pemicu2hemato_kelompok 5

PEMICU 2

PAK MALA MENGGIGIL

Selasa, 19 Oktober 2009

Kelompok 5Kelompok 5

Tutor : dr. YoanitaKetua : Mario Setiadi (405080105)Sekretaris : Putri Yunie N. (405080129)Penulis : Paullya Dwi P. (405080177)Anggota : Yuliana Herawati (405070048)

Lisa Wibowo (405070004)Patricia Veronika (405070047)Elsa Widjaja (405080060)Astrid (405080074)Shereen S. (405080075)Cherry Chalik (405080104)Eva Luchinta (405080210)I Putu Eka A. (405080215)

Pak Mala Menggigil

Bapak Mala, 45 tahun, datang ke dokter dengan keluhan demam, menggigil disertai sakit kepala hebat sejak 7 hari yang lalu, dari anamnesa didapat Bapak Mala baru kembali dari perjalanan dinas di Papua, Ia juga mengeluh warna kencingnya berwarna agak hitam.

Dari pemeriksaan fisik didapat conjuctiva anemis, sklera ikterik, pemeriksaan abdomen didapat splenomegali shuffner 2. Dari pemeriksaan laboratorium didapat hasil Hb : 7,4 g/dl, Leukosit : 3.800/mikroliter ; trombosit : 140.000/mikroliter ; eritrosit : 2.5jt/mikroliter ; retikulosit : 0,5% ; Ht : 30 vol%, VER : 120 fl ; HER : 29,6pg ; KHER : 24,6/dl;

Urin : bilirubinuria +. Apa yang terjadi pada Bapak Mala?

PAPUA

ENDEMIS PLASMODIUM

INFEKSI

Leukosit ↓Eritrosit ↓ Trombosit ↓

Hb ↓

MCHC ↓ Anemia Hemolitik

Sklera ikterik,bilirubinuria

Splenomegali

Konjungtiva Anemis

Learning Objective

1. MM. klasifikasi, etiologi, patofisiologi, tanda & gejala, penatalaksanaan dan pemeriksaan Anemia Makrositer serta Normositer

2. MM. klasifikasi, etiologi, patofisiologi,tanda & gejala, penatalaksanaan dan pemeriksaan Anemia Hemolitik

3. MM. Fungsi dan metabolisme Vitamin B12 & asam folat

4. MM. fungsi trombosit dan leukosit

5. MM. epidemiologi, jenis, masa inkubasi,tanda & gejala, penatalaksanaan dan pemeriksaan Malaria

MM. klasifikasi, etiologi, patofisiologi, tanda & gejala,

penatalaksanaan & pemeriksaan Anemia Makrositer serta

Normositer

LO 1

Anemia makrositik

Definisi

Merupakan kelompok anemia dengan eritoblast di sumsum tulang memperlihatkan adanya suatu kelainan khas-pematangan inti relatif lebih lambat dibandingkan dengan sitoplasma.

(hoffbrand,2005,hal 38)

Anemia makrositer

Retikulositmeningkat

An.pasca perdarahan

akut

Riw perdarahan

akut

Sumsum tulang

Normal/menurun

B12 serum ↓

megaloblastik

AnemiaDefisiensi

B12/as.folat dalam terapi Anemia

def B12

Asam folat ↓

Non megaloblastik

Sindrom mielodisplastik

An pada peny. Hati kronik

Anemia pada hipotiroidisme

displastik

Faal hati

Faal tiroid

Anemia def .

asam folat

Etiologi

ANEMIA MEGALOBLASTIK ANEMIA NON-MEGALOBLASTIK

Defisiensi vitamin B12 dan folic acid Penderita hipotiroid

Kelainan metabolisme B12 atau folat :• Defisiensi transkobalamin II• Nitrat oksida• Obat antifolat

Penyakit hati

Defek sintesis DNA lain :• Defisiensi enzim kongenital(orotic aciduria)

•Defisiensi enzim didapat : alkohol,terapi hidroksida,sitosin arabinosida

Mielodisplasia

Anemia aplastik

Gambaran Klinis Ikterus ringan (warna kuning lemon) Glositis Stomatitis angularis Purpura Pigmentasi melanin Pucat lemah, lesu AnoreksiaPenurunan BB parastesia defisit sensoris Hipotoni Kejang kelambatan perkembangan.

Gejala neurologis

Patofisiologi anemia makrositer (megaloblastik)

Patofisiologi

defisiensi asam folat dan vitamin B12 gangguan sintesis DNA sel eritroblast gangguan maturasi inti sel maturasi inti lambat kromatin longgar dan sel besar sel megaloblast eritropoiesis inefektif masa hidup eritrosit pendek anemia

Pemeriksaan Laboratorium

Darah tepi Anemia normokrom makrositik ( makroovalosit),

poikilositosis, anisisitosis, juga dapat ditemukan bintik2 basofil, “Howel-Jolly bodies” dan cincin Cabot dalam eritrosit

Netropenia dengan sel besar2 dan hipersegmentasi Trombositopenia, “giant thrombocytes” Umur eritrosit memendek perombak Hb cepat

bilirubin bebas naik dan urobilinogen urin dan feses naik


Sumsum tulang Hiperplasia megaloblastik seri eritrosit dan

granulosit, predominasi prorubrisit dengan sel besar2 : metamielosit dan sel batang raksasa

Perubahan morfologik ditemukan pada smua sel yaitu hambatan pematangan inti

Perkembangan sitoplasma eritrosit normal Getah lambung

Pada anemia pernisiosa berkurang, tidak ditemukan HCl bebas ( achlorhidria ), pepsin dan renin ( achylia )


Schilling test Normal paling sedikt 5 % vitamin B12 radioaktif

yang diekskresikan Jika kurang berarti ada ggg absorpsi

Theurapeutic test Diberikan asam folat dosis rendah ( 1 mg ) Jika respon hematologik baik berarti ada def folat Jangan diberikan dosis tinggi sebab bisa

memberikan hasil + palsu thd def vit B12 yang ada, demikian juga sebaliknya

Penatalaksanaan Umum :

- Makanan gizi seimbang- Atasi faktor predisposisi

Khusus :Defisiensi asam folat :• Asam folat 0,5 – 1 mg/hr po Respons diharapkan dalam 72 jam, terapi dilanjutkan selama 3-4 minggu sampai didapatkan respons hematologis yang

jelas. Lama pengobatan tergantung penyebabnya (dapat beberapa bulan).

• Pada malabsorbsi, asam folat diberikan sampai malabsorbsi teratasi, atau dapat dicoba dengan pemberian

awal 50 mg/hr selama 7-14 hari.• Pada kebutuhan ↑ (anemia hemolitik kronik) pengobatan

dengan asam folat seumur hidup.

Defisiensi vitamin B12 :• Dosis awal optimal 25-100 ug/hr selama 2-3 minggu. Dosis pemeliharaan 200-1000 ug i.m. setiap bulan.• Pada gangguan absorbsi dapat diberikan 1000 ug

im 2 x seminggu.• Respon berupa retikulositosis dapat diharapkan pada hari ke 3 – 4 pengobatan.

Transfusi Darah• Tranfusi darah PRC 10 – 15 ml/kgBB bila ada tanda gagal jantung yang mengancam• Bila ada infeksi harus segera diatasi, karena selama ada infeksi, sumsum tulang sering tidak memberikan respons dengan pemberian hematinik.

Anemia Normositik Normokrom

DEFINISI • Anemia normositik :

Anemia dengan eritrosit berukkuran normal tetapi dengan penurunan kandungan Hb scr proporsional, vol sel darah merah, & jmlh eritrosit per milimeter kubik darah

• Anemia normokrom :Anemia dengan kandungan Hb scr proporsional, vol sel darah merah, & jmlh eritrosit per milimeter kubik darah

Klasifikasi Anemia Normositik Normokrom

1. Anemia pasca perdarahan2. Anemia Aplastik3. Anemia Mielophitisik4. Anemia hemolitik

ANEMIA KARENA PERDARAHAN

Terbagi atas:1. Perdarahan Akut Kemungkinan timbul renjatan bila mengeluarkan

darah yang begitu banyak,sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.

2. Perdarahan Kronikpengeluaran darah biasanya sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui pasien. Penyebab yang sering antara lain ulkus peptikum, menometroragi, perdarahan saluran cerna dan epistaksis. Di Indonesia, sering karena infeksi cacing tambang.

ANEMIA KARENA PERDARAHAN


gambaran anemia sesuai dengan defisiensi Fe. Perdarahan pada saluran cerna akan memberikan hasil positif pada tes benzidin dari tinja.

Penatalaksanaan

- mengobati sebab perdarahan

- pemberian preparat Fe.

ANEMIA APLASTIK

Keadaan pansitopenia (kekurangan sel darah merah, putih, trombosit) yang disebabkan oleh aplasia sumsum tulang dan diklasifikasikan menjadi jenis primer ( kongenital atau didapat) atau sekunder.

ANEMIA APLASTIK

PENYEBAB Primer

Kongenital Idiopatik didapat

Sekunder1.Radiasi pengion: pemajanan

tidak sengaja ( radioterapi, isotop radioaktif, stasiun pembangkit tenaga nuklir).

2. Zat kimia : Benzena dan pelarut organik lain, TNT, insektisida, pewarna rambut, klordan, DDT

3. ObatObat yang biasanya menyebabkan depresi sumsum tulang

4. Infeksi : hepatitis virus (A atau Non A , Non B

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM

PATOFISIOLOGI ANEMIA APLASTIK

Proses desktruktif mungkin menurunkan secara selektif eritrosit yang dihasilkan sumsum tulang / mungkin juga mengurangi kemampuan sumsum tulang membentuk leukosit dan trombosit

ANEMIA APLASTIK

GEJALA Fatigue (kelelahaan) Pucat Dyspnea (sesak nafas) Perdarahan atau infeksi

ANEMIA MIELOPTISIK

Anemia yang terjadi karena gangguan infiltrasi sumsum tulang

yang disebabkan oleh terdapatnya sel nonhematopoitik pada

sumsum tulang yang menyebabkan penurunan seperti

anemia,trombositopenia,neutropenia dan pansitopenia.

Kegagalan sumsum tulang mengakibatkan infiltrasi sekunder

dapat mengakibatkan penurunan produksi sel darah.

ANEMIA MIELOPTISIK

PENYEBAB Metastatis karsinoma (kanker paru-paru,

payudara, dan prostat) Mielofibrosis Granulomatous diseases

ANEMIA MIELOPTISIK

GEJALA

1. Splenomegali

2. Hepatomegali

3. Gejala anemia

4. Gejala penyakit penyebab

Mieloptisik merupakan kegagalan sumsum tulang yang mengakibatkan destruksi sel prekursor pada sumsum tulang.

PATOFISIOLOGI ANEMIA MIELOPTISIK

Sel nonhemopetik atau sel patogen

Sel nonhemopetik atau sel patogen

Fibrosis sekunder Fibrosis sekunder

Merusak sel hemopotik normalMerusak sel hemopotik normal

Sumsum tulang menginfiltrasi kolagen, dan retikulin yang

mengantikan sel hemopoitik

Sumsum tulang menginfiltrasi kolagen, dan retikulin yang

mengantikan sel hemopoitik

MM. klasifikasi, etiologi, patofisiologi, tanda & gejala,

penatalaksanaan dan pemeriksaan Anemia Hemolitik

LO 2

Klasifikasi Anemia HemolitikHerediter Didapat

MembranSferosit herediter, eliptositosis herediter

Imun•Autoimun•Aloimun

•Terkait obat

MetabolismeDefisiensi G6PD, defisiensi piruvat kinase

Sindrom fragmentasi eritrosit•Cangkok arteri, katup jantung

•Mikroangiopati

HemoglobinAbnormal (HbS, HbC, Hb tidak stabil, dll)

HemoglobinHemoglobinuria Mars

Hemoglobinuria nokturnal paroksismal

Infeksi: malaria

Zat kimia dan fisik

Sekunder: penyakit hati dan ginjal

ANEMIA HEMOLITIK

Anemia yang dihasilkan dari peningkatan nilai destruksi eritrosit, hiperplasia eritropoetik, dan ekstensi sumsum tulang secara anatomi

Terdapat dua mekanisme penghancuran eritrosit pada

anemia hemolitik.

1. Hemolisis intravaskular

- erirosit dihancurakan langsung dalam sirkulasi .

- Hb bebasbebasmenjenuhkan haptoglobulin ↓

berlebih difiltrasi glomerulus

- kecepatan hemolisis mensaturasi kapasitas

reabsorbsi ginjal Hb bebas urine

- besi dilepaskantubulus ginjalhemosiderin

- hemolisis intravaskularhemolisis intravaskular

Gambaran laboratorium utama hemolisis

Intravaskular:

a. Hemoglobinemia dan hemoglobinuria

b. Hemosiderinuria

c. Methemalbuminemia (spektrometri dengan uji schumm)

2. Hemolisis ekstravaskular

penghancuran eritrosit berlebihan oleh sistem RE

ANEMIA HEMOLITIK

GEJALA Lemah Pusing Cepat letih dan sesak Kulit dan mukosa kuning Urin kecoklatan Takikardi Aliran murmur pada katup jantung

ANEMIA HEMOLITIK

GEJALA KLINIS Ikterik ringan yang naik-turun Splenomegali Defisiensi folat anemia hemolitik kronik Urobilinogen yang berlebihan

ANEMIA HEMOLITIK

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Mencirikan kegagalan peningkatan eritrosit

Serum bilirubin ↑ Urobilinogen urin ↑ Fecal stercobilinogen ↑ Serum haptoglobin (Hb berikatan dengan

protein ) tidak ada Hb-haptoglobin kompleks dibuang oleh sel RE

ANEMIA HEMOLITIK

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Mencirikan peningkatan produksi eritrosit

Retikulositosis Hiperplasia sumsum tulang eritroidKerusakan eritrosit– Morfologi mikrospherosites; berfragmen, dll– Fragilitas osmotik. Autohemolisis, dl– Ketahanan eritrosit memendek

SFEROSITOSIS HEREDITER

Gambaran klinis

1. Diwariskan secara dominan autosomal (kadang dapat bersifat resesif autosomal)

2. Ikterus berfluktuasi

3. Terjadi splenomegali

ELIPTOSITOSIS HEREDITER

Eliptositosis homozigot atau heterozigot ganda

bermanifestasi dengan: Anemia hemolitik berat disertai mikrosferosit,

poikilosit, serta splenomegali.

Defek jalur heksosa monofosfat

• Metabolisme glukosa akan meningkat beberapa kali ketika eritrosit terpajan dengan obat-obatan atau toksin yang membentuk radikal oksigen.

• Radikal oksigen akan mengakibatkan regenerasi glutation tereduksi.

• Terganggunya jalur ini disebaban oleh defisiensi G6PD dan glutation reduktase.

Defisiensi G6PD

Etiologi dan epidemiologi

• Paling sering menyebabkan hemolisis• Di seluruh dunia ada lebih 400 variannya.

Berbagai varian ini terjadi karena adanyasubstitusi berupa penggantian asam amin

• Obat-obatan atau zat-zat yang dapat mengakibatkan defisiensi G6PD adalah asetanilid, fuzolidon (furokson), niridazol, viatamin k, isobutil nitrit, dapson, dll.

DEFISIENSI PIRUVAT KINASE

Diwariskan secara resesif autosomal. Eritrosit menjadi kaku karena berkurangnya

pembentukan adenosin trifosfat (ATP) Sediaan darah apus menunjukkan

poikilositosis dan prickle cell yang terdistorsi, terutama splenektomi

Pada Pemeriksaan laboratorium didapati autohemolisis yang meningkat tapi tidak terkoreksi dengan glukosa.

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Anemia yang disebabkan oleh peningkatan dari kemampuan auto-antibodi yang mengikat dan merusak eritrosit individu itu sendiri.

Kelainan ini ditandai oleh hasil yang positif pada uji antiglobulin langsung (direct antiglobulin test- DAT-Coomb test)


PATOFISIOLOGI Eritrosit diselimuti dengan kelas antibodi

IgG (T 0= 370C) Umumnya menjadi mikrospherositik dan

mengalami fagositosis yang disertai pengasingan pada limpa, hati atau sumsum tulang

Antibodi IgM bereaksi pada < T 0= 370C dan produksi efek dalam cara yang berbeda.


PATOFISIOLOGI Antibodi IgM mengakibatkan auto-aglutinasi

eritrosit yang diproduksi microvaskular yang tersumbat dan fenomena Raynaud

Ikatan komplemen, dengan konsekuensi hemolisis adalah ciri yang aneh yang menghubungkan dengan hemolisis intravaskular

Severitas (kekerasan) dari efek-efek tersebut bergantung pada amplitudo thermal pada antibodi


KLASIFIKASI Tipe “antibodi hangat” Tipe “antibodi dingin”


Tipe “antibodi hangat” Sering terjadi pada wanita > 40 tahun Adanya penyakit penyulit (lupus eritematosus

sistemik, rheumatoid arthritis, dan gangguan yang mungkin mendukung anemia ini)

Adanya terapi obat yang mengganggu (alpha-methyldopa)


Tipe “antibodi hangat” GEJALA DAN TANDA

Ikterik (40%) Demam Splenomegali (50-60%) Nyeri abdomen Urin gelap hemoglobinuri

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb < 7 gr/dL Coomb direk = +


Tipe “antibodi hangat” TERAPI

Kortikosteroid : 1-1,5 mg/kgBB/hari Splenektomi Imunosupresi, Azatioprin 50-200 mg/hari (80 mg/m2),

siklofosfamid 50-150 mg/hari (60 mg/m2) Danazol 600-800 mg/hari (bersamaan dengan steroid) Imunoglobulin 400 mg/kgBB per hari selama 5 hari

sementara Transfusi Hb < 3 gr/dL


Tipe “antibodi dingin” Auto-antibodinya selalu dari kelas IgM & bereaksi pada

< T 0= 370C Auto-antibodinya ada pada serum dalam titre yang tinggi Ada 2 penyakit yang ikut serta menyebabkan anemia ini :

Hemoglobinuria dingin paroksismal serangan hemolisis yang diikuti paparan pada dingin, berhubungan dengan gabungan antibodi dengan eritrosit, dan fiksasi dari komplemen, menyebabkan hemolisis intravaskular

Penyakit hemaglutinin dingin antibodi menyebabkan hemaglutinasi yang kuat ,hasil dari penyerangan sianosis dan fenomena Raynaud pada paparan dingin, dan juga anemia hemolitik kronik pada suhu dinginm berhubungan fiksasi komplemen dan juga meningkatkan fragilitas secara mekanik dari eritrosit yang teraglutinasi


Tipe “antibodi dingin” GEJALA DAN TANDA

Sering terjadi aglutinasi pada suhu dinginHemolisis berjalan kronikHb 9-12 g/dLAkrosianosis (biru di kulit tangan atau kaki)Splenomegali


Tipe “antibodi dingin” PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Anemia ringan Sferositosis (sel darah merah berbentuk bulat) Polikromatosia Tes coomb +

TERAPI Klorambusil 2-4 mg/hari

ANEMIA HEMOLITIK ALOIMUN

Antibodi yang dihasilkan oleh satu individu bereaksi dengan eritrosit individu lain.

LO 3

MM. Fungsi dan Metabolisme Vit. B12 & Asam Folat

Metabolisme Vit. B12makanan

IF

IF-B12

Ileum terminal

HatiJaringan Sekresi empedu

Parietal lambung

timidilat

Homosistein

Deoksiadenosil B12

Metil B12

enterohepatik

reabsorbsiB12-Tc 11

Metionin

Sintesis DNA

Fungsi Vit. B12

Vit B12 adalah vit yang sangat kompleks molekulnya dan mengandung sebuah atom cobalt. Vit B12 terjadi dalam beberapa bentuk dikenal sebagai kobalamina, salah satu yang paling aktif adalah sianokobalamin

sifat sianokobalamin: larut dlm air tahan panas inaktif oleh cahaya asam keras /larutan

alkali. tempat cadangan vit B12: hati

Erat hubungannya dengan fungsi asam folat dlm sintesa nukleoprotein

Menjaga agar sel2 berfungsi normal terutama sel2 GI tract, SS dan sumsum tulang

Dalam sumsum tulang, koenzim vit B12 diperlukan utk sintesa DNA Bila DNA (-) kegagalan pematangan inti sel sel tidak membelah membesar (makrosit) dan rapuhSel cepat mati.

membuat enzim-enzim yang mempengaruhi banyak proses dalam tubuh

membuat hemoglobinMembuat pigmen dalam sel darah merah yang membawa oksigen ke seluruh sel tubuh

Membuat myelin, lapisan pelindung luar sel-sel saraf

Fungsi Vit. B12

Akibat kurang B12 : pernicious anemia suatu penyakit karena keturunan yaitu

krn faktor intrinsik tidak diproduksi oleh tubuh akibatnya vit B12 tidak dapat diserap.

mudah lelah Lesu penyakit kulit

sumber: hasil ternak terutama hati sayuran dari daun komprey oncom dari bungkil kacang tanah produk fermentasi kedelai spt tempe, tauco, kecap

Metabolisme Asam Folat

Enzim dihidrofolatreduktase

Sintesis DNA

Dihidrofolat

Gugus Pteroil

Usus halus

Makanan

Fungsi Asam Folat

Vitamin ini bekerja untuk memperlancar aktivitas

metabolisme dan membantu fungsi nutrisi esensial lainnya.

Terdapat pada: sayuran mentah

buah segar

daging

Tubuh hanya menyimpan asam folat dalam

jumlah kecil.Proses memasak dapat merusak vitamin ini.

Fungsi asam folat dan vitamin B12 (kobalamin)

saling berkaitan dalam pembentukan sel darah

merah dan dalam pembentukan salah satu

komponen DNA yang penting (timidin).

KELEBIHAN ASAM FOLAT

Asam folat bisa menyebabkan keracunan pada keadaan tertentu. Pada dosis lebih dari 100 kali dosis harian yang dianjurkan, dapat meningkatkan frekwensi kejang pada penderita epilepsi dan memperburuk kerusakan saraf pada orang-orang yang menderita kekurangan vitamin B12.

Kekurangan asam folat pada wanita hamil bisa

menyebabkan terjadinya cacat tulang belakang (korda

spinalis) dan kelainan bentuk lainnya pada janin.

penyakit usus halus tertentu, terutama penyakit Crohn dan sprue, karena terjadi gangguan penyerapan asam folat

Obat anti-kejang tertentu dan pil KB, karena mengurangi penyerapan asam folat

Wanita hamil dan wanita menyusui, serta penderita penyakit ginjal yang menjalani hemodialisa, karena kebutuhan akan asam folat meningkat

Peminum alkohol, karena alkohol mempengaruhi penyerapan dan metabolisme asam folat

Vegetarianisme Gastrektomi Def. asam folat sering terjadi dunia Barat, karena tidak

cukup memakan sayuran berdaun yang mentah

PENYEBAB DEFISIENSI ASAM FOLAT

MM. fungsi trombosit dan leukosit

LO 4

Fungsi Trombosit

Pembentukan sumbat mekanik terhadap cedera vaskular, dengan tiga langkah: Spasme vaskular mengurangi aliran darah

melalui pembuluh darah yang cedera Pembentukan sumbat trombosit trombosit

beragregasi di tempat cedera untuk menambal defek yang terjadi

Pembentukan bekuan memperkuat sumbat trombosit dan mengubah darah di sekitar tempat cedera menjadi suatu gel yang tidak mengalir

Fungsi Leukosit

Menyerang benda asing yang masuk Menghancurkan sel abnormal dalam tubuh Membersihkan debris sel

Terdapat lima jenis leukosit:1. Neutrofil fagositik (memakan bakteri dan debris)2. Eosinofil menyerang cacing parasitik dan berperan

penting dalam reaksi alergi3. Basofil mengeluarkan histamin (respon terhadap

alergi) dan heparin (membersihkan partikel lemak dalam darah dan mencegah pembekuan darah)

4. Monosit makrofag dalam jaringan5. Limfosit B : antibodi humoral

T : imunitas seluler

LO 5

MM. epidemiologi, jenis, masa inkubasi, SS, penatalaksanaan

dan pemeriksaan Malaria

EPIDEMIOLOGI MALARIA

Epidemiologi Malaria

Lebih dari 1,6 triliun manusia terpapar oleh malaria dengan dugaan morbiditas 200-300 juta dan mortalitas lebih dari 1 juta/tahun

Di Indonesia kawasan Timur mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian Jaya dan dari Lombok sampai NTT merupakan daerah endemis malaria

JENIS MALARIA

Malaria tropika(Plasmodium falciparum) Malaria kuartana(Plasmodium malarie) Malaria tertiana(Plasmodium vivax) Malaria ovale(Plasmodium ovale)

Morfologi Stadium P.falciparum P.vivax P.malariae P.ovale

Ring Bentukcincin,sitoplasma b’warna biru

Bentuk cincin Sito bentuk cincin tebal 1/3 eri, tdk ada titikziemann

Berbentuk cincin, lonjong ujunng rusak

Trofozoit muda

Titik maurer, acole, multiple infeksi, sito <1/2 eri

Sito <1/2 eri Berbentuk pita halus, pigmen kasar, tidak menggumpal

Titik schuffner/james, sito tebal, pigmen tersebar

Trofozoid tua Sito >1/2 eri, pigmen menggumpal

Sito tebal > ½ eri, titik schuffner, zona merah, tdk amubiod

Pita melebar Zona merah, tapi lbh kecil dr limfosit, amuboid

Skizon muda Inti <8 Inti <8 Inti <8 Inti <8, sito lbh kecil dari pada P. vivax

Skizon tua Inti 8-36 Inti > 8 Sito masih jadi 1, inti >8, pigmen ditengah

Inti 8-12, pigmen berkelompok

Skizon matang

Inti dilapisi sitoplasma Pigmen mengumpal, kuning tengguli, mengelilingi inti

Sito mengelilingi inti Sito mengelilingi inti

mikrogamet Bentuk pisang,inti tidak kompak,sito kemerahan

Intik tidak jelas batasnya, sito kemerahan, pingme mengelilingi inti

Inti pucat, pigmen tersebar

Inti lbh besar, pucat, sito kemerahan, pigmen tersebar

makrogamet Bentuk pisang,inti kompak, sito kebiruan, langsing

Inti di pinggir, inti padat, batas jelas, sito biru, ada pigmen

Inti merah kompak dipinggir

Inti kecil, kompak, merah, sito biru, pigmen tersebar

Gejala klinis P. vivax

• Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12-17 hari, tetapi pada beberapa strain P.vivax dapat sampai 6-9 bulan atau lebih lama.

• Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal; sakit kepala, nyeri punggung, mual, dan malaise umum.

• Demam tidak teratur pada 2-4 hari pertama, kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari, suhu meninggi kemudian turun menjadi normal.

• Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil ,panas, dan berkeringat yang klasik. Suhu badan dapat mencapai 40.6. mual dengan muntah, pusing, mengantuk.

Gejala klinis P. malarie

• Masa inkubasi P.malarie berlangsung 18 hari dan kadang2 sampai 30-40 hari.

• gambaran klinis serangan pertama mirip P.vivax

• Serangan demam lebih teratur dan terjadi sore hari.

• Parasit P.malarie cenderung menghinggapi eritrosit yang lebih tua yang jumlahnya haya 1% dari total eri.(anemia kurang jelas dan penyulit lain agak jarang).

Gejala klinis P. ovale

Gejala klinis malaria ovale mirip malaria vivax.

Serangan sama hebat tetapi penyembuhan seiring secara spontan dan relapsnya lebih jarang

Parasit sering berada dalam darah(periode laten) dan mudah ditekan oleh spesies lain yang lebih virulen.

