PENYAKIT SEREBROVASKULAR (Cerebro Vascular Dissease; CVD,
Stroke)...// Anwar Wardy W*
I. PENDAHULUAN
Penyakit serebrovaskuler (CVD) meliputi semua gangguan pada area
dari otak; dan secara sepintas atau permanen dipengaruhi oleh
iskemia. oklusi atau perdarahan dari satu atau lebih pembuluh darah
serebral pada proses patologis tersebut.
CVD adalah penyebab utama yang ketiga dari kematian setelah
penyakit jantung dan malignansi dan diestimasikan bahwa rata-rata
dari 500,000 stroke baru akan terjadi tiap tahun di USA atau bangsa
lainnya. CVD kebanyakan melumpuhkan anggota gerak dan beberapa Nn
kranialis dan utama dari semua penyakit-penyakit neurologik.
Kira-kira 50% dari para penyandang Strok yang bertahan hidup
mempunyai defisit neurologik residual dan lebih dari 25%
membutuhkan perawatan kronik.
Frekuensi kejadian Strok dan mortalitas menurun dan berdeklinasi
secara primer; disebabkan karena penanganan yang sukses dan kendali
dari dari faktor-faktor risiko.
II. KLASIFIKASI PENYAKIT SEREBROVASKULER
STROKE ISCHEMIC.-Embolik-Thrombotik
A. ANATOMI
1. Arteri karotis yang memperfusi mayoritas dari serebrum;
umumnya arteri karotis --> membagi aliran darah ke dalam arteri
karotis interna dan arteri karotis eksterna, kemudian arteri
karotis internal --> membagi darah ke dalam arteri serebri
anterior (ACA) dan arteri serebral media (MCA); keduanya pada sisi
kiri dan kanan hadir a. ACA mengaliri permukaan medial dari lobus
frontalis, lobus oksipital dan lobus parietal b. MCA adalah cabang
paling besar dari arteri karotis interna.2. Arteri vertebrobasiler
mendistribusi bagian dasar dari serebrum dan mayoritas dari
serebellum dengan dua arteries--> bersatunya a.vertebra untuk
membentuk cabang dari arteri basiler dengan dua arteri serebri
posterior ( PCA)Arteri basiler dan PCA memberi darah kelobus
oksipital, batang otak dan serebellum.
B. KLASIFIKASI DARI STROKE ISKEMIK
1. Serangan Iskemia Sepintas (TIAs; transcient ishemic
attack)
a. Episode dari suatu pengurangan darah secara temporer pada
perfusi suatu daerah fokal dari otak akan menyebabkan suatu
kekacauan jangka pendek; sesaat dari fungsi otak.b. Pasien akan
mengalami suatu defisit neurologis fokal temporer seperti gangguan
bicara (slurred), afasia, amaurosis fugax (kebutaan monokular),
atau kelemahan; paralisis dari sebagian ekstremitasc. Onset sangat
cepat; biasanya kurang dari 5 menitd. Durasi biasanya 2-15 menit;
dan dapat berlangsung sampai 24 jam.e. Gejala-gejala dapat
bervariasi tergantung pada anatomi susunan saraf pusat; SSP yang
terganggu.f. Sensasi yang terjadi berupa kekebasan dari tangan,
lengan, atau satu sisi dari wajah dan atau lidah; kesulitan saat
berpidato atau membaca.g. Kehilangan kekuatan pada suatu lengan,
tangan atau tungkai; defisit neurologis masih tertinggal setelah
serangan; satu episode seumur hidup selama < 20 jam pada suatu
hari.j. Mungkin satu-satunya peringatan dari suatu strok
impending.
2. Defisit Neurologis Iskemik Reversible.
a. Iskemia otak fokal dimana defisit dapat diperbaiki selama
maksimum kurang dari 72 jamb. Defisit tidak dapat secara lengkap
memulih kembali pada semua kasus; umumnya sensasi.
3. Infark Serebri
a. Terjadi gangguan neurologis permanen; pasien mempresentasi
fungsi neurologis dengan defisit yang terfiksasi.b. Dapat terjadi
pada 3 bentuk:
1). Defisit neurologis adalah permanen dan tidak dapat
diperbaiki lagi dan memburuk.2). Dapat kembalinya fungsi neurologis
yang sebelumnya hilang selama beberapa hari sampai
berminggu-minggu3). Progresif status neurologis dapat melanjut lagi
dan memburuk setelah onset yang pertama dari defisit-defisit fokal;
dan dapat pula dilihat suatu periode stabilisasi, yang diikuti oleh
progresif daerah lainnya.
C. PATOFISIOLOGI
1. Aterosklerosis dan formasi plak subsekuen yang menghasilkan
penyempitan arteri atau oklusi dan hal ini adalah penyebab paling
umum dari stenosis arterial.
2. Pembentukan trombus adalah yang paling mungkin untuk
terjadinya iskemi atau oklusi pada area-area dimana aterosklerosis
dan deposisi plak yang menyebabkan penyempitan yang terbesar dari
pembuluh-pembuluh darah.
3. Agregasi Plateleta. Rusaknya subendothelium setelah suatu
cidera pembuluh darahb. Kolagen pembuluh darah yang mencetuskan
"aktivasi" dari plateletc. Pelepasan dari ADP dari
platelet-platelet yang diaktifkan, menyebabkan agregasi platelet.d.
Konsolidasi dari platelet-plug oleh RBCs, faktor-faktor koagulasi,
dan pembentukan dari jejala-fibrin.e. Tromboksan A2 (TX A2) yang
diproduksi oleh platelet dan endotelium yang mempromosikan agregasi
platelet dan vasokonstriksi
4. Kaskade Koagulasia. Seri dari kompleks enzim pada lokasi
permukaan platelet-platelet; yang mana endotelium menyebabkan
produksi trombin.b. Trombin kemudian mengkonversi Fibrinogen
menjadi Fibrin
D. GEJALA KLINIS
Secara klinis, gejala-gejala tergantung pada daerah sirkulasi
serebral yang terkena dan pada tingkatan mana daerah terkena
memberi gejala dan tanda.
1. Oklusi Arteri Karotis Interna:a. Tidak ada gambaran klinis
yang karakteristikb. Dapat berkisar dari suatu TIA samapai adanya
infark dari suatu bagian badan; yang mayoritas ipsilateral (sisi
yang sama) dari hemisferc. Jika sirkulasi kolateral intrakranial
adekuat baik, tidak terlihat apapun tanda-tanda atau
gejala-gejala.d. Gejala-Gejala neurologis:1). monoparesis kepada/
to hemiparesis dengan atau tanpa suatu defek pada visus/ vision2).
kerusakan dari wicara/ speech atau bahasa3). kebutaan monokular
transien2. Oklusi Arteri Serebral Media:a. Kebanyakan oklusi pada
arteri ini disebabkan karena emboli dan secara tipikal menyebabkan
suatu defisit neurologis.b. Kesempatan adanya sirkulasi kolateral
karena direstriksi aliran darah anastomotik dari arteri serebri
anterior dan posterior pada permukaan otak.c. Gejala-gejala
neurologis:1). Hemiplegia ( paralisis dari satu sisi tubuh)2).
Defisit hemisensorik3). Hemianopsia (kebutaan pada 1/2 lapangan
penglihatan)4). Afasia (jika infark pada hemisfer yang dominan)3.
Oklusi Arteri Serebri Anterior:a. Gejala-gejala neurologis:1).
Kelemahan dari tungkai kontra-lateral dengan atau tanpa
keterlibatan sensorik2). Apraksia (terutama gaya berjalan)3).
Mungkin terjadi kerusakan kognitif.4. Sistem vertebrobasiler:a.
Gejala-Gejala neurologis:1). Vertigo berat, mual, muntah, disfagia,
ataksia serebelar ipsilateral2). Diskriminasi suhu dan nyeri yang
menurun.3). Diplopia, menurun lapangan penglihatan, kelemahan
menatap.
III. FAKTOR-FAKTOR RISIKO
1. Hypertensi pada umumnya adalah faktor risiko yang penting
untuk semua tipe strok; tidak semua tekanan-darah yang meningkat
didefinisikan; mengindikasikan risiko strok meningkat, tetapi
risiko meningkatnya strok secara proporsional sebagai akibat
tekanan darah yang meningkat secara mendadak.2. Penyakit Jantunga.
CHF (congestive heart failure)b. CADc. Atrial Fibrilasid. Penyakit
Jantung rematike. LVH (left ventricular hypertropy)3. TIAs, strok
sebelumnya; karotis bruits4. Hematokrit yang meningkat, fibrinogen
yang meningkat.5. Penyakit Sel Sabit (sicle cell disease)6. Faktor
Gaya hidup;a. Tambah usia (lebih tua usia)b. Salah-guna alkohol.c.
Merokok sigaret non-filterd. Salah-guna obate. Faktor genetikf.
Laki-laki > wanita.g. Olahraga yang kurang.i. Garam >
berlebih.7. Diabetes Mellitus8. Migren head-aches malignan.9.
Emboli retina
IV. PENATALAKSANAAN PENYAKIT SEREBROVASKULER
A. SASARAN TERAPI.1. Pencegahan strok melalui reduksi faktor
risiko.2. Pencegahan sejak awal atau pada strok yang rekuren dengan
memodifikasi proses patologik mendasar.3. Mereduksi kerusakan otak
sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang
secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau
menurunkan edema.
B. PENANGANAN DARI SERANGAN ISKEMIA SELINTAS
1. Meneleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.2. Memberi
edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda
serta gejala-gejala dari TIAs dan strok ringan.3.
Intervensi-Bedah;a. Endarterektomi karotis ( Cea)1). Pengeluaran
plak ateromatosa dengan cara bedah.
2). Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi
berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri
karotis.3). Dapat menurunkan risiko dari strok >60% selama tahun
keduanya setelah dioperasi; dan wajib mengikuti mengikuti
prosedur.4). Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi
digunakan.
a. Angioplasti balon1). Menempatkan suatu balon kecil yang
dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose.2).
Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah
dinding.3). Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat
berpindah keretina atau otak .b. Penempatan Sten1). Prosedur
eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan.2). Menempatkan
suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian
difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil
ditambahkan dengan obat2an slow-release.
4. Agen-agen antiplatelet
a. Aspirin1. Mekanisme kerja.a). Menghambat agregasi
platelet.b). Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi
vasoaktif dari platelet.c).Menginaktivasi secara ireversibel
siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama
hidup dari platelet; 5-7 hari.
