pH je mjera kiselosti ili bazinosti nekog rastvora. Vodeni
rastvori na 25 C sa pH manjom od sedam se smatraju kiselim, dok oni
sa pH veom od sedam se smatraju bazinim (alkalinim). Kada je pH
jednaka 7.0, to je neutralna taka pri 25 C. pH vrijednost je
odreena koncentracijom vodikovih jona u nekoj otopini.pH = -
log[H+]Koncentracija hidrogen jona u krvi odnosno njen negativni
logaritam, pH krvi, se odrava u relativno uskom rasponu od
7,35-7,4.Acidobazni status (ABS) predstavlja niz parametara
arterijske krvi koji su kljuni za preivljavanje kritinih
pacijenata. pH krvi oveka se dri u homeostazi zahvaljujui nizu
pufera ovekovog organizma, respiratornoj regulaciji te bubrenoj
regulaciji.Osnova odreivanja pH je Hendersson-Hasselbach
formula:
na osnovu koje zakljuujemo da je:
to znai da je pH u direktnom odnosu sa HCO3a inverznom sa
pCO2.
Zakljuak iz ovoga je da porast pCO2dovodi do pada pH (acidoza) i
pad pCO2 do porasta pH (alkaloza).
Porast HCO3 vodi do porasta pH (alkaloza) a pad HCO3do pada pH
(acidoza).
ACIDOBAZNI POREMEAJI I NJIHOVA REGULACIJA
Za odravanje homeostaze organizma neophodno je izmeu ostalog i
odravanje koncentracije H+ jona u ekstracelularnoj tenosti u usko
odreenim granicama. Poremeaj koncentracije H+ jona u klinikoj
praksi su veoma esti te poznavanje patofiziologije ovih poremeaja i
njihove korekcije je nuno za svakog kliniara. Meutim, iz praktinih
razloga ne koristimo pojam koncentracije H+ jona ve pojam pH koji
predstavlja negativni logaritam koncentracije H+ jona. Acido-bazno
stanje je definisano odnosima pH, bikarbonata i pCO2, pri emu
bikarbonat predstavlja metaboliku, pCO2 respiratornu komponentu
acido-baznog stanja. pH ekstracelularne tenosti se kree u rasponu
7,35-7,45, dok se intracelularni pH fizioloki kree u granicama od
6,0-7,4. Poremeaj kad je koncentracija H+ jona poveana, tj kad je
pH snien naziva se acidoza; a kad je koncentracija H+ jona smanjena
tj kad je pH povien naziva se alkaloza.
Slika 1. Acidobazni poremeaji
1. Metabolika acidozaMetabolika acidozapredstavlja stanje u kome
je sniena koncentracija standarnih bikarbonata. Nastaje zbog
gubitka bikarbonata iz tjelesnih tenosti ili zadravanja jona
vodonika. Uzrocimetabolike acidozesu bubrena insuficijencija,
dijabetesna ketoacidoza, laktika acidoza, intoksikacija nekim
lekovima (metanol, salicilati, etilenglikol) i renalna tubulska
acidoza. Kliniki, stanjemetabolike acidozese manifestuje dubokim
respiracijama (Kussmaulovo disanje), koje dovode do respiratorne
alkaloze kao kompenzatornog mehanizma. (Ukoliko nastupi metabolika
alkaloza nastaju poremeaj svesti, hipokalijemija i snienje
jonizovanog kalcijuma sa parestezijama i tetanijom.)
DijagnozaPostavlja se na osnovu anamneze, klinike slike,
laboratorijskih nalaza (odreivanja bikarbonata, pCO2 i pH
krvi).
LijeenjeLijeenje podrazumijeva parenteralnu primenu bikarbonata.
Bikarbonati se paljivo daju jer prekomerna korekcija
hiperalkalizacija moe da dovede do tetanije, greva, srane aritmije
i poveane produkcije laktata.
2. Metabolika alkalozaMetabolika alkaloza je patoloki proces
uzrokovan velikim gubitkom kiselina ili povienjem bikarbonata
ekstracelularne tenosti. Poveani su pH i bikarbonati u plazmi uz
kompenzatornu hiperventilaciju, iji je cilj da se povea pCO2.
