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PERIODO FETAL J.J.F.G. SALUD INFANTIL
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PERIODO FETAL (fetal growth)

Jul 24, 2015

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Page 1: PERIODO FETAL (fetal growth)

PERIODO FETAL

J.J.F.G.

SALUD INFANTIL

Page 2: PERIODO FETAL (fetal growth)

9ª semana al Nacimiento Transición lenta y gradual PRIMERAS semanas: CRECIMIENTO acelerado del

CUERPO En las ÚLTIMAS semanas: AUMENTO considerable

de PESO

Feto: menos vulnerable a teratógenos ambientales Clínicamente:

Periodo gestacional: trimestresEmbriológicamente: por semana

PERIODO FETAL

LCR 5cm

9 sem

Page 3: PERIODO FETAL (fetal growth)

FPP (Fecha Probable de Parto) Regla de Naegele:

Periodo embrionario, la edad: en días Periodo fetal: en semanas

La medición más exacta es el CR (coronilla – rabadilla)

PERIODO FETAL

UPM – 3 meses + 7 días + 1 año

Page 4: PERIODO FETAL (fetal growth)

1° Longitud coronilla rabadilla: talla en posición sentado. Desde el vértice de la cabeza hasta la nalga.

2° Longitud coronilla - talón: talla en posición de pie. Desde el vértice de la cabeza hasta el talón.

3° Longitud del pie y longitud de la pierna:

La primera desde el extremo del talón al extremo del dedo más largo del pie.

La segunda, con la pierna flexionada, desde la rodilla hasta el extremo del talón.

4° Peso del feto:

Criterio útil, pero no es adecuado aplicarlo aisladamente, ya que hay variaciones, especialmente cuando la madre muestra alteraciones metabólicas (ej.diabetes).

EDAD DEL FETO

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No hay un límite preciso para considerar a un feto como viable o no viable; sin embargo es difícil la viabilidad de un feto cuya edad sea menor de 22 semanas o cuyo peso sea menor de 500 grs. El término aborto sea aplicado a todos los embarazos que terminan antes del período de viabilidad.

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DIMENSIONES Y PESO DEL CUERPO Y SUS ÓRGANOS EN EL FETO Y EN EL RN

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Cabeza: la mitad de longitud CR del feto Cara ancha Ojos muy separados y cerrados Orejas de implantación baja Piernas cortas CR: 5 mm (9º sem) CR: 8.5 mm (12ª sem) Crecimiento acelerado de cabeza se hace LENTO Se acelera crecimiento CORPORAL

9º a 12º semanas

Embrión de nueve semanas, de un embarazo ectópico en una

trompa de falopio.

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9ª a 11ª sem: formación de orina Se elimina hacia líquido amniótico El feto también deglute líquido amniótico 11ª sem reducción de la hernia fisiológica Semanas 6ª a 12ª hematopoyesis: Hígado 12ª sem: en bazo

9º a 12º semanas

LCR 8.5cm

12 sem

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Se puede detectar sexo por la apariencia de los

genitales externos.

Se observan los centros de osificación primaria

en cráneo y huesos largos.

12ª semana

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Continúa el crecimiento rápido del cuerpo Cabeza, cuerpo, extremidades: tamaño más

armónico 16ª semana: observar huesos en ultrasonido Se diferencian los ovarios, que contienen folículos

primordiales con ovogonias. Ojos más centrados Orejas casi en posición definitiva.

13ª a 16ª semanas

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Ritmo de crecimiento corporal más lento CR: 190 mm CR: 19 cm (20ª sem) Peso: 460 gr Vivificación o avivamiento del feto Piel vernix caseosa o unto sebáceo, vs lesiones del

líquido amniótico

Piel lanugo Grasa parda piso del triángulo anterior del cuello

calor A la 18º sem: se forma útero y se canaliza la vagina.

17º a 20º semanas

LCR 19 cm

20 sem

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Feto de 17 semanas

-No hay grasa subcutánea

-Piel delgada

-Vasos sanguíneos

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Aumento importante de peso por la formación de tejido subcutáneo

Piel arrugada, translúcida, rosa a rojo Hay respuesta ante estímulos de parpadeo y

susto Sem 24º: surfactante o sustancia tensoactiva Se forman las uñas en dedos de manos

21º a 25ª semanas

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Feto de 25 semanas

-Piel arrugada-Cuerpo muy magro

-Por escasez de grasa subcutánea

-Ojos comienzan a abrirse

-Es un feto viable

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Si en éste periodo nace en forma prematura, puede sobrevivir debido a que aparato respiratorio y SNC están más maduros.