Gejala klinis P.falciparum

• Tunas intrinsik berlangsung 9-14 hari.• Penyakit dimulai dengan nyeri kepala,punggung dan ekstremitas,

perasaan dingin, mual, muntah atau diare ringan.• Gejala kedua lebih hebat, pada stadium ini, penderita tampak

gelisah, pikau mental(mental confusion).• Demam tidak menunjukan perioditas jelas, keringat banyak

walaupun demam tidak tinggi.• Nadi dan napas menjadi cepat, kadang batuk oleh karena

kelainan paru.• Limpa besar dan lembek jika diraba.• Hati membesar dan tampak ikterus ringan.• Ada anemia ringan dan leukopenia dengan monositosis serta

trombositopenia

Penjelasan bagan

Patofisiologi terjadinya anemia pada penyakit malaria

Anemia tampak jelas pada malaria falciparum dengan penghancuran eritrosit yang cepat dan hebat, yaitu pada malaria akut yang berat

Pada serangan akut, kadar Hb turun secara mendadak Anemia disebabkan oleh beberapa faktor:

Penghancuran eritrosit yang mengandung parasit dan tidak mengandung parasit, terjadi di limpa (autoimun memegang peranan)

Reduced survival time (eritrosit normal yang tidak mengandung parasit tidak dapat hidup lama)

Diseritropoesis gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam SSTL, retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran darah perifer

TATALAKSANA

TISSUE SCHIZONTICIDES

Primaquine Untuk ke 4 jenis termasuk untuk tahap hipnozoit Pemakaian primaquine tidak untuk pasien dengan

defisiensi G6PD Terdapat kasus resisten

GAMETOCYTIDES

Primaquine Berfungsi gametotisida untuk ke 4 jenis

Chloroquine, amodiaquine Untuk p.vivax, p.ovale, p.malarie, p.falciparum yang belum dewasa

KOMBINASI OBAT UNTUK P. falciparum

Quinine/Mefloquine + Doxycycline ES: reaksi alergi, photosensitivity, diare

Pyrimethamine + Sulfadoxine + Mefloquine (Fansimef) Dapat digunakan pada daerah dengan resistan thd

Fansidar ES: mual-muntah

Pyrimethamine + Dapsone (Maloprim) Atovaquone + Proguanil (Malarone)

PENCEGAHAN

1. Memperkuat dalam merencanakan, mengatur, melaksanakan dan mengevaluasi upaya pemberantasan malaria yang sesuai dengan kondisi lokal melalui surveillans terpadu, memperkuat manajemen logistik obat dan sumber daya dan pemberantasan vektor berdasarkan data.

2. Meningkatkan kemampuan fasilitas kesehatan untuk mendiagnosa dan mengobati kasus di daerah beresiko melalui peningkatan mutu diagnosa dan pengobatan malaria dan meningkatkan kemampuan menentukan kegagalan pengobatan.

PENCEGAHAN Bed nets (jaring-jaring nyamuk / kelambu) yang dimasukan kandungan

insektisida permethrin Repellent (krim penolak nyamuk) Obat nyamuk (cth: dalam aerosol) Pakaian khusus yang dimasukan kandungan permethrin, DEET (diethyl

metatoluamide) Sifat aman, stabil, masih tetap efektif walaupun telah dicuci berulang selama 3 bulan

Memakai pakaian lengan panjang Vaksin

RTS,s/AS-02A berdasarkan antigen p.falciparum. Berdasarkan hasil tes thd anak Afrika dengan antigen 58% efektif dalam pencegahan

Masih dalam tahap pengembangan

Kesimpulan

Dari pemeriksaan fisik dan laboratorium dapat disimpulkan bahwa Bapak Mala menderita anemia normositik normokrom yang kemungkinan besar adalah anemia hemolitik didapat akibat infeksi dari Plasmodium sp (pulang dinas dari Papua) yang mengakibatkan penyakit malaria.

Saran

Lakukan pemeriksaan lanjutan untuk menegakkan diagnosa

Lakukan terapi sesuai dengan hasil penegakan diagnosa dan berdasarkan etiologinya

Daftar Pustaka

Sherwood L. Darah. In: Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC. 2001. pp. 363-5

Staf pengajar parasitologi FKUI. Parasit malaria. In: Parasitologi kedokteran. 4th ed. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2008. pp. 198

Davey P. Penyakit infeksi. In: At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006. p.150

Handayani W. Malaria. In: buku ajar asuhan keperawatan dengan gangguan sistem hematologi. Jakarta: Salemba medika. 2008

pemicu2hemato_kelompok 5

Documents