Metabolika alkalozanastaje zbog gubitka veih koliina kiselina iz
eluca (povraanje, gastrina sukcija), kod renalnih gubitaka jona
vodonika kod primene diuretika, vika mineralokortikoida,
Cushingovog sindroma ili ree, zbog primene suvika alkalija. Kako su
bubrezi normalno u stanju da izlue suviak bkarbonata, prisutni su
mehanizmi koji odravaju povien nivo bikarbonata. Za to su najee
odgovorni smanjenje ekstraelijskog volumena, hipokalijemija i/ili
hipohloremija. Metabolika alkalozase ispoljava poremeajem svesti,
slabou miia, grevima, hipotenzijom (snien krvni pritisak), sranim
aritmijama, hipoventilacijom, hipokalijemijom (poliurija,
polidipsija, slabost miia) i snienjem jonizovanog kalcijuma sa
parestezijama i tetanijom.DijagnozaPostavlja se na osnovu nalaza
povienja bikarbonata i pH krvi, kao i kompenzatornog povienja PCO2
(pritisak ugljen dioksida).LijeenjeUkoliko su hloridi u urinu nii
od 10 mmol/L, korekcija alkaloze se postie primenom NaCl (natrijum
hlorida) u tabletama ili ako postoji znaajna kontrakcija volumena
tenosti, intravenskom primenom fiziolokog rastvora. Hipokalijemija
se koriguje kalijum hloridom.3. Respiratorna alkaloza
Respiratorna alkalozaje patoloki proces u kome je primarno
poveana alveolarna ventilacija u odnosu na metaboliku produkciju
CO2 (ugljen-dioksida). Ovo stanje se karakterie poveanjem pH,
niskim pCO2 i razliitim stepenom smanjenja serumskog bikarbonata.
Veliki je broj moguih uzroka: poremeaj centralnog nervnog sistema
(anksioznost, tumor modanog stabla, infekcije), lekovi (salicilati,
teofilin, kateholamini), hipoksemija (velika nadmorska visina, teka
anemija), plune bolesti (pneumonija, pluni edem, pluna embolija),
gram-negativna sepsa i dr.Simptomi respiratorne alkalozeuzrokovani
su poveanom razdraljivou nervnog sistema. Kliniki se ispoljava
parestezijama, tetanijom, sinkopom, grevima i sranim
aritmijama.DijagnozaPostavlja se na osnovu povienja pH i snienja
pCO2; bikarbonati su normalni ili kompenzatorno
snieni.LijeenjeLijeenje je usmereno na uzrok. Ako postoji produena
hiperventilacija koristi se i disanje u papirnu kesu ili aparat
kojim se ponovo udie izdahnuti vazduh. Kod pretee tetanije daje se
kalcijum glukonat. Moe se pokuati i sa diureticima koji inhibiraju
karboanhidrazu, jer se na taj nain pojaava eliminacija
bikarbonata.
4.Respiratorna acidoza
Respiratorna acidozaje patoloki proces u kome je primarno
smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboliku produkciju
CO2 (ugljen-dioksid), pa nastaje pozitivni bilans ugljen-dioksida.
Karakteristike respiratorne acidoze su povien pCO2 (hiperkapnija),
smanjenje pH arterijske krvi, poveana koncentracija jona vodonika i
razliito poveanje plazmatskih bikarbonata. Mogui uzroci nastanka su
depresija centralnog nervnog sistema (lekovi, infekcija, trauma),
neuromiine bolesti (miopatija, sindrom Guillain-Barre), ili plune
bolesti (hronine opstruktivne bolesti plua, astma, kifoskolioza,
pneumotoraks).Respiratorna acidozase kliniki manifestuje
uznemirenou, finim tremorom, glavoboljom, poremeajem vida,
somnolencijom, hipertenzijom, edemom papile, tahikardijom,
aritmijama i sranom insuficijencijom.DijagnozaPostavlja se nalazom
snienja pH i poveanim pCO2; bikarbonati su normalni ili
povieni.LijeenjeNeophodno je lijeiti osnovnu bolest. Lijeenje
podrazumeva popravljanje ventilacije (prolaznost disajnih puteva,
mehanika ventilacija). Primena bikarbonata moe biti opasna, poto je
snieni pH znaajan stimlus za ventilaciju.
REGULACIJA ACIDOBAZNOG STATUSAU regulaciji koncentracije H+
jona, tj pH uestvuju sljedei regulacioni mehanizmi: 1.Puferski
sistemi tjelesnih tenosti i tkiva 2.Plua 3.Bubrezi
1. PUFERSKI SISTEMI TJELESNIH TENOSTI I TKIVA
Puferski sistemi su smjese slabih kiselina i njihovih soli, tj
slabih baza i njihovih soli, to znai da imaju sposobnost da lako
otputaju i vezuju H+ jone.
