Peny Demam Rematik

KARDIOLOGI1. Clinical Cardiology M. Sokolow, MB McIlroy. 2. Buku Ajar Kardiologi Lily Ismudiati Rilantono- FKUI.

dr. Sutikno Saputra SpJP

ANATOMIDibungkus Perikardium [Viseralis, Parietalis]4 Ruang [Atrium kanan dan kiri, Ventrikel kanan dan kiri].Katub jantung: 1. Semilunar Aorta dan Pulmonal 2. Atrioventrikuler Mitral dan Trikuspid

ANATOMIPersarafan: Simpatis dan Parasimpatis.Pendarahan: 1.ArteriA.Koronaria kanan [A.Atr.Ant.ka dan A.Desc. Post].A.Koronaria kiri [A.Circumflexa dan A.Desc. Ant. Kiri]. 2.VenaPemb.limfe: plx Subendokardial, Myokardial,danSubepikardial.

DEMAM REUMATIKRadang akut yang didahului infeksi kuman Streptokokus beta hemolitikus group A ditenggorokan, cenderung kambuh, ditandai Karditis, Poliartritis,Khorea, Eritema marginatum dan Subkutan nodul.

DEMAM REUMATIKInsiden : 0.5-2/ 100.000 penduduk [AS-1980]Etiologi: Infeksi Streptokok beta hemolitikus group A.Usia: 5-15 tahun. Kelamin: Wanita > Laki-laki.Faktor predisposisi: Usia, Genetik, Sosial ekonomi, Ras, Etnik, Geografis, Jenis kelamin, Status gizi, dan Iklim.

DEMAM REUMATIKDIAGNOSIS: Dr T Ducket Jones [1984]1. K.Mayor Karditis, Poliartritis, Khorea S, Eritema M, Subkutan Nodul.2. K. Minor Demam, artralgia, PR int. memanjang, anemia, leukositosis, LED meningkat, CRP positip, riwayat Demam Reumatik/ PJR.

DEMAM REUMATIKDIAGNOSA:- 2 Mayor- 1 Mayor + 2 MinorDiperkuat: -Adanya infeksi Streptokok sebe lumnya. - Titer ASTO meningkat - Sediaan tenggorok didapat Streptokok beta hemolitikus group A.

DEMAM REUMATIK1 KARDITIS * Perikarditis -nyeri prekordial, friction rub. * Myokarditis -kardiomegali, payah jantung. * Endokarditis -kelainan katub/ bising. * Pankarditis

DEMAM REUMATIK2 POLIARTRITIS MIGRANS - Sendi besar ekstremitas, berpindah-pin dah.

3 KHOREA SYDENHAM - Gerakan tubuh yang tak terkendali, otot lemah, gangguan emosi.

DEMAM REUMATIK4 ERITEMA MARGINATUM -bercak kulit berbatas tegas, lokasi ditu- buh dan proksimal ekstremitas. - jarang.

5 SUBKUTAN NODUL - benjolan keras dibawah kulit, tidak nyeri, minggu pertama. - jarang.

MITRAL STENOSISEtiologi: * Reumatik [90%] * Nonreumatik [10%]PATOFISIOLOGI. -Fibrosis dan fusi Katub Mitral => lubang menyempit => tekanan LA meningkat => bendungan vena dan kapiler paru => sem- bab interstisiel/ alveoler paru => tekanan A. Pulm. Meningkat => RV > => akibatnya terjadi bendungan vena, hepar, edema kaki.

MITRAL STENOSISDIAGNOSA*Riwayat Demam Reumatik*Keluhan - dispnea, takipnea, ortopnea, takikardia, denyut jantung tak teratur, batuk darah, trombo emboli, gagal jantung.

MITRAL STENOSISDIAGNOSTIK FISIK -bising middiastolik, menggenderang, suara jantung I mengeras, opening snap, kompo nen Pulmonal suara jantung II mengeras, CVP meningkat, hepatomegali, asites, edema.

