Pengaruh Atherosklerosis Terhadap Infark Miokard Jantung Di Usia Produktif 1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat

insufisiensi aliran darah koroner karena aterosklerosis, yang juga dapat disebabkan oleh

proses degeneratif. Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium, banyak

didapatkan di Indonesia khususnya diperkotaan, dan umumnya banyak terjadi di negara

maju. Setiap dua detik, satu orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit

kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh dunia.

Menurut WHO, pada tahun 2002 penyakit infark miokard merupakan penyebab

kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat

penyakit infark miokard di seluruh dunia.1 Penyakit infark miokard adalah penyebab

utama kematian pada orang dewasa. Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark

miokard merupakan penyebab kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000

(14%).1

Direktorat Jenderal Yanmedik Indonesia meneliti pada tahun 2007, jumlah pasien

penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia adalah

239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu 110,183 kasus

kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%).2

1

Dengan bertambahnya usia manusia, maka kejadiannya akan semakin meningkat dan

menjadi suatu penyakit yang penting dan dapat menyebabkan kematian mendadak.

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. Gejala klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak dan

umumya terjadi pada pria usia 35-55 tahun, tanpa gejala terlebih dahulu.3 Nekrosis

miokard hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koroner oleh trombus yang

terbentuk pada aterosklerosis yang tidak stabil. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol

berlemak tertimbun di intima arteri besar. Kemudian, daerah timbunan ini diinvasi oleh

jaringan fibrosa dan mengalami kalsifikasi. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaque

yang akan menyebabkan obstruksi yang disebabkan oleh sel-sel endotel pada lapisan

dalam dinding pembuluh darah yang menebal dan dapat menyumbat aliran darah.4

Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa angka kejadian infark miokardium

pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita pada semua usia, karena pria tidak

mempunyai hormon pelindung yang disebut hormon estrogen. Selain itu disebabkan juga

oleh rokok, dimana pada seseorang yang merokok, asap rokok akan merusak dinding

pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang

hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL

akan menurun. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan

menyempitkan pembuluh darah.

2

Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan

membahayakan aliran darah miokardium. Disamping itu, adrenalin akan menyebabkan

terjadinya pengelompokkan trombosit sehingga proses penyempitan akan terjadi, diikuti

oleh faktor stres yang juga mempengaruhinya.4

Kematian jantung mendadak (cardiac sudden death) memiliki banyak definisi

yang berkisar dari kematian mendadak yang terjadi pada 24 jam. Kematian jantung

mendadak (cardiac sudden death) menyebabkan sekitar 300.000 kematian setiap tahun di

dunia.1 Kematian mendadak juga dapat disebabkan karena gangguan irama jantung

(aritmia), dimana jantung berdenyut secara tidak teratur, berdenyut terlalu cepat dan

terlalu lambat dan ketika melakukan aktivitas yang berat kecepatan denyut jantung dapat

meningkat hingga 200 sampai 300 denyut per menit. Jantung yang berdenyut sangat

cepat dapat mengganggu kemampuan jantung untuk memompa, bahkan dapat berhenti.

Pada saat beraktivitas, otot jantung memerlukan oksigen sebanyak-banyaknya, jika

kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka otot jantung akan mengalami infark.5

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui faktor risiko penderita penyakit infark miokard di usia

produktif.

1.2.2 Tujuan Khusus

a. Mengetahui hubungan faktor risiko umur pada penderita penyakit infark miokard

di usia produktif.

3

b. Mengetahui faktor risiko obesitas terhadap penyakit infark miokard di usia

produktif.

c. Mengetahui pengaruh konsumsi lemak pada penderita penyakit infark miokard di

usia produktif.

d. Mengetahui tekanan darah pada penderita penyakit infark miokard di usia

produktif.

e. Mengetahui pengaruh perilaku individu terhadap masalah penyakit infark miokard

di usia produktif.

1.3 Pembatasan Penulisan

Pembatasan penulisan yaitu pada usia produktif di usia 20 sampai 55 tahun.

1.4 Manfaat Penulisan

a. Hasil penulisan dapat digunakan untuk menggambarkan tentang keadaan atau

status kesehatan individu di usia produktif.

b. Hasil penulisan kesehatan dapat dijadikan sarana diagnosis dalam mencari sebab

masalah kesehatan dengan demikian akan memudahkan pemecahan masalah

tersebut.

c. Dapat digunakan sebagai informasi bagi institusi pendidikan dalam

pengembangan dan peningkatan mutu pendidikan di masa yang akan datang.

4

1.5 Metodologi

Metodologi yang digunakan dalam penulisan Karya Tulis Ilmiah ini adalah

metode pengumpulan data dari berbagai macam kepustakaan, baik dari jurnal

ilmiah kedokteran, text book dan media elektronik.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Sehat menurut WHO adalah suatu keadaan yang sempurna baik fisik, mental dan

sosial, tidak hanya bebas dari penyakit atau kelemahan. Masyarakat sehat adalah

masyarakat yang sehat secara mental (psikis), badaniah (fisik) dan produktif secara sosial

dan ekonomi. Masyarakat sakit adalah masyarakat yang tidak memenuhi kriteria-kriteria

masyarakat sehat tersebut. Dilihat dari status gizi masyarakat, pada dasarnya dipengaruhi

oleh intake makanan dan jenis makanan yang akan mempengaruhi sirkulasi pembuluh

darah pada tiap individu.

Gangguan dari sirkulasi pembuluh darah akan menyebabkan tidak lancarnya

suplai oksigen khususnya ke jantung. Terdapat keseimbangan antara penyediaan dan

kebutuhan oksigen pada miokardium jantung. Penyediaan oksigen harus sesuai dengan

kebutuhan. Berkurangnya penyediaan oksigen dapat mengganggu keseimbangan tersebut

dan dapat membahayakan fungsi miokardium. Pada iskemia miokardium, suplai oksigen

berkurang oleh karena pembuluh darah yang mengalami gangguan. Iskemia yang

berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversible serta

nekrosis atau kematian otot.6 Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis

otot jantung, yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.7

6

Penampakan klinis sangat mencemaskan, karena sering berupa serangan mendadak tanpa

gejala pendahuluan. Menurut dr. Hananto Adriantoro, SpJP, FIHA, dari RS Pusat Jantung

Nasional, Harapan Kita, infark miokard terjadi karena tertutupnya secara tiba-tiba

pembuluh darah arteri koroner akibat plaque yang pecah.8 Pecahnya plaque dapat dipicu

oleh peningkatan tekanan darah dan meningkatnya denyut jantung. Misalnya, saat pasien

berolah raga atau saat mengalami stres.

Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu :

usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Menurut dr. Hananto, bayi berat lahir

rendah (BBLR) merupakan faktor pemicu percepatan kerusakan endotel.8 Riwayat

keluarga seperti ayah yang terkena serangan jantung sebelum usia 55 tahun, merupakan

risiko terjadinya infark miokard lebih awal. Risiko aterosklerosis koroner meningkat

seiring bertambahnya usia. Faktor lain yang berpotensi dapat mempercepat proses

aterogenik adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,

psikososial, alkohol dan aktivitas fisik.9

Secara keseluruhan, risiko aterosklerosis koroner lebih besar pada laki-laki

daripada perempuan.1 Perempuan relatif lebih tahan terhadap penyakit ini sampai usia

setelah menopause dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki-laki. Hal ini

diduga karena adanya efek perlindungan hormon estrogen.

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor risiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida

serum di atas batas normal.

7

The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan, penurunan kadar

kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard.10 Hipertensi adalah

peningkatan tekanan darah sistolik serendahnya 140 mmHg atau tekanan diastolik

serendahnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah maka meningkatkan resistensi

vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, kinerja jantung

bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa.

Bila proses aterosklerosis terjadi, penyediaan oksigen untuk miokard berkurang.

Merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Di Inggris,

sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.9

Obesitas meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit

jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa

tubuh (IMT). Keadaan ini berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peningkatan

kadar trigliserida, penurunan HDL (High Density Lipoprotein), peningkatan tekanan

darah dan diabetes melitus tipe 2.9

Infark miokardium lebih banyak menyerang ventrikel kiri.6 Hal ini terjadi karena

ventrikel kiri memiliki sifat khas dalam oksigenisasi miokardium yaitu yang pertama,

besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri yang terjadi karena massa otot yang besar

akibat dari banyaknya beban menampung darah yang mengandung oksigen dari paru-

paru dan yang kedua, aliran pembuluh koroner secara alamiah bersifat istimewa yaitu

cabang arteri koronaria tertanam jauh ke dalam miokardium.

8

Pada waktu sistolik, cabang arteri koronaria tertekan, sehingga meningkatkan resistensi

terhadap aliran darah. Kontraksi dinding ventrikel kiri yang tebal akan menghentikan

aliran darah sistolik melalui cabang pembuluh koroner tersebut di dalam miokardium

yang paling dalam atau subendokardial sehingga aliran pembuluh koroner terutama

berlangsung selama diastol. Berbeda dengan ventrikel kanan yang lebih tipis sehingga

aliran sistolik dapat berlangsung secara kontinu. Secara morfologi, infark miokard terbagi

atas infark transmural yaitu mengenai seluruh tebal dinding kiri dan infark

subendokardial yaitu terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Oklusi arteri

koronaria bisa tidak menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi

tersebut mendapat masukan darah dari kolateral pembuluh arteri lainnya.11

9

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Definisi

Aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani, yang berarti penebalan tunika intima arteri

(sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (athere, pasta) yang mencirikan lesi yang

khas.6 Secara morfologi, aterosklerosis terdiri atas lesi-lesi fokal yang terbatas pada

arteri-arteri otot dan jaringan elastis berukuran besar dan sedang, seperti aorta, arteri

femoralis, arteri poplitea, arteri karotis dan arteri renalis.

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh

obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus.12 Iskemia

terjadi oleh karena adanya obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.

Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh emboli, trombus atau plak

aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor maupun hernia.

Ruptur disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Infark miokard adalah

perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung, yang disebabkan ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen.7

10

3.2 Etiologi Aterosklerosis dan Infark Miokard

Aterosklerosis

Lipid plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas yang

berasal dari makanan (eksogen) dan dari sintesis lemak (endogen). Kolesterol dan

trigliserida adalah dua jenis lipid yang mempunyai makna klinis yang berhubungan

dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma, sehingga lipid terikat dengan

protein sebagai mekanisme transport dalam serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas

utama lipoprotein yaitu: kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah atau very low

density lipoprotein (VLDL), lipoprotein densitas rendah atau low density lipoprotein

(LDL) dan lipoprotein densitas tinggi atau high density lipoprotein (HDL). Kadar lipid

dan protein berbeda-beda pada setiap kelas tersebut. Dari keempat kelas lipoprotein, LDL

adalah kadar kolesterol yang paling tinggi, kilomikron dan VLDL adalah kadar

trigliserida yang paling tinggi dan HDL adalah kadar protein yang paling tinggi.

Hiperlipidemia adalah peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas

batas normal. Hiperlipidemia terbagi atas : hiperlipidemia primer dan hiperlipidemia

sekunder. Hiperlipidemia primer adalah hiperlipidemia akibat predisposisi genetik

terhadap kelainan metabolisme lipid. Hiperlipidemia primer terjadi akibat kelainan

genetik yang mengkode enzim, apoprotein atau reseptor yang terlibat dalam metabolisme

lipid. Hiperlipidemia sekunder adalah peningkatan kadar kolesterol dan atau trigliserida

serum yang disebabkan oleh gangguan sistemik. Penyebab utamanya adalah obesitas,

asupan alkohol yang berlebihan dan diabetes melitus.

11

Menurut WHO, salah satu hiperlipidemia yang paling penting adalah peningkatan

kolesterol serum yang menunjukkan pada LDL dan merupakan faktor predisposisi

terjadinya ateroma. Ateroma adalah massa dari plak intima arterial yang berdegenerasi

dan menebal yang terjadi pada aterosklerosis.13 The Coronary Primary Prevention Trial

(CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol akan menyebabkan

penurunan mortalitas akibat infark miokard.10

Infark Miokard

Menurut Alpert, infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen14, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard yang secara spontan terjadi karena ruptur plak atau fisura plak

aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan

nutrient yang inadekuat memicu timbulnya infark miokard. Hal-hal tersebut

merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme arteri yang

menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimia tidak ditemukan. Hal ini disebabkan

karena sampel darah pasien tidak didapatkan atau pasien meninggal, sebelum kadar

pertanda biokimia meningkat.

12

4. Infark miokard tipe 4 a dan b

Infark miokard tipe 4a merupakan infark miokard yang timbul dengan peningkatan

kadar pertanda biokimiawi contohnya troponin yang 3 kali lebih besar dari nilai

normal akibat pemasangan Percutaneous Coronary Intervention (PCI) yang

menimbulkan terjadinya infark miokard.

Infark miokard tipe 4b merupakan infark miokard yang timbul akibat pemasangan

stent.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin, 5 kali lebih besar dari nilai normal. Keadaan infark

miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

3.3 Anatomi Pembuluh Darah dan Jantung

Pembuluh Darah

- Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa, bergantung pada nutrisi dan oksigenisasi otot jantung

melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium

jantung yang membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang

intramiokardial yang kecil.

- Distribusi Arteri Koronaria

Arteri koronaria merupakan percabangan pertama sirkulasi sistemik.

13

Sirkulasi sistemik mensuplai darah ke semua jaringan tubuh dengan pengecualian pada

paru.15 Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koronaria utama, yaitu arteri koroner

kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar melalui aorta. Arteri koroner kiri,

mempunyai dua cabang besar yaitu arteri desendens anterior kiri dan arteri

sirkumfleksa kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan melalui dinding anterior ke

arah apeks jantung. Arteri desendens anterior kiri memperdarahi dua pertiga dari

septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan dinding anterior ventrikel kiri. Arteri

sirkumfleksa kiri berjalan dari arteri koroner kiri kearah dinding lateral kiri jantung.

Daerah ini memperdarahi atrium kiri, seluruh dinding posterior, sepertiga septum

intraventrikel dan dinding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan dari sisi

kanan arteri pulmonal ke arah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Arteri

koroner kanan memperdarahi atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV dan

septum interventrikel posterior. Pada 85%, arteri koroner kanan mempercabangkan

arteri desendens posterior kanan dan arteri ventrikular kanan posterior. Pembuluh darah

ini memperdarahi dinding posterior dan inferior ventrikel kiri. Sistem ini disebut sistem

dominan kanan. Dari 15% sisanya, separuh memiliki sistem dominan kiri atau dominan

campuran. Pada sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteri

desendens posterior dan ventrikel kiri posterior. Pada sistem dominan campuran, arteri

koroner kanan mempercabangkan arteri desendens posterior dan arteri sirkumfleksa kiri

mempercabangkan ventrikel kiri posterior.

14

Daerah sistem hantaran juga diperdarahi oleh arteri koroner yang berbeda. Nodus

SA (sinoatrialis) diperdarahi oleh 60% arteri koroner kanan dan 40% arteri

sirkumfleksa kiri. Nodus AV (atrioventrikularis) diperdarahi oleh 90% arteri koroner

kanan dan 10% arteri sirkumfleksa kiri.15

Gambar 1. Anatomi Pembuluh Darah Jantung

Jantung

Jantung terletak di dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru-paru.

Perikardium yang melapisi jantung, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan dalam

(perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan

perikardium dipisahkan oleh cairan pelumas, untuk mengurangi gesekan akibat gerakan

pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang

pada kolumna vertebralis dan ke bawah pada diafragma.

15

Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil pada tempatnya. Perikardium viseralis

melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium berfungsi untuk

melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ sekitarnya menuju

jantung.

Jantung terdiri dari tiga lapisan, antara lain :

1. Lapisan luar (epikardium)

2. Lapisan tengah (miokardium)

3. Lapisan dalam (endokardium)

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri serta memiliki empat ruang yaitu 2

dibagian atas (atrium) dan 2 dibagian bawah (ventrikel). Atrium berfungsi sebagai

menerima darah ke jantung melalui pembuluh darah vena cava superior dan inferior dan

memindahkannya ke ventrikel. Ventrikel berfungsi sebagai memompa darah dari jantung.

Kedua belahan jantung kanan dan kiri dipisahkan oleh septum yaitu suatu otot yang

mencegah campuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena

separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi

kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.

Adapun katup-katup pada jantung yaitu :

1. Katup atrioventrikel (AV) yang terdiri dari :

Katup trikuspid yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan dan mempunyai

tiga katup

Katub mitralis atau bikuspid yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri dan

mempunyai dua katup

16

2. Katup semilunaris yang terdiri dari :

Katup aorta yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta

Katup pulmonalis yang terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis

Gambar 2. Anatomi Jantung Manusia

3.4 Fisiologi Pembuluh Darah dan Jantung

Pembuluh Darah

Semua darah yang dipompa oleh sisi kanan jantung mengalir ke paru-paru untuk

pertukaran CO2 menjadi O2. Darah yang dipompa oleh sisi kiri jantung disebarkan dalam

berbagai perbandingan ke organ sistemik melalui pembuluh darah yang tersusun secara

paralel dan bercabang dari aorta.

17

Susunan ini bertujuan bahwa semua organ dapat menerima darah dengan jumlah

komposisi yang sama. Darah secara terus-menerus diperbaharui sehingga komposisinya

konstan meskipun pasokan nutrisi atau O2 terus-menerus diserap oleh jaringan untuk

menunjang aktivitas metabolik. Persentase yang cukup besar dari curah jantung dialirkan

ke saluran pencernaan untuk menyerap pasokan nutrisi, ke ginjal untuk membuang zat-

zat sisa dan menyesuaikan komposisi air dan elektrolit dan ke kulit untuk mengeluarkan

panas. Aliran darah ke organ lain seperti jantung, otot rangka dan lainnya hanya untuk

memenuhi kebutuhan metabolik jaringan dan disesuaikan dengan tingkat aktivitas organ

tersebut. Sebagai contoh, sewaktu olahraga, tambahan darah diberikan ke otot yang aktif

untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metaboliknya.

Sistem sirkulasi darah manusia terbagi atas :

Sistem sirkulasi pulmonal

Sistem sirkulasi sistemik

Ventrikel kanan Aa. pulmonalis Arteri Arteriol Kapiler Venula

Atau : Jantung Paru-paru Jantung

Bagan 1. Sistem Sirkulasi Pulmonal

18

VenaVv. PulmonalisAtrium Kiri

Ventrikel kiri Aorta Arteri Arteriol Kapiler Venula Vena

Atrium kanan Vena cava superior dan vena cava inferior

Atau : Jantung Seluruh tubuh Jantung

Bagan 2. Sistem Sirkulasi Sistemik

Bagan 3. Sistem Sirkulasi Jantung

19

Vena Pulmonalis

Atrium kanan

Ventrikel Kiri

Katup Trikuspidalis

Paru-Paru

Katup Bikuspidalis

A. Pulmonalis

Atrium Kiri

Aorta

Seluruh Tubuh

Ventrikel Kanan

VCS

VCI

Jantung

Jantung berfungsi sebagai memompa darah ke seluruh jaringan tubuh yang membawa

nutrisi, air dan oksigen dari satu sel ke sel lain dalam tubuh. Otot jantung terdiri dari tiga

tipe, yaitu : otot atrium, otot ventrikel dan serat otot khusus penghantar dan pencetus

rangsangan. Kontraksi otot jantung sama dengan otot rangka tetapi kontraksi otot jantung

lebih lambat daripada kontraksi otot rangka. Bagian-bagian jantung secara normal

berdenyut dengan urutan yang teratur. Kontraksi atrium (sistolik atrium) diikuti oleh

kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selama diastolik, semua rongga jantung dalam

keadaan relaksasi. Bunyi jantung secara normal didengar melalui stetoskop. Bunyi

jantung pertama “lub” lebih panjang oleh penutupan katup atrioventrikel (AV) yaitu

katup mitral dan trikuspidalis, auskultasi pada intercostal 5 midklavikula kiri. Bunyi

jantung kedua “dup” lebih pendek oleh getaran penutupan katup aorta dan pulmonal .

Bunyi jantung ketiga, lembut dengan nada rendah yang terdengar 1/3 diastol pada kondisi

normal. Bunyi jantung keempat, terkadang terdengar sebelum bunyi pertama saat tekanan

atrium tinggi.

Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap

ventrikel per menit bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung.16 Volume darah

yang mengalir melalui sirkulasi paru, jumlahnya sama dengan volume yang mengalir

melalui sirkulasi sistemik. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut

jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per

denyut). Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit yang ditentukan

oleh irama nodus SA sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut-

20

sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.16

Curah jantung = Kecepatan denyut jantung x Volume sekuncup

CO = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut

= 4900 ml/menit ≈ 5 liter/menit

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai

otoritmisitas. Adapun lokasi sel-sel otot jantung yang mampu mengalami otoritmisitas

yang ditemukan, yaitu :

1. Nodus sinoatrium (SA) : Daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara

vena kava superior.

2. Nodus atrioventrikel (AV) : Sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar

atrium kanan dekat septum tepat di atas atrium dan ventrikel.

3. Berkas His (berkas atrioventrikel) : Suatu jaras yang berasal dari nodus AV dan

masuk ke septum antar ventrikel yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari

ujung ventrikel dan kembali ke atrium.

4. Serat purkinje : Serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke

seluruh miokardium ventrikel.

21

Tabel 1. Kecepatan Normal Pembentukan Potensial Aksi di Jaringan Otoritmik Jantung

Jaringan Potensial Aksi Per Menit

Nodus SA (Pemacu Normal) 70 – 80

Nodus AV 40 – 60

Berkas His dan serat-serat Purkinje 20 – 40

Sumber : Fisiologi Manusia Lauralee Sherwood, 2001

Pemompaan efisien dalam penyebaran eksitasi jantung :

a.Eksitasi Atrium

Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua

atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Adapun jalur penghantar khusus

yang mempercepat penghantaran impuls melalui atrium :

Jalur Antar Atrium

Berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Adanya jalur ini,

gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri

dan atrium kanan.

Jalur Antar Nodus

Berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah titik kontak listrik antara

atrium dan ventrikel. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran

potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan

kontraksi ventrikel setelah kontraksi atrium.

b. Transmisi antara Atrium dan Ventrikel 22

Potensial aksi dihantarkan lebih lambat melalui nodus AV. Kelambatan ini terjadi

karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel secara sempurna. Impuls

tertunda sekitar 0,1 detik (perlambatan nodus AV, AV nodal delay) yang membuat

atrium mengalami kontraksi, mengkosongkan isi ke dalam ventrikel sebelum

ventrikel berkontraksi.

c. Eksitasi Ventrikel

Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui serat purkinje.

Jaringan serat ini menghantarkan potensial aksi secara cepat dalam

mengkoordinasikan kontraksi kedua ventrikel sebagai satu kesatuan. Perambatan

potensial aksi melalui berkas His dan penyalurannya secara difus dan cepat ke seluruh

jaringan purkinje, menyebabkan pengaktifan sel-sel di kedua miokardium ventrikel

terjadi secara bersamaan. Kontraksi yang terjadi adalah tunggal dan terkoordinasi

yang dapat secara efisien mengeluarkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik

pada saat yang sama.

23

Sinoatrium (SA) Atrioventrikel (AV) Berkas His

Otot Ventrikel

Serat Purkinje

Bagan 4. Aktifitas Listrik Jantung

Gambar 3. Anatomi Potensial Aksi Jantung

Gambar 4. Penyebaran Eksitasi Jantung

Hubungan Rekaman EKG (Elektrokardiogram) dengan Proses Spesifik di Jantung

24

Interpretasi mengenai gelombang yang direkam oleh EKG bergantung pada rangkaian

penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung terhadap penempatan elektroda.

EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri, yaitu :

1. Gelombang P mewakili depolarisasi atrium

2. Gelombang QRS mewakili depolarisasi ventrikel

3. Gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel

Hal-hal mengenai perekaman EKG :

1. Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik sehingga

depolarisasi nodus SA tidak menimbulkan gelombang. Dengan demikian, gelombang

pertama yang tercatat yaitu gelombang P terjadi ketika impuls menyebar ke seluruh

atrium.

2. Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk depolarisasi atrium.

Aktivitas listrik depolarisasi atrium secara normal berlangsung bersamaan dengan

depolarisasi ventrikel oleh kompleks QRS.

3. Gelombang P lebih kecil daripada kompleks QRS karena atrium memiliki massa otot

lebih kecil daripada ventrikel, sehingga menghasilkan sedikit aktivitas listrik.

4. Terdapat tiga keadaan pada aliran arus listrik di otot jantung tidak terjadi dan EKG

tetap berada di garis dasar :

a. Perlambatan nodus AV

25

perlambatan terlihat pada interval antara akhir gelombang P dan permulaan

gelombang QRS. Interval ini disebut segmen PR. Arus mengalir melalui nodus

AV, dengan kekuatan yang kecil sehingga tidak dapat terdeteksi oleh elektroda

EKG.

b. Ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel kontraktil jantung berada

dalam fase datar dari potensial aksi sebelum terjadi repolarisasi ventrikel, terlihat

segmen ST. segmen ini adalah interval antara QRS dan T.

c. Otot jantung istirahat total dan sedang berlangsung proses pengisian ventrikel. Ini

terjadi setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Segmen ini

disebut interval TP.

Gambar 5. Bentuk Gelombang Elektrokardigram (EKG)

3.5 Patofisiologi Aterosklerosis dan Infark Miokard

26

Aterosklerosis

Teori patogenesis dari aterosklerosis adalah adanya respon terhadap beberapa bentuk

cedera tunika intima yang mengawali terjadinya inflamasi dinding arteri dan dapat

menyebabkan timbulnya ateroma.6 Dinding pembuluh darah yang mengalami berbagai

iritan yang terdapat dalam kehidupan sehari-hari diantaranya seperti hipertensi,

hiperlipidemia, toksin serta merokok. Agen infeksius seperti (Chlamydia pneumoniae),

dapat menyebabkan cedera dinding pembuluh darah.6 Berbagai keadaan stres yang

berkaitan dengan sirkulasi normal dan meningkatnya hipertensi dapat menyebabkan

disfungsi endotel. Dinding arteri terdiri atas lapisan sel endotel, sel otot polos, matriks

ekstrasel, serabut elastis dan kolagen. Lapisan-lapisan tersebut terdapat pada lapisan

intima, media dan adventisia.

Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang membatasi arteri dan merupakan

bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Hal-hal

mengenai endotel adalah :

1. Mengandung reseptor untuk LDL dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas

yang selektif.

2. Memberikan permukaan non trombogenik oleh lapisan heparin, sekresi PGI2

(vasodilator dan inhibitor agregrasi trombosit) dan sekresi plasminogen.

3. Mensekresi oksida nitrat (suatu vasodilator kuat).

4. Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T dan sel otot polos.

Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas sel-sel otot polos,

kolagen dan elastin. Lapisan media bekerja sebagai kontraktilitas dan kerja pembuluh

27

darah. Lapisan adventisia merupakan lapisan terluar dinding pembuluh darah dan terdiri

atas sebagian sel-sel otot polos dan fibroblas serta mengandung vasa vasorum, yaitu

pembuluh darah kecil yang menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh darah.

Pada aterosklerosis, terjadi gangguan pada lapisan media dan intima sehingga

menyebabkan terbentuknya ateroma. Langkah terjadinya aterosklerosis adalah cedera

yang menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.

Faktor-faktor risiko seperti usia, merokok, diabetes melitus tipe 2, obesitas, hipertensi

dan defisiensi estrogen dapat menyebabkan disfungsi endotel. Pemaparan terhadap

faktor-faktor risiko di atas dapat menimbulkan perlukaan sel endotel dan meningkatkan

radikal bebas oksigen. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat memproduksi molekul

vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti trombotik dan anti

proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel akan meningkatkan produksi vasokonstriktor.

Leukosit yang bersirkulasi akan menempel pada sel endotel yang mengalami perlukaan.

Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Makrofag

berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Terkenanya

radikal bebas oksigen dengan sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi

kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut

sel busa (foam cell) yang menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam

tunika intima dan terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak. Lipid dan jaringan

ikat mengubah bercak lemak menjadi ateroma fibrosa matur sehingga membatasi lesi dari

28

ateroma fibrosa matur dengan lumen pembuluh darah. Penebalan dari ateroma ini yang

disebut sebagai keadaan aterosklerosis.

Pemaparan faktor risiko

Meningkatkan radikal bebas oksigen

LDL teroksidasi

Disfungsi endotel Bercak lemak Inflamasi

Plak halus

Bagan 5. Peranan LDL dalam Aterosklerosis

29

Aterosklerosis

Gambar 6. Proses Cedera Aterosklerosis

Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi Menurut Nilai Tekanan Darah (mmHg)

Klasifikasi Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi Derajat I 140-159 90-99

Hipertensi Derajat II ≥ 160 ≥ 100

Sumber : Pedoman Dasar Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani, 2007

30

Tabel 3. Klasifikasi Berat Badan Menurut Indeks Massa Tubuh (Kg/m2)

Klasifikasi Indeks Massa Tubuh (Kg/m2)

Kurang <18,5

Normal 18,5-22,9

Lebih >23

Pra Obesitas 23-24,9

Obesitas Klas I 25-29,9

Obesitas Klas II >30

Sumber : Pedoman Dasar Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani, 2007

Indeks Massa Tubuh =

Infark Miokard

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi

bertahap pada fatty plaque di dalam dinding arteri. Kemudian, plak ini terus tumbuh ke

dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu

aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Penyempitan arteri koroner

banyak disebabkan oleh bentuk plak. Kejadian tersebut dapat memperburuk keadaan

obstruksi, menurunkan aliran darah koroner dan dapat menyebabkan manifestasi klinis

31

Berat Badan (Kg)

Tinggi Badan (m2)

infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap jumlah iskemia miokardium.

Infark miokardium lebih banyak menyerang ventrikel kiri.6 Hal ini terjadi karena

ventrikel kiri memiliki sifat khas dalam oksigenisasi miokardium yaitu yang pertama,

besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri yang terjadi karena massa otot yang besar

akibat dari banyaknya beban menampung darah yang mengandung oksigen dari paru-

paru dan yang kedua, aliran pembuluh koroner secara alamiah bersifat istimewa yaitu

cabang arteri koronaria tertanam jauh ke dalam miokardium. Oleh sebab itu, obstruksi

kritis terjadi pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri.17 Pada saat

tekanan aliran darah inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat

menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanik, biokimia dan elektrikal miokard. Infark

miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial. Infark miokard transmural

disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang mengenai seluruh dinding otot jantung yang

terjadi secara cepat. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu

bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard pada waktu

yang berbeda-beda.17 Perfusi atau tekanan aliran darah yang buruk ke subendokardial

jantung, menyebabkan iskemia yang berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang

disebabkan oklusi total arteri koroner, berhubungan dengan kegagalan otot jantung dalam

berkontraksi dan berelaksasi.

32

Selama iskemia, terjadi abnormalitas metabolisme pada fungsi dan struktur sel

miokard jantung. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi

karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat

dioksidasi sehingga glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menjadi

menurun. Keadaan ini mengganggu membran sel. Durasi dari ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen, menentukan untuk terjadinya kerusakan miokard yang

reversible (<20 menit) atau irreversible (>20 menit). Iskemia yang irreversible berakhir

pada infark miokard.17 Adapun proses terjadinya infark miokard :

a. Ruptur plak

Plak aterosklerosis terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotik. Terjadinya ruptur disebabkan oleh interaksi antara lemak, sel otot

polos, makrofag dan kolagen. Pada tepi plak yang berdekatan dengan tunika intima

pembuluh darah yang kemudian tunika intima akan berkurang penebalannya. Ruptur

menyebabkan aktivasi agregasi platelet dan faktor jaringan berupa faktor VII (yaitu

sebagai pembekuan darah) untuk menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin

sebagai reaksi terhadap gangguan endotel sehingga menyebabkan terbentuknya

trombosis. Bila trombosis menutup 100% pada pembuluh darah koroner maka akan

terjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) tetapi bila trombosis tidak

menutup 100% pada pembuluh darah koroner maka akan terjadi infark miokard tanpa

elevasi segmen ST (Non STEMI).

33

b. Perubahan patologis arteri koroner

Perlekatan trombosit ke tepi ateroma menyebabkan oklusi arteri. Kejadian tersebut

dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan

menyebabkan manifestasi klinis infark miokard.

Bagan 6. Patogenesis Infark Miokard

34

Infark miokard

Aterosklerosis

Trombosis

Aliran pembuluh darah jantung menurun

Oklusi arteri koroner

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Nekrosis lebih dari 30 menit

Gambar 7. Infark Miokardium

3.6 Pemeriksaan Infark Miokard

a. Anamnesis

1. Keluhan utama : Nyeri dada kolik.

2. Lokasi : Sternal atau retrosternal.

3. Sifat nyeri : Rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar atau tertindih benda berat

4. Penjalaran :Pada salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung.

5. Memperingan : Istirahat.

6. Faktor pencetus : Kegiatan fisik, mual, muntah, emosi dan sesudah makan. Hal ini

karena kegiatan tersebut menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen.

