Penyakit Jantung Koroner Lengkap

PENYAKIT JANTUNG KORONERArum Widi SNintya Zaeni DiniRatih Ayu K

FAKTOR - FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONERA. FAKTOR UTAMA 1. Hipertensi a. Meningkatnya tekanan darah. b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis. 2. Hiperkolesterolemia (kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida)3. Merokok.

B. FAKTOR RESIKO LAINNYA. 1. Umur 2. Jenis kelamin. 3. Geografis. 4. Ras 5. Diet. 6. Obesitas 7. Diabetes. 8. Exercise. 9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya. 10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. II. Keturunan

Penyebab

•Disfungsi endotel•Aterosklerosis•Trombosis

5

•Patogenesis Disfungsi endotel

LDL masuk tunika intima

OX-LDL

Foam cell

Sitokin (merangsang akumulasi sel busa)

Penumpukan lemak

makrofag

Monosit masuk ke tunika intima

Mengeluarkan TGF-β

Tidak menghasilkan kolagen

nekrosis

trombosis

lepas

penipisan

Otot polos migrasi ke tunika intima

nekrosis

Interferon, sitokin, dll

Limfosi T masuk ke tunika intima

dioksidasi

menangkap

Mengeluarkan MMP, merusak Fibrosit nekrotik.

6

Disfungsi endotel

Agregasi Agregasi trombosittrombosit

Mengaktifasi Mengaktifasi trombosittrombosit

Meningkatkan Meningkatkan faktor faktor

koagulasi koagulasi (fibrinogen)(fibrinogen)

Definisi Angina Pektoris Stabil (APS): sindrom klinik yang ditandai dengan

rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, pungggung ataupun lengan, yang biasanya dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin.

Sindroma Kororner Akut (SKA):sindrom klinik yang mempunyai dasar patofisiologi yang sama yaitu adanya erosi, fisur, ataupun robeknya plak atheroma sehingga menyebabkan trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Yang termasuk dalam SKA adalah: - Angina pektoris tidak stabil (APTS, unstable angina): ditandai

dengan nyeri dada yang mendadak dan lebih berat, yang serangannya lebih lama (lebih dari 20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang dari satu bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga digolongkan dalam angina tak stabil.

- Infark miokard akut (IMA): Nyeri angina pada infark jantung akut umumnya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). Walau demikian infark jantung dapat terjadi tanpa nyeri dada (20 sampai 25%). IMA bisa nonQ MI (NSTEMI) dan gelombang Q MI (STEMI).

22/04/23

9

•Acut Coronary Syndrome =Sindrom koroner akut

Spektrum: - Unstable Angina Pectoris/ UAP - Non STEMI - STEMI

22/04/23

10

Patofisiologi plak aterosklerotik(a.coroner) ↓ penyempitan pemb.darah coroner ↓

aliran darah menurun ↓ iskemia miokard ↓ nyeri dada/angina pectoris (stable angina/effort angina)

22/04/23

11

Bila ruptur/disrupsi plak aterosklerotik ↓ timbul reactivasi platelet,aggregasi

dsb ↓ trombus ↓ Nekrosis Miokard

22/04/23

12

Luas lesi menentukan spektrum ACS dan berkaitan dengan tatalaksana -UAP: tanpa nekrosis -NONSTEMI: nekrosis ringan -STEMI: nekrosis berat

Perlu evaluasi dan monitoring terus menerus (EKG dan Enzim),karena bisa berubah diagnosisnya.

Angina Pectoris Stabil

Angina Pectoris Stabil

•Rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya karakteristik :- lokasi : dada, substernal atau sedikit di kirinya.- penjalaran : leher, rahang, bahu, kiri sampai lengan dan jari bagian ulnar, punggung.- kualitas nyeri : nyeri tumpul seperti ditindih, diremas-remas, dada mau pecah, desakan kuat dari dalam / bawah diafragma

- Biasanya disertai keringat dingin, cemas, dan sesak napas serta perasaan takut mati- Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti ditusuk-tusuk, di iris sembilu, bukan pula mules.- Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dgn istirahat, tapi tdk berhubungan dgn gerakan pernapasan / gerakan dada ke kiri dan ke kanan.- Nyeri dapat dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional

- Kuantitas : nyeri yg pertama biasanya agak nyata, timbul dr beberapa menit sampai < 20 menit.- Nyeri dapat hiang dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai bebrapa menit.- Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dgn intensitas yg makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol

Klasifikasi AP menurut CCS

• Klas 1 : ▫ Aktivitas biasa atau sehari-hari tidak

menimbulkan angina, seperti jalan dan naik tangga.