Bikarbonatni puferski sistem ( brzo djeluje ali ima mali
kapacitet i nije snaan; ovaj pufer se moe kontrolisati bubrezima i
pluima) Fosfatni puferski sistem (brzo djeluje i ima mali
kapacitet) Proteinski puferski sistem (proteini plazme,
hemoglobin)
Puferski sistemi su distribuisani u krv, intracelularnu i
ekstracelularnu tenost. Puferski sistemi prisutni u krvi su
bikarbonatni, proteini plazme te hemoglobinski i fosfatni puferi
koji su smjeteni u eritrocitu. U ekstracelularnoj tenosti je
prisutan bikarbonatni pufer. Intracelularni puferski sistemi su
fosfatni i proteinski.
2.REGULACIJA ACIDO-BAZNOG STATUSA PREKO RESPIRATORNOG
SISTEMA
Disanjem se regulie respiratorna komponenta acidobaznog
stanja-CO2. Respiratorni centar je veoma osjetljiv na kolebanja
pO2, pCO2 i pH. Parcijalni pritisak pCO2 direktno djeluju na
respiratorni centar ali i djeluje i preko perifernih receptora
(porast pCO2 stimulie disanje pa e poveana alveolarna ventilacija
sniziti pCO2 do normalnih vrijednosti dok smanjenje pCO2 inhibie
disajne centre te se hipoventilacijom zadrava CO2). Hipoksemija
djeluje indirektno preko hemoreceptora u karotidnom tjelu i luku
aorte. Kolebanja pH snano djeluju respiratorni centar- acidoza
snano stimulie disanje dok alkaloza inhibie respiratorni
centar.
3.BUBRENA REGULACIJA ACIDO-BAZNOG STATUSA
Putem bubrega se acido-bazni status regulie sporije, tokom vie
sati ili dana, i ova kompenzacija je uglavnom kompletna. Na ovaj
nain se regulie nivo neisparljivih (nevolatilnih) kiselina
regulacijom koncentracije bikarbonata u krvi koji predstavlja
metaboliku komponentu acido-baznog stanja. Reapsorpcija bikarbonata
se odvija u proksimalnim i distalnim bubrenim tubulima, a protoni
se sekretuju.
PRIKAZI SLUCAJEVA
Ime i prezime: Anica Vuiesnaestogodinja djevojka koja boluje od
diabetesa mellitusa dovezena je u nesvjesnom stanju u bolnicu.
Hiperventilira, zadah ima miris po acetonu. Koncentracija glukoze u
krvi iznosila je 23,5 mmol/L.
ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti
pH art. krvi7,167,4
pCO2(kPa)3,05,3
pO2(kPa)12,59,3 - 12,0
a[HCO3-]aktualni (mmol/L)8,424
s[HCO3-]standardni (mmol/L)10,124
Prvi korak: pH je snien to upuuje na acidozu.Drugi korak:
Koncentracija HCO3- jona je sniena to upuuje na metaboliku acidozu.
Pri metabolikoj acidozi raste koncentracija H+ jona u krvi. Trei
korak: Vrijednost pCO2 je takoer sniena to znai da je dolo do
kompenzatornog odgovora kojim se smanjuje pCO2 pri porastu
ventilacije.Zakljuak: Na osnovu historije bolesti, klinike slike i
laboratorijskih nalaza vidimo da se radi o dijabetikoj
ketoacidozi.
Ime i prezime: Ana Mari; dob: 31 godinaBolesnica je popila
nepoznatu koliinu antidepresiva. Pronaena je u nesvjesnom stanju i
prevezene je u bolnicu. Disanje je sporo i povrno. Cijanotina je.
Ne reagira na bolne podraaje.
ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti
pH art. krvi7,167,4
pCO2(kPa)7,985,3
pO2(kPa)8,649,3 - 12,0
a[HCO3-]aktualni (mmol/L)27,024
s[HCO3-]standardni (mmol/L)24,024
Prvi korak: pH je snien to upuuje na acidozu.Drugi korak: pCO2
jona je povien to upuuje respiratornu acidozu. Zbog porasta pCO2
raste koncentracija H+ jona.Trei korak: Koncentracija HCO3- jona je
poviena to znai da je dolo do bubrene kompenzacije. Bubreg smanjeno
izluuje bokarbonatne jone. Pojavljuje se i viak vodonikovih jona u
tubularnoj tenosti zbog njihove poveane sekrecije.Zakljuak: Na
osnovu klinike slike i laboratorijskih nalaza vidimo da se radi o
akutnoj respiratornoj acidozi.