2. Efikasi.a). ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna
secara klinis (22-24%) pada risiko strok dan kematian, pada uji-uji
klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya
atau strok sebagai pencegahan sekunder.b). Dosis berkisar dari 50
-1500 mg perhari.c). Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis
rendah (30 - 325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan bahwa dosis
rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek
tak-diinginkan dari asam salisilat pada lambung.d). Pada beberapa
studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding
sejumlah kecil perempuan pada studi lain.e). Peran pada pencegahan
primer belum jelas.
b. Dipiridamol (Persantine)1. Mekanisme Kerjaa). Inhibitor lemah
dari agregasi platelet .b). Sebagai inhibit fosfodiesterase
platelet2. Efikasi.a). Pada uji klinis belum mempunyai dukungan
kuat para klinikus dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia
otak.b). Tidak ada efek aditif yang temukan bersama dengan
aspirin
c. Sulfinpirazon (Anturane)1. Mekanisme KerjaInnhibisi
reversibel dari siklooksigenase.2. EfikasiUji klinis belum
mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.
d. Tiklopidin (Ticlid)1. Mekanisme Kerjaa). Inhibisi agregasi
platelet dan menginduksi ADP.b). Inhibisi agregasi platelet yang
diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan trombinc). Waktu
perdarahan diperpanjang.d). Berefek minimal pada siklooksigenase.2.
Efikasia). Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens strok,
kira-kira 22% pada pasien-pasien yang telah mengalami TIAs
sebelumnya atau strok.b). Mungkin lebih efektif dibanding aspirin
dengan kurangnya efek gastrointestinal.c). Tidak ada perbedaan
gender yana memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya
dengan ASAd). Dosed 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg
peroral-bid)e). Efek yang tak-diinginkan:1). Diare2). Ruam pada
kulit.3). Total kolesterol serum yang meningkat (rasio dari
HDL:T.Chol tanpa perubahan)4). Neutropenia terjadi pada 1-2% dari
pasien; harus monitor CBC tiap 2 minggu untuk 3 bulan pertama dari
rekomendasi terapi.
ASA telah terbukti bermanfaat pada pencegahan sekunder dari TIAs
dan dapat mengurangi/ atau menurunkan kematian serta tanda-tanda
risiko serebrovaskuler mayor; akan tetapi pendosisan yang benar
masih belum ada kesepakatan para spesialis saraf. Sekarang ini
dosis yang direkomendasi dari aspirin adalah 325-975 mg perhari.
Peran dari dari aspirin pada pencegahan primer TIAs dan strok masih
belum jelas. Tiklopidin telah terbukti efektif pada pencegahan
sekunder TIAs dan strok; disebabkan karena efek samping yang kurang
namun dengan biaya yang lebih mahal; haruslah direservasikan untuk
pasien-pasien yang gagal atau tidak dapat mentoleransi ASA.
5. Antikoagulasi
a. Warfarin1). Belum ada studi-studi yang membuktikan
superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplatelet2).
Dapat mereduksi risiko dari strok pada pasien-pasien dengan suatu
MI (miokard infark) sebelumnya.3). Mungkin bermanfaat pada
pasien-pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi
antiplatelet.4). Eksepsi mayor adalah pada pasien-pasien dengan
embolisme otak yang berasal kardiak;a). Antikoagulasi kronik dengan
warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan
serebrovaskuler pada pasien-pasien dengan AF (atrial fibrilasi)b).
Penanganan terhadap strok infarction /dan atau ischemic serebral
akut
C. DIAGNOSIS.
1. Diagnosis akurat adalah kunci utama penanganan strok.
Penggunaan CT Scani harus dilakukan untuk menyampingkan suatu strok
hemoragik sebelum inisiasi tentang segala penanganan yang akan
dilakukan.a. Kebanyakan pasien tidak terganggu kesadaran pada 24
jam jam pertama (kecuali oklusi luas)b. Jika kesadaran terganggu,
suspek suatu kejang terkait dengan strok, perdarahan, hipoksia atau
tekanan intrakranial meningkat.2. Perawatan suportifa. Pelihara
oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan suport saluran
napas dan bantuan ventilasi. Cek aspirasi pneumoni yang mungkin
terjadi.b. Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah
tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tingg, menurunkan
tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat
bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.c. Status volume
darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada
rentang normal.d. Demam; harus dicari sumber dari demam dan
diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.e. Hypoglycemia/dan atau
hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.
Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.f.
Profilaksis DVT!!; adalah suatu kebutuhan yang hati2 pada strok
dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk
menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam. atau
subcutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.3. Terapi
Farmakologik.Recombinant Tissure Aktivator plasminogen rekombinan
(R-Tpa) dengan protocol; untuk seleksi pasien.
1. Efikasi dipengaruhi oleh rentang waktu antara onset dari
strok dan inisiasi dari penanganan. (window of terapy)2. Diagnosis
yang cepat dan pemberian segera tPA meningkatkan efikasi dan dapat
membatasi potensial untuk konversi strok hemoragik dari strok
iskemik.3. Kriteria Inklusi:a. Strok iskemik dalam waktu 3 jam
pertama.b. SBP< 185; DBP< 110 (systole and diastole blood
pressure)4. Kriteria Eksklusi:a. Defisit neurologis dibatasi.b.
Strok lain atau cedera kepala serius di dalam 3 bulan yang
sebelumnyac. INR> 1.7d. Penggunaan heparin sebelumnya < 48
jame. Pembedahan mayor pada 14 hari yang sebelumnya.f. Hitung
platelet < 100,000/mm35. Dosis tPA:a. 0.9 mg/kg berat badan;
max. dosis 90 mgb. Diberikan 10% dari dosis; bolus selama 1-2 menit
dan sisanya selama 1 jam infus secara kontinyu.c. Tidak diberikan
antiplatelets atau antikoagulan di dalam 24 jam!!6. Hasil-Hasil:a.
Memperbaiki hasil kecacatan dan kematian yang persisten selama 3
bulan setelah terapib. Terdapat angka insidens yang tinggi dari
perdarahan intraserebral (6.4% vs. 0.6%)c. Intra-arterial
Trombolisis1). Rekanalisasi dan lisis trombus pada awal sekitar 50%
dari pasien-pasien dengan intra-arterial streptokinase dan
urokinase.2). Intra-arterial r-pro UK 6 mg yang diberikan dalam 6
jam dari strok menghasilkan 58% taraf rekanalisasi vs. 14% dengan
plasebo.3). Perhatian utama pada transformasi strok hemoragik dari
lesi iskemik.4). Risiko dari perdarahan dapat meningkatkan heparin
konkomitan.5). Tetap dipertimbangkan investigasi dan analisa data
lebih lanjut dengan mengumpulkan bukti-bukti yaitu;d. Heparin;1).
Bermanfaat lebih maju strok; atau peran yang diragukan/dan atau
dipertanyakan pada strok stabil atau memperbaiki strok.2).
Pendosisan; 50-70 U/kg sebagai suatu dosis awal, yang diikuti oleh
10-25 U/kg/jam; PTT dengan sasaran 1.5-2.0 X untuk kontrol .3).
Jangan memilih untuk menggunakan dosis awal pada pasien-pasien
dengan perhatian mayor; yang berisiko konversi dari suatu strok
iskemik kesuatu strok hemoragik sekunder dengan heparin, strok
perdarahan dan trombositopenia.4). Seleksi dengan saksama pasien
adalah penting sekali.e. Heparin berat molekul rendah (LMWH)1).
Telah diuji-studikan pada pasien-pasien dengan strok akut2).
Sintetik heparin; yang fraksi berat-molekul-rendah.3). Mengalami
investigasi pada beberapa uji-uji klinis.4). Kurang risiko
perdarahan dan trombositopenia.e. Ancrod ( ARVIN)1). Derivasi dari
venom ular kecil berbisa Malayan.2). Enzim yang memecahkan
fibrinogen kesuatu ancrod-fibrin dan kompleks ini dapat larut tanpa
membiarkan stabilisasi dari fibrin.( fibrin tidak cross-linked)3).
Dapat menstimulasi aktivasi tPA dari endotelium vaskular.4).
Penyebab fibrinolisis dengan risiko rendah dari penyulit-penyulit
hemoragik.5). Dosis: 0.5 U/kg pada pasien strok selama 6 jam; dan
diberikan untuk 7 hari berikutnya pada uji-uji klinis; mentitrasi
fibrinogen kelevel dari dari 0.5-1.0 g/L.6). Belum dapat
direkomendasikan untuk digunakan sampai uji-uji klinis lebih lanjut
diselesaikan; karena peran pada terapi belum mapan.4. Terapi
Investigasi Strok Iskemik Akut
a. Infus Dekstran1). Viskositas darah yang menurun ldengan
ekspansi volume.2). Fungsi platelet yang menurun atau berkurang.3).
Interaksi darah yang menurun pada endoteliumb. Prostasiklin1).
Supresan platelet dan vasodilator yang poten.2). Mempunyai
aktivitas fibrinolitik.c. Antagonis Kalsium1). Dapat meningkatkan
CBF dengan relaksasi otot polos.2). Dapat mempreservasikan fungsi
neuronal dengan pencegahan influks kalsium kedalam neuron yang
terjadi selama iskemia.3). Nimodipin 30 mg peroral tiap 6 jam
selama 28 hari digunakan pada uji-uji klinis; juga nikardipin juga
dievaluasi hasilnya.4). Peran pada terapi tak secara penuh saat uji
klinik; dan untuk bekerja secara baik jika diinisiasikan di dalam
6-8 jam dari onset gejala strok.d. Hemodilusi1). Dengan menggunakan
albumin dan cairan untuk menurunkan hematokrit pada level 30- 35%
dimana viskositas darah menurun.2). Peran ini diragukan dan
dipertanyakan pada terapi strok.e. 21-Aminosteroids (Tirilazad
Mesylate)1). Selama iskemia, radikal bebas dibentuk, akan mengalami
inisiasi dengan lipid peroksidasi.2). 21-aminosteroids adalah
penghambat poten dari lipid peroksidasi.3). Dosis sampai pada 6.0
mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis; IV x 5 hari telah dibuktikan
bermanfaat pada uji-uji klinis.4). Belum dapat diartikan berperan
pada studi; namun sedang berlangsung dan telah diuji klinik.
V. STROK HEMORAGIK ( SAH)
Perdarahan subaraknoid terjadi pada kira-kira 26,000 penderita
di Amerika Utara per tahun; dan hampir sama dengan insiden rate di
Eropa dan Asia. Kebanyakan pasien berkisar pada usia 20-70 tahun;
akan tetapi, SAH terjadi paling sering pada umur 50-60 tahun.
