễm. Đảm bảo nhu cầu dịch và dinh dưỡng

2. Điều trị ban đầu: Ngưng ngay thuốc nghi ngờ là tác nhân. Nếu nghi ngờ do Mycoplasma pneumoniae: kháng sinh nhóm

Macrolides. Erythromycine: 50 mg/kg/ngày, chia 3 – 4 lần, trong 10 – 14 ngày.

86

Hoặc Azithromycine: 10 mg/kg/ngày, liều duy nhất / ngày, trong 3 ngày.

Nếu do Herpes simplex: Acyclovir (Zovirax): 20 mg/kg mỗi 6 giờ, trong 5 ngày

Corticoide: Nếu nguyên nhân là do dị ứng thuốc nên có chỉ định corticoides. Các

nguyên nhân khác hiệu quả của corticoides còn bàn cải. Dùng trong giai đoạn cấp trong vòng 48 – 72 giờ sau phát ban. Methyl prednisolone 4mg/kg/ngày chia 2 lần TM trong 3 – 5 ngày.

3. Điều trị triệu chứng:

Nằm phòng vô trùng, hạn chế thăm viếng đề phòng bội nhiễm qua da.

Sử dụng drap vải vô trùng. Săn sóc da: rửa da bằng dung dịch NaCl 0,9% vô trùng. Sau đó thoa

dung dịch Betadine 10% hoặc đắp gạc Betidine ở những nơi tổn thương da sâu, loét. Không được chọc vỡ các bóng nước.

Vệ sinh răng miệng, bộ phận tiết niệu sinh dục, hậu môn. Khám chuyên khoa mắt để tránh các biến chứng ở mắt như: dính mi,

viêm móng mắt, viêm loét hoặc thủng giác mạc, mù mắt. Nhỏ mắt với thuốc nhỏ mắt không có corticoides (Neocin,Chloramphenicol...).

Dinh dưỡng: ngoài nhu cầu cơ bản cần bổ sung thêm lượng dịch mất qua da (tương tự phỏng).

Nuôi ăn tĩnh mạch một phần hoặc toàn phần trong những ngày đầu. Nuôi ăn qua sonde dạ dày khi bệnh nhân không chịu ăn uống hoặc ăn

không đủ so với nhu cầu. Lưu ý khi nuôi ăn qua sonde dạ dày nên đặt sonde nhẹ nhàng vì thường có kèm tổn thương niêm mạc thực quản, có thể lưu sonde khoảng 1 tuần.

Kháng sinh: Khi có bội nhiễm: Cephalosporin thế hệ thứ 1: Cephapirine 50 – 100

mg/kg/ngày TM chia 3 – 4 lần, hoặc Cephalosporine thế hệ thứ 3 liều 100 mg/kg/ngày TM chia 3 -4 lần.

Theo dõi: Sinh hiệu: mạch, HA, nhiệt độ, nhịp thở, nước tiểu.

87

MỘT SỐ NGỘ ĐỘC THƯỜNG GẶP _________________

NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN

Sau khi uống, Acetaminophen được chuyển hoá ở gan thành những

chất gây độc và hoại tử tế bào gan. Biểu hiện lâm sàng: suy gan, hạ đường huyết, suy thận, rối loạn nhịp tim.

Liều độc của Acetaminophen > 150 mg/kg. 1. Chẩn đoán:

a). Hỏi bệnh: Thời điểm uống. Biện pháp sơ cứu.

b). Khám lâm sàng: Trước 24 giờ: biếng ăn, nôn ói, đau bụng, xanh tái, ngủ lịm. Sau 24 – 48 giờ: tìm các triệu chứng huỷ tế bào gan: vàng da, gan to

và đau. Từ 3 – 6 ngày sau: tìm các dấu hiệu: suy gan, suy thận cấp.

c). Cận lâm sàng: Chức năng gan, thận. Cần theo dõi chức năng gan. Đường huyết. 2. Điều trị:

a). Rửa dạ dày: b). Than hoạt: Cần cho than hoạt càng sớm càng tốt ngay sau rửa dạ dày. Không cho

than hoạt khi dùng thuốc đối kháng N – acetylcystein đường uống. c). N – acetylcysteine: Cần cho N – acetylcysteine trước khi có tổn thương gan. Chỉ định:

Nếu không định lượng được Acetaminophen máu, liều acetaminophen > 150 mg/kg hoặc liều > 100 mg/kg kèm bệnh lý gan hoặc không xác định được lượng uống vào.