Ime i prezime: Josip Buden; dob: 39 godinaPrije 10 dana bol u
pluima, poviena temperatura (38,1 C). Perkutorno lijevo muklina,
auskultatorno lijevo krepitacije (zvuk slian kao kada se koraa
izmama po suhom snijegu, karakteristian za pneumonije i izljeve).
Desno: normaln nalaz. Oteano die. Cijanotian. Rtg. Intrapleuralni
izljev bazalno lijevo. Desno bez osobitosti.ParametarNaene
vrijednostiNormalne vrijednosti
pH art. krvi7,397,4
pCO2(kPa)6,85,3
pO2(kPa)7.739,3 - 12,0
a[HCO3-]aktualni (mmol/L)30,424
s[HCO3-]standardni (mmol/L)29,124
Prvi korak: pH vrijednost je blago sniena, to upuuje na
acidozu.Drugi korak: pCO2 jona je povien to upuuje respiratornu
acidozu. Zbog porasta pCO2 raste koncentracija H+ jona. Povien pCO2
jona je posljedica oteanog disanja.Trei korak: Koncentracija HCO3-
jona je poviena to znai da je dolo do bubrene kompenzacije. Bubreg
smanjeno izluuje bokarbonatne jone. Pojavljuje se i viak
vodonikovih jona u tubularnoj tenosti zbog njihove poveane
sekrecije.Zakljuak: Na osnovu historije bolesti, klinike slike i
laboratorijskih nalaza zakljuujemo da se radi o respiratornoj
acidozi kao posljedica preumonije.
Ime i prezime:MijoVukas; dob: 67 godinaANALIZA PLINOVA U KRVI I
ACIDOBAZNI STATUSParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti
SaHbO2 (%)83,392 - 97
pH art. krvi7,307,35 - 7,45
PaCO2(kPa)10,464,65 - 6,1
PaO2(kPa)6,99,3 - 12,0
aHCO3-aktualni (mmol/L)38,722 - 26
sHCO3-standardni (mmol/L)31,622 - 26
CO2ukupni (mmol/L)41,423 - 27
BE stanje baza+9,402,5
Izvadak iz povijesti bolestiBolesnik pui 15-20 cigareta na dan
oko 50 godina. ali se na stalni kaalj s iskaljavanjem guste sluzi.
Slab je i ne moe samostalno doi do kupaonice.Dispnoian, tahipnoian.
Poveani prsni ko, emfizem.Cijanotian.Rtg. Cor pulmonale.Srce:
tahiaritmija.ZakljuakKronina opstruktivna bolest plua. Kronini
bronhitis.
Ime i prezime:MladenPetrovi; dob: 46 godinaANALIZA PLINOVA U
KRVI I ACIDOBAZNI STATUS
ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti
SaHbO2 (%)97,692 - 97
pH art. krvi7,247,35 - 7,45
PaCO2(kPa)3,34,65 - 6,1
PaO2(kPa)13,19,3 - 12,0
aHCO3-aktualni (mmol/L)11,022 - 26
sHCO3-standardni (mmol/L)12,022 - 26
CO2ukupni (mmol/L)12,523 - 27
BE stanje baza-15,402,5
Izvadak iz povijesti bolestiBolesnik (46 godina) je dopremljen u
bolnicu u nesvjesnom stanju nakon to se danima opijao. Ima veu ranu
na glavi. Hiperventilira, zadah ima miris
alkohola.ZakljuakAlkoholina ketoacidoza
Ime i prezime:IvicaKolak; dob: 45 godinaANALIZA PLINOVA U KRVI I
ACIDOBAZNI STATUS
ParametarNaene vrijednostiNormalne vrijednosti
SaHbO2 (%)98,192 - 97
pH art. krvi7,487,35 - 7,45
PaCO2(kPa)4,14,65 - 6,1
PaO2(kPa)12,79,3 - 12,0
aHCO3-aktualni (mmol/L)22,222 - 26
sHCO3-standardni (mmol/L)23,522 - 26
BE stanje baza-0,902,5
Izvadak iz povijesti bolestiPrije 5 dana, poslije fizikog napora
osjetio jaku bol u desnom dijelu prsnog koa koja se irila prema
leima. Die povrno i ubrzano. Ima osjeaj lupanja srca, osjea se
umorno, a kod napora osjea nedostatak zraka.Iz statusaDispnoian,
ikterian.Na pluima: Perkutorno desno muklina, auskultatorno desno
neujno disanje, lijevo normalan um disanja.RR 160/110, Pc 120/minL
11,2SE 112Bilirubin, 36,2GUK 12,0Urin: pozitivan eer i
aceton.ZakljuakAthelectasis etliquidotoraxlat. dex.Aethilismus
chr.