Top Banner
Pembahasan BM 1 2012 By : Adin ndutzz, oji empengzz, paisal mata empatsz. NB: Jawaban dan pembahasan berdasarkan soal arsip kelas A ini dibuat oleh manusia, jika ada kesalahan mohon maaf dan mohon diberikan perbaikan langsung ke email angkatan ([email protected]) :D trims! Nbb: pasword email angkatan tanya ke ketua angkatan :D
98

Pembahasan BM1 tahun 2012

Oct 21, 2015

Download

Documents

Dema Syah Fadli

pembahasan kisi2 soal ujian biomedik 1 tahun 2012 oleh anak 2012 untuk semua
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Pembahasan BM1 tahun 2012

Pembahasan BM 1 2012 By : Adin ndutzz, oji empengzz, paisal mata empatsz.

NB: Jawaban dan pembahasan berdasarkan soal arsip kelas A ini dibuat oleh manusia, jika ada kesalahan mohon maaf dan mohon diberikan perbaikan langsung ke email angkatan ([email protected]) :D trims! Nbb: pasword email angkatan tanya ke ketua angkatan :D

Page 2: Pembahasan BM1 tahun 2012

1-C

• Sifat Sel normal: proto onkogen dan gen tumor supresor (p53) bekerja sama

• SIfat Sel kanker:

Mutasi protoonkogen jadi onkogen

Gen tumor supresor inaktif

Bentuk sel tidak jelas

Tidak ada koordinasi antara protoonkogen dan gen tumor supresor

Page 3: Pembahasan BM1 tahun 2012

2-E

Tingkat stem sel:

1. Totipoten: satu sel jadi 1 individu sel embrio

2. Pluripoten: satu sel jadi 3 lapisan germinal utama

3. Multipoten: satu sel jadi beberapa jenis sel dengan “rumpun” yang sama hematopoetic sel-sel darah

4. Oligopoten: satu sel jadi sedikit jenis sel sel punca myeloid dan limfoid

5. Unipoten: satu sel jadi 1 jenis sel yang sama

Page 4: Pembahasan BM1 tahun 2012

3-D

• Ayah bergolongan B hetero zigot ( IBIO) dan ibu O homozigot ( IOIO)

Disilangkan :

Kemungkinan anak : IBIO >< IOIO

= IBIO, IBIO, IOIO, IOIO

Page 5: Pembahasan BM1 tahun 2012

4-E

• Eritroblastosis fetalis :

Ayah rhesus (+) artinya: punya antigen Rh

Sehingga ketika menikah dengan ibu yang Rh (-) tidak punya antigen Rh

Jika anaknya rhesus (+) antigen Rh pada anak akan memicu pembentukan antibodi Rh pada ibu. Antibodi Rh ibu akan menyerang si anak.

• Anak pertama bisa hidup tapi dengan penyakit kernicterus (bayi kuning) karena sel darah merah bayi pecah menjadi bilirubin

• Anak kedua kemungkinan besar mangkat

Page 6: Pembahasan BM1 tahun 2012

5-E

• Ciri2 penuaan sel:

Banyak sel terdisintegrasi, vakuola membesar, mudah masuknya zat warna ke dalam sel, adanya badan2 apoptotik

Page 7: Pembahasan BM1 tahun 2012

6-D

Aging Cell

• Redundant message = gen cadangan kurang

• Error catastrophe = salah transkripsi atau translasi

• Telomerase = pemendekan telomer

• Stress oksidatif = adanya radikal bebas

Page 8: Pembahasan BM1 tahun 2012

7-D

• Buta warna merah hijau = penyakit genetik autosomal terangkai X resesif

• Perempuan buta warna merah hijau: XbXb

• Laki-laki normal: XBY

• Jika menikah, kemungkinan anak:

Laki2 : XbY, XbY (100% anak laki2 buta warna merah hijau)

Perempuan: XBXb, XBXb (100% anak perempuan carier)