Có rối loạn chức năng gan trong 24 giờ đầu sau ngộ độc. Liều lượng:

N – acetylcysteine tỉnh mạch: Liều đầu 150 mg/kg pha trong 10 ml/kg Dextrose 5%. Bơm tiêm trong

1 giờ. Sau đó 10 mg/kg/giờ pha trong Dextrose 5% truyền chậm trong 20

giờ. Có thể truyền kéo dài thêm trong những trường hợp nhập viện trễ > 10

giờ hoặc có tổn thương não.

88

N – acetylcysteine uống: Liều đầu 150 mg/kg pha với nước hoặc nước trái cây tỉ lệ ¼ uống. Sau đó 75 mg/kg mổi 4 giờ đủ 17 liều. Nếu nôn mữa trong 1 giờ sau

khi uống, phải uống lập lại hoặc đổi sang dạng chích. d). Điều trị triệu chứng:

Hạ đường huyết: Glucose ưu trương. Rối loạn đông máu: vitamin k1.

NGỘ ĐỘC CHẤT ĂN MÒN

Gồm các chất acide như acide sulfuric, acide chlohydric và base như

nước Javel, thuốc tẩy, sút (NaOH), nước tro tàu (KOH). 1). Chẩn đoán lâm sàng. Phỏng niêm mạc đường tiêu hoá: Đau vùng miệng hầu, nuốt khó,

chảy nước miếng, đau vùng sau xương ức, xuất huyết tiêu hoá, thủng thực quản gây viêm trung thất, thủng dạ dày gây viêm phúc mạc.

Suy hô hấp do phù thanh quản hoặc sặc vào khí quản. Biến chứng muộn: chít hẹp thực quản, dò thực quản – khí quản. 2). Điều trị:

Không rửa dạ dày vì làm nặng thêm tổn thương niêm mạc thực quản có thể gây thủng.

Không dùng chất trung hoà. Không dùng than hoạt. Súc miệng với thật nhiều nước sạch. Bệnh nhân còn uống được có thể

cho uống nước hoặc sữa để pha loãng nồng độ hoá chất ăn mòn. Điều trị suy hô hấp nếu có. Lập đường truyền tĩnh mạch, bồi hoàn nước và điện giải. X quang ngực để phát hiện thủng thực quản. Khám chuyên khoa Tai-Mũi-Họng để nội soi thực quản dạ dày mhằm

đánh giá thương tổn và cho hướng xử trí thích hợp: thực hiện sớm trong vòng 12 - 24 giờ sau khi uống. Chống chỉ định nếu bỏng độ 3 vùng hạ thanh môn, thanh quản hoặc bệnh nhân đang bị suy hô hấp.

Chỉ đặt sonde dạ dày nuôi ăn sau khám và có ý kiến của chuyên khoa TMH.

Nếu tổn thương rộng hoặc sâu nên cho kháng sinh.

NGỘ ĐỘC CHÌ

1. Chẩn đoán: Trẻ có tiếp xúc với chì: gia đình làm bình ắc quy, nấu chì, sơn dầu,

ngậm đồ chơi có sơn chì.

89

2. Lâm sàng: Ngộ độc mãn: đau bụng, kém ăn suy dinh dưỡng, viền răng đen

(đường viền Burton), thiếu máu, cao huyết áp, viêm thận mô kẽ. bệnh lý não cấp: rối loạn tri giác, co giật hôn mê, tăng áp lực nội sọ.

3. Cận lâm sàng: CTM: thiếu máu nhược sắc, tăng hồng cầu lưới. X quang đầu xương dài: đường viền chì ở đầu xương, vùng sụn tăng

trưởng. Dịch não tuỷ: do có nguy cơ tụt não nên chỉ chọc dịch não tuỷ trong

các ca bệnh não cấp không có phù gai thị cần chẩn đoán phân biệt với viêm màng não. Dịch não tuỷ: áp lực tăng, protein tăng, tế bào bình thường hoặc tăng nhẹ < 100 /mm3. 4. Điều trị: Nguyên tắc điều trị.

Cách ly bệnh nhi ra khỏi môi trường tiếp xúc với chì. Thuốc tăng thải chì. Điều trị biến chứng.

Ngộ độc mãn: Không triệu chứng lâm sàng: chỉ cần cách ly khỏi môi trường tiếp

xúc chì. Có triệu chứng lâm sàng: D-Penicilamine (Trilovol 0,3g) liều

100mg/kg chia 3 lần, uống 30 phút trước bữa ăn. Thời gian điều trị trung bình là 3 tháng.

Nồng độ chì/máu quá cao > 70 microg/dL có chỉ định điều trị EDTA (Calcitetracemate disodique). Nhưng do không định lượng được chì trong máu nên các bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nặng hoặc có biến chứng như cao HA cần giảm nhanh nồng độ chì trong máu thì cần điều trị EDTA. Bệnh não cấp do ngộ độc chì:

EDTA khi không suy thận: Liều 1500 mg/m2 da/ngày, chia làm 4 lần, pha với Normal saline

truyền TM trong 1 giờ, trong 5 ngày mỗi đợt. Nghỉ 2 ngày thử lại chì trong máu trước khi quyết định điều trị đợt kế tiếp. Chống phù não: tăng thông khí nhằm giử PaCO 2 25 – 30 mmHg, Furosemide, Mannitol, Dexamethasone. Chống co giật: Diazepam TM.

Hạn chế dịch, điều chỉnh rối loạn điện giải. Khi bệnh nhân ổn định chuyển sang D-Penicillamine uống.

90

NGỘ ĐỘC HYDROCARBONE

Thường do uống nhằm xăng, dầu lửa, dầu gasoil, dầu bóng, parafin. 1. Chẩn đoán: Lâm sàng:

Ho sặc sụa ngay sau khi uống, khó thở, hơi thở có mùi dầu. Lừ đừ, hoặc hôn mê, co giật trong trường hợp nặng. Sốt vài giờ sau khi uống, hoặc khi có biến chứng viêm phổi.

Cận lâm sàng: X quang phổi: tổn thương phổi mờ 2 phế trường, nhiều nhất ở 2

đáy hoặc 2 rốn phổi xuất hiện ngay sau khi ngộ độc hoặc thứ phát sau 1 – 2 ngày hoặc viêm phổi bội nhiễm. 2. Điều trị:

Đánh giá và xử trí suy hô hấp: Cung cấp Oxy qua mũi giữ SaO 2 > 94%. Thở NCPAP. Đặt nội khí quản giúp thở. Không rửa dạ dày, không dùng than hoạt. Trong trường hợp ngộ

độc lượng nhiều có thể đặt sonde dạ dày dẫn lưu. Dùng kháng sinh nếu bệnh nhân có tình trạng suy hô hấp nặng

cần hổ trợ hô hấp hoặc x quang có hình ảnh viêm phổi + sốt + bạch cầu cao.

NGỘ ĐỘC KHÁNG HISTAMINE

Thường do uống lầm các thuốc thuộc nhóm kháng Histamine: Promethazine, Theralene, Chlorpheramine.... 1. Chẩn đoán lâm sàng:

Ngủ gà, thất điều, hoặc ảo giác, nói sảng, co giật hôn mê. Triệu chứng anticholinergic: sốt, đỏ mặt, đỏ da, khô miệng, tim

nhanh, đồng tử dãn. Triệu chứng ngoại tháp.

2. Điều trị: Rửa dạ dày. Than hoạt. Điều trị triệu chứng: Co giật: Diazepam 0,25 – 0,3 mg/kg TM. Triệu chứng ngoại tháp: Diphenhydramine (BENADRYL) 2mg/kg

TM,TB, uống.

91

Sốy cao: lau mát hạ sốt có hiệu quả hơn thuốc hạ nhiệt. Khi dùng thuốc hạ nhiệt Paracetamol, tránh các chế phẩm có chứa thuốc kháng Histamine như Algotropin.

NGỘ ĐỘC METOCLOPRAMIDE

Thường gặp ở trẻ < 1 tuổi, do uống quá liều hoặc uống lầm các chế phẩm có chứa Metoclopramide: primperan, metoclopramide. Liều thường dùng 0,1mg/kg/liều, liều ngộ độc > 0,5mg/kg. 1. Chẩn đoán lâm sàng:

Triệu chứng ngoại tháp: trợn mắt, gồng, ưỡn cổ. Co giật, hôn mê. Methemoglobin ở trẻ sơ sinh. Cần chẩn đoán phân biệt hạ Calcium/máu hoặc viêm màng não.

2. Điều trị: Chỉ rữa dạ dày, than hoạt nếu uống lượng nhiều. Điều trị triệu chứng: thường chỉ cần theo dõi. Nếu có co giật dùng

Diazepam TMC. Điều trị Methemoglobin nếu có.

NGỘ ĐỘC MORPHINE

Thường gặp ở trẻ nhủ nhi có uống các chế phẩm có chứa Morphine như thuốc cầm tiêu chảy: sái á phiện, Paregoric, Imodium, thuốc con rồng, hoặc thuốc có codeine như Neocodion, Terpincodeine, hoặc đắp rốn rơ miệng bằng sái á phiện. 1. Chẩn đoán:

Lâm sàng: tam chứng. Lừ đừ, hôn mê. Thở chậm, thở không đếu, ngưng thở. Đồng tử co nhỏ.

Cận lâm sàng: Định lượng Morphine trong máu. Định tính Morphine trong nước tiểu. Dextrostix để loại trừ hôn mê do hạ đường huyết. Siêu âm não xuyên thóp khi cần phân biệt xuất huyết não.

2. Điều trị:

92

Đánh giá và xử trí suy hô hấp: cung cấp Oxy, đặt nội khí quản giúp thở.

Rữa dạ dày và than hoạt: trong trường hợp nặng (hôn mê, ngưng thở) nên đặt sonde dạ dày dẫn lưu và có thể rữa dạ dày với lượng dịch nhỏ, nhiều lần để tránh nguy cơ hít sặc.

Naloxon 0,1 mg/kg/liều TM, có thể lập lại sau 30 phút. Trong những trường hợp hôn mê nghi ngờ ngộ độc Morphine có

thể dùng test điều trị với Naloxon 0,1 mg/kg/liều TM. Cần theo dõi sát hô hấp vì nguy cơ phù phổi do ngộ độc

Morphine.

CÁC CHẤT GÂY METHEMOGLOBINEMIA

Bình thường lượng Methemoglobine trong hồng cầu từ 1 – 2%. Nguyên nhân thường do uống các thuốc và hoá chất gây methemo-

globinemia thường gặp: Nitrites (nước giếng, củ dền). Chlorates (thuốc súng). Dapsone. Aniline (phẩm nhuộm).

1. Chẩn đoán: Lâm sàng:

Tuỳ theo mức độ Methemoglobine trong máu: 15 – 20%: tím môi và đầu chi. 30 – 40%: tím môi và đầu chi kèm ăn kém hoặc bỏ ăn, lừ đừ

hoặc vật vã. Trẻ lớn than mệt, nhức đầu, chóng mặt, yếu chi. 55%: khó thở, rối loạn nhịp tim, hôn mê, co giật. Tím tái trung tâm không đáp ứng với thở Oxy.

Cận lâm sàng: Test nhanh: Dùng ống tiêm 10 ml rút 1 ml máu, gỡ kim, rút

thêm 9 ml không khí, lắc nhẹ nhiều lần để hồng cầu tiếp xúc với Oxy của không khí. Nếu máu vẫn giữ màu đen: test Methemoglobine dương tính.

Co-oxymetry: Methemoglobine > 15%. X quang tim phổi, đo ECG, siêu âm tim khi cần chẩn đoán

phân biệt với các bệnh tim phổi gây ra tím tái. 2. Điều trị:

Ngưng tiếp xúc với các chất gây Methemoglobine. Thở Oxy ẩm. Methylene blue 1%:

Chỉ định khi:

93

Methemoglobinemia > 30%. Hoặc dấu hiệu lâm sàng nặng: rối loạn tri giác, khó thở, tím tái, có

thay đổi dấu hiệu sinh tồn. Liều 1 – 2 mg/kg/ TTM chậm trong 5 phút, nếu còn tím tái có thể

lập lại liều trên sau 1 giờ và sau đó mỗi 4 giờ, tổng liều tối đa của Methylene blue 7 mg/kg.

Thay máu trong trường hợp nặng không đáp ứng với Methylene blue.

NGỘ ĐỘC PHENOBARBITAL

Phenobarbital là thuốc ngủ có tác dụng chậm (3 – 6 giờ). Uống lầm hoặc quá liều. Liều độc > 30 – 40 mg/kg. Chẩn đoán lâm sàng: Buồn ngủ, lừ đừ, hôn mê dạng ức chế thần kinh trung ương. ức chế trung tâm hô hấp: thở chậm, thở yếu. Đồng tử co nhỏ. Hạ HA (sốc thần kinh), giảm thân nhiệt trong trường hợp nặng.

Điều trị: Rữa dạ dày, than hoạt. Kiềm hoá nước tiểu: Phenobarbital được thải ở thận sau đó được

tái hấp thu ở ống thận gần. Sự tái hấp thu này bị ức chế khi pH nước tiểu kiềm.

Dùng Bicarbonate 7,5% 1 – 2 ml/kg TMC sau đó Bicarbonate 1,4% TTM giử pH máu 7,45 – 7,50 hoặc pH nước tiểu 7 – 8.

Các trường hợp suy hô hấp nặng: đặt nội khí quản thở máy. Hạ huyết áp: đo áp lực tĩnh mạch trung ương để bù dịch hoặc dùng

Dopamine. Dùng hemodialysis để lấy thuốc ra khỏi cơ thể trong trường hợp

ngộ độc lượng nhiều, kèm theo biểu hiện lâm sàng nặng.

94

NGẠT NƯỚC

I. ĐẠI CƯƠNG:

Ngạt nước là tai nạn thường gặp ở trẻ em. Nước vào phổi làm thay đổi surfactan gây xẹp phổi, phù phổi, suy hô hấp, thiếu oxy não, dẫn đến phù não và tăng áp lực nội sọ. Khoảng 10% trẻ ngạt nước không có hít nước vào phổi do phản xạ co thắt thanh môn.

Tiên lượng trẻ ngạt nước tuỳ thuộc vào thời gian chìm trong nước và biện pháp sơ cứu ban đầu tại hiện trường.

Sinh lý bệnh: 1). Thiếu oxy: là hậu quả quan trọng nhất của ngạt nước. Thiếu oxy do

giảm thông khí phế nang. Ngạt nước ngọt: do giảm sức căng bề mặt gây xẹp phế nang. Ngạt nước mặn: do nước trong phế nang làm cản trở sự trao đổi khí. 2). Toan hoá: là dấu hiệu thường gặp, có thể toan chuyển hoá, hô hấp

hoặc kết hợp. 3). Phù phổi: chiếm 75% các trường hợp. Trong ngạt nước mặn do áp suất thẩm thấu của nước biển cao, khoảng

500 – 600 mos/l nên dịch và huyết tương từ hệ thống mao mạch vào phế nang và có thể đưa đến tình trạng giảm thể tích máu nếu hít phải một lượng lớn nước biển và gây ra tình trạng sốc. Sau đó, osmol ở dịch phế nang giảm nên nước sẽ được hấp thu ngược vào máu làm tăng thể tích tuần hoàn và phù nề. Nước biển có thể phá huỷ Surfactan và khi nước được hấp thu vào máu sẽ để lại những tinh thể muối và gây tổn thương phế nang tại chổ dẫn đến xuất tiết và phù phổi cấp.

Trong nước ngọt phù phổi là hậu quả của tổn thương màng phế nang mao mạch. Thông thường ngạt nước ngọt có thể làm tăng thể tích huyết tương nhưng chỉ thoáng qua do hiện tượng tái phân bố dịch và cũng có thể đưa đến sốc.

4). Chức năng tim: bị ảnh hưởng do thiếu oxy, thay đổi thể tích máu, rối loạn điện giải và toan hoá.

Yếu tố tiên lượng: tiên lượng nặng khi: Nhỏ hơn 3 tuổi. Thời gian chìm trong nước lâu hơn 5 phút. Thời gian hồi sức lâu: 5 – 10 phút. Hôn mê sâu (glasgow < 5 điểm). Toan máu: pH < 7,2. Hạ thân nhiệt < 32 độ C

II. CHẨN ĐOÁN: a). Hỏi bệnh:

Hoàn cảnh phát hiện, loại nước gây ngạt (mặn, ngọt, độ dơ).

95

Thời gian chìm trong nước. Tình trạng trẻ lúc đưa ra khỏi mặt nước. Sơ cứu ban đầu.

b). Lâm sàng: Có khoảng 10 – 20% nạn nhân không hít nước vào phổi do phản xạ co

thắt thanh môn gọi là “chết đuối khô” Đường thở thông hay không, nhịp thở, mức độ khó thở, mạch huyết áp,

nhiệt độ. Phổi: phù phổi, ran phổi. Tri giác. Khám thần kinh: lưu ý chấn thương đầu và cột sống cổ.

c). Cận lâm sàng: Công thức máu. Ion đồ. X- quang phổi. Khí máu: nếu hôn mê, suy hô hấp.

III. ĐIỀU TRỊ: 1. Nguyên tắc:

Hồi sức tim phổi cơ bản. Điều trị triệu chứng và biến chứng. Phòng ngừa và điều trị bội nhiễm.

2. Sơ cứu ban đầu: Ngay khi vớt nạn nhân khỏi mặt nước, lập tức thực hiện hồi sức cơ

bản: thổi ngạt, ấn tim. Không tốn thời gian cho việc sốc nước. Động tác hồi sức cơ bản phải được tiến hành tiếp tục trên đường vận chuyển.

Tất cả các trường hợp ngạt nước cần được đưa đến cơ sở y tế. Các trường hợp cần nhập viện:

Bệnh nhân ngưng thở hoặc có hồi sức cơ bản ngay khi vớt lên. Thời gian chìm trong nước lâu. Suy hô hấp hoặc hôn mê.

3. Điều trị tại bệnh viện: a). Bệnh nhân tỉnh, không khó thở: Do có khả năng xuất hiện suy hô hấp thứ phát, cần được theo dõi tại

bệnh viện trong 24 giờ. b). Bệnh nhân tỉnh kèm khó thở (thở nhanh, co lõm ngực): Cung cấp oxygen, duy trì SaO 2 > 95%. Thở CPAP nếu thất bại oxy, hoặc phù phổi. c). Bệnh nhân hôn mê có hoặc không ngưng thở: Thông đường thở, hổ trợ hô hấp: Cho thở oxy duy trì SaO 2 92 – 96%. Thở CPAP nếu thất bại oxy, hoặc phù phổi.

96

Đặt nội khí quản giúp thở với PEEP từ 4 – 10 cm H2O. Điều trị phù phổi (xem phác đồ điều trị phù phổi cấp). Điều trị sốc: cần đo CVP để quyết định điều trị. Giử CVP từ 7 – 10

cm H2O. CVP thấp < 5 cm H2O: truyền Lactat Ringer’s 20 ml/kg/giờ, nếu thất

bại truyền cao phân tử. CVP bình thường: thuốc vận mạch Dopamine, Dobutamine. Nếu còn

sốc, xem xét thêm Hydrocortisone 1mg/kg/lần mổi 6 giờ. Đặt sonde dạ dày mục đích: lấy bớt dịch dạ dày để giảm hít sặc,

chướng bụng và giảm nguy cơ nhiễm trùng tiêu hoá trong trường hợp nước bẩn.

Điều trị khác: Điều chỉnh Natri máu, đường huyết. Điều tri phù não. Điều trị co giật. ủ ấm. Kháng sinh: do nguy cơ nhiễm trùng phổi cao trong các trường hợp

nặng nên cho kháng sinh phổ rộng: Cefotaxime. d). Theo dõi: Theo dõi tri giác, M, HA, nhịp thở, monitoring nhịp tim, SaO 2, CVP

(nếu có sốc), mổi giờ đến khi ổn định và sau đó mổi 2 giờ trong ít nhất 24 giờ.

Đặt sonde dẫn lưu dạ dày theo dõi. e). Biến chứng muộn: Biến chứng thường gặp nhất của ngạt nước là “chết đuối thứ phát”

(secondary drowning) do bệnh lý phổi: viêm phổi hít, bội nhiễm, vật lạ bằng kim loại trong phổi. Triệu chứng hô hấp thường xuất hiện trong vài giờ. Hội chứng này thường gặp trên những nạn nhân ngạt nước mặn hoặc nước bẩn.

f). Giáo dục và phòng ngừa: Cẩn thận với các dụng cụ chứa nước sinh hoạt trong gia đình. Tập bơi. Hướng dẫn các động tác sơ cứu ngưng thở ngưng tim cho cộng đồng.

97

ONG ĐỐT

I. ĐẠI CƯƠNG: Ong đốt là một tai nạn trẻ em ở tuổi đi học thường do chọc phá tổ ong

và gặp nhiều vào mùa hè. Biến chứng nguy hiểm có thể gây tử vong là sốc phản vệ. Riêng ở ong

vò vẽ: suy thận cấp, tán huyết, tiểu Myoglobin do tiêu cơ vân. II. CHẨN ĐOÁN: a). Hỏi bệnh:

Đặc điểm ong: do người nhà mang con ong đến hay mô tả tổ ong và hình dạng con ong. Ong vò vẽ: thân dài, bụng thon, mình vàng có vạch đen, thường làm tổ trên cây và mái nhà.

Thời điểm ong đốt. Tiền sử dị ứng.

b). Lâm sàng: Đếm số lượng vết chích. Dấu hiệu tại chổ: mẩn đỏ, ngứa, đau. Nốt chích của ong vò vẽ có dấu

hoại tử. Toàn thân: Phù, mặt đỏ, ngứa. Mạch, huyết áp, màu da, nhịp thở. Lượng nước tiểu, màu nước tiểu.

c). Cận lâm sàng: Chức năng gan, thận, ion đồ. Ong vò vẽ chích: CPK, myoglobin niệu, hemoglobin niệu, TPTNT. Chẩn đoán ong vò vẽ đốt: Bệnh sử: ong vò vẽ đốt: ong màu vàng có khoang đen, thường làm tổ

trên cây. Lâm sàng:

Tại chổ: đỏ và có hoại tử ở giữa vết chích. Có hoặc không kèm theo sốc phản vệ, suy thận cấp.

III. ĐIỀU TRỊ: 1. Nguyên tắc:

Phát hiện và điều trị ngay sốc phản vệ theo phác đồ. Điều trị biến chứng: suy thận cấp, suy hô hấp. Phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng vết đốt.

2. Điều trị ban đầu: Xử trí tại hiện trường:

a. Lấy kim đốt. b. Rửa sạch vết đốt với nước xà bông. c. Đắp lạnh.

98

d. Đắp thuốc giảm đau tại chổ. e. Nếu nạn nhân có cơ địa dị ứng hoặc có biểu hiện phản ứng dị

ứng nhẹ, phải băng ép ngay trên vết đốt và tìm đến nơi gần nhất có thuốc Adrenaline và các thuốc cấp cứu khác.

Điều trị sốc phản vệ: thường xảy ra sớm trong vài phút đến vài giờ, gặp ở tất cả các loại ong.

Tất cả các trường hợp ong đốt cần được theo dõi sát trong 6 giờ đầu, để phát hiện sốc phản vệ. Sau đó nếu điều trị ngoại trú phải hướng dẫn các dấu hiệu nặng cần phải tái khám ngay như: tiểu ít, thay đổi màu nước tiểu, khó thở.

Nằm đầu thấp. Cấp cứu ngưng tim ngưng thở nếu có. Adrenaline 1/1.000 liều 0.3 – 0.5 ml TDD (0.01 ml/kg). Nếu có sẵn đường truyền, có thể dùng Adrenaline 1/10.000

liều 0.1 ml/kg TMC. Có thể lập lại mỗi 15 – 20 phút nếu tình trạng không khá hơn. Thở oxy. Đặt đường truyền TM: Lactat Ringer 20 ml/kg/giờ. Nếu có khó thở thanh quản: p[hun khí dung Adrenaline 0.1%

2,5 ml, nếu thất bại phải mở khí quản giúp thở. Methylprednisolon 1- 2 mg/kg TMC hoặc Hydrocortisone 5

mg/kg TM mỗi 4 giờ. Pipolphen 1mg/kg TB mỗi 4 – 6 giờ. Theo dõi mạch, nhịp thở, HA mỗi 30 phút.

Tiêu chuẩn nhập viện: Sốc phản vệ hoặc có phản ứng dị ứng. Ong vò vẽ đốt > 10 mũi. Săn sóc vết thương: rữa vết thương với Betadine hoặc Bleu

methylene. 3. Điều trị tiếp theo: a). Tiểu Hemoglobine và Myoglobine:

Thường xuất hiện sau 24 – 72 giờ do tán huyết (tiểu hemoglobine), huỷ cơ (tiểu myoglobine). Ngoại trừ khi tán huyết có thiếu máu cần bù máu, các trường hợp khác cần truyền dịch và lượng dịch tăng hơn nhu cầu để phòng ngừa suy thận do tiểu hemoglobine, myoglobine và điều chỉnh rối loạn điện giải, đặc biệt chú ý tăng kali máu.

Tiểu myoglobine: kiềm hoá nước tiểu để tăng thải myoglobine qua thận:

Dùng dung dịch Dextrose 5% trong 0,45% saline 500ml (Dextrose 10% 250ml + Normalsaline 250ml), pha thêm 50ml Natri Bicarbonate

99

4,2%. Truyền tốc độ 7ml/kg/giờ đến khi không còn tiểu myoglobine, thường ở ngày thứ 3.

Có thể kết hợp với truyền dung dịch Manitol 20%. Giử pH nước tiểu > 6.5.

b). Suy thận cấp: Suy thận cấp là biến chứng muộn (3 – 5 ngày) thường gặp ở ong vò

vẽ đốt trên 20 mũi. Suy thận cấp là do tổn thương trực tiếp của độc tố trên thân hay do hậu quả của tiểu myoglobine hoặc hemoglobine. Vì vậy các trường hợp ong vò vẽ đốt trong những ngày đầu phải theo dõi sát lượng dịch nhập, nước tiểu và xét nghiệm TPTNT, chức năng thận mỗi ngày nhất là các trường hợp có tiểu hemoglobine và myoglobine.

Khi có suy thận cần hạn chế dịch, điều trị rối loạn điện giải (xem thêm phác đồ điều trị suy thận cấp). Thường suy thận cấp do ong vò vẽ đốt tự hồi phục không có di chứng sau 14 – 21 ngày.

Chỉ định lọc thận hay thẩm phân phúc mạc: Phù phổi cấp. Tăng kali máu nặng không đáp ứng với điều trị nội khoa. Toan máu không đáp ứng với Bicarbonate. Hội chứng urê huyết cao.

c). Sốc muộn: Các trường hợp sốc xảy ra muộn sau 12 – 24 giờ thường do hậu quả

của tổn thương đa cơ quan: vàng da, thiểu niệu, giảm thể tích máu với CVP thấp, chức năng co bóp cơ tim giảm. Xử trí: bù dịch với hướng dẫn CVP và thuốc vận mạch Dopamine hoặc Dobutamine. d). Suy hô hấp:

Suy hô hấp do ARDS xuất hiện sớm trong 24 – 48 giờ đầu kèm theo hình ảnh phù phổi trên Xquang nhưng CVP bình thường.

Điều trị bằng NCPAP hay thở máy với PEEP cao 6 -10 cm H2O. e). Kháng sinh:

Nếu có nhiễm trùng vết đốt hay do ong vò vẽ đốt > 10 mũi: kháng sinh cephalosporine thế hệ 1: cephalexine 25 – 50 mg/kg/ngày (U), chia 3 – 4 lần.

Nếu có bằng chứng nhiễm trùng toàn thân như sốt, bạch cầu tăng chuyển trái: cefazolin 50 – 100 mg/kg/ngày TB hay TM, cần giảm liều khi suy thận. f). Corticoide:

Hiện nay không sử dụng do hiệu quả còn bàn cải, ngoại trừ sốc phản vệ.

100

g).Theo dõi: Dấu hiệu sinh tồn, lượng nước tiểu, màu sắc nước tiểu. Lượng xuất nhập, cân nặng mỗi ngày khi biểu hiện thiểu niệu. Ion đồ,TPTNT.