▫ Angina timbul pada keadaan fisik berat, cepat, tergesa-gesa, kegiatan fisik lama dan pekerjaan atau rekreasi.

• klas 2 : ▫ Aktivitas sehari-hari agak terbatas. Timbul

apabila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya.

• Klas 3:▫ Aktivitas sehari-harinya nyata terbatas

• Klas 4: ▫ Nyeri dada dapat timbul sekalipun pada

waktu istirahat.

Faktor resiko

• Hipertensi • Perokok • Dislipidemia • Riwayat keluarga dengan infark usia

muda• Diabetes melitus

Pemeriksaan Fisik

•Pemeriksaan fisik yg dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri berhenti.

Pemeriksaan Lab.

•Pemeriksaan darah lengkap (Hb, Ht, trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila nyeri dada cukup berat dan lama)

•Pemeriksaan enzim jantung (CK/CKMB), CRP, Troponin

Diagnostik• Untuk memastikan penyebab nyeri daa maka

diperlukan beberapa pemeriksaan :- EKG waktu istirahat- Foto toraks- EKG waktu aktivitas/latihan- Ekokardiografi- Stress imaging dgn ekokardiografi/radionuklir- angiografi koroner

Penatalaksanaan

•Tujuanmencegah kematian dan trjadinya serangan jantung (infark), selain itu mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup

•Pengobatanfarkmakologis dan non farmakologis.

Farmakologis• Aspirin• Penyekat beta• Angiotensin converting enzyme inhibitor• Pemakaian obat penurun LDL pd pasien dgn LDL

> 130 mg/dl• Nitrogliserin semprot/sublingual untuk

mengontrol angina• Antagonis alsium atau nitrat jangka panjang dan

kombinasinya untuk tambahan beta bloker

•Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak

•Antagonis Ca nondihidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan

•Terapi terhadap faktor resiko

Non farmakologis

•Perubahan gaya hidup •Penurunan berat badan •Penesuaian diet•Olahraga teratur•Reperfusi miokardiumdilakukan dengan

berbagai cara, seperti intervensi koroner dgn balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG.

ANGINA PECTORIS TAK STABIL

Angina Pektoris Tak StabilYang dimaksud ke dalam angina tak stabil,

yaitu :1.Pasien dengan angina yang masih baru

dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari,

2.Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan,

3.Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina Tak StabilPada tahun 1989 Braunwald menganjurkan

klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.

1.Beratnya angina Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali

atau makin bertambah berat nyeri dadanya. Kelas II: angina pada waktu istirahat dan

terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Klasifikasi Angina Tak Stabil (2)

2. Keadaan klinis Kelas A: angina tidak stabil sekunder,

karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

Kelas B: angina tidak stabil primer, tak ada faktor extra cardiac.

Kelas C: angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Klasifikasi Angina Tak Stabil (3)

3. Intensitas pengobatan Tak ada pengobatan atau hanya

mendapat pengobatan minimal. Timbul keluhan, walaupun telah

mendapat terapi yang standar. Masih timbul serangan angina, walaupun

telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan beta-bloker, nitrat, dan antagonis kalsium.

Gejala

•angina untuk pertama kali•angina yang bertambah berat •timbul saat istirahat atau aktivitas

minimal• lama angina 5-10 menit•Sesak napas•Mual, muntah•Keringat dingin

Pemeriksaan Fisik

•Bunyi jantung III dan IV•Murmur sistolik (regurgitasi mitral)

setelah serangan iskemia

Patofisiologi•Aterosklerosis

Ruptur plak aterosklerosis

Oklusi subtotal / total a.Koroner(Yang sebelumnya mempunyai penyempitan minimal)

Aktivasi, adhesi, agregasi platelet

Trombus Sumbatan tidak 100%

Stenosis beratAngina tidak stabil

Patofisiologi (2)

•Agregasi platelet dan trombosis•Vasospasme•Erosi pada plak tanpa ruptur

Pemeriksaan Penunjang•Laboratorium

▫Tidak terdapat kenaikan enzim•EKG

▫ST depresi iskemi akut▫T inverted iskemia

•Treadmill▫Negatif prognosis baik▫Positif + ST depresi lakukan angiografi

koroner revaskularisasi

Penatalaksanaan• Terapi umum

▫ Bed rest, penenang, oksigen, morfin (bila gejala tetap ada walaupun telah diberi nitrogliserin)

• Medikamentosa▫ Antiiskemia

Nitrat : ISDN Beta blocker : Propranolol Antagonis kalsium : Nifedipin

▫ Antiagregasi trombosit Aspirin Tienopiridin Inhibitor GpIIb / IIIa

▫ Antitrombin Heparin

• Operatif▫ Revaskularisasi : PCI / CABG

Infark Miokardium ( MCI )• Infark miokardium adalah nekrosis miokard

akibat gangguan aliran darah ke otot jantung

• .Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

22/04/23

39

Infark miokardiumKriteria diagnosis ( WHO 1979 ) - Nyeri dada khas infark - Kelainan EKG dan evolusinya yang khas - Peningkatan Enzim dalam darah (CK,CKmb,Troponin)

Acute Coronary SyndromeInfark Myocardiac InfarctionSTEMI

Diagnosis

Anamnesis : nyeri dada khas infark Pemeriksaan EKG : adanya elevasi ST

Laboratorium : terdapat kenaikan enzim CK, CK MB dan troponin T

Pemeriksaan Fisik

•Pasien nampak cemas dan gelisah•Ekstremitas pucat dan dingin•Peningkatan tekanan darah dan suhu

tubuh•Disfungsi ventrikuler S4 dan S3 Gallop•Disfungsi katup mitral murmur

middiastolik

Pemeriksaan Penunjang

•ElektrokardiogramDiagnosis IMA dengan

elevasi ST memiliki gambaran EKG yang khas dengan adanya elevasi ST > 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau > 1 mm pada 2 sadapan ekstremitas.

Enzim jantung

Me setelah

Mencapai kadar puncak

Kembali normal

Terjadi pada keadaan

CK-MB 3 jam 10 – 24 jam 2 – 4 hari Infark miokard,

operasi jantung,

miokarditis

cTn 2 jam 10 – 24 jam - Infark miokard

Mioglobin 1 jam 4 – 8 jam - Infark miokard

CK 3 – 8 jam 10 – 36 jam 3 – 4 hari Infark miokard

LDH 24 – 48 jam

3 – 6 hari 8 – 14 hari.

Infark miokard

Echocardiogram

•Merupakan test non invasif pada jantung dengan prinsip menggunakan gelombang suara frekuensi tinggi.

•Dengan transmisi gelombang suaratrjd pantulan gelombang yg akan memberikan kontur yg sesuai dgn jar. Yg memantulkan transmisi gelombang.

•Dengan pemeriksaan inidapat mendeteksi lokasi dan luasnya kerusakan otot jantung (infark miokard)

Foto toraks

•Tujuan menilai apakah ada kardiomegali dan tanda-tanda bendungan paru. Kemungkinan – keungkinan yang didapat dari foto toraks adalah :- Normal : Foto toraks normal didapat pada penderita IMA tanpa komplikasi.- Kardiomegali IMA yang luas, dan sebelumnya sudah menderita sakit jantung (infark lama, hipertensi, penyakit katup ), serta efusi pericardial.- Mungkin didapati tanda-tanda gagal jantung pada gambaran foto toraks seperti kardiomegali, edema interstisial yang tampak sebagai gambaran perpadatan pada hilus.

Tatalaksana Umum

1. Oksigen 2 – 4 l/menit2. Pemasangan EKG 12 sadapan dan langsung

dinilai3. IVFD segera dipasang untuk pemberian

obat-obatan dan pengambilan sampel darah4. Vasodilator : Pemberian nitrogliserin

sublingual dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

5. Aspirin (acetyl salicylic acid) sebagai antiplatelet agregasi dosis 160-325 mg di ruang emergensi dan dilanjutkan dengan dosis 75-162 mg oral.

