penyakit jantung rematik

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, berkat

rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan karya ilmiah yang berjudul

“Penyakit Jantung Rematik”.

Dalam makalah ini kami menjelaskan mengenai pentingnya pemahaman

mengenai kasus penyakit jantung rematik . Adapun tujuan kami menulis makalah

ini yang utama untuk memenuhi tugas dari dokter pendamping yang membimbing

kami. Tujuan utama dari makalah ini sendiri lebih difokuskan pada penjelasan

rinci mengenai defenisi, etiologi, penanganan segera, komplikasi dan prognosis

penyakit jantung rematik.

Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena

itu, diharapkan kritik dan saran pembaca demi kesempurnaan tugas kami untuk

kedepannya. Mudah-mudahan tugas ini bermanfaat bagi kita semua terutama bagi

staf puskesmas dan masyarakat argamakmur.

Argamakmur, Agustus 2015

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah suatu kondisi di mana terjadi

kerusakan permanen pada katup jantung yang disebabkan oleh demam rematik.

Rusaknya katup jantung diakibatkan oleh respon imun abnormal terhadap katup

yang biasanya didahului oleh infeksi Streptokokus, dan akhirnya menyebabkan

demam rematik (Marijon, E.et.al., 2012).

Data dari World Health Organization (WHO) tahun 2004 melaporkan

bahwa baik di negara berkembang maupun negara maju, faringitis dan infeksi

kulit (impetigo) adalah infeksi yang paling umum disebabkan oleh Streptokokus

β-hemolitikus grup A. 15-20% faringitis disebabkan oleh infeksi bakteri

Streptokokus grup A, dengan insidensi puncak pada anak usia 5-15 tahun,

sedangkan 80% lainnya disebabkan oleh virus. Insiden ini dapat bervariasi

antarnegara, bergantung pada musim, kelompok usia, kondisi sosioekonomi,

faktor lingkungan, dan kualitas dari pelayanan kesehatan (WHO, 2004).

Pada tahun 2012, diperkirakan terdapat 15,6 juta orang di dunia dengan

PJR dan 1,9 juta lainnya dengan riwayat demam rematik akut tanpa karditis.

Terdapat sekitar 470,000 kasus baru demam rematik akut setiap tahun dan lebih

dari 230.000 kematian pertahun akibat PJR. Hampir semua kasus dan kematian

terjadi di negara berkembang. Hal inilah yang menyebabkan PJR merupakan

penyakit jantung anak yang paling sering dijumpai di seluruh dunia. Di banyak

negara, PJR adalah penyakit yang paling sering menyebabkan kematian akibat

penyakit jantung pada anak dan dewasa usia kurang dari 40 tahun (Carapetis

J.et.al., 2012).

Di asia tenggara, sampai tahun 2000 didapati angka mortalitas PJR per

100.000 populasi adalah 7,6 dengan angka disabilitas pertahun (Disability

Adjusted Life Years (DALYs)) 173,4 per 100.000 populasi. tentu saja hal ini akan

menurunkan kualitas hidup anak dan pertumbuhan ekonomi negara.

1.2 Tujuan Kegiatan

1.2.1 Mengidentifikasi masalah kesehatan pada keluarga yang menderita

penyakit jantung rematik.

1.2.2 Memberikan pengetahuan kepada pasien dan keluarga tentang

penyakit jantung rematik mulai dari defenisi, etiologi, penanganan

awal dan penanganan di pusat pelayanan kesehatan, komplikasi

serta prognosisnya.

1.2.3 Sebagai salah satu tugas dokter internsip di Puskesmas

Argamakmur

BAB II

PERMASALAHAN

2.1 Anatomi Jantung

Gambar.1 Anatomi Jantung

Jantung terletak dirongga toraks sekitar garis tengah antara sternum

disebelah anterior dan vertebra disebelah posterior. Jantung memiliki pangkal

lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks didasar.

Sewaktu jantung berdenyut (kontraksi) secara kuat, apeks membentur bagian

dalam dinding dada disisi kiri. Kenyataan bahwa jantung terletak antara dua

struktur tulang, sternum dan vertebra digunakan sebagai bagian dari resusitasi

jantung paru pada tindakan penyelamatan3.

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu atria (atrium,

tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke

ventrikel yang memompa darah dari jantung keseluruh tubuh. Pembuluh yang

mengembalikan darah dari jaringan ke atria adalah vena (V.kava), dan pembuluh

yang mengangkut dari menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri (Aorta

abdominalis). Kedua belah jantung dipisahkan oleh septum, otot kontinyu yang

mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung3.

Adanya empat katup jantung memastikan darah mengalir satu arah.

Empat katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV) kanan dan kiri. Katup

AV kanan disebut juga katup trikuspid karena terdiri dari tiga buah katup dan

katup AV kiri terdiri dari dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup

mitral. Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, keduanya dikenal

dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing

mirip separuh bulan. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang disebut

korda tendinae. Tali-tali ini melekat ke otot papilaris 3. Letak katup trikuspid

letaknya setinggi ICS IV parasternal kiri, katup bikuspid/ mitral letaknya setinggi

ICS V medioklavikularis kiri, katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal

kanan dan katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri.

2.2 Definisi Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung

terusak oleh infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkan

Penyakit Demam Rematik terdahulu1. Demam rematik adalah sindroma klinis

akibat infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A yang ditandai oleh kriteria

Jones2.

2.3 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut,

tetapi DR banyak terdapat pada anak-anak dan usia muda (5-15 tahun). Ada dua

keadaan terpenting dari segi epidemiologi pada DR akut yaitu kemiskinan dan

kepadatan penduduk. Dinegara-negara tropis dan sub tropis masih terlihat

peningkatan yang agresif seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang

meningkat. Insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya

kelainan katup jantung adalah sebagai akibat dari kekurangan kemampuan untuk

melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. DR dan PJR adalah penyebab

utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun.

2.4 Etiologi

Infeksi streptococcus Beta Hemoliticus grup A. Infeksi bakteri ini

biasanya menyebabkan Faringitis dan sebagian kecil infeksi pada kulit

(pioderma). Tidak semua Streptococcus Grup A dapat menyebabkan Demam

rematik, serotype seperti M type 4,2,12. 1

Streptococcus beta hemolyticus dikenali oleh karena morfologi koloninya dan

kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang

dikelilingi oleh tiga lapisan membran, yang disusun terutama dari lipoprotein.

Diluar membran sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tiga komponen:

1. Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi kekakuan

dinding sel.

SBHA

Streptolisin

Enzim ektraseluler

Hemolisin

Enzim eritogenik

Hemolisis eritem

2. Polisakarid dinding sel atau KH spesifik grup. KH ini terbukti memiliki

determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung

manusia.

3. Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai protein

M yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus grup A. adanya protein M

ini menghambat fagositosis.

Streptocoocus menghasilkan sejumlah enzim ekstraseluler, termasuk dua

hemolisisn atau streptolisin S yang stabil pada oksigen, serta streptolisin O yang

labil terhadap oksigen.

2.5 Perjalanan Penyakit

Masa laten infeksi Streptococcus dengan munculnya DR akut cukup

singkat bila ada artritis dan eritema marginatum. Dan akan lebih lama jika gejala

klinisnya disertai korea, sedangkan karditis dan nodul subkutan diantaranya.

- S : Stabil thd oksigen, tidak imunogenik

- O : Labil terhadap oksigen ASTO

Faktor yang berperan:

1. Sifat organisme2. Tempat infeksi3. Predisposisi genetik

Polisakarida bakteri menimbulkan artritis dan reaksi nodular

Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Tetapi bila ada karditis yang berat

biasanya klinis DR akut akan berlangsung 6 bulan atau lebih. (Taranta, 1964.

Majeed, 1992: gejala karditis akan ditemukan pada tiga bulan pertama dari 93 %

pasien DR akut.( McIntosh dkk,1935. Rosentha, 1968)

Perjalanan alamiah D.R. :

• Fase infeksi : S.B.H group A pd nasopharynx

• Fase laten : ( 1 – 3 minggu sesudah infeksi )

demam menurun manifestasi klinis lain menurun , biakan SBH (-).

• Fase rematik akut :

Manifestasi klinis bervariasi :

– Carditis ringan

– Carditis berat dng gagal jantung 2 – 3 bulan.

– Polyarthritis migrans

• Fase akhir :

Fase tenang atau inaktif (semua tanda-tanda aktif menurun).

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinik menurut Jones (1982)

Kriteria mayor :

1. Carditis : Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau

endokarditis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral

dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung ( seperti

hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ),

bunyi jantung melemah, dan terdengar suara bising katup pada auskultasi

akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub.

2. Polyarthritis : Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan

keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi

besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis

migrans ), gangguan fungsi sendi.

3. Khorea Syndenham : Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan

abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai

dengan kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf

pusat.

4. Eritema Marginatum : Eritema marginatum merupakan

manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-bercak merah dengan bagian

tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat

dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada

batang tubuh dan telapak tangan.

5. Nodul Subcutan : Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan

keras dibawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri.

Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-

2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama

muncul pada permukaan ekstensor sendi terutama siku,ruas

jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas.

Kriteria Minor :

1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung reumatik

2. Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien

kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya

3. Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius

4. Leukositosis

5. Peningkatan Laju Endap Darah (LED)

6. C-Reaktif Protein (CRF) positif

7. P-R interval memanjang

8. Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)

9. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala  umum

seperti , akral dingin, lesu,terlihat pucat dan anemia akibat gangguan

eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga  gangguan pada GI tract dengan

manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia

Diagnosa ditegakkan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor,

atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor

2.7 Diagnosis 1,5

Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan

fisik yang teliti. Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkan

karena gejala-gejala poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa

minggu.

1. Anamnesis

Infeksi tenggorokan

apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?

Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?

Adakah keluhan demam?

Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

Polartritis

Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar

(lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu)

sebelumnya?

Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?

Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

Karditis

Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? dipsnoe on

effort

Adakah sesak pada malam hari? Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada

posisi duduk? orthopnea

Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?

Adakah pembengkakan (udem)?

Korea

Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?

Adakah kelemahan otot?

Adakah ketidakstabilan emosi?

Eritema marginatum

Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?

Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?

Apakah bercak berpindah-pindah?

Nodul Subkutan

Adakah teraba massa padat?

Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit

di atasnya?

2. Pemeriksaan Fisik

Status lokalis:

- Sendi Poliartritis:

pada inspeksi terlihat bengkak dan merah pada sendi.

Pada palpasi teraba hangat.

- Jantung Karditis:

Pada Auskultasi

Terdengar murmur atau bising jantung high pitch, blowing,

holosystoic/pansistolik, apical (mitral regurgirtasi) pansistolik

murmur Pada auskultasi hampir selalu ditemukan mur mur

sistolik pada Regurgitasi mitral akibat rematik. Murmur

biasanya holosistolik, dimulai saat bunyi jantung

pertama,meliputi seluruh fase sistole,punktum maksimum di

apeks menjalar ke lateral kiri aksila dan ke punggung.

Intensitas murmur biasanya sedang sampai tinggi.yang jadi ciri

Khas adalah intensitas murmur sama mulai dari awal sampai

Akhir.terjadi : pada katup yang terjadi defek,setelah bunyi

jantung I(penutupan katup mitral) tekanan left ventrikel lebih

tinggi dari left atrium sehingga terjadi regurgitasi dari LV ke

LA,regurgitasi ini terdengar sebagai bising pan sistolik.

Mid-diastolik murmurbising diastolic terdengar segera

setelah katup mitral terbuka(OS) di mana arah mengalir dari

atrium kiri ke ventrikel kiri melewati katup sempit pada

keadaan tekanan atrium tinggi sehingga terjadi turbulensi dan

terdengar sebagai mid-diastolic murmur berfrekuensi rendah

dan kasar, punktum maksimum di apeks.

Opening snapkatup mitral terbuka saat akhir

isovolumetrik.Apabila daun katup kaku tetapi masih mobile

tekanan atrium kiri yang tinggi menyebabkan pembukaan

mendadak dan berbunyi dinamakan opening snap., pada

keadaan normal pembukaan katup mitral tidak berbunyi.tetapi

jika katup tidak mobile karena terlalu kaku, OS tidak ada.

S3bunyi jantung III biasa terjadi pada MI, terdengar sesudah

pembukaan katup mitral pada apeks, frekuensi rendah. S3

terjadi akibat fase pengisian cepat pada ventrikel kiri dengan

tekanan meningkat.hal yang sama terjadi pada ventrikel kanan

dengan Trikuspid insuf.

Takikardi Denyut jantung diatas normal. N: 60-100 x/menit

Third heart sound

Rales and edemaTanda CHF

Pericardial friction rub

Suara tambahan disebabkan gesekan kedua permukaan

pleura(parietal dan visceral) yang menjadi kasar akibat

peradangan. Terdengar sepanjang fase inspirasi dan

ekspirasi,kedengaran seperti suara sepatu kulit yg masih

baru.gejala patognomonik bagi acute pericarditis.pada PJR,

reaksi silang juga terjadi di pericardium parietal sehingga

menjadi menebal dank erasbergesek dengan visceral

menimbulkan suara friction rub.

- Korea

Inspeksi gerakan yang tidak disadari

Palpasi kelemahan otot: ketidak mampuan memegang/ menggapai

tangan

- Eritema Marginatum

Inspeksi ada atau tidaknya kemerahan yang ditengahnya pucat,

makular, serpiginous pattern

Palpasi kemerahan akan menghilang pada penekanan

- Nodul Subkutan

Inspeksi ada/ tidaknya massa

Palpasi tidak nyeri, mudah digerakan dari dasarnya

3. Pemeriksaan Penunjang

- Laboratorium

Kultur tenggorok fase akut, tidak sensitif

Streptococcus B hemolyticus

• Dalam agar darah :

Koloni keabuan

Translucent, diameter 1 – 2 mm, dikelilingi halo tdk

berwarna, transparant akibat disolusi sel-sel darah merah.

Gram (+)

ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal

DNAse B (ADB) test terbentuknya antibodi-antibodi ini

sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) >

210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak.

Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada

anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua-

minggu ke tiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah

infeksi kuman SGA di tenggorokan5.

• Mengeluarkan toxin + enzyme terjadinya antibody, tetapi

tdk menyebabkan imunitas

• Pengukuran antibody mendeteksi infeksi strept. Yg baru/

blm lama terjadi (ASO)

• Strept, tdk bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-

sendi. Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh.

Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR)

and C-reactive protein (CRP) non-spesific tapi berguna

untuk memonitoring perjalanan penyakit.

Blood culture menyingkirkan diagnosis banding: septic

bakeremia, infective endocarditis and disseminated gonococcal

infections.

Rheumatoid Factor menyingkirkan Rheumatoid arthritis

- Radiologi

Chest Radiography cardiomegaly and CHV karena karditis

EKG1 PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral

valvular stenosis. AV blok derajat II dan III mungkin terjadi

dan Aortic valvular jarang

PR Interval normal:

– Jarak antara permulaan P sampai dengan permulaan QRS

– Normalnya 0,12-0,20 detik

– Bila PR <0,12, hantaran dipercepat

– Bila PR >0,20, terjadi blok di AV Normal PR interval

Pemanjangan PR interval

Jones Criteria (1992) : dua gejala mayor atau satu gejala mayor dengan dua gejala

minor + adanya bukti infeksi streptoccocus Beta Hemoliticus grup A.

2.10 Diagnosis Differensial

Arthritis Rheumatoid

Poliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis

reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris,

tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan

dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu

meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah

artritis reumatoid.

Sickel cell Anemia/ leukemia

Terjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang

significant (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang.

Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada

perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada

sumsum tulang.

Keadaan mirip chorea

Multiple tics merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.

Cerbral palsy gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa:

kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan.

Keterlambatan perkembangan.

Post ensefalitis perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang

bermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala,

muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.

Kelainan kongenital

Kelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel

septum defect) dan ASD (atrium septum defect).

Gambaran klinis yang mendasari:

- Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising

pansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IV

parasternal kiri.

- Adanya keluhan sesak napas akibat gagal jantung

Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini diperlukan anamnesis yang

teliti terhadap tumbuh kembang anak. Biasanya berat badan anak menurun

(pada kasus berat) dan terdeteksi dini anak lebih kecil ( < 1 thn).

2.11 Terapi

Prinsip penatalaksanaan:

1. Tatalaksana infeksi streptococcus

< 6 thn Benzatine penicilline 600.000 U 1 M

> 6 thn Benzatine penizilline 1,2 juta U 1 M

Dewasa Penicilline 500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari, oral.

Sensitif terhadap penicilline

< 6 thn Erythromycine 4 x 125 mg oral, 10 hari

> 6 thn Erythromycine 4 x 250 mg oral, 10 hari

2. General treatment

Anti inflamasi: salisilat obat terpilih. Steroid adalah obat pilihan kedua

dimana salisilat gagal.

Klinis Obat Dosis

Tanpa karditis,

Atau Karditis,

Kardiomegali (-)

Aspirin100 mg/kg/hari,

2 minggu, oral

Karditis, kardiomegali

dan gagal jantungPrednison

2 mg/kg/hari

(max 60 mg/hari

selama 2

minggu. kurangi

aspirin 75

mg/kg/hari

setelah 2 minggu

diteruskan 6

minggu 4x sehari

oral

Terapi korea konservatif: valproic acid, imunnoglobulin, steroid

3. Cardiac management

Bed rest pada pasien karditis

- Tanpa karditis: istirahat ditentukan 2 minggu

mobilisasi berharap 2 minggu

- Karditis kardio megali (-): istirahat ditentukan 4 minggu

mobilisasi bertahap 4 minggu

- Karditis kardio Megali: istirahat ditentukan 6 minggu

mobilisasi berharap 6 minggu

- Karditis + gagal Jantung: istirahat ditentukan selama ada gagal

jantung.

Mobilisasi bertahap 3 bulan

4. Profilaksis golongan penisilin

Diberikan menyusul eradikasi:

- Benzatin penisilin G 1,2 juta U i.m/ 4 atau 3 minggu resiko tinggi

rekuren

- Penisilin V 2x500 mg oral

- Sulfadiazin 1 g/ hr oral

Profilaksis sekunder tidak dihentikan pada penderita PJR dengan riwayat

sering rekuren dalam waktu 10 tahun setelah mendapatkan serangan

demam rematik.

2.10 Prognosis

Prognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus

Beta Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.

- Ad.Vitam: tergantung berat ringannya karditis.

- Ad.Sanasionam: 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis dan 15%

terjadi pada pasien yang pernah mendapat serangan demam rematik

sebelumnya. Faktor yang mempengaruhi kekambuhan ialah faktor

imun dan gejala sisa penderita.

- Ad.Fungsionam: dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika

penyembuhan dan pencegahan rekurensi tidak adequat.

BAB III

PERENCANAAN

Untuk mengurangi angka kejadian penyakit jantung rematik yang terutama

sering terjadi pada anak dilakukan penyuluhan terhadap orang tua dengan topik

yang diangkat adalah “ Pentingnya pengenalan dini tanda-tanda demam rematik

untuk mencegah terjadinya penyakit jantung rematik ”.

Rencana Tindakan :

1. Penyuluhan kepada orang tua terutama ibu-ibu.

2. Menjelaskan tanda-tanda demam rematik yang dapat berlanjut menjadi

penyakit jantung rematik

3. Menyarankan ibu-ibu untuk tidak meremehkan gejala demam yang mengacu

kepada demam rematik

4. Melatih orang tua menghilangkan kepanikan menghadapi anak yang

mengalami sesak nafas karena penyakit jantung rematik

5. Melatih orang tua agar segera membawa anaknya ke pusat pelayanan

kesehatan

BAB IV

PELAKSANAAN

Pencegahan terjadinya penyakit jantung rematik dengan dilakukan

pendekatan pada keluarga dengan memberikan penyuluhan tentang gejala demam

rematik yang bisa menyebabkan penyakit jantung rematik jika tidak diobati.

Dimana gejala demam rematik itu antara lain, demam tinggi yang didahului nyeri

tenggorokan, nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, dan adanya benjolan-

benjolan dibawah kulit yang dapat diraba. Jika orang tua menemukan keluhan

tersebut pada anak, maka disarankan untuk cepat membawa anak tersebut ke

pelayanan kesehatan terdekat untuk menjalani pemeriksaan lebih lanjut dan

mendapatkan pengobatan sesegera mungkin, agar penyakit tidak berlanjut menjadi

penyakit jantung rematik.

BAB V

MONITORING DAN EVALUASI

A. Monitoring dan Evaluasi

Monitoring pada pasien untuk mencegah terjadinya penyakit jantung

rematik adalah perjalanan penyakit demamnya, antara lain:

Apakah demamnya didahului nyeri tenggorokan?

Apakah demam disertai keluhan nyeri sendi yang berpindah-

pindah?

Apakah demam disertai sesak nafas hebat?

Apakah terapi yang diberikan memberikan perbaikan klinis pada

pasien?

B. Kesimpulan

Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh

komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada

katup jantung.

Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanya

suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus β-

hemolitikus Group A.

Demam Rematik Akut adalah penyakit sistemik ditandai dengan adanya

kelainan pada jantung, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit.

Pengecualian untuk jantung, sebagian besar organ-organ ini hanya sedikit

yang mengalami kerusakan akibat Demam Rematik tersebut.

Kelainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk

Penyakit Jantung Rematik. Bunyi jantung murmur merupakan gejala yang

biasanya insufisiensi pada katup jantung.

PENUTUP

Demikianlah yang dapat penulis paparkan tentang penyakit jantung

rematik. Penulis menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dan kelemahan

dalam karya tulis ilmiah ini. Hal tersebut dikarenakan terbatasnya pengetahuan

dan referensi yang ada.

Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, maka saran dan

kritik yang bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya.

Semoga karya tulis ilmiah ini bermanfaat, terutama bagi penulis dan bagi para

pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

1. Afif A. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan

Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Disertasi

[Article on the internet] 2008. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/750.

2. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the

internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall.

3. Marijon E, Celermajer DS, Tafflet M, Jani DN, Ferreira B, et al. Rheumatic

Heart Disease Screening by Echocardiography: The Inadequacy of World

Health Organization Criteria for Optimizing the Diagnosis of Subclinical

Disease. AHA Journals. [data base on the internet] 2009. [cited on 29 October

2012]. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/120/8/663.full.pdf.

4. Brown A, Maguire G, Walsh W. Australian guideline for prevention,

diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart

disease. 2nd edition). The National Heart Foundation of Australia and the

Cardiac Society of Australia and New Zealand. [Article on the internet] 2012.

[cited on 29 October 2012]. Available from:

http://www.rhdaustralia.org.au/sites/default/files/guideline_0.pdf.

5. Kliegman RM, Stanton BF, Geme JW.St, Schor NF, Behrman RE. Nelson

Textbook of Pediatrics. 19th Edition. [texs book] 2011. Philadelphia:

Elsevier.

6. Brown A, Walsh W. Diagnosis and management of acute rheumatic fever and

rheumatic heart disease in Australia. The National Heart Foundation of

Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. [Article on

the internet] 2006. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/DiagnosisMana

gement-Acute-Rheumatic-Fever.pdf.

7. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the

internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall.

8. Burke AP. Pathology of Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the

internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#showall.

9. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease : Report of a WHO Expert

Consultation. WHO technical report series. [Article on the internet] 2004.

[cited on November 4, 2012]. Available from:

http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_923.pdf.

10. Wallace MR. Rheumatic Fever. Medscape [Article on the internet] 2012.

[cited on 29 October 2012]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview.

11. Management of Rheumatic Heart Disease. Heart Foundation Journal [data

base on the Heart Foundation] 2006. [cited on 29 October 2012]. Available

from:

http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/Rheumatic-

Heart-DisManagementQuickRefGuide.pdf.

12. Uziel Y, Perl L, Hashkes PJ. Post-sreptococcal Reactive Arthritis in Children:

a Distinct Entity from Acute Rheumatic Fever. Pediatric Rheumatology

Journal [data base on the internet] 2011. [cited on November 4, 2012]. 9:32.

Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217846/pdf/1546-0096-9-

32.pdf.

13. Madden S, Kelly L. Update on Acute Rheumatic Fever. Clinical Review.

Canadian Family Physician Journal. [data base on the internet] 2009. [cited

on November 4, 2012]. 55:475-8. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682299/pdf/0550475.pdf.