Penyakit Gangguan Saraf Tepi

Penyakit-Penyakit Gangguan Saraf Tepi

Yuliarni Syafrita

Bagian Neurologi FK-Unand

RS. DR. M. Djamil Padang

4

Pendahuluan

Lesi UMN >< Lesi LMN : Saraf pusat Saraf tepi Rf. Fisiologi ↑ ↓ Rf patologi + _ Atropi -/lambat Cepat Ggn sens pola dermatom Stocking & Glove

Polineuritis (Polineurodegenerasi)

Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaanGejala Klinik :

- Didahului ISPA- Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal)- Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan

kaus kaki (stocking and gloves)- Reflek tendon berkurang- Kadang-kadang melibatkan saraf kranial

Patologi : Degenerasi saraf tepi Demielinisasi selubung mielin Demielinisasi axon

Topik : Saraf perifer

Etiologi : Toksik metal : arsen, timah, tembaga Bahan organik : kobalt, INH, streptomicin Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik,

defisiensi asam folat, DM, uremia Infeksi : dipteri, TBC, sepsis, tetanus Penyakit kolagen : SLE

Pemeriksaan Penunjang Lumbal Punksi : LCS normal EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan

(otot, saraf perifer, sel kornu anterior) KHS : untuk menentukan derajat kerusakan

Diagnosis

Gambaran klinis LP : normal EMG : KHS menurun

Terapi : Hilangkan penyebab Simptomatis Fisioterapi

Sindroma Guillan Barre

Acute Inflamatory Demyelinating Polineuropathy (AIDP)

Penyakit autoimun Demielinisasi luas Semua usia 0,75 – 2,00% per 100.000 penduduk Topik : radik anterior dan posterior

- Non familial- Ditemukan Autoreactive limfosit T- Didahului oleh infeks, imunisasi, kehamilan

atau pembedahan.- Campylobacter jejuni, kuman tersering

penyebab AIDP

Etiologi

Penyebab pasti belum diketahui.

Tak satu pun tahu, kenapa seseorang terkena dan yang lain tidak.

Biasanya terjadi beberapa hari setelah menderita gejala penyakit infeksi sal nafas dan cerna..

Pembagian

Sindroma Guillan Barre

AIDP Axonal Pattern Fisher Syndrom

Acut Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

Acut motor sensory axonal neuropathy(AMSAN)

Gejala Klinis :

• Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kaus kaki dan sarung tangan)

• Kelumpuhan LMN, subakut, relatif simetris kiri kanan, dimulai dari anggota gerak bawah, naik keatas, bisa mengenai anggota gerak atas, thorak dan otot wajah.

• Gejala motorik lebih berat dari sensorik• Lemah bersifat ascenden

• Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung dan TD fluktuatif)

• Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal• Reflek tendon berkurang atau hilang• Paresis N. fasialis bisa terjadi pada 50%

pasien

Clinical Manifestations.

Reflek tendon hilang, , seperti KPR .

Kelemahan biasanya berlangsung 4 – 6 minggu, diikuti penyembuhan motorik

Lebih Kurang ¼ pasien memerlukan ventilator Prognosis : baik, > 90% sembuh Kira kira 3 – 5% berkembang jadi Chronik

Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP)

Pemeriksaan Penunjang• Laboratorium :darah dan urin, normal• LP : sel normal, protein tinggi (disosiasi

sitoalbuminik)• EMG dan KHS

Diagnostics.

Laboratorium.

Lumbal Punksi. Cairan Cerebrospinal

Gangguan konduksi saraf.

Electromyography.

Diagnosis• Paralisis flakcid, simetris, ascenden• Gejala motorik lebih berat dari sensorik• LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan setelah

lebih dari 96 jam)• EMG/KHS

Tatalaksana

Begitu SGB dicurigai, dianjurkan untuk dirawat.

Plasmapheresis.

Pelihara fungsi anggota gerak, selama penyembuhan sistem saraf(cegah kontraktur dan disuse atropi)

Terapi :• Awasi fungsi pernafasan• Plasmaferesis atau IVIG(0,4g/kgBB selama 5

hari)• Steroid• Neurotropik• Fisioterapi

Intervensi Perawatan.

Monitoring ketat fungsi nafas Gizi. Pemberian obat2an. Cegah komplikasi :

Kontraktur, dekubitus, Gangguan ROM(Range of Movement).

Fisioterapi sedini mungkin. Mencegah kontraktur.

Variant Guillan Barre

Miller Fisher Syndrome (± 5%) Ataxia (gait and Trunk) Ophtalmoplegia (sering mengenai n. abduscen,

oculomotor dan trochlearis ) Arefleks Motorik biasanya tidak terkena Perbaikan berlangsung dalam beberapa

minggu sampai bulan.

SPASMOFILIA

Definisi :

Suatu kondisi dimana saraf motorik memperlihatkan sensitivitas yang tidak normal, baik terhadap rangsangan mekanik maupun listrik, sehingga otot cenderung spasme, tetani ataupun kejang.

Spasmofilia / Tetani laten

Otot mudah kejang / terangsang lesu, lelah, kesemutan, kram otot, nyeri kepala, emosi

labil Kolik, kadang-kadang sampai kejang

Pemeriksaan :Cvhostec sign :

+ 1 : bibir sesisi berkontraksi+ 2 : ujung hidung turut berkontraksi+ 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi

• Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. orbikularis okuli akan mengerut

• Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand

Patogenesis :- Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++, Mg++, H+

menurun atau kadar K+, Na+ dan OH- meningkat

Terapi : preparat Ca + obat penenang

Paresis Nervus VII Perifer

Bila penyebab tidak diketahui disebut “Bell’s palsy”

Tiba-tiba, unilateral, semua usia, pria = wanitaPatogenesis :

- Penekanan pada saraf (N.VII) atau pembuluh darah di kanalis fasialis udema saraf terjepit

Kelemahan otot wajah tipe perifer idiopathic Kerusakan diluar SSP Tanpa disertai oleh kelumpuhan /gangguan nn

cranial yang lain.

Bell’s Palsy:

Etiologi dan pathologi

Penyebabnya tidak jelas

Terpapar dg suhu dingin

Infeksi virus edema degenerasi.

Etiology

pathology

Epidemiologi

Mengenai hampir 40,000 orang Amerika tiap tahunnya– Mengenai laki laki = perempuan– Mengenai semua umur

Sebagian besar mengenai usia setelah 15 tahun dan sebelum 60 tahun

Lebih sering pada :– Wanita hamil– Penderita DM– Penderita infeksi tr respiratorius atas.

Gejala Klinis :• Tergantung tempat lesi• Wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid, alis

mata turun / tidak bisa diangkat, lagoftalmus, kerut dahi (-), lipatan nasolabialis datar

• Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa kecap

• Lesi cabang N. stapedius : hiperakusis

Diagnosis

Didasari pada onset yang akut dan paresis N VII perifer.

Harus dibedakan dari paresis N VII karena penyebab yang lain.

Harus dibedakan dari kerusakan tipe UMN.

Prognosis

Biasanya membaik dengna sempurna dalam beberapa minggu atau dalam 1 – 2 bulan.

Tapi bila perburukan klinis masih terus bertambah setelah 10 hari (onset) maka prognosis lebih jelek.

Terapi : Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari Neurotropic Antiviral Tetes mata selulosa Fisioterapi

Prognosis : 75-80% sembuh sempurna

Kesimpulan

Gambaran utama Bell’s Palsy adalah:

Semua umur, disepanjang waktu.

Unilateral Akut Paresis fasialis perifer idiopatic

Bell’s phenomenon

Poliomyeitis (Poliomielitis Anterior Akut)

Penyakit sistemik akut disebabkan oleh : virus poliodapat merusak sel motorik di :- Kornu anterior medula spinalis- Batang otak- Area motorik kortek serebri (jarang)

Sangat menular (oral-fecal), inkubasi 4-17hari, bisa sampai 5 mingguterutama daerah sanitasi jelek

Patogenesis

Saluran oropharing multiplikasi virus dijaringan limfoid tonsil atau pada Tr. Intestinal (plakpeyeri) masuk kedarah (viremia) bisa mencapai sistem saraf

Gambaran Klinis1. Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang hanya

demam, malaise, nausea, diare / muntah2. Aseptik meningitis : nyeri kepala, tanda rangsangan

meningeal, kelainan LCS (+)3. Tipe paralitik :

a. Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai, nyeri otot, asimetrik, cepat terjadi atrofi

b. Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka, faring, laring, lidah

c. Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber

Pengobatan : Bedrest pada fase akut, cegah kontraktur Medika mentosa : analgetik + sedatif Fisioterapi

Pencegahan : Vaksin anti polio Isolasi penderita