6. Pereda nyeri : Penyekat Beta dapat diberikan metoprolol 2 x 25 mg – 2 x 50 mg atau morfin sulfas dosis 2 – 4 mg dapat diulang dengan interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg

7. Pemberian ACE inhibitor bila ada hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, dan CHF

8. Terapi reperfusi fibrinolitik atau PCI

ACS Non-STEMI

•Non STEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

•Non STEMI terjadi karena trombosis akut atau vasokonstriksi koroner.

Patogenesis

Aterosklerosis ruptur plak yang tak stabil Obstruksi arteri koroner Penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen Menimbulkan keluhan nyeri dada yang khas substernal dan epigastrum,

Patogenesis1. Non Oklusif trombus pada plak yang sudah ada

Non oklusif trombus akibat dari agregasi platelet pada plak yang robek yang diperkirakan sebagai sumberkardio marker.

2. Obstruksi dinamik(spasme koroner atau vasokonstriksi) pada tempat plak aterosklerosis. Terjadi spasme lokal akibat hiperkonstraksi otot polos vaskuler pada disfungsi endotel

3. Obstruksi mekanik yang progresifPenyempitan berat tanpa spasme atau trombus. Terjadi aterosklerosis yang progresif . Restenosis setelah suatu PCI.

4. Inflamasi dan atau infeksiTerjadi suatu infeksi yang menyebabkan penyempitan, destabilisasi plak, rupturnya plak dan terjadi trombogenesis.Makrofag dan limfosit T yang terletak pada bahu plak menjadi aktif, menambah enzim metalloproteinase dengan akibat menipisnya dan robeknya plak. Proses tersebut di atas mendasari NSTEMI. Mikroorganisme yang sering dikaitkan adalah cytomegalivirus, hemophylus influenza dan helicobacter pylori

•5. UA sekunder•Terdapat faktor-faktor pencetus angina di

luar sistem sirkulasi koroner. Pada penderita ini sudah terdapat penyempitan aterosklerotik pada Arteri Koronaria yang menyebabkan berkurangnya retribusi koroner dan seringkali sudah ada keluhanangina stabil kronik sebelumnya.

•UA sekunder ini dicetuskan oleh:▫Kondisi yang menaikkan kebutuhan O2

seperti demam, takikardia dan tirotoksisitas

▫Hipotensi sehingga menurunkan aliran Arteri Koronaria

▫Berkurangnya transfer O2 seperti anemia atau hipoksemia

Evaluasi klinis• Nyeri dada dengan lokasi khas substernal

atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.

• Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada Non-STEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, muntah, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

EKG

•Secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.

Biomarker kerusakan Miokard

•Troponin T atau Troponin I merupakan petanda neksosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik dari enzim jantung CK atau CK-MB.

Petanda Biologis (biomarker) multipel untuk penilaian resiko•Newby et al. mendemonstrasikan bahwa

strategi bedside menggunakan mioglobin, creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan peyanda tunggal berbasis laboratorium.

•Sabatine et al. mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada Non-STEMI yaitu:▫Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang

terjadi akibat mikroembolisasi▫Inflamasi vaskular▫Kerusakan ventrikel kiri

Penatalaksanaan• Pasien dengan Non-STEMI harus istirahat di

tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien Non-STEMI, yaitu:▫ Terapi anti iskemia nitrat & penyekat beta▫ Terapi anti platelet asprin, klopidogrel▫ Terapi invasif (kateterisasi

dini/revaskularisasi)▫ Perawatan

Penatalaksanaan•Terapi umum

▫Bed rest, penenang, oksigen, morfin (bila gejala tetap ada walaupun telah diberi nitrogliserin)

•Medikamentosa▫Antiiskemia

Nitrat : ISDN Beta blocker : Propranolol Antagonis kalsium : Nifedipin

▫Antiagregasi trombosit Aspirin Tienopiridin Inhibitor GpIIb / IIIa

▫Antitrombin Heparin

•Operatif▫Revaskularisasi : PCI / CABG