7. Gejala yang menyertai : Gelisah, takut, lemas, kulit pucat dan keringat dingin.

35

b. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

1. Tampak cemas

2. Gelisah

3. Ekstremitas pucat

4. Keringat dingin

Palpasi

1. Takikardia

2. Bradikardia

3. Aritmia

4. Pulsasi ictus cordis sulit teraba

Auskultasi

1. Tekanan darah menurun atau normal.

2. Suara jantung melemah.

3. Bunyi jantung ketiga (S3) dan bunyi jantung keempat (S4) gallop atau seperti

derap lari kuda (terdengar selama diastolik ventrikel). S3 terjadi selama pengisian

ventrikel cepat dan merupakan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung

terutama kegagalan ventrikel. S4 terjadi sesaat sebelum bunyi jantung pertama.

4. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama.

36

5. Splitting paradoksikal bunyi jantung kedua (S2). Splitting paradoksikal

menunjukkan penutupan katup pulmonalis sebelum penutupan katup aorta. Hal ini

menunjukkan adanya disfungsi ventrikel jantung.

c. Laboratorium

Terjadi pelepasan dan peningkatan penanda biokimia serum pada cedera sel

jantung. Penanda biokimia ini digunakan dalam penegakan diagnosis cedera

miokardium akut. Penanda tersebut adalah : kreatinin kinase (creatinine kinase,

CK) dan isoenzimnya creatinine kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin

T (cTnT), cardiac specific troponin I (cTnI), laktat dehidrogenisasi (LDH), serum

glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) .

- CK dan CKMB : Meningkat dalam waktu 4-6 jam dengan kadar puncak

18-24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2-3 hari.

- cTnT dan cTnI : Meningkat 4-6 jam setelah cedera miokardium dan akan

menetap selama 10 hari setelah peristiwa tersebut.

- Laktat Dehidrogenisasi (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard

yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam waktu 3-6 hari.

- Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai

puncaknya dalam waktu 24-36 jam dan kembali normal pada hari ke 3

atau ke 5.

37

Tabel 4. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung (Peningkatan Kadar Serum)

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

Creatinine Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Creatinine Kinase-MB

(CKMB)4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Cardiac Specific

Troponin T (cTnT)4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Cardiac Specific

Troponin I (cTnI)4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Laktat Dehidrogenisasi

(LDH)24 jam 24-36 jam 3-5 hari

Sumber : Patofisiologi, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2006

d. Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan

inversi gelombang T.

- Gelombang Q : Disebabkan oleh adanya jaringan nekrosis

- Elevasi segmen ST : Menunjukkan adanya injury atau cedera otot jantung

- Inversi gelombang T : Menunjukkan adanya iskemia

38

e. Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada

jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan

letak sumbatan pada arteri koroner.

3.7 Penatalaksanaan Infark Miokard

Tujuan penatalaksanaan adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga

mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil

dengan cara mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

jantung.

Penatalaksanaan terdiri dari :

Penanganan  pra rumah sakit

Penanganan di rumah sakit

Penanganan Pra Rumah Sakit

a. Segera mencari pertolongan medis

b. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang

melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang

diberikan 5-6 L /menit.

c. Obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin

25-50 mg melalui intravena.

39

d. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICU (Intensive Care

Unit) serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.

Penanganan di Rumah Sakit

Farmakologis

o Heparin untuk mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah

pada arteri sehingga dapat menurunkan pembentukan trombus. Diberikan dengan

dosis 20000-40000 unit/24 jam melalui intravena.

o Aspirin (suatu obat anti agregasi trombosit) untuk mempertahankan terbukanya

lumen arteri yang terkena infark dan mengurangi terjadinya trombosis. Diberikan

dengan dosis 160-325 mg per hari. Pemberian dosis aspirin yang lebih besar akan

mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal.

o Nitrogliserin sublingual atau intravena yang dititrasi mulai 10-200 mg/menit

untuk memulihkan iskemia dengan vasodilatasi perifer jaringan arteri dan vena,

memperbaiki penyebaran aliran darah koroner ke daerah iskemik dan

meningkatkan aliran darah kolateral ke miokardium yang iskemik.

o Surcralfate dengan dosis 1 gram, 2 kali sehari secara oral atau H2 antagonis

(famotidine, ranitidine atau cimetidine) secara oral atau intravena dengan interval

6-12 jam.

40

o Beta adrenergik bloker dan ACE inhibitor diberikan secara intravena dalam waktu

4 jam setelah onset nyeri untuk meningkatkan dan memperbaiki keseimbangan

suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.

Non Farmakologis

- Istirahat total

- Diet makanan lunak serta rendah garam

Jika obat-obatan tidak mampu menangani atau menghentikan serangan jantung., maka

dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain :

a. Angioplasti

Tindakan non-bedah yang dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat

oleh bekuan darah. Selama angioplasti, kateter dengan balon pada ujungnya dimasukkan

melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon

dikembangkan untuk mendorong plaque dengan melawan dinding arteri. Melebarnya

bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat diletakkan

tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. 

Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan

berulang pada arteri.

b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain

kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang

41

tersumbat sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot

jantung.

3.8 Pencegahan Infark Miokard

Alasan penting untuk dilakukannya pencegahan penyakit :

Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner sangat berbahaya. Infark miokardium

terjadi dengan sedikit atau tanpa gejala terlebih dahulu. Lebih dari separuh kasus

kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam

pertama setelah infark.

Menurut WHO, pada tahun 2002 penyakit infark miokard merupakan penyebab

kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi

akibat penyakit infark miokard di seluruh dunia1.

Pencegahan aterosklerosis pada arteri koroner, terdiri atas :

o Pencegahan primer

o Pencegahan sekunder

o Pencegahan primer :

Merupakan pencegahan untuk mengubah faktor risiko atau mencegah onset baru dari

cardiac heart disease. Pencegahan ini berupa menghilangkan faktor-faktor

resikonya. Cara menghilangkan faktor risiko :

42

Menurunkan kadar kolesterol darah

Menurunkan tekanan darah

Berhenti merokok

Menurunkan berat badan

Berolah raga secara teratur

Pada orang-orang yang memiliki risiko tinggi untuk menderita penyakit jantung seperti

merokok, sangatlah berbahaya karena :

- Merokok dapat menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah

sehingga meningkatkan risiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri.

- Merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena

aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah ke jaringan.

- Merokok meningkatkan darah untuk membentuk bekuan sehingga meningkatkan

risiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner dan stroke.

o Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan dengan cara merawat pasien yang berisiko penyakit

kardiovaskular sehingga mencegah serangan penyakit kardiovaskular berikutnya

dengan cara mengkonsumsi obat-obatan secara teratur.

43

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Penyakit infark miokard merupakan kelainan miokardium jantung akibat insufisiensi

aliran darah koroner oleh aterosklerosis dan dipengaruhi oleh banyak faktor risiko

seperti usia, merokok, abnormalitas kadar serum lipid, diabetes melitus tipe 2,

hipertensi, obesitas dan defisiensi estrogen yang dapat menyebabkan disfungsi dan

perlukaan sel endotel serta meningkatkan radikal bebas oksigen. Akibat disfungsi

endotel, sel-sel tidak dapat memproduksi molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang

berkerja sebagai vasodilator, anti trombotik dan anti proliferasi. Sebaliknya,

disfungsi endotel akan meningkatkan terjadinya vasokonstriksi.

Infark miokardium lebih banyak menyerang ventrikel kiri.6 Hal ini terjadi karena

ventrikel kiri memiliki sifat khas dalam oksigenisasi miokardium yaitu yang

pertama, besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri yang terjadi karena massa otot

yang besar akibat dari banyaknya beban menampung darah yang mengandung

oksigen dari paru-paru dan yang kedua, aliran pembuluh darah koroner secara

44

alamiah bersifat istimewa yaitu cabang arteri koronaria yang tertanam jauh ke dalam

miokardium.

Patofisiologi penyakit infark miokard adalah terjadinya oklusi aliran darah ke otot

jantung yang terjadi akibat penebalan tunika intima dan media oleh aterosklerosis

dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombosis.

Perilaku dalam kehidupan sehari-hari seperti gaya hidup untuk mengkonsumsi

alkohol, makanan berlemak dan merokok merupakan faktor utama dalam terjadinya

penyakit infark miokard.

4.2 Implikasi

Perlu bijak dalam mengkonsumsi makanan-makanan yang mengandung kolesterol.

Selain kolesterol berfungsi baik dalam pembentukan hormon-hormon di tubuh, tetapi

apabila mengkonsumsi makanan kolesterol secara berlebihan maka kerja otot

jantung menjadi tidak optimal dalam memompa dan mengedarkan darah ke seluruh

tubuh. Selain itu, perlu secara rutin untuk mengukur berat badan dan tekanan darah

agar didapatkan hasil berat badan yang ideal dan mencegah terjadinya komplikasi

dari peningkatan tekanan darah.

4.3 Saran

a. Memperbaiki perilaku individu terhadap faktor-faktor risiko yang dapat

menimbulkan aterosklerosis, yaitu :

45

Mengurangi kebiasaan-kebiasaan mengkonsumsi makanan berlemak

secara berlebihan

Menghilangkan keadaan emosi dan stres.

Menghilangkan kebiasaan mengkonsumsi minuman beralkohol.

Kebiasaan untuk rajin berolahraga secara rutin.

b. Peningkatan kewaspadaan terhadap peningkatan tekanan darah dengan rutin

melakukan pemeriksaan tekanan darah.

c. Peningkatan pelayanan kesehatan di lingkungan sekitar tempat tinggal berupa :

Penyuluhan tentang informasi mengenai aterosklerosis dan penyakit infark

miokard yang mencakup seluruh lapisan masyarakat

46

DAFTAR PUSTAKA

1. Khoiriyah S. Tesis Asuhan keperawatan pada Tn. S dengan infark miokard akut di bangsal cempaka RSUD Sukoharjo. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/13332/ 12 November 2011.

2. Departemen kesehatan. Tesis Asuhan keperawatan pada Tn. S dengan infark miokard akut di bangsal cempaka RSUD Sukoharjo. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/13332/ 12 November 2011.

3. Santoso. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.

4. Smeltzer. Tesis Asuhan keperawatan pada Tn. S dengan infark miokard akut di bangsal cempaka RSUD Sukoharjo. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/13332/ 12 November 2011.

5. Rubonis. Tesis Asuhan keperawatan pada Tn. S dengan infark miokard akut di bangsal cempaka RSUD Sukoharjo. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/13332/ 12 November 2011.

6. Price SA, Wilson LM. Penyakit aterosklerosis koroner. Dalam: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Maharani DA, editor. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006:576-606.

7. Fenton. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.

8. Hananto dr SpJP FIHA. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.

9. Ramrakha. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.

47

10. Brown. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.

11. Irmalita. Infark miokard. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo-Karo S, Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: EGC, 2001:173-180.

12. Dorland WA Newmann. Dalam: Koesoemawati H, Hartono H, Salim IN, Setiawan L, Valleria, Suparman W, editor. Kamus kedokteran dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC, 2006:1094.

13. Dorland WA Newmann. Dalam: Koesoemawati H, Hartono H, Salim IN, Setiawan L, Valleria, Suparman W, editor. Kamus kedokteran dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC, 2006:204.

14. Alpert. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.

15. Price SA, Wilson LM. Anatomi sistem kardiovaskular. Dalam: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Maharani DA, editor. Patofisiologi: konsep klinis Proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006:517-26.

16. Sherwood L. Fisiologi jantung. Dalam: Santoso BI, editor. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001:256-80.

17. Selwyn. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.

48

49

50