MITRAL STENOSISELEKTROKARDIOGRAFI- P mitral [lebar dan berlekuk]- Aksis berubah kekanan- Atrial fibrilasi/ flutter

FOTO DADA-pembesaran LA, A. Pulmonalis melebar,Aorta relatif kecil, perkapuran katub Mitral, RV>,Paru tampak bendungan vena.

MITRAL STENOSISEKHOKARDIOGRAMM mode/ 2D: menentukan derajat stenosisKatub Mitral, dimensi ruang jantung, ada- nya trombus di LA. LABORATORIUM -Tak ada gambaran yang khas -Adanya reaktifasi reuma

MITRAL STENOSISKATETERISASI-mengukur tekanan diruang-ruang jantung, adanya hipertensi pulmonal, mengukur gradien katub Mitral, menentukan adanya regurgitasi mitral, adanya regurgitasi/ ste- nosis katub Trikuspid. umur > 40 th. Dilakukan angiografi koroner

MITRAL STENOSISTATA LAKSANA1. Melebarkan K Mitral [NYHA kelas >III]2. Pembedahan - Valvulotomi - Penggantian katub3. Non bedah -Valvulotomi dengan dilatasi balon

MITRAL STENOSIS4. Pengobatan Farmakologis - mengobati gagal jantung - mengobati aritmia - mengobati reaktifasi reuma5. Pencegahan terhadap Endokarditis -pada setiap tindakan cabut gigi, luka, dan operasi.

MITRAL INSUFISIENSIETIOLOGI: * Reumatik * Nonreumatik -degeneratif, endokarditis, PJK, PJ bawaan,dan trauma.

PATOFISIOLOGI-Kalsifikasi, penebalan dan distorsi K Mitral, rup- tur Khorda Tendinea, dilatasi anulus=>insufisien

MITRAL INSUFISIENSIPATOFISIOLOGI -Sistolik =>regurgitasi ke LA -Diastolik, darah dari LA [berasal V Pulm + regurgitan] =>LV > [dilatasi]

DIAGNOSA Keluhan sesak, lekas capai, ortopnea, PND, edema

MITRAL INSUFISIENSIDIAGNOSTIK FISIK -aktifitas jantung kiri meningkat [beban volume], bising pansistolik, meniup, p m diapeks, menjalar keaksila dan mengeras pada ekspirasi. Suara jantung I melemah, terdengar suara jantung III dan diastolic flow murmur.

MITRAL INSUFISIENSIELEKTROKARDIOGRAFI -P mitral, LAD, LVH, IRBBB -Aritmia atrial [atrial fibrilasi, flutter, atrial takhikardi, atrial ekstra sistol

FOTO DADA-Jantung membesar, LA>, LV>-Bendungan paru

MITRAL INSUFISIENSIEKHOKARDIOGRAM-mengevaluasi gerakan katub, ketebalan dan adanya perkapuran katub mitral-menilai derajat regurgitasi-mengukur diameter end sistolik dan end diastolik, menilai fungsi LV

MITRAL INSUFISIENSILABORATORIUM-Tidak ada kelainan yang khas-Adanya reuma aktif/ reaktifasi

KATETERISASI-konfirmasi diagnostik, derajat insufisiensi.-mengukur fungsi LV, menilai koroner-adanya kenaikan tekanan A Pulm dan wedge.

MITRAL INSUFISIENSITATA LAKSANA 1. Antibiotika mencegah reaktifasi reuma/ endokarditis 2. Pengobatan payah jantung digitalis, diuretik dan vasodilator 3. Operasi -dilakukan sebelum terjadi disfungsi LV -perbaikan katub[valvuloplasti,anuloplasti] -rekonstruksi khorda/muskulus papilaris -penggantian katub mitral

AORTA STENOSISETIOLOGI 1. Kelainan Kongenital 2. Penyakit Jantung Reumatik

PATOFISIOLOGIOrifisium Aorta: 2-3 cmLV mengalami beban tekanan => hipertrofiTekanan akhir diastolik LV> => LA>

AORTA STENOSISDIAGNOSAAnamnesa-Angina pektoris, sinkop, dispnea, mati mendadak

Diagnostik FisikTekanan nadi menyempit, pulvus parvus etTardus, bising sistolik p.m. diapeks dan menjalarKeleher, A2 melemah, paradoksikal splitting Suara jantung II

AORTA STENOSISFOTO DADA- jantung membesar- pelebaran Aorta post stenosis, kalsifikasi katub aorta, pembesaran LA

ELEKTROKARDIOGRAM - LVH, LA > - Vektor T terletak 180 derajat dari vektor QRS

AORTA STENOSISEKHOKARDIOGRAM- menentukan lokasi kelainan [aortik, sub- aortik]- menentukan penebalan, mobilitas dan kalsifikasi katub aorta.- menentukan derajat hipertrofi LV, fungsi LV[dimensi ruang, volume akhir diastolik dan sistolik, fraksi ejeksi].

AORTA STENOSISKATETERISASI- menentukan adanya stenosis- derajat stenosis: gradient > 50 mm Hg- penampang < 0.8 cm=> curah jantung menurun- angiografi: ukuran volume akhir diastolik dan sistolik, fraksi ejeksi dan massa LV- angiografi koroner

AORTA STENOSISTATA LAKSANA 1. Antibiotika - mencegah endokarditis bakterial 2. Pengobatan gagal jantung - digitalis, diuretik dan vasodilator 3. Nitrat - mengobati angina pektoris 4. Memperbesar stenosis dengan balon

AORTA STENOSIS 5. Operasi -gradient sistolik > 75 mm Hg -valvulotomi/ penggantian katub

AORTA INSUFISIENSIETIOLOGI - Demam reumatik - Sifilis - PJ Kongenital

PATOFISIOLOGI- Volume akhir diastolik LV > => beban volume => dilatasi LV => curah sekuncup LV> Tekanan LA> => hipertensi V Pulm.

AORTA INSUFISIENSIDIAGNOSISAnamnesa- dispnea waktu aktifitas, ortopnea, PND, kelelahan, edema paru.- angina waktu istirahat.

DIAGNOSTIK FISIK- Adanya pulsasi A. Karotis, denyut pada apeks

AORTA INSUFISIENSIDIAGNOSTIK FISIK-pulsus bisferens, jantung yang hiperdinamik, apeks keinfero lateral, -suara jantung I menurun, ejeksi sistolik pada sternum kiri. -bising Austin Flint [MS relatif diastolik rumbling diapeks], bising sistolik Trikus- pid, irama gallop, nadi cepat.

AORTA INSUFISIENSIFOTO DADA-LV>, LA>, dilatasi aorta post stenotik-edema paru

ELEKTROKARDIOGRAFI-LVHdengan strain-perubahan ST-T [diastolik overload]PR interval memanjang

AORTA INSUFISIENSIEKHOKARDIOGRAM-melihat anatomi katub aorta dan pangkal-aorta, adanya vegetasi, menilai fungsi LV, dimensi aorta>-dimensi akhir sistolik LV> 55 mm-> resiko tinggi terjadinya gagal jantung-doppler: menentukan adanya aliran diasto lik melalui katub aorta.

AORTA INSUFISIENSIKATETERISASI-menilai derajat aorta insufisiensi-menentukan fungsi LV-mencari kelainan jantung lainnya/ PJK-arteriografi koroner

PENATALAKSANAAN1. Profilaksis terhadap endokarditis

AORTA INSUFISIENSI2. Mengobati gagal jantung -digitalis, diuretik, vasodilator3. Operasi indikasi: -gejala berat -disfungsi LV -EF tidak meningkat saat aktifi- -tas

GAGAL JANTUNGJantung tidak mampu memompa darah keja- ringan untuk memenuhi kebutuhan metabo- lisme tubuh.

Faktor yang mempengaruhi: 1. Kontraktilitas miokard 2. Denyut jantung 3. Beban awal dan beban akhir

GAGAL JANTUNGBeban awal: beban yang diterima LV pada akhir diastol.Beban akhir: beban yang dihadapi LV saat memompa darahInsiden: AS [1989] 3 juta bertambah 400.000/th.

GAGAL JANTUNG2 Macam: 1. GJ curah tinggi -pada anemia, hipertiroid, penyakit Paget dll. -kebutuhan metabolisme meningkat => jantung bekerja lebih berat =>GJ -istirahat: curah jantung > dari normal

GAGAL JANTUNG 2.GJ curah rendah -waktu aktifitas, curah jantung tidak mencukupi=> GJ

PATOFISIOLOGI1. Disfungsi sistolik -gangguan kontraksi ventrikel2. Disfungsi diastolik -gangguan relaksasi ventrikel

GAGAL JANTUNGDISFUNGSI SISTOLIK- Isi sekuncup< => curah jantung => darah vena kembali kejantung => tekanan dan vol- ume akhir diastolik > Penyebab: 1. Gangguan kontraksi - infark miokard, iskemia miokard,

GAGAL JANTUNG - kardiomiopati dilatasi - kelebihan beban volume - mitral insufisiensi - aorta insufisiensi 2. Kelebihan beban tekanan - hipertensi - aorta stenosis

GAGAL JANTUNGPembagian lain: 1. GJ kiri - tekanan diastolik LV > => tekanan hidrostatik kapiler paru > - > 20 mm Hg => eksudasi cairan => kongesti paru - edema bronkhus => lumen menyempit, terjadi Asthma cardiale

GAGAL JANTUNG 2. GJ kanan - tekanan diastolik RV> => bendungan vena

Mekanisme kompensasi: 1. Rangsang simpatis - bekerja cepat 2. Retensi cairan oleh ginjal - lambat

GAGAL JANTUNGGEJALAAkibat: 1. Penurunan curah jantung 2. Bendungan paru - dyspnoe de Effort [ sesak waktu aktifitas fisik] - ortopneu [sesak bila berbaring] - PND [terbangun dari tidurnya akibat sesak nafas]

GAGAL JANTUNGGejala: - takhikardi - tekanan darah menurun - hemoptoe - keringat dingin - pucat

GAGAL JANTUNGDISFUNGSI DIASTOLIKAkibat: 1. Gangguan relaksasi ventrikel -aktif 2. Kekakuan dinding ventrikel -pasifPenyebab: - iskemia miokard - hipertrofi LV - kardiomiopati restriktif

GAGAL JANTUNGGAGAL JANTUNG KANAN -gejala bendungan vena -akut: tekanan darah menurun - kronis: tekanan akhir diastolik RV> bendungan V Jugularis Ext, hepatomegali, splenomegali, dan edema perifer.

GAGAL JANTUNGGAGAL JANTUNG KONGESTIF- gagal jantung kiri dan kanan- Gejala: sesak, bendungan V.Jug. Ext. hepatomegali, splenomegali, dan edema perifer

GAGAL JANTUNGGAGAL JANTUNG KIRI- Gejala bendungan paru: dyspnoe de Effort, ortopneu, PND. takhikardi, tekanan darah menurun, keringat dingin, pucat.

GAGAL JANTUNGMEKANISME KOMPENSASI 1. Frank Starling -butuh volume akhir diastolik> => kontraksi jantung> sehingga isi sekuncup terpenuhi 2. Hipertrofi ventrikel - akibat beban volume/ tekanan=> stres dinding ventrikel> => merangsang pertum- buhan otot jantung => hipertrofi ventrikel.

GAGAL JANTUNG -Beban volume: pembesaran ruang ventr. sebanding dengan penebalan dinding => hipertrofi eksentrik - Beban tekanan: penebalan dinding tanpa disertai pembesaran ruang LV=> hipertrofi konsentrik3. Aktifasi neurohormonal Akibat curah jantung yang menurun, timbul

GAGAL JANTUNGMekanisme kompensasi dari sistim: 1. Syaraf adrenergik 2. Renin angiotensin 3. Hormon antidiuretik -semuanya menyebabkan tahanan pembu- luh darah sistemik meningkat

GAGAL JANTUNGAKTIFASI SISTIM SYARAF ADRENERGIK- curah jantung yang menurun=> merang- sang reseptor sinus karotis dan arcus Ao.- akibat rangsang simpatis menyebabkan: 1. Denyut jantung meningkat 2. Kontraktilitas ventrikel meningkat 3. Vasokonstriksi Akibatnya: curah jantung akan meningkat

GAGAL JANTUNGAKTIFASI SISTIM RENIN ANGIOTENSIN- Perfusi A. Renalis yang menurun => me- rangsang sekresi renin- Renin mengubah Angiotensinogen men- jadi Angiotensin I, oleh ACE diubah men- jadi Angiotensin II- Angiotensin II menyebabkan: vasokonstrik- si dan peningkatan volume intravaskuler

GAGAL JANTUNGAKTIFASI HORMON ANTIDIURETIK- curah jantung yang menurun merangsang Kel. Hipofisis Post => hormon antidiuretik meningkat => retensi cairan- Akibatnya: volume intravaskular akan meningkat => sehingga curah jantung meningkat

GAGAL JANTUNGTATA LAKSANA1. Menurunkan beban kerja jantung - membatasi aktifitas/ tirah baring - menurunkan preload dengan : pemba- tasan cairan, diuretika, nitrat, vasodi- lator - menurunkan afterload dengan vasodilator - meningkatkan kontraktilitas dengan: digitalis, dopamin, dobutamin

GAGAL JANTUNG2. Meningkatkan kontraksi miokard - dengan digitalis, dopamin, dobutamin, amrinon - meningkatkan kontraksi miokard => curah jantung meningkat - mengobati takhiaritmia supraventrikuler

GAGAL JANTUNG3. Menurunkan kelebihan cairan dan garam - dengan diuretika dan diet rendah garam 4. Mengobati penyebab - pembedahan/ valvuloplasti pada pende- rita stenosis katub jantung

5. Mengobati faktor pencetus

SYOK KARDIOGENIK*Sindroma klinis dimana curah jantung tidak cukup untuk mempertahankan fung- si organ vital, akibat disfungsi otot jantung

PENYEBAB 1. IMA 2. Gangguan mekanis akut -ruptur katub, defek septum ventrikel

SYOK KARDIOGENIK 3. Bedah pintas kardiopulmonal 4. Payah jantung kongestif - iskemia, hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung katub

PENCETUS 1. Iskemia miokard/infark 2. Anemia

SYOK KARDIOGENIK 3. Infeksi -endokarditis, miokarditis. 4. Emboli paru 5. Kelebihan cairan/garam 6. Obat penekan miokard - beta bloker 7. Lain-lain - kehamilan, tirotoksikosis, anemia,stres, hipertensi akut

SYOK KARDIOGENIKKLINIS [Scheidt/1973]- sistolik < 80 mm Hg- produksi urine < 20 ml/hr- gangguan mental, tekanan pengisian LV> 12 mm Hg- peningkatan katekolamin: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takhikardi- tekanan V Sentral > 10 mm H20=> hipovolemia-

SYOK KARDIOGENIKKOMPONEN UTAMA: 1. Adanya gangguan fungsi ventrikel 2. Adanya kegagalan organ akibat perfusi menurun 3. Tidak ada hipovolemia/ sebab syok lain

PATOFISIOLOGI- Kerusakan otot jantung > 40%-Kadar ensim jantung meningkat- Obstruksi proks. A. Koronaria Desc. Ant. Kiri.

SYOK KARDIOGENIKHEMODINAMIK- tekanan sistolik menurun- denyut jantung menigkat- indeks jantung/ curah jantung menurun- tahanan pembuluh sistemik meningkat- Rackley: penderita dengan tekanan akhir diastolik LV yang meningkat, dan indeks jantung yang menurun => prognosa buruk

SYOK KARDIOGENIKTATA LAKSANA1. Pengobatan IMA - Reperfusi [trombolisis, PTCA, Angio- plasti, bedah pintas koroner] - Membatasi luas infark [menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung, melin- dungi otot jantung yang iskemik] dengan nitrat, beta bloker.

SYOK KARDIOGENIK - Pembedahan [ruptur sekat ventrikel,mitral insufisiensi akibat ruptur otot papilaris, aneurisma LV] - Pengobatan payah jantung - Sakit dada berulang => angiografi koron- ner - Pengobatan hipotensi dengan balans cairan

SYOK KARDIOGENIK 2. Monitor hemodinamik - mengukur tekanan pengisian ventrikel, dan curah jantung => menentukan progn - adanya step up oksigen di RV => me- nunjukkan ruptur sekat ventrikel 3. Pompa balon intra Aorta indikasi: - kegagalan pompa jantung - sistolik < 90 mm Hg

SYOK KARDIOGENIK -tekanan baji arteri > 16 mm Hg -indeks jantung menurun < 2l/ menit/ m2 4. Obat - inotropik [dopamin, dobutamin] - takhikardi supraventrikuler [ digitalis]

SINKOP* Kelemahan otot-otot tubuh menyeluruh, sehingga tidak mampu mempertahankan sikap tegak, disertai kehilangan kesadaran

PATOFISIOLOGIAliran darah serebral menurun, sehingga tekanan dan oksigenasi keotak menurun

SINKOPETIOLOGII. Kardiovaskuler 1. Aritmia * Bradi aritmia - sinus bradikardia, henti sinus, blok SA, asistol, gangg. Alat pacu, blok AV [Adams Stoke]

SINKOP * Takhi aritmia - takhikardi supraventrikuler, PAT, VT, fibrilasi ventrikel, sindrom QT panjang, atrial flutter, WPW sindr., 2. Infark miokard 3. Kelainan katub [AS] 4. Kelainan bawaan [TF] 5. Prolaps katub Mitral

SINKOP 6. Tamponade jantung 7. Kelainan Atrium - miksoma, trombus 8. Hipotensi ortostatik 9. Sinkop vasovagal 10. Penyakit sumbatan serebral 11. Sumbatan pembuluh darah [emboli p] 12. Obat penghambat simpatis

SINKOPII. Kelainan Nonkardiak 1. Neurologik - sinkop histerik, vertigo, sinkop pada migren 2. Kelainan Metabolik - hiperventilasi, hipoglikemia, 3. Lain-lain [ anemia, dehidrasi, obat: digitalis, penghambat beta dan kalsium ]

SINKOPDIAGNOSA1. Anamnesa2. Laboratorium3. Tes - masase sinus karotis, hiperventilasi, ber- diri cepat dari posisi berbaring, hiper- elevasi lengan - elektrokardiografi

SINKOP - treadmill - holter - signal averanged electrocardiogram - pemantauan transtelefonik - pemeriksaan elektrofisiologi - ekhokardiografi - tilt test

SINKOPTATALAKSANA * posisi kebalikan Trendelenberg * pakaian dilonggarkan [leher] * hindari obat penghambat otonom * mengobati penyebab: - Ao S => operasi - AV blok, bradikardi => atropin/pacu jant - takhiaritmia => propanolol

SINKOP - hipotensi ortostatik => stoking elastis - sinkop vasovagal => hindari situasi te- gang - sinkop sinus karotis => hindari pakaian dengan leher ketat - sinkop serebrooklusif => operasi - dianjurkan tidak mengemudi/ ditempat berbahaya