Perdarahan akut dan awal adalah fatal pada 20-30% dari
pasien-pasien dan akan pada akhirnya menjadi fatal pada 50% dari
pasien. SAH menyebabkan kecacatan neurologis permanen pada 20-50%
dari para penderita yang bertahan hidup. Dua-Pertiga dari
pasien-pasien dengan aneurisme dan berhasil sembuh, tidak pernah
kembali ke kualitas hidup yang sama sebelumnya mengalami SAH. Tidak
sama dengan tipe lain dari penyakit serebrovaskuler, insidens dari
SAH mempunyai risiko buruk yang masih sama untuk tahun-tahun
terakhir 2008 .
A. PATOFISIOLOGI
SAH terjadi ketika darah dilepaskan ke dalam ruang subaraknoid
dan mengelilingi sekitar otak dan medula spinalis.
B. ETIOLOGI1. Trauma2. Aneurisme intrakranial yang ruptur
(75-80%)a. Berhubungan erat dengan gangguan; seperti misalnya
penyakit kongenital dari pembuluh-pembuluh darah, bakterial atau
infeksi jamur dan hipertensi.b. Dinding pembuluh darah serebral
menjadi lemah dan terbentuk aneurisme.c. Darah dapat keluar secara
pelan-pelan jika dinding pembuluh darah mudah pecah atau secara
cepat jika aneurisme pecah (ruptur). Jalan keluar dari darah ke
dalam ruang subaraknoid menyebabkan iritasi dan kerusakan pada
jaringan otak.3. Malformasi arteriovena ( AVM) ( 4-5%)Suatu keadaan
abnormal dari pembuluh-pembuluh darah dimana darah arterial
mengalir secara langsung ke dalam vena-vena.4. Vaskulitis5. Tumor6.
Pemberian antikoagulan; uncontrol7. Gangguan koagulasi
(hemofilia)8. Tidak diketahui penyebab. (14-22%)
C. FAKTOR RISIKO SAH1. Hipertensi2. Merokok sigaret (3-10 X
berrisiko lebih besar dibanding pada bukan perokok)3. Kontrasepsi
oral; estrogen.4. Konsumsi alkohol (minuman keras)5. Kehamilan dan
pelatihan olahraga berlebihan.6. Salah-guna obat (kokain)
D. GEJALA KLINIS1. Gejala-Gejalaa. Headache-"nyeri kepala yang
paling buruk dari hidup ku"b. Mual dan muntahc. Nyeri leherd. Kaku
kuduke. Fotofobia, diplopiaf. Kejang-kejang2. Penetapan derajat
beratnya SAHa. Berkorelasi dengan status klinis dari pasien dan
hasil skor SAH.b. Hess Scale sering digunakan pada praktek klinisc.
Hess Scale untuk rating beratnya dari SAH1). Derajat I ----- nyeri
kepala minor, kaku kuduk minor.2). Derajat II ----nyeri kepala
berat, kaku kuduk berat, tanda saraf kranial, fotofobia3). Derajat
III --- perasaan mengantuk, pikiran dangkal, paresis ringan,
disfagia ringan4). Derajat IV --- stuporous, sedang ke berat,
hemiparesis, disfagia5). Derajat V ---- koma, decerebrate
rigiditas, gejala-gejala dari sindrom otak-tengah akut3.
Diagnosisa. Tomografi Komputer (CT Scan) untuk melihat darah pada
ruang subaraknoid.b. Pungsi Lumbal (LP) untuk melihat likuor yang
berdarah yang tidak jelas pada CT Scan.c. Angiography untuk
memapankan adanya suatu aneurisme dan secara tepat melokasikannya
untuk pembedahan.
E. PENYULIT DAN PENANGANAN PADA SAH
1. Terjadi perdarahan-ulang.a. Biasanya terjadi dalam 2 minggu
dari SAH; akan tetapi, frekuensi yang maksimal dari
perdarahan-ulang adalah pada hari pertama setelah SAH.b.
Perdarahan-ulang dalam 2 hari terjadi pada 20% dari pasien-pasien
dan adalah berhubungan dengan 60-70% mortalitas.c. Penyebab adalah
biasanya disebabkan karena ruptur dari bekuan yang mengelilingi
lokasi perdarahan yang asli.d. Gejala-Gejala:1). Onset mendadak
dengan nyeri kepala berat.2). Kenaikan yang cepat pada tekanan
darah.3). Level kesadaran yang menurun.4). Pencegahan dari
perdarahan-ulang.4.1. Umum.a). Hindari ntikoagulan dan obat2an
antiplatelet yang termasuk salisilat, obat-obat antiinflamasi
nonsteroid, tiklopidin, heparin dan warfarin.b). Hindari reduksi
secara cepat tekanan intrakranial yang meningkat.c). Jagalah
tekanan darah rendah, tetapi menghindari suatu reduksi secara
cepat.4.2. Pembedahan.a). Intervensi tindakan bedah sejak awal di
dalam 3 hari dari serangan SAH. Eleminasi risiko perdarahan-ulang
dan pengeluaran bekuan yang dapat menurunkan risiko iskemia otak
yang tertunda.b). Intervensi bedah yang terlambat lebih dari 3 hari
setelah SAH sangat beresiko defisit neurologis lebih berat sampai
koma.4.3. Terapi Antifibrinolitik (kontroversial)a). Asam
aminokaproat (Amicar) yang memblok aktivasi dari plasminogen
menjadi plasmin dan menghambat aktivitas dari plasmin menjadi
bekuan fibrin.b). Dosis: 5 gram IV-bolus, yang diikuti dengan infus
kontinu dari 1-2 gms/jam untuk 14-21 hari.
2. Hidrosefalus
a. Dapat berkembang dalam 1 hari atau mungkin pada minggu-minggu
setelah perdarahan yang awal. Risiko dari hidrosefalus adalah
berhubungan dengan volume dan lokasi dari darah di dalam ruang
subaraknoid dan sistem ventrikuler.b. Hidrosefalus akut terjadi
dalam 24 jam dari perdarahan awal dan menyebabkan suatu defisit
neurologis fokal dan level kesadaran yang menurun. Hidrosefalus
yang lama akhirnya menyebabkan demensia, kekacauan gaya berjalan,
dan inkontinensi.c. Penanganan terhadap Hidrosefalus;1).
Pembedahana). Pembedahan adalah satu-satunya penanganan untuk
hidrosefalus.b). Suatu saluran ditempatkan untuk memungkinkan
likuor untuk mengalir keluar;b.1. Saluran Ventrikuler Eksternal
(Evd)b.2. Shunt Intraventrikuler kepada peritoneum (VPS)b.3. Shunt
Intraventrikuler kepada aorta (VAS)b.4. Iskemia otak yang tertunda
(sekunder vasospasme)b.4.1. Penyebab utama dari defisit neurologis
permanen.b.4.2. Vasospasme serebral berkembang pada 20-40% dari
pasien selama 2-3 minggu dari suatu SAH dan paling umum berkembang
5-12 hari setelah perdarahan yang awal.b.4.3. Penyebab tidak atau
sulit dipahami; akan tetapi, mungkin dihasilkan dari autoregulasi
kompensasi yang menyebabkan bagian lain dari otak untuk menjadi
iskemik. Mungkin juga hasil dari substansi vasoaktif yang
dilepaskan dengan mendegradasikan sel-sel darah merah (epinefrin,
serotonin, dan oksihemoglobin) yang mana dapat menyebabkan
penyempitan arteri.b.4.4. Penanganan terhadap Iskemia Otak yang
tertundac). Ekspansi volume dan Induksi dari hipertensi
("Tripel-H-Therapy";-hydration, hipertensi, hemodilusi)1). Ekspansi
Volume: 0.9% NaCl dan 5% cairan serum albumin. Titik-Akhir adalah
untuk memelihara tekanan A-V intrakranial dari 15-20 mmHg tanpa
menyebabkan edema paru.2). Induksi hipertensi: Dopamin dan
Norepinefrin digunakan untuk mengelevasi tekanan darah. Sasaran
adalah untuk mengelevasi Systole Blood Pressure 200-220 mmHg dan
menjaganya selama 7 - 14 hari.2). Antagonis Kalsium; Nimodipin dan
Nikardipin.a). Mekanisme Kerjaa.1. Dapat memperbaiki hasil klinis
dengan pembatasan defisit neurologis yang menetap.a.2. Menghambat
influks yang cepat kalsium ke dalam neuron-neuron iskemik dan
mencegah kerusakan calcium-induced.a.3. Terjadi dilatasi pembuluh
darah, penetrasi yang membiarkan darah untuk dilangsir kembali
kedaerah iskemik dari otak dan re-establish beberapa autoregulasi
dari aliran darah serebral.b). Nimodipin dosis; 60 mg PO/NGT tiap 4
jam untuk 21 hari.Harus dimulai dalam 3 hari sejak SAH.3).
Angiografi dengan PapaverinPapaverin, suatu relaksan otot
non-selektif, yang diinjeksikan intra-arterial secara langsung pada
lokasi vasospasme. Masih dipertimbangkan secara eksperimental.3.
Angioplasti.4. Kejang-Kejang
a. Dapat terjadi pada 5 - 15% dari pasien-pasien dengan SAH.b.
Pencegahan dari Kejang-Kejang1). Antikonvulsan.a). Fenitoin lebih
disukai secara akut; dalam IV, sediaan yang tersedia mempunyai
efek-efek minimal pada status mental.b). Dosis Awal: 15-20
mg/kg.2). Dosis pemeliharaan: 5-7 mg/kg/hari, konsentrasi serum dan
efek-efek samping yang didasarkan pada;c). Jika pasien tidak
mengalami kejang lagi, dapat dihentikan antikonvulsan, setelah 3-12
bulan.d). Fenobarbital dan asam valproat adalah
drugs-alternatif.
Contoh:Kasus 1
Seorang wanita umur 57 tahun dilaporkan oleh perawat saat di
ruang gawat darurat. Riwayat penderita yang tak dikenal, berikut
medikasi yang telah ditemukan pada catatan pasien:- HCT 50mg
po,Teofilin 300mg /12 hrs ; Aldomet 250mg, /12 hrs; ASA dan codeine
60mg / 4 hrs Simetidin 400Mg.Pasien ditemukan tak berespon ditepi
jalan pada pagi hari. Pasien setelah dilaporkan dengan tanda-tanda
vital stabil namun pasien tak sadarkan diri. Laboratorium sedang
diperiksa:
1.Bagimana intervensi farmakologik; bila anda akan
merekomendasikan pada waktu awal ?
Di sini Sasaran-Sasaran adalah penatalaksanaan dasar dari pasien
yang tak berespon sampai diagnosis spesifik dapat mapan:o A-B-Cs (
airway-breathing-circulation)- maksud maintain/support tanda-tanda
vital basis/ dasar dan fungsi o dekstrosa 50% 50cc IVP o nalokson
0.01mg/kg IVP o IV akses Dapat juga meliputi:o tiamin 100mg o
teofilin level o tapisan toksikologi untuk lain substansi-substansi
yang mungkin menyebabkan/ cause Hasil-Hasil Laboratorium koma
sampai saat ini:140108505.1293.0CBC WNL PT 13.7/12 kontrol
Temuan-Temuan fisik Didasarkan pada Dan PENSIDIKAN CT, penyakit
serebrovaskuler diagnosis-diagnosis penduduk/ resident. Apa yang
intervensi anda akan merekomendasikan untuk:2. Strok progresif?
Pelihara A-B-Cs Pertimbangkan hiperperfusi untuk memelihara aliran
darah serebral- ini dapat dipenuhi oleh infus dari agen-agen
hiperosmotik kepada/ to perfusi gaya/ force melalui/ through
pembuluh-pembuluh darah kompromais, dan contoh akan meliputi
manitol atau hemodilusi. Sekali ketika perdarahan dikesampingkan,
pasien dapat dimulai pada antikoagulasi untuk strok tromboembolik-
onset yang paling cepat, dan oleh karena itu lebih sukai, agen akan
infus heparin. Antikoagulasi Sasaran akan PTT 1.5-2 kali kontrol
lini-dasar. Anda mungkin meragukan, meskipun [demikian] sejak
pasien mempunyai suatu vial resep obat untuk simetidin. Tekanan
darah harus secara ketat/ dekat diregulasikan, apakah [yang]
hemoragik dari strok tromboembolik. Suatu sasaran layak untuk
memelihara aliran darah serebral akan menjadi suatu tekanan darah
sistolik dari 130-150. Agen yang terbaik untuk menseleksi akan satu
mana yang adalah secara cepat titratable, dengan kata lain.,
natrium nitroprusid. Disebabkan karena riwayat pasien dari
hipertensi dan strok akut, nimodipin mungkin (adalah) suatu seleksi
[yang] sangat layak untuk intervensi akut. Dosis direkomendasi
[yang] secara akut adalah 30mg Q6 hrs. parameter-parameter
Monitoring dan keterbatasan-keterbatasan dosis untuk senyawa/
compound [yang] dihidropiridin ini akan meliputi kendali dari dari
tekanan darah dan pencegahan dari hipotensi. Steroid-Steroid
mungkin (adalah) diusulkan untuk edema otak ischemia-associated,
walaupun manfaat adalah diragukan/dipertanyakan. Profilaksis
Antikonvulsan adalah suatu pertimbangan layak. Suatu penambahan
perhatian patient-specific pada pasien tertentu ini melibatkan
fungsi ginjal menurun/ dikurangkan nya, dan atensi spesifik kepada/
to seleksi obat dan parameter-parameter monitor.
3. Strok yang diselesaikan?
Pelihara A-B-Cs Pelihara CBF ( aliran darah serebral) Regulasi
Tekanan darah Teofilin Dan Asesmen Simetidin Hiperperfusi sekali
ketika strok [tidak/jangan] diselesaikan adalah mungkin bermanfaat.
Adakalanya klinisi-klinisi akan merekomendasikan hiperperfusi pada
pasien-pasien kompromais sangat diseleksi, dengan harapan bahwa ini
hiperperfusi akan tingkatkan pembentukan dari sirkulasi kolateral.
Ini adalah [yang] sangat penuh resiko dan tidak boleh secara rutin
direkomendasi. terapi antiplatelet yang jangka lebih panjang untuk
mencegah masalah-masalah serebrovaskuler lebih lanjut adalah
mungkin suatu pilihan baik. Perlu untuk mempertimbangkan
antikonvulsan-antikonvulsan dan steroid-steroid. Pada yang akan
datang 24 jam gejala-gejala pasien memulih/ resolve secara lengkap.
Diagnosis Umum adalah TIA.
4. Diskusikan intervensi medis pada pasien ini, meliputi
kelebihan-kelebihan dan kekurangan-kekurangan.
Kontrol Tekanan darah Antikoagulasi- bermanfaat Untuk onset
[yang] baru TIAs Secara akut dengan heparin/overlap dengan terapi
warfarin bertukar kepada/ to agen-agen antiplatelet setelah 12
bulan Pertimbangkan resep obat simetidin pada pasien ini- ? riwayat
dari PUD, mengasesmen perdarahan risiko pada pasien dengan telah
sedikit elevasi PT, peningkatan pada BUN sebelum penanganan
Pertimbangkan perhatian-perhatian edukasi pasien dan interaksi
obat. agen-agen antiplatelet- May/ Dapat menjadi jangka lebih
panjang bermanfaat dengan kurang risiko dari perdarahan. Jika
gejala-gejala dari melangkah maju penyakit, agen-agen antiplatelet
adalah mungkin tidak antikoagulasi bermanfaat atau intervensi bedah
mungkin (adalah) diindikasikan. Konsultasi Neurologi berbeda dengan
penduduk/ resident- Edema otak Diagnosis-Diagnosis Neurologi
sekunder kepada tumor. Pasien kemudian adalah transferkan ke
Neurologi [itu] Menservis. Pasien mendeteriorasi dengan tanda-tanda
dari ICP secara berat ditingkatkan.5. Diskusikan [itu] berbagai
modus dari intervensi untuk ICP [yang] ditingkatkan berat akut pada
pasien tak sadar ini.
A-B-Cs Restriksi cairan 1/2 kepada/ to 2/3 pemeliharaan. Elevasi
kepala dari tempat tidur 30 derajat tingkat Pertimbangkan diuretik
keluk dulu, harus berhati-hati sekitar agen osmotik, disebabkan
karena fungsi ginjal menurun/ dikurangkan. Deksametason
Steroid-Steroid 10Mg IV Q6 hrs Hiperventilasi adalah intervensi
paling cepat kepada/ to pCO2 24-28 May/ Dapat [yang] secara
adisional mempertimbangkan: Pengeluaran dari dari CSS- via
puncture/tap lumbal atau pirau/ shunt dekompresi bedah koma
barbiturat dari tumor adalah mungkin terbaik, walaupun terapi obat
intervensi-intervensi akan membeli waktu untuk mempersiapkan pasien
untuk pembedahan emergen.
Kasus 2.
Suatu 57yo WM dibawa kepada ER oleh paramedics yang temukan dia
pada suatu lorong- suatu korban dari trauma tumpul kepada/ to tubuh
dan kepala nya. Riwayat penyakit dahulu tidak tersedia. Berikut
medikasi-medikasi telah ditemukan pada pasien: HCTZ 50mg QAM o
Digoksin 0.125Mg QAM o NTG 0.4mg SL prn nyeri dada o Mylanta II ii
rekening/ tab PO Q4 hrs prn Pe bersangkutan: WDWN laki-laki yang
responsif hanya untuk nyeri dalam bp 220/110 HR 105 RR 8 T 97.8
HEENT: depresikan fraktur tengkorak dan laserasi-laserasi multipel
o R pupil edema-papil bilateral tidak reaktif o kaku kuduk/ stiff
neck o karotis bilateral bruits cor S1 S2 S3, tidak (ada) S4,?
stenosis mitral CT Scan mengungkapkan edema otak difus dan tidak
(ada) bukti dari hematoma pada waktu ini. Dokter mintakan/ tanyakan
anda untuk rekomendasi-rekomendasi untuk menatalaksanakan masalah
pasien ini- spesifik ( obat, dosis, parameter-parameter monitor).
Pastikan dasar itu A-B-Cs dipelihara pada pasien ini dengan riwayat
medis kompleks ( dari medikasi-medikasi)
Penatalaksanaan dari edema otak:
a. Kepala bedrest non-farmakologik dari tempat tidur elevasi 30
derajat tingkat jika diintubasikan untuk suport ventilasi ( RR 8),
hiperventilasi penggunaan kepada/ to pCO2 24-28 b. Restriksi cairan
farmakologik kepada/ to 2/3 kepada/ to 3/4 manitol cairan-cairan
pemeliharaan 0.25- 0.5 gm/kg Q4 hrs IVPB [yang] menggunakan/ using
20% solusi
parameter-parameter monitor:
o I/O keseimbangan cairan o serum dan osmolalitas urin o
elektrolit-elektrolit, esp Na, K o fungsi ginjal dan keluaran urin
pertimbangan-pertimbangan tambahan:
o profilaksis antikonvulsan untuk kejang-kejang [yang]
pasca-traumao mengevaluasi untuk tanda-tanda lain dari trauma o
antibiotika untuk luka terbuka- harus mengkover flora kulit,
tetanus 2. Hari 3 pada rumah sakit, pasien berkembang R sided
hemiparesis dari ekstremitas-ekstremitas atas dan bawah. Apakah
[yang merupakan] faktor-faktor risiko untuk penyakit
serebrovaskuler pada pasien ini?
Faktor-Faktor risiko meliputi mungkin riwayat dari
o hipertensi o stenosis mitral o cedera trauma pada pasien
dengan karotis bruits 3. Bagaimana anda akan menata laksana strok
pasien diselesaikan ini?
Kandidat buruk untuk antikoagulasi dengan trauma terbaru, dan
riwayat dari penggunaan antasida ( mempertimbangkan GI potensial
berdarah). Alternatif terbaik untuk membantu mencegah strok lebih
lanjut yang cedera akan aspirin. Pasien ini [perlu] mungkin menjadi
tangani karena ia telah/ mempunyai karotis bilateral bruits, dan
faktor-faktor risiko lain.
Skala Penderajatan
Beberapa sarana-sarana umum dari evaluasi klinis dari berbagai
kondisi-kondisi dan status klinis pada pasien-pasien neurologis
dipresentasikan. Skala penderajatan mengijinkan diskusi gampang
pada suatu bahasa umum antar praktisi medis.
Glasgow Koma Skor
Mata;1,2,3,4
1: tidak membuka mata2: membuka mata dengan rangsang nyeri3:
membuka mata dengan panggilan4: membuka mata secara spontan
Respon verbal; 1,2,3,4,5
1: tidak (ada) respon verbal2: bicara tidak dapat dimengerti /
inkomprehensif3: bicara tidak sesuai4: bicara konfus5: respon
verbal normal
Motor Reaksi 1,2,3,4,5,6 ( respon motorik direkam, dengan
mengabaikan sisi yang lumpuh)
1: tidak (ada) respon motorik2: respon ekstensor3: fleksi
abnormal4: flexor respon5: melokalisir pada nyeri6: respons normal;
patuhi perintah
Skor yang paling tinggi adalah 15 dan skor yang paling rendah
adalah 3.GCS 15-13 adalah baik, GCS 12-9 adalah kritis dengan suatu
potensial tinggi untuk mendeteriorasi, GCS 8-3 adalah buruk dengan
suatu risiko tinggi kematian.
Federasi Dunia dari Spesialis-Spesialis Neurologis Skala untuk
Strok Perdarahan Subaraknoid adalah didasarkan pada GCS dan temuan
dari afasia atau suatu defisit motorik.
1. GCS 15= derajat baik2. GCS 14-13, dengan tidak ada defisit
motorik= derajat fair3. GCS 14-13, dengan hemiparesis atau afasia=
perawatan pada derajat buruk4. GCS 12-8, dengan atau tanpa
hemiparesis atau afasia= derajat buruk5. GCS < 8, dengan atau
tanpa hemiparesis atau afasia= pasien hampir mati
Skala inklusi dari afasia pada WFNS:(Glasgow Skor Koma)
Mati: PERGI 1Vegetatif: PERGI 2Cacat berat: PERGI 3Secara
moderat cacat: PERGI 4Pemulihan baik: PERGI 5
Lain Scales sangat bermanfaat:Barthel Indeks
Pemberian makan
0= tidak mampu5= bantuan kebutuhan memotong roti, menyebar
mentega, dll., atau membutuhkan diet atau dimodifikasi10=
independen
Mandi0= bergantung5= independen ( atau pada pancuran/
shower)Pengurusan0= memerlukan bantuan dengan perawatan personal5=
face/hair/teeth/shaving independen
Pembalut luka.0= bergantung5= kebutuhan/ need mau tak mau dapat
melakukan sekitar separuh tanpa bantuan10= independen ( termasuk
tombol, semangat, renda, dll.)
Usus besar0= tidak dapat menahan diri (atau perlu untuk
diberikan enema)5= kadang-kadang10= independen.
Kandung kemih0= tidak dapat menahan diri, atau tidak mampu
dengan kateter untuk menatalaksanakan sendiri5= kadang-kadang10=
independen
Kamar kecil.0= bergantung5= memerlukan/ need bantuan/ help
beberapa, tetapi dapat melakukan sesuatu (yang) sendiri10=
independen (sekali-kali, berpakaian, menyeka)
Pemindahan tempat (tempat tidur kekursi, dan kembali)0= tidak
mampu, tidak (ada) duduk imbangan5= bantuan besar( satu atau dua
orang-orang, fisik), dapat duduk10= bantuan- minor ( verbal atau
fisik)15= independen
Mobilitas ( pada permukaan datar)0= tak bergerak atau < 25
meter5= kursiroda independen, termasuk sudut,> 50 yard10=
berjalan dengan bantuan dari seseorang (verbal atau fisik)> 50
yard 15= independen (tetapi dapat menggunakan alat bantu; sebagai
contoh; mecucuk / julurkan-stick)> 50 tangga0= tidak mampu5=
bantuan kebutuhan (verbal, fisik, membawa alat bantu)
10= TOTAL independen ( 0100):
The Barthel ADL Indeks: Guidelinesthe Indeks harus digunakan
sebagai suatu rekor dari seorang pasien mengerjakan, bukan sebagai
suatu rekor seorang pasien dapat melakukan.
Tujuan yang utama adalah untuk memapankan derajat tingkat dari
independensi dari manapun bantuan/ help, fisik atau verbal, akan
tetapi minor dan untuk apapun juga [yang] alasan.
Kebutuhan akan supervisi tidak memandang pasien [itu]
independen.
Performans seorang pasien harus menggunakan bukti yang terbaik
yang tersedia. Menanyakan kepada pasien relatives adalah
perawat-perawat menjadi sumber-sumber yang biasa, tetapi pengamatan
langsung adalah juga penting. Akan tetapi pengujian tidak
diperlukan.
Biasanya performans pasien selama yang terdahulu 24-48 jam
adalah penting, tetapi periode adakalanya lebih panjang akan
menjadi relevan.
Kategori-Kategori Pertengahan menyiratkan bahwa pasokan-pasokan
pasien selama/ over 50 per sen dari usaha [itu].
Sasaran-Sasaran Dan Sasaran hasil:
1. Daftar tipe-tipe dari penyakit serebrovaskuler ( PKV) dan
penyebab-penyebab mayor dari tiap.
2. Diskusikan faktor-faktor risiko [itu] berasosiasi dengan
PKV.
3. Jelaskan patofisiologi dari iskemik dan strok hemoragik.
4. Diskusikan intervensi farmakologik [itu] pada PKV.
5. Daftar sasaran-sasaran dari terapi pada PKV.
Kepustakaan:
Bradberry JC. Et al; Farmakoterapi: Suatu Pendekatan
Patofisiologik. Edisi Ketiga. New York, Elsevier, 1997. Bab 20, pp.
435-458.
Jakarta, Juli 2008Anwar Wardy WDiposkan28th May 2010olehAnwar
Wardyaskep Penyakit serebrovaskuler (cerebrovasculer disease)BAB
IKONSEP DASAR
A. PengertianPenyakit serebrovaskuler (cerebrovasculer disease)
merupakan gangguan neurologi yang sering terjadi pada orang dewasa.
Penyakit serebrovaskuler mencakup semua proses patologi yang
mengenai pembuluh darah otak. Cerebrovasculer accident atau yang
lebih dikenal dengan istilah stroke merupakan salah satu bentuk
gangguan pada sistem neurologi yang sering dijumpai.Menurut Hudak
dan Gallo (1996) stroke adalah defisit neurologi yang mempunyai
awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari
cerebrovasculer disease (CVD). Tucker (1998) mendefinisikan stroke
sebagai awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan
aliran darah serebral yang disebabkan oleh oklusi dan stenosis
pembuluh darah karena embolisme, trombosis atau hemorhagi yang
mengakibatkan iskemik otak.Senada dengan pengertian diatas, Harsono
(1999) memakai istilah Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO) atau
dikenal sebagai CVA (Cerebrovascular Accident) dengan
mendefinisikannya sebagai gangguan fungsi saraf yang disebabkan
oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa
jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang
terganggu. Ahli lain mengemukakan bahwa stroke adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke
bagian otak (Brunner dan Suddarth, 2001).Lebih lanjut Harsono
(1999) mengemukakan bahwa gangguan peredaran darah otak atau stroke
ini dibagi menjadi stroke karena perdarahan (stroke hemorhagi) dan
stroke bukan karena perdarahan (stroke non hemorhagi).Satyanegara
(1998) menjelaskan bahwa stroke tipe non hemoragik merupakan
penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua
yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arterosklerosis
(trombosis) dan penyakit jantung (emboli) yang dicetuskan adanya
faktor predisposisi hipertensi. Menurut Lumbantobing (1994) stroke
non hemoragik ini terjadi karena aliran darah berkurang atau
terhenti pada sebagian daerah di otak sehingga terjadi
iskemik.Berdasarkan perjalanan klinisnya, ada beberapa istilah yang
dikemukakan oleh Satyanegara (1998) dalam stroke tipe ini yaitu
Transient Ischemic Attack yang merupakan tampilan peristiwa berupa
episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral lokal
akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit
sampai paling lama 24 jam. Bila tanda dan gejala tersebut
berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali
(dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu) disebut sebagai
Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND).Gejala gangguan
neurologis yang muncul makin lama makin memberat. Hal ini
disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang
disebut juga sebagai progressing stroke atau stroke in Evolution.
Sebaliknya lesi-lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam,
tanpa adanya progresivitas lanjut disebut complete stroke
(Satyanegara, 1998).Sedangkan pada stroke hemoragik dijelaskan oleh
Lumbantobing (1994) karena adanya dinding pembuluh darah yang
robek. Perdarahan yang terjadi dapat meninggikan tekanan di rongga
otak dan menyebabkan iskemia di daerah lain yang tidak terlibat
perdarahan.B. PenyebabMenurut Brunner dan Suddarth (2001) stroke
biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian, yaitu:1.
Trombosis serebri (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau
leher).2. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang
dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain).3. Iskemia (penurunan
aliran darah ke otak).4. Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh
darah serebral dengan perdarahan dalam jaringan otak atau ruang
sekitar otak). Akibatnya kehilangan penghentian suplai darah ke
otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen.Senada
dengan Brunner dan Suddarth, Price dan Wilson (1995) mengemukakan
bahwa trombosis serebri merupakan penyebab stroke yang paling
sering ditemui yaitu pada 40 % dari semua kasus stroke yang telah
dibuktikan oleh ahli patologi. Arteriosklerosis serebral dan
pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis
serebri. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan
tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau
parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis
berat pada beberapa jam atau hari (Brunner dan Suddarth, 1995).
Mancall (cit. Price dan Wilson, 1995) menambahkan bahwa trombosis
serebri merupakan penyakit orangtua. Usia yang paling sering
terserang oleh penyakit ini berkisar antara 60 sampai 69
tahun.Sedangkan pada embolisme serebral terjadi karena adanya
abnormalitas patologik pada jantung kiri. Seperti endokarditis
infektif penyakit jantung rematik, dan infark miokard serta infeksi
pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya
menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral. Iskemia serebral terutama karena
konstriksi ateroma yang menyuplai darah ke otak manifestasi paling
umum adalah Transient Ischemic Attack (Brunner dan Suddarth, 2001).
Satyanegara (1998) menambahkan bahwa stroke akibat emboli serebri
biasanya mempunyai onset yang tiba-tiba dan cepat tanpa adanya
tanda-tanda peringatan atau peringatan sama sekali klien tiba-tiba
terjatuh kolaps dilantai dan lumpuh.Selain beberapa faktor diatas,
menurut Harsono (1999) ada beberapa faktor risiko yang ditemui pada
stroke yaitu :1. Faktor Risiko Utamaa. HipertensiHipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak
apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak,
dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak
terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian.b. Diabetes
Mellitus.Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah
otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak
akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi kemudian menganggu
kelancaran aliran darah ke otak, yang pada akhirnya akan
menyebabkan infark sel-sel otak.c. Penyakit jantung berpotensi
untuk menimbulkan stroke dikemudian hari seperti penyakit jantung
rematik, penyakit jantung koroner dengan infark otot jantung dan
gangguan irama jantung. Faktor risiko ini pada umumnya akan
menimbulkan hambatan atau sumbatan aliran darah ke otak karena
jantung melepas gumpalan atau sel-sel atau jaringan yang telah mati
ke aliran darah.d. Transient Ischemic Attack (TIA)Transient
Ischemic Attack dapat terjadi beberapa kali dalam 24 jam, atau
dapat berkali-kali dalam 1 minggu. Makin sering seseorang mengalami
Transient Ischemic Attack ini maka kemungkinan untuk mengalami
stroke makin besar.2. Faktor Risiko Tambahana. Kadar lemak darah
tinggiKadar lemak ini termasuk kolesterol dan trigliserida.
Meningginya kadar kolesterol merupakan faktor penting terjadinya
aterosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah) dalam hal ini
kolesterol darah yang berperan terutama adalah Low Density
Lipoprotein (LDL). Peningkatan kadar Low Density Lipoprotein dan
penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor
risiko terjadinya penyakit jantung koroner dan penyakit jantung
seperti ini merupakan faktor risiko stroke.b. Obesitas atau
kegemukanc. MerokokMerokok dapat meningkatkan konsentrasi
fibrinogen yang akan mempermudah terjadinya penebalan dinding
pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah.d. HerediterLewin
et.all (2000) mengemukakan bahwa orang yang mempunyai keluarga
dengan riwayat stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) juga
dipertimbangkan mempunyai risiko tinggi terkena stroke.e.
UmurInsiden stroke meningkat dengan umur yang sampai 75 tahun.C.
PatofisiologiDalam kehidupan sehari-hari otak membutuhkan suplai
darah yang konstan dimana dalam hal ini semua perubahan-perubahan
terkanan perfusi dari sistem sirkulasi sentral dipelihara oleh
suatu fenomena autoregulasi. Hal ini diperankan oleh kontraksi otot
polos arteri dan arteriol sesuai dengan tekanan luminalnya.
Mekanisme secara terperinci (baik melalui distensi mekanik atau
reflek neurogenik) masih belum diketahui dengan jelas (Satyanegara,
1999). Hal senada dikemukakan oleh Lewis dkk (2000) yang
menyebutkan bahwa aliran darah ke otak harus dipertahankan 750
sampai 1000 mL/menit atau 20 % cardiac output untuk memastikan
fungsi serebral yang optimal.Menurut Hudak dan Gallo (1996) jika
aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau
embolus maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak.
Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gejala-gejala yang
dapat pulih seperti kehilangan kesadaran, kekurangan oksigen dalam
waktu yang lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopik
neuron-neuron. Lewis dkk (2000) menambahkan bahwa kematian atau
infark seluler terjadi bila dalam lima menit otak kekurangan
oksigen.Berkaitan dengan terhambatnya aliran darah ini, Price dan
Wilson (1995) mengemukakan bahwa bila aliran darah normal ke suatu
bagian tertentu berkurang maka setahap demi setahap dapat terbentuk
sirkulasi kolateral. Kebanyakan sirkulasi-sirkulasi kolateral
antara aretri-arteri utama adalah melalui sirkulus Willisi. Diduga
anomali-anomali di daerah sirkulasi willisi ini dialami hampir
setengah populasi. Lewis et.all (2000) berpendapat bahwa
anomali-anomali ini meliputi keadaan berkelok-keloknya pembuluh
darah, bergulung-gulung, kekakuan dan adanya arterovenous
malformations. Anomali-anomali ini bisa menganggu aliran darah ke
otak dan merupakan tempat-tempat yang sering menjadi tempat
perkembangan penyakit atherosklerosis.Secara teoritis menurut Price
dan Wilson (1995) saluran komunikasi kolateral tersebut sanggup
menyediakan darah yang memadai untuk mengaliri semua bagian otak
tetapi kenyataannya tidaklah demikian, kalau suatu pembuluh utama
seseorang tersumbat, maka mungkin tidak akan timbul gejala apa-apa
atau timbul gangguan neurologis yang bersifat sementara. Tetapi
pada orang lain mungkin penyumbatan pembuluh yang sama dapat
menyebabkan gangguan fungsional yang cukup parah. Perbedaan ini ada
kaitannya dengan keadaan sirkulasi kolateral masing-masing
individu.Penyebab penyumbatan berasal dari plak atherosklerosis
yang menyebabkan oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus
sedangkan pada emboli serebri disebabkan karena suatu embolus yang
terlepas dari dinding-dinding arteri yang sklerotik dan berulserasi
atau gumpalan trombosit karena fibrilasi atrium. Gumpalan kuman
karena endokarditis bakterialis ketika embolus yang mengikuti
sirkulasi sampai pada sebuah arteri di serebri yang terlalu sempit
dilalui sehingga tersangkut kemudian berhenti di area ini dan
membendung aliran darah (Lewis dkk, 2000).Terjadinya penyumbatan
atau gangguan pembuluh darah in akan menyebabkan suplai darah ke
bagian tertentu dari otak berkurang atau terhenti sama sekali dan
lesi yang terjadi dinamakan infark iskemik dan infark hemoragik.
Adanya lesi pada hemisfer otak ini akan menimbulkan manifestasi
defisist neurologis (Brunner dan Suddarth, 2000).
D. Pathway dan Masalah Keperawatan
Gambar Pathway Stroke (Price dan Wilson, 1995)
E. Fokus PengkajianMenurut Doenges, dkk (1999) fokus pengkajian
pada klien dengan stroke antara lain :1. Aktivitas atau
IstirahatGejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas akrena
kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis merasa mudah lelah,
susah beristirahat.Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis):
paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum, gangguan
penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.2. SirkulasiTanda :
Hipertensi arterial, Dysritmia, perubahan EKG.3. Integritas
EgoGejala : Perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa.Tanda :
Emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira,
kesulitan untuk mengekspresikan diri.4. EliminasiGejala : Perubahan
pada berkemih, seperti Inkontinensia urin, anuria. Distensi abdomen
(distensi kandung kemih berlebihan), bising usus negatif.5. Makanan
atau cairanGejala : Nafsu makan hilang. Mual muntah selama fase
akut (peningkatan Tekanan Intra Kranial), kehilangan sensasi (rasa
kecap) pada lidah, pipi dan tenggorok, disfagia, adanya riwayat
diabetes, peningkatan lemak dalam darah.Tanda : Kesulitan menelan
(gangguan pada reflek palatum dan faringeal, obesitas (faktor
risiko).6. NeurosensoriGejala : Sinkope atau pusing (sebelum
serangan stroke atau selama Transient Ischemic Attack). Gangguan
rasa pengecapan dan penciuman, penglihatan menurun, seperti buta
total, kehilangan daya lihat sebagian (kebutaan monokuler).
Penglihatan ganda atau gangguan yang lain. Sentuhan; hilangnya
rangsang sensorik kontralateral (pada sisi tubuh yang berlawanan)
pada ekstremitas dan kadang-kadang pada ipsilateral (yang satu
sisi) pada wajah.Tanda : status mental atau tingkat kesadaran:
biasanya terjadi karena pada awal hemoragis: klien merasa sadar
jika penyebabnya adalah trombosis yang bersifat alami; gangguan
tingkah laku (seperti letargi, apatis, menyerang). Ekstremitas:
kelemahan atau paralisis kontralateral pada semua jenis
stroke.Afasia; baik reseptif atau motorikKehilangan kemampuan untuk
mengenali atau menghayati masuknya rangsang visual, pendengaran dan
taktil, kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat klien ingin
menggerakkannya.Ukuran atau reaksi pupil tidak sama.7. Nyeri atau
kenyamananGejala : Sakit kepala dengan intensitas yang
berbeda-beda.Tanda : Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah.8.
Interaksi sosialTanda : Masalah bicara, ketidakmampuan
berkomunikasi.9. PernafasanGejala : Merokok (faktor risiko)Tanda :
Ketidakmampuan menelan atau batuk atau hambatan jalan nafas.
Timbulnya pernafasan sulit dan atau tak teratur suara nafas
terdengar atau ronchi (aspirasi sekresi).F. Fokus IntervensiFokus
intervensi yang dapat diterapkan pada kasus stroke non hemorhagi
menurut Doenges et.all (2000) adalah :1. Perubahan perfusi jaringan
serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah sekunder
terhadap cedera serebrovaskulera. Batasan karakteristikPerubahan
tingkat kesadaran, kehilangan memori, defisit bahasa sensori,
intelektual dan emosi, perubahan tanda-tanda vital.b. Kriteria
evaluasiKlien akan memperlihatkan tanda-tanda adanya perbaikan
jaringan serebral dengan kriteria hasil:1) Mempertahankan tingkat
kesadaran atau kesadaran membaik, fungsi kognitif dan sensori
membaik.2) Tanda-tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda
peningkatan Tekanan Intra Kranial.3) Menunjukkan tidak ada
kekambuhan defisit atau kelanjutan deteriorasi.c. Intervensi :1)
Kaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyebab penurunan
perfusi serebral dan potensial peningkatan Tekanan Intra Kranial.2)
Pantau dan catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan
dengan keadaan normal.3) Letakkan kepala pada posisi agak
ditinggikan (15o-30o). Hindari mengubah posisi dengan cepat.4)
Pantau tanda-tanda vital.5) Perhatikan hal berikut :a) Muntah.b)
Sakit kepala meningkat.c) Perubahan jelas misalnya letargi,
gelisah, nafas kuat, gerakan kacau dan perubahan mental.6)
Pertahankan tirah baring. Ciptakan lingkungan yang tenang.7)
Berikan obat sesuai indikasi: antikoagulasi, antihipertensi,
antifibrinolitik.2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan
kerusakan neuromuskuler; paralise.a. Batasan
karakteristikKetidakmampuan bergerak, kerusakan koordinator,
keterbatasan rentang gerak, penurunan kekuatan otot.b. Kriteria
evaluasiMempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian
tubuh yang lumpuh dengan kriteria hasil:1) Mendemonstrasikan
perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas.2) Mempertahankan
intergritas kulit.3) Tidak ada kontraktur.c. Intervensi :1) Kaji
kemampuan fungsional perawatan diri dengan skala 0-4.0 : perawatan
diri secara penuh.1 : penggunaan alat bantu.2 : memerlukan bantuan
atau pengawasan orang lain.3 : memerlukan bantuan atau pengawasan
terus menerus.4 : bantuan total.2) Ubah posisi minimal setiap 2
jam.3) Lakukan latihan gerak aktif dan pasif pada semua
ekstremitas.4) Inspeksi kulit terutama daerah-daerah yang menonjol
secara teratur.3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan
kerusakan sirkulasi serebral: kehilangan tonus atau kontrol otot
fasia.a. Batasan karaketristikKerusakan artikulasi, tidak dapat
bicara, ketidakmampuan menemukan dan menyebutkan kata-kata,
ketidakmampuan memahami bahasa tertulis atau ucapan.b. Kriteria
evaluasiMampu melakukan komunikasi verbal dengan kriteria hasil.1)
Mengindikasikan pemahaman komunikasi.2) Membuat metode komunikasi
dimana kebutuhan dapat diekspresikan.3) Menggunakan sumber-sumber
dengan tepat.c. Intervensi :1) Kaji tipe atau derajat disfungsi.2)
Bedakan antara afasia dan disartria.3) Perhatikan kesalahan dalam
komunikasi dan berikan umpan balik4) Mintalah klien untuk mengikuti
perintah sederhana.5) Mintalah klien untuk mengucapkan suara
sederhana seperti pus.6) Bicara dengan nada normal dan hindari
percakapan yang cepat.7) Anjurkan keluarga terdekat mempertahankan
usahanya untuk berkomunikasi dengan klien.4. Kerusakan persepsi
sensori berhubungan dengan kesalahan interpretasi sekunder terhadap
stroke dan stres psikologis.a. Batasan karakteristikDisorientasi,
agnosia, konsentrasi buruk.b. Kriteria evaluasiMemperlihatkan
perbaikan persepsi sensori dengan kriteria hasil:1) Memulai atau
mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi perseptual.2) Mengakui
perubahan dalam kemampuan persepsi sensori.c. Intervensi1) Lihat
kembali proses patofisiologis kondisi individual.2) Evaluasi adanya
gangguan penglihatan, catat adanya penurunan lapang pandang,
perubahan ketajaman, adanya diplopia.3) Berikan stimulasi terhadap
rasa sentuhan4) Hilangkan kebisingan/ stimulasi eksternal yang
berlebihan dan sesuaikan dengan kebutuhan.5. Kerusakan menelan
berhubungan dengan kerusakan neuromuskulera. Batasan
karakteristikTeramati adanya kesukaran dalam menelan, stasis
makanan dalam rongga mulut, batuk tersedakb. Kriteria evaluasiKlien
akan melaporkan adanya peningkatan kemampuan menelan, dengan
kriteria hasil:1) Tidak ada tanda dan gejala aspirasi.2) Mampu
mentoleransi makanan dan cairan tanpa tersedak.c. Intervensi1)
Tetapkan klien terhadap kerusakan menelan atau memastikan.2)
Tempatkan klien duduk atau kepala agak ditinggikan saat makan dan
30 menit setelahnya.3) Hindari mulut yang terlalu penuh karena hal
ini dapat menurunkan keefektifan menelan.4) Berikan makan dengan
lembut dan pastikan gigitan sebelumnya telah ditelan.6. Kurang
perawatan diri: mandi, higiene berhubungan dengan penurunan
kekuatan dan ketahanan otot.a. Batasan karaketristikKerusakan
kemampuan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari, ketidakmampuan
memandikan bagian tubuh, ketidakmampuan melepaskan atau memasang
pakaian.b. Kriteria evaluasiKlien bisa mempertahankan atau
meningkatkan partisipasi dalam pemenuhan diri dengan kriteria
hasil:1) Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi
kebutuhan diri.2) Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat
kemampuan sendiri.c. Intervensi :1) Kaji kemampuan dan tingkat
kekurangan untuk mealkuakn kebutuhan sehari-hari.2) Berikan bantuan
sesuai kebutuhan.3) Letakkan sesuatu yang dibutuhkan klien pada
sisi yang tidak sakit.4) Libatkan keluarga dalam perawatan klien.7.
Harga diri rendah berhubungan dalam perubahan biofisik, psikologis
dan perseptual kognitif.a. Batasan karakteristikPerasaan negatif
tentang tubuh, tidak menyentuh atau melihat pada bagian yang
sakitb. Kriteria evaluasiPeningkatan harga diri dan bertambahnya
rasa percaya diri dengan kriteria hasil:1) Bicara atau komunikasi
dengan orang terdekat.2) Mengungkapkan penerimaan diri sendiri
dalam sehari siruasi krisis.3) Mengenali dan menggabungkan
perubahan dalam konsep diri tentang cara yang akurat tanpa
menimbulkan harga diri negatif.c. Intervensi :1) Kaji luasnya
gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.2)
Identifikasi arti kehilangan atau disfungsi atau perubahan pada
klien.3) Beri semangat klien untuk mengungkapkan perasaan.4)
Berikan dukungan terahdap perilaku atau usaha seperti peningkatan
minat atau partisipasi klien dalam kegiatan rehabilitasi.5) Rujuk
pada evaluasi neuropsikologis sesuai kebutuhan.8. Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai rencana perawatan dan
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi.a. Batasan
karakteristikMeminta informasi, pernyataan kesalahan informasi.b.
Kriteria evaluasi :Peningkatan pengetahuan terhadap kondisi dan
rencana perawatan dengan kriteria hasil :1) Berpartisipasi dalam
proses belajar.2) Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi atau
prognosis dan terapeutik.3) Merubah gaya hidup yang diperlukan.c.
Intervensi :1) Evaluasi tipe atau derajat dari gangguan persepsi
sensori.2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan keadaan
yang ada pada individu.3) Tinjau ulang atau pertegas kembali
pengobatan yang diberikan.4) Identifikasi cara meneruskan program
setelah pulang.5) Identifikasi faktor-faktor risiko secara
individual (seperti hipertensi, kegemukan, merokok, aterosklerosis,
penggunaan kontrasepsi oral dan perubahan pada hidup yang
penting.
0Tambahkan komentarHasil dari iskemia ke bagian otak atau
perdarahan ke dalam otak yang menyebabkan kematian sel-sel otak
.
Sekitar 750.000 di Amerika Serikat setiap tahunnyaPenyebab
paling umum ketiga kematian# 1 terkemuka penyebab kecacatan25 %
dengan awal stroke meninggal dalam waktu 1 tahun50-75 % akan
fungsional independen25 % akan hidup dengan cacat
tetapNonmodifiable :
Umur - Kejadian ganda setiap dekade > 55 tahun
Jender - Sama untuk pria & wanita ; wanita meninggal lebih
sering daripada laki-laki
Race - Amerika , Hispanik , penduduk asli Amerika , Asia Amerika
Afrika - insiden yang lebih tinggi
Keturunan - riwayat keluarga , transient ischemic attack
sebelumnya, atau stroke meningkat sebelum risikoRisiko dikontrol
dengan Treatment & Lifestyle Medis Perubahan :Tekanan darah
tinggi Diabetes merokok Rokok TIA ( Aspirin ) kolesterol darah
tinggi Obesitas Penyakit Jantung Atrial FibrilasiPenggunaan
kontrasepsi oral tidak aktif FisikPenyakit sel sabit karotis
asimtomatik stenosis hiperkoagulabilitasPasokan darah
Anterior : Arteri karotis - tengah & anterior arteri
serebralfrontal , parietal , temporal lobe ; ganglion basal ;
bagian dari diencephalon ( thalamus & hipotalamus )
Posterior : vertebra Arteri - arteri basilarMid dan sementara
& oksipital lobus lebih rendah , otak kecil , batang otak , dan
bagian dari diencephalon
Lingkaran Willis - menghubungkan anterior & sirkulasi
serebral posteriorPasokan darah
20 % dari cardiac output 750-1000ml / min
> 30 detik metabolisme neurologis interruption- diubah ;
metabolisme berhenti di 2 menit ; kematian sel otak < 5 menit
.Aterosklerosis : penyebab utama CVAPembentukan trombus dan
pengembangan emboliAbnormal filtrasi lipid pada lapisan intima dari
dinding arteriPlak mengembangkan & lokasi peningkatan
turbulensi darah - bifurcationsPeningkatan turbulensi darah atau
daerah berliku-likuKalsifikasi plak pecah atau fissureTrombosit
& fibrin mematuhi plakPenyempitan atau penyumbatan arteri oleh
trombus atau emboliCerebral Infark : diblokir arteri dengan suplai
darah terputus luar sumbataniskemik CascadeRangkaian acara
metabolikMemadai ATP produksi adenosine triphosphateHilangnya
homeostasis ionPelepasan asam amino rangsang - glutamatPembentukan
radikal bebaskematian selZona Perbatasan : daerah reversibel yang
mengelilingi daerah iskemik inti di mana ada berkurang aliran darah
tetapi dapat dipulihkan ( 3 jam +/- )Mati rasa tiba-tiba atau
kelemahan pada wajah , lengan , atau kaki , terutama pada satu sisi
tubuh .
Kebingungan tiba-tiba atau kesulitan berbicara atau memahami
pembicaraan .
Masalah tiba-tiba melihat pada satu atau kedua mata .
Tiba-tiba kesulitan berjalan , pusing , atau kehilangan
keseimbangan atau koordinasi
Sakit kepala parah tiba-tiba tanpa diketahui penyebabnya
.Kehilangan fokus sementara fungsi neurologis
Disebabkan oleh iskemia salah satu wilayah vaskular
otakMicroemboli dengan penyumbatan sementara aliran darah
Berlangsung kurang dari 24 jam - sering kurang dari 15 menit
Kebanyakan menyelesaikan dalam waktu 3 jam
Peringatan tanda penyakit serebrovaskular progresifdiagnosis :CT
tanpa kontrasMengkonfirmasi bahwa TIA tidak berhubungan dengan lesi
otakEvaluasi jantungMengesampingkan jantung mural trombus
pengobatan :Obat-obatan yang mencegah agregasi plateletASA ,
Plavixantikoagulan oralBerdasarkan temuan patofisiologis yang
mendasariKlasifikasi Kecelakaan serebrovaskularStroke
iskemiktrombotikemboli
hemorrhagic StrokePerdarahan intraserebralPerdarahan
subarachnoidgondok nadiBerry atau saccularAliran Stroke Iskemik -
tidak memadai darah ke otak dari oklusi parsial atau lengkap arteri
- 85 % dari semua stroke
Tingkat stroke tergantung pada :Kecepatan onsetUkuran
lesiKehadiran sirkulasi kolateral
Gejala dapat berkembang dalam 72 jam pertama sebagai infark
& peningkatan edema serebral
Jenis Stroke Iskemik :
Stroke trombotik emboli StrokeLumen pembuluh darah menyempit -
kemudian menjadi tersumbat - infarkTerkait dengan HTN dan Diabetes
Mellitus> 60 % dari stroke50 % didahului oleh TIALacunar Stroke
: pengembangan rongga di tempat jaringan otak infark - hasil
defisit yang cukup besar - bermotor hemiplegia , kehilangan
kontralateral sensasi atau motorik kemampuanPondok-pondok embolus
dan menyumbat arteri serebralHasil infark & edema serebral
daerah dipasok oleh kapalPenyebab paling umum kedua stroke - 24
%Emboli berasal lapisan endokardium jantung - fibrilasi atrium , MI
, endokarditis infektif , penyakit jantung rematik , prostesis
katupKejadian yang cepat dengan gejala berat - badan tidak punya
waktu untuk mengembangkan sirkulasi kolateralSetiap kelompok
usiaKekambuhan umum jika penyebab yang mendasarinya tidak
diobatiTujuan Kecelakaan serebrovaskular untuk ManajemenSegera -
menilai & menstabilkanABC , VSskrining neurologisOksigen jika
hipoksiaakses IVPeriksa glukosaAktifkan Tim Stroke - CODE GREEN12
-lead EKGPenilaian Neuro SegeraMembangun onset gejalaulasan hxSkala
StrokeDroop wajah ; lengan melayang ; pidato yang abnormal CT Scan
No hemorrhage: Consider Fibrinolytic therapy Check for exclusions
tPA No anticoagulants or antiplatelet therapy for 24 hours If not a
candidate: Antiplatelet Therapy CT Scan Hemorrhage: Neurosurgery?
If no surgery: Stroke Unit Monitor BP and treat Hypertension
Monitor Neuro status Monitor blood glucose and treat as needed
Supportive therapy CT Scan - Tidak ada perdarahan : Pertimbangkan
terapi fibrinolitik Periksa pengecualian tPA Tidak ada antikoagulan
atau antiplatelet terapi selama 24 jam Jika tidak calon :
antiplatelet Terapi CT Scan - Perdarahan : Bedah Saraf ? Jika tidak
ada operasi : Stroke Satuan Memantau BP dan mengobati Hipertensi
Memonitor status Neuro Memonitor glukosa darah dan mengobati sesuai
kebutuhan terapi suportif Segera - menilai & menstabilkan ABC ,
VS skrining neurologis Oksigen jika hipoksia akses IV Periksa
glukosa Tim Stroke aktif Muncul CT scan otak 12 -lead EKG Penilaian
Neuro Segera Membangun onset gejala ulasan hx Skala Stroke Droop
wajah ; lengan melayang ; pidato yang abnormal hemorrhagic Stroke
15 % dari semua stroke Hasil dari perdarahan ke dalam jaringan otak
itu sendiri intraserebral subarachnoid Pecahnya kapal Hipertensi -
penyebab paling penting Lainnya : malformasi vaskular , gangguan
koagulasi , antikoagulan , trauma , tumor otak , aneurisma pecah
Tiba-tiba mengalami gejala dengan perkembangan Defisit neurologis ,
sakit kepala , mual , muntah , penurunan LOC , dan hipertensi
Prognosis : miskin - 50 % meninggal dalam beberapa minggu 20 %
fungsional independen pada 6 bulan Dengue Stroke - subaraknoid
Perdarahan Perdarahan intrakranial ke dalam ruang berisi cairan
cerebrospinal antara membran mater arachnoid dan pia pada permukaan
otak Umumnya disebabkan oleh pecahnya aneurisma otak ( kongenital
atau didapat ) Saccular atau berry - beberapa 20-30 mm Mayoritas
terjadi di Lingkaran Willis Penyebab lain : malformasi
arteriovenosa ( AVM ) , trauma , penyalahgunaan obat terlarang
Insiden : 6-16 / 100.000 Meningkat dengan usia dan lebih umum pada
wanita Gejala Peringatan : tiba-tiba sakit kepala parah - " sakit
kepala terburuk dalam hidup seseorang " Perubahan LOC , defisit
neurologis , mual , muntah , kejang , leher kaku Meskipun perbaikan
dalam teknik bedah , banyak pasien meninggal atau kiri dengan
kesulitan kognitif yang signifikan Pengobatan bedah : Kliping
aneurisma - mencegah rebleed Melingkar - platinum koil dimasukkan
ke dalam lumen aneurisma untuk menyumbat kantung Postop :
Vasospasme pencegahan - Kalsium Channel Blocker
Cerebrovascular Manifestasi Klinis Kecelakaan Tengah Cerebral
Arteri Keterlibatankelemahan kontralateralhemiparesis ;
hemiplegiahemianesthesia kontralateralKehilangan proprioception ,
sentuhan halus dan lokalisasiDominan belahan bumi :
aphasiaNondominant belahan - mengabaikan sisi berlawanan ;
Anosognosia - menyadari atau penolakan defisit neuroHomonim
hemianopsia - penglihatan atau kebutaan cacat kanan atau bagian
kiri bidang visual kedua mataCerebrovascular Accident Manifestasi
klinis Anterior Cerebral Artery KeterlibatanOtak oklusi
batangkontralateralkelemahan proksimal ekstremitas atasdefisit
sensorik & motorik ekstremitas bawahinkontinensia urinHilangnya
sensasi ( diskriminasi , proprioception )Kontralateral pegang &
mengisap refleks mungkin adaApraxia - hilangnya kemampuan untuk
melakukan gerakan-gerakan yang disengaja familiar dengan tidak
adanya gangguan sensorik atau motorikPerubahan kepribadian : datar
mempengaruhi , kehilangan spontanitas , kehilangan minat dalam
lingkungangangguan kognitifCerebrovascular Accident Manifestasi
klinis Posterior Cerebral Arteri & Vertebrobasilar
KeterlibatanAlert untuk komaHilangnya sensasi unilateral atau
bilateralKelemahan kontralateral atau bilateralDisartria - gangguan
bicara artikulasiDisfagia - kesulitan menelanSuara serakAtaksia ,
VertigoGangguan pendengaran unilateralGangguan visual ( kebutaan ,
hemianopsia homonim , nistagmus , diplopia )Cerebrovascular
Manifestasi Klinis KecelakaanMotor Fungsi PenurunanDisebabkan oleh
kerusakan neuron motorik di jalur piramida ( otak sumsum tulang
belakang )mobilitasfungsi pernafasanMenelan dan pidatorefleks
muntahKegiatan perawatan diriCerebrovascular Manifestasi Klinis
KecelakaanmempengaruhiKesulitan mengendalikan emosiRespon emosional
berlebihan atau tak terdugaDepresi / perasaan tentang perubahan
citra tubuh dan kehilangan fungsiintelektual FungsiMemori dan
penghakimanStroke otak kiri : hati-hati dalam membuat
penilaianStroke otak kanan : impulsif & bergerak cepat untuk
keputusanKesulitan dalam belajar keterampilan
barukomunikasiMeninggalkan belahan dominan untuk kemampuan bahasa
pada orang kidal & orang yang paling kidal - Afasia /
DisfasiaKeterlibatan Ekspresi & PemahamanReseptif Afasia (area
Wernicke ) : suara pidato atau maknanya dapat dipahami - lisan
& tertulisEkspresif Aphasia (area Broca ) : kesulitan dalam
berbicara dan menulisDisartria : Mempengaruhi mekanisme pidato
akibat gangguan kontrol otot - pengucapan , artikulasi , dan
fonasiPerubahan spasial - persepsi - 4 kategori :
1. Persepsi yang salah dari diri & penyakit2. Persepsi
Keliru diri dalam ruang - mungkin mengabaikan semua masukan dari
sisi yang terkena ( diperburuk oleh hemianopsia homonim )3. Agnosia
: Ketidakmampuan untuk mengenali objek dengan penglihatan, sentuhan
atau pendengaran4. Apraxia : Ketidakmampuan untuk melakukan gerakan
berurutan belajar pada perintahpenyisihan
Sebagian besar masalah terjadi pada awalnya dan bersifat
sementaraSatu belahan Stroke : prognosis yang sangat baik untuk
fungsi kandung kemih yang normalUsus eliminasi : kontrol motor
tidak masalah - sembelit yang berhubungan dengan imobilitas , otot
perut lemah , dehidrasi , respon berkurang dengan refleks buang air
besarCerebrovascular Accident Pengobatan TujuanPencegahan -
Kesehatan Pemeliharaan Focus :diet yang sehatkontrol berat
badanolahraga teraturDilarang MerokokBatasi konsumsi
alkoholPenilaian kesehatan RoutePengendalian faktor
risikopencegahanTerapi obatTerapi bedahrehabilitasiCerebrovascular
Accident Studi DiagnostikDilakukan untuk mengkonfirmasi CVA dan
mengidentifikasi penyebabnyaPE : Neuro Penilaian ; karotis
bruitStudi karotis doppler ( studi USG )CT - primer -
mengidentifikasi ukuran , lokasi , membedakan antara iskemik dan
hemoragikCTA - CT Angiography - visualisasi pembuluh darahMRI -
spesifisitas lebih besar dari CTMungkin tidak dapat digunakan pada
semua pasien ( logam , claustrophobia )Angiography : standar emas
untuk arteri karotid pencitraanObat Terapi - CVA trombotik - untuk
membangun kembali aliran darah melalui arteri yang tersumbatObat
trombolitik : tPA ( tissue plasminogen activator )menghasilkan
fibrinolisis lokal dengan mengikat fibrin dalam trombus
tersebutPlasminogen dikonversi menjadi plasmin ( fibrinolisin
)Tindakan enzimatik mencerna fibrin & fibrinogenHasil adalah
gumpalan lisisDiberikan dalam waktu 3 jam dari gejala CVA
iskemikDikonfirmasi DX dengan CTpasien antikoagulanASA , Kalsium
Channel BlockerPengobatan bedah
Endarterektomi - preventif - > 100.000 / tahunpenghapusan
lesi atheromatous
Kliping , pembungkus , melingkar Aneurysm
Evakuasi aneurisma yang disebabkan hematoma lebih besar dari 3
cm .
Pengobatan AV Malformasi