Sem 26ª: abre ojos Lanugo y cabello: bien desarrollados Se forman las uñas de los pies Piel: rosa suave Órgano hematopoyético: bazo hasta la 28º

M. ósea

26º a 29º semanas

LCR 28 cm

28 sem

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Feto de 29 semanas

Posición longitudinal

Presentación cefálica

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Cuando nace un feto de peso normal es “prematuro para la fecha”

Se observan reflejos pupilares a la luz Ha continuado el aumento de peso Hematopoyesis en M.O. Piel rosada Testiculos en descenso

30ª a 34º semanas

LCR 36 cm

38 sem

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PERIODO DE ACABADO

Hacia 36º sem: circunferencias de cabeza y abdomen casi iguales

El crecimiento se hace muy lento Feto a término:

CR: 360 mm, peso 3,104 gr

Piel blanca o rosa azulada

Testículos en los escrotos.

35º a 38º semanas

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Feto de 36 semanas

-Cuerpo rechoncho por el depósito de grasa subcutánea

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1.- Substancias atraviesan placenta por simple difusión

Menor: tiroxina, colesterol. Bilirrubina, insulina, progesterona, estrógeno.Concentración mayor: a.a., glucosa, glicerol, ácidos grasos, minerales.

2.- Yodo, fósforo y hierro 3.- Vit hidrosolubles 4.- Lípidos atraviesan mal la placenta 5.- La placenta actúa como barrera para la: TSH, GH, ácidos nucleicos, grasas neutras,

virus, bacterias. 6.- La placenta produce estrógenos, progestinas

y gonadotropinas.

TRANSPORTE PLACENTARIO

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FACTORES QUE INLUYEN EN EL CRECIMIENTO FETAL

GLUCOSA

INSULINA a.a.

Fuente principal de energía para

el metabolismo y crecimiento

fetal

Secretada por el páncreas

fetal

Metabolismo de la glucosa.

Los obtiene de la madre

En la placenta

Sintetizar sus propias

proteínas

Desnutrición materna, tabaquismo, alcoholismo, insuficiencia placentaria, factores genéticos,

enfermedades generales de la madre, etc. Influyen negativamente en el desarrollo fetal.

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a) LONGITUD Y ALTURA

Máximo crecimiento en longitud ocurre durante el sexto y séptimo mes de embarazo.Al octavo mes, el feto ha alcanzado 80 % de la altura

b) CABEZA Y CRÁNEO

Durante el embarazo, la cabeza aumenta de tamaño mucho más rápido que el resto del cuerpo.

c) APARATO RESPIRATORIO

Tienen lugar mov. Respiratorios en el útero materno-Un intercambio de líquido amniótico en los alvéolosVigésima semana: Primeras muestras de mov. Respiratorios aprox.

El feto y el recién nacido pueden soportar la anoxia más eficazmente que los adultos.

PERIODO FETAL

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d) APARATO CARDIOVASCULAR

Frecuencia cardiaca:

e) SANGRE

Primeros centros formadores de sangre en el feto: tejido conjuntivo (mesénquima).Después hígado, bazo, al mesonefros y finalmente M.O.

PERIODO FETAL

150 latidos / min vida fetal

130/ min nacimiento

105/min segundo año de vida

90/min cuarto año de vida

80/min sexto año de vida

70/min décimo año de vida

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f) APARATO URINARIO

Riñón funciona durante la vida fetal y aporta un poco de orina al líquido amnióticoEl riñón no participa en la regulación del equilibrio de electrólitos.

g) GRASA

Tiene un grado de saturación y un punto de fusión más elevadosContiene más ácido palmítico y menos ácidos esteárico y oleico que la grasa del adulto.

h) METABOLISMO BASAL

Es más bajo que el del RN.

i) MECANISMOS INMUNITARIOS

IgG en mayor concentración en la sangre fetal que en la materna.

PERIODO FETAL

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Ultrasonografía Muestreo de vellosidades coriónicas Patrones de cromatina sexual Fetoscopía Perinatología Amniocentesis diagnóstica Valoración de alfafetoproteína

PROCEDIMIENTOS PARA VALORAR EL ESTADO FETAL

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ANOMALIAS EN EL

PERIODO FETAL

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5 A 6 % DE LAS MUJERES SE PROLONGA EL EMBARAZO 3 SEM O MÁS DE LA FECHA ESPERADA.

PIEL SECA, APERGAMINADA CON MAYOR PESO Y SIN LANUGO DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE VERNIX CASEOSA UÑAS LARGAS Y AUMENTO DEL ALERTA

RIESGO DE MUERTE *INDUCE EL TRABAJO DE PARTO.

SÍNDROME POSMADUREZ

Page 30: PERIODO FETAL (fetal growth)

El aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas.

Más del 80 % de los casos ocurren antes de la 12ª semana, llamándose entonces aborto precoz.

Se denomina aborto tardío si sucede entre las semanas 12º y 20º sem.

Factores ovulares: anomalías ovulares, siendo las alteraciones cromosómicas el 50 - 60 %

Trisomía autosómica: es la anomalía más frecuente; cromosomas 16, 2 2 , 2 1 , 13 y 18.

Monosomía X (45,X o síndrome de Turner): edad materna más joven. Infecciones: (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovirus, herpes

simple). Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico). Tabaco, alcohol. Toxinas ambientales (arsénico, plomo).

ABORTO

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CLÍNICA

• Amenaza de aborto: es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación.

Acompañada de dolor hipogástrico

Aborta menos de la mitadNo hay daño fetal en los nacidos tras amenaza de aborto. La sangre proviene de vasos sanguíneos maternos paraplacentarios rotos.

El Orificio Cervical Interno (OCI) permaneceCerrado.

Por ecografía, se confirma la vitalidad embrionaria o fetal.

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inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno.

Primera causa de hemorragia del tercer trimestre. • Oclusiva total (tipo I): el OCI está totalmente cubierto por la

placenta. • Oclusiva parcial (tipo II): la placenta cubre parcialmente el

OCI. • Marginal (tipo III): la placenta llega al borde del OCI, pero no

lo sobrepasa. • Lateral o de inserción baja (tipo IV): la placenta llega a las

inmediaciones OCI.

PLACENTA PREVIA

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CLÍNICALa hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora

es el síntoma típico de la placenta previa.

De inicio, suele cesar espontáneamente, pero, por lo general, se repetirá y con mayor intensidad.

La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos.

No existe afectación fetal a no ser que aparezca hipovolemia materna secundaria a la hemorragia.

La prematuridad es la mayor amenaza para el feto.

PLACENTA PREVIA

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Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta. Suele ocurrir en el tercer trimestre, pero se puede ver desde la 20ª

semana.

Es la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre. El desprendimiento total, parcial o sólo estar afectado el borde

placentario.

ETIOLOGÍA Multiparidad: grandes multíparas Edad: mayores de 35 años. Enfermedad vascular: la preeclampsia, diabéticas, nefrópatas,

hipertensas Traumatismos Nutricional: déficit de ácido fólico. Consumo de tabaco, alcohol y cocaína

ABRUPTIO PLACENTAE

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FISIOPATOLOGÍA La placenta se desprende, provocando gran sangrado. El miometrio se contrae Se impide la circulación uteroplacentaria, Aparece hipoxia fetal.

ABRUPTIO PLACENTAE

DPPNI

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La inserción normal: sobre el endometrio.Durante la gestación se modifica y se llama: decidua.

Placenta accreta (total o parcial): se inserta sobre el miometrio

Placenta increta: se inserta sobre el miometrio y penetra en él.

Placenta percreta: atraviesa el endometrio, el miometrio, y alcanza la serosa peritoneal, pudiendo afectar a órganos

vecinos.

ALTERACIONES DE LA PLACENTA

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Exceso de líquido amniótico (> 2.000 ml).

Etiología no se conoce con exactitud Anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia

duodenal, enfermedad neuromuscular. Exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética,

en casos de anencefalia o encefalocele. Diabetes materna: hiperglucemia fetal con poliuria fetal. Para aliviar la disnea o el dolor materno, se realiza una

amniocentesis evacuadora (500-750 ml)

Patología del líquido amniótico

HIDRAMNIOS O POLIHIDRAMNIOS

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Líquido amniótico < a 500 ml.

*Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñón, uréter, vejiga o uretra.*Retraso de crecimiento intrauterino *Rotura prematura de membranas *Secuencia Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades comprimidas en flexión, hipoplasia pulmonar.

*Síndrome de Potter: Suma de agenesia renal más la secuencia Potter.

Patología del líquido amnióticoOLIGOAMNIO

S

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El feto es normal, pero de mayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal.

El feto deja de crecer Aparecen signos de insuficiencia placentaria Afectación fetal (hipoxia, hipoglucemia, maceración de la piel) Envejecimiento de la placenta y oligoamnios.

GESTACIÓN PROLONGADA

EMBARAZO FISIOLÓGICAMENTE PROLONGADO:

EMBARAZO PATOLÓGICAMENTE PROLONGADO:

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En periodo embrionario: aparecen complicaciones como las malformaciones o los abortos.

EN PERIODO FETAL: se altera la madurez pulmonar, lo que produce insuficiencia respiratoria en el recién nacido.

Aumenta la incidencia de muerte fetal intrauterina y las alteraciones en

el crecimiento.

DIABETES GESTACIONAL

Page 43: PERIODO FETAL (fetal growth)

Infección inocua en el adulto, que con frecuencia pasa asintomática.

Puede aparecer infección fetal por vía transplacentaria

El riesgo está en relación con el momento en que ocurre la infección materna.

15% 1er trimestre30% 2do trimestre60% 3er trimestre

Es mayor si ocurre en las primeras 12 semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o embriopatías graves.

MADRE: Astenia, anorexia, adenopatías cervicales y cuadro faringoamigdalar.

FETO: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y convulsiones (tétrada de Sabin).

TOXOPLASMOSIS

Profilaxis:Evitar tocar ojos y boca sin lavarse las manos

después de haber manipulado carne cruda, evitar ingesta de carne poco cocida, el contacto con

animales reservorio.

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Infección suele ser asintomática

Un 50 % de los casos se produce la infección fetal Durante el primer trimestre:

Órganos afectos: SNC, corazón, ojos y oído. Durante el segundo trimestre:

Microcefalia, hepatoesplenomegalia o ictericia.

Un valor elevado de IgM es diagnóstico de infección activa primaria o recurrente.

NO EXISTEN MEDIDAS PROFILÁCTICAS NI TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS.

CITOMEGALOVIRUS

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Es poco habitual pero su incidencia está aumentando.

Los dos factores que tienen mayor influencia:

Asociación de la enfermedad al VIH Aparición de cepas resistentes, a veces a múltiples

fármacos.

El tratamiento recomendado actualmente es:

Isoniacida, piridoxina + rifampicina + etambutol o espiramicina

EVITANDO SIEMPRE LA ESTREPTOMICINA: PRODUCE SORDERA CONGÉNITA.

TUBERCULOSIS Y EMBARAZO

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La infección por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia.

No el cuadro clínico es más grave en la mujer gestante que en la no gestante

Excepto si aparece neumonía varicelosa.

Ante un contacto, si la gestante presenta IgG en ausencia de IgM, es portadora de inmunidad residual y se le informa de la ausencia de riesgos para el feto.

Si la varicela se produce antes de las 20 semanas:

Riesgo para el feto de defectos congénitos por el virus es del 2 % .

Si aparece después de las 20 semanas:

El riesgo de defectos congénitos es prácticamente inexistente.

VARICELA

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FÁRMACOS Y EMBARAZO

Talidomida, tolbutamida y clorpropamida

Malformaciones en extremidades, pabellón auricular, ojo y visceras.

Estreptomicina Lesión del VIII par, micromielia, anomalías esqueléticas.

Tetraciclinas inhibición del crecimiento óseo, manchas dentarias, micromielia, sindactilia.

Yoduros bocio congénito, hipotiroidismo, retraso mental.

Cloroquina lesiones retinianas, lesiones del VIII par.

Metotrexate anomalías congénitas múltiples. Incluso las dosis bajas que toman algunas pacientes con artritis reumatoide.

Anfetaminas transposición de grandes vasos, fisura palatina.

Dietilestilbestro adenocarcinoma de células claras en ovario y cérvix.

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Consiste en la aparición de vómitos continuos e intensos que impiden la alimentación de la embarazada.

Ocasionando:

Su deshidratación y un trastorno metabólico más o menos grave.

Tratamiento

• Ingreso hospitalario y reposo • Reposición hidroelectrolítica • Piridoxina (vitamina B6) • Doxilamina: antihistamínico reduce las náuseas • Metoclopramida: para vómitos persistentes.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

Page 49: PERIODO FETAL (fetal growth)

• Dermatosis con alto riesgo maternofetal:

- Dermatitis autoinmune por progesterona

Hay eosinofilia y sensibilidad a las pruebas cutáneas de progesterona.

- Dermatitis papulosa del embarazo

Todo cesa tras el alumbramiento. La prednisona, 50 mg/d, mejora el pronóstico.

- Herpes gestacional:

Placas eritematosas pruriginosas con formación de ampollas, que no siempre desaparecen tras el parto.

DERMATOSIS DEL EMBARAZO

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BIBLIOGRAFÍA:

Morán Vázquez José Oscar, Arceo Díaz José Luis. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN PEDIATRÍA. Manual Moderno.

MOORE, Persaud; “Embriología Clínica”; McGraw-Hill Interamericana; 6ª Edición; México 1999.

CARLSON, Bruce; “Embriología Humana y Biología del Desarrollo”; Mosby Elsevier, 3ª Edición; Madrid, España 2005.

LÓPEZ, Norberto; “Atlas de Embriología Humana”; McGraw-Hill Interamericana, 1ª Edición; México 2008.

Castillo; “Embriología: Biología del Desarrollo”; Masson Doyma México; 1ª Edición; México 2009.

LANGMAN; “Embriología Médica”; Editorial Médica Panamericana; 7ª Edición; México 2006.