Page 9: Pembahasan BM1 tahun 2012

8-E

• Galaktosemia: kebanyakan galaktosa

• Akondroplasia: tangan dan kaki pendek, badan normal (penyakit genetik autosomal dominan)

• Leish neyhan: kelebihan basa purin guanin kerusakan syaraf, retardasi mental, menggerak-gerakkan tubuh sendiri (gen terangkai X resesif)

• PKU: kelebiihan fenilalanin, gak ada enzim fenilalanin hidroksilase. (penyakit genetik autosomal homozigot resesif)

Page 10: Pembahasan BM1 tahun 2012

9-A

• Kebotakan sex influence gen: penyakitnya autosomal dominan, ekspresi penyakitnya dipengaruhi oleh jenis kelamin.

• Untuk laki2 muncul jika homozigot dominan atau heterozigot. Untuk perempuan muncul jika homozigot dominan.

Page 11: Pembahasan BM1 tahun 2012

10-D

Telunjuk pendek panjang sex influence gene

• Laki-laki telunjuk pendek homzigot: tt

• Perempuan telunjuk panjang homozigot: TT

TT x tt

Tt, Tt, tT, tT tidak tahu yang mana laki-laki atau perempuan.

Jika laki2: 100% telunjuk pendek

Jika perempuan: 100% telunjuk panjang

Page 12: Pembahasan BM1 tahun 2012

11-C

• Sudah jelas

Page 13: Pembahasan BM1 tahun 2012

12-D

• Diagnosis preimplantasi: uji fertilisasi invitro, menguji kelainan genetik embrio

• Diagnosis pre natal: uji untuk fetus yang mau lahir (USG, amniocentesis)

• Newborn screening: uji untuk bayi yang baru lahir

• Predictive: tes untuk ngecek anggota keluarga yang mungkin ada kelainan

• Carrier testing: jelas!

Page 14: Pembahasan BM1 tahun 2012

13-B

• jelas

Page 15: Pembahasan BM1 tahun 2012

14-D

• Ukuran sel berbanding terbalik dengan kecepatan sentrifugasi

Page 16: Pembahasan BM1 tahun 2012

15-D

• Jumlah Barr body = (jumlah kromosom X-1)

• Jumlah F/Y Body = jumlah kromosom Y

Page 17: Pembahasan BM1 tahun 2012

16-

Page 18: Pembahasan BM1 tahun 2012

17-C

• Sudah jelas

Page 19: Pembahasan BM1 tahun 2012

18-A

• Delesi: kehilangan

• Duplikasi: perbanyakan

• Insersi: pemasukan/penyisipan

• Inversi: pembalikan urutan basa nukleotida

• Translokasi: penukaran tempat gen

Page 20: Pembahasan BM1 tahun 2012

19-E

• Didelphis: 2 vagina, 2 uterus

• Arcuatus: ada lengkungan besar di uterus

• Bicornis: 2 uterus, 1 vagina

• Bicornis unicollis: 1 vagina, 2 uterus dengan salah satu uterus tidak sempurna (pemisahan uterus)

• Atresia cerviks: leher rahim tertutup

• Atresia vagina: vagina tertutup

Page 21: Pembahasan BM1 tahun 2012

20-

Page 22: Pembahasan BM1 tahun 2012

21-E

• Tetralogi of Vallot:

1. Stenosis arteri pulmonary: penyempitan arteri pulmonari, sehingga membuat darah menumpuk di ventrikel dextra (kanan)

2. Hipertropi ventrikel dextra: darah yang mengumpul di ventrikel kanan menumpuk dan membuat ventrikel kanan menggembung (tekanan di sini sangat tinggi)

3. Interventrikular septal deffect: septum (pembatas) antara ventrikel kanan dan kiri rusak, sehingga darah mengalir dari ventrikel kanan (tekanan tinggi) ke ventrikel kiri (tekanan rendah)

4. Overriding Aorta (OA): darah kotor dari venrikel kanan bercampur dengan darah bersih di ventrikel kiri dan mengalir ke aorta dan seluruh tubuh.

Page 23: Pembahasan BM1 tahun 2012

22-E

• Ini ada di slide dok syam... (atau juga di langman halaman 325

• ) Lihat gambarnya langsung aja, lebih enak

Page 24: Pembahasan BM1 tahun 2012

23-B

• Ini juga di langman halaman 63

Page 25: Pembahasan BM1 tahun 2012

24-A

• Hormon hCG (Human chorionic Gonadotropin) adalah hormon yang dikeluarkan oleh embrio untuk mempertahankan ketebalan uterus supaya tidak meluruh. Sehingga embrio bisa menempel di uterus.

• Nama bagian dari embrio yang mengeluarkan hCG adalah sinsitiotrofoblas

Page 26: Pembahasan BM1 tahun 2012

25-D

• Bayi prematur (lahir di bulan ke 6-9) sistem pernafasannya belum sempurna, sehingga paru2 kekurangan surfaktan (surface active agent) yang berfungsi mempermudah udara masuk dan keluar darah di paru2 .

• Nama penyakir: RDS (Respiratory Distress Syndrome)

Page 27: Pembahasan BM1 tahun 2012

26-D

• Sudah jelas

Page 28: Pembahasan BM1 tahun 2012

27-D

• Parotis: serosa (di bawah telinga)

• Submandibular: mukoserosa (di bawah tulang mandibular)

• Sublingual: seromukosa (di bawah lidah)

Page 29: Pembahasan BM1 tahun 2012

28-C

• Merokrin: kelenjar utuh, tempat: telapak tangan dan telapak kaki

• Apokrin: kelenjar sebagian ikut keluar bersama keringat, tempat: ketiak dan bagian2 tubuh yang ada lipatannya

• Holokrin: kelenjar ikut pecah, tempat: di bagian tubuh yang ada rambutnya

Page 30: Pembahasan BM1 tahun 2012

29-D

• Transisional: kandung kemih (vesika urinaria)

• Berlapis kuboid: kulit telapak kaki

• Berlapis silindris: laring, faring, uretra laki-laki

• Bertingkat silindris: bertingkat, inti sel tidak sejajar, berlapis tapi tidak sampai lumen. Tempat: epididimis testis, trakea (bersilia)

• Berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk: vagina, esofagus

Page 31: Pembahasan BM1 tahun 2012

30-D

• Transisional: kandung kemih (vesika urinaria)

• Selapis gepeng: di pembuluh darah (endotel), paru2 (pleura), kapsula bowman (ginjal)

• Selapis Kuboid: ginjal, parotis, submandibular, sublingual

• Selapis silindris tanpa mikrovili: lambung (gaster)

• Selapis silindris dengan mikrovili: usus halus (yeyunum)

• Bertingkat silindris: testis (epididimis), trakea

Page 32: Pembahasan BM1 tahun 2012

31-C

Page 33: Pembahasan BM1 tahun 2012

32-B

• Husnuzhan berbaik sangka merupakan contoh akhlak terpuji sedangkan lawan dari berbaik sangka adalah berburuk sangka (sirik beds loo..) alias akhlak tercela

Page 34: Pembahasan BM1 tahun 2012

33-C

• Tendo achiles terdapat jaringan padat kolagen menyambung antara otot dan tulang yang tersusun atas molekul molekul protein.

Page 35: Pembahasan BM1 tahun 2012

34-E

• Sudah jelas !

Page 36: Pembahasan BM1 tahun 2012

35-A

• Serabut elastin lebih sering di jumpai pada organ oragan yang bekerja setiap detik seperti paru paru, jantung dan penyambung tulang dengan tulang.

Page 37: Pembahasan BM1 tahun 2012

36-B

• Laminin secara struktural bentuknya seperti kassa yang mampu melekatkan suatu jaringan sehingga memperkuat tempat penempelan jaringan tersebut

• Cell adhesion molecules (CAM) adalah molekul yang memeliki kemampuan adhesi yang baik pada sel.

Page 38: Pembahasan BM1 tahun 2012

37-A

• Glikolipid dan glikoprotein punya fungsi sebagai ID CARD atau penanda atau penentu spesifisitas untuk sebuah sel mengenalkan diri pada sel lain (komunikasi sel)

• Dalam hal ini, pengenalan eritrosit menggunakan glikoprotein.

Page 39: Pembahasan BM1 tahun 2012

38-A

• Sudah jelas

Page 40: Pembahasan BM1 tahun 2012

39-B

• cAMP second messenger provider telekomunikasi antar sel

• Jika ada regulasi sel seperti Lac operon atau Trp operon, maka cAMP pasti banyak dibuat untuk komunikasinya

Page 41: Pembahasan BM1 tahun 2012

40-C

• Laktosa berfungsi sebagai inducer (pemicu) lac operon yang akan berikatan dengan protein I (respresor) sehingga struktur protein I berubah dan TIDAK bisa berikatan dengan OPERATOR, sehingga RNA POLIMERASE bisa menjalankan tugas mentranskripsi gen Z (penghasil beta galaktosidase), Y (penghasil permease) dan A pada LAC OPERON

Page 42: Pembahasan BM1 tahun 2012

41-D

Triptofan Operon:

• Terjadi jika triptofan berlebih/kebanyakan

• Triptofan yang berlebih akan berikatan dengan apoprotein sehingga BISA berikatan dengan operator dan menghentikan proses sintesis triptofan

• Atenuasi: sekuens 2 dan 3 berikatan, membentuk sekuens terminator RNA polimerase terlepas

Page 43: Pembahasan BM1 tahun 2012

42-E

• Monosistronik: 1 RNA polimerase untuk mengekspresikan 1 gen saja (di eukariot)

• Polisistronik: 1 RNA polimerase untuk mengekspresikan beberapa gen (di prokariot)

• Di eukariot: ada TATA Box binding protein untuk proses-proses ekspresi gen yang rumit.

• Faktor sigma: membantu pengikatan RNA polimerase ke promotor

Page 44: Pembahasan BM1 tahun 2012

43-D

• Diketahui: 910 orang tester (2pq) 90 orang bukan tester (q)

• Ditanya p?

• Q2 = 90/1000 = 0,09

• Q= 0,3

• P+Q = 1

• P = 0,7

Page 45: Pembahasan BM1 tahun 2012

44-C

• Jumlah mahasiswa pengecap genotip homozigot = p2 x jumlah peserta

• 0,32 x 1000 = 420 mahasiswa

Page 46: Pembahasan BM1 tahun 2012

45-C

• Sickle cell anemia terjadi karena mutasi basa nukleotida ke 2 dari DNApengkode glutamat (CTT) menjadi valin (CAT), sehingga protein yang dihasilkan berbeda dan membuat eritrosit berbentuk bulan sabit.

Page 47: Pembahasan BM1 tahun 2012

46-B

• Silent mutation: perubahan basa nukleotida pada triplet DNA namun tidak menyebabkan perubahan asam amino. Biasanya terjadi pada basa ke 3

• Missence mutation: perubahan basa nukleotida pada triplet DNA dan menyebabkan perubahan asam amino. Biasanya terjadi pada basa ke 1 atau 2

• Non sence mutation: perubahan yang terjadi dari kodon menjadi STOP KODON. Menyebabkan protein prematur (tidak lebih berbahaya dari missence mutation)

• Frameshift mutation: pergeseran pembacaan kodon disebabkan insersi atau delesi basa nukleotida. Frameshift karena 1 basa nukleotida lebih berbahaya dari 1 kodon

• Spontaneous mutation: mutasi spontan (yaeyalaaaah (-___-”)

Page 48: Pembahasan BM1 tahun 2012

47-A

• cek buku praktikum aja, lebih jelas

Page 49: Pembahasan BM1 tahun 2012

48- (gambar gak jelas)

• Belajar dermatoglifi dari buku praktikum aja

Page 50: Pembahasan BM1 tahun 2012

49-(gambar gak jelas)

• Belajar dermatoglifi dari buku praktikum aja

Page 51: Pembahasan BM1 tahun 2012

50-A

• Sudah jelas

Page 52: Pembahasan BM1 tahun 2012

51-D

• TEM (transmission electron microscope) : untuk lebih jelas, menembus jaringan, sel yang diteliti bisa mati.

• SEM (scanning eletron microscope): scanning bagian permukaan lebih jelas

Page 53: Pembahasan BM1 tahun 2012

52-(mungkin) C

• Entahlah, semoga benar (-_-”)

Page 54: Pembahasan BM1 tahun 2012

53-D

• Kromoson ke 21 golongan G

• A= 1-3

• B=4-5

• C=6-12

• D=13-15

• E=16-18

• F=19-20

• G=21-22

Page 55: Pembahasan BM1 tahun 2012

54-B

• Insersi penambahan

Page 56: Pembahasan BM1 tahun 2012

55-B

• Ex vivo = bagian tubuh pasien diambil, dikembangkan di lab, dimasukkan “gen obat”, dikembangkan lagi sampai bagus, baru dimasukkan ke tubuh pasien

• In vivo = “gen obat” langsung dimasukkan ke pasien tanpa ada percobaan di lab

Page 57: Pembahasan BM1 tahun 2012

56-D

• Vektor: kendaraan “gen obat” untuk bisa masuk ke target

• Host= inang (tubuh manusia)

Page 58: Pembahasan BM1 tahun 2012

57-D

• Anak kembar dengan kelamin sama = 1 ovum 2 sperma

• Anak kembar dengan kelamin beda = 2 ovum 2 sperma

Page 59: Pembahasan BM1 tahun 2012

58-D

• Kalau ada anak yang kena penyakit genetik, sedang orang tua dan di atas-atasnya gak ada penyakit itu ciri2 penyakit autosom resesif

• Pada autosomal resesif, anak yang sakit (aa), (jika kedua orang tuanya sehat) Cuma bisa dihaslkan dari orang tua yang keduanya heterozigot (Aa)

Page 60: Pembahasan BM1 tahun 2012

59-C

• Kalau ada anak yang kena penyakit genetik sedang orang tua dan di atas-atasnya gak ada penyakit itu ciri2 penyakit autosom resesif

Page 61: Pembahasan BM1 tahun 2012

60-C

• Autosomal dominan akan memunculkan sifat fisik (fenotip) pada genotip homozigot dominan (AA) dan heterozigot (Aa). Sedang normal pada homozigot resesif (aa) saja.

• Kalau ada anak yang sakit, orang tuanya pasti ada yang sakit (entah homozigot atau heterozigot)

Page 62: Pembahasan BM1 tahun 2012

61-A

• Kriptorkismus = terhentinya proses penurunan 1 atau 2 testis di suatu tempat antara rongga perut dengan skrotum.

Page 63: Pembahasan BM1 tahun 2012

62-

Page 64: Pembahasan BM1 tahun 2012

63-D

• Testis butuh dilingkupi skrotum untuk memperoleh SUHU OPTIMAL agar bisa menghasilkan sperma (lebih kecil 4o C dari suhu tubuh), sehingga ketika testis tidak pada skrotum, maka sperma tidak bisa terbentuk infertil / steril

Page 65: Pembahasan BM1 tahun 2012

64-B

• Salah satu RNA therapeutic pada terapi gen memasukkan gen yang menghasilkan RNA KEBALIKAN dari “RNA SAKIT”

• Misal RNA sakit punya urutan = ECHOKEREN

• Maka RNA KEBALIKAN = NEREKOHCE

• Sehingga kedua RNA tersebut akan bertaut dan membentuk untai ganda protein sakit tidak bisa diekspresikan

Page 66: Pembahasan BM1 tahun 2012

65-D

1. Isolasi gen mutan (mutan gak selalu jelek lho, gen yang udah dikasih “gen obat” juga bisa disebut gen mutan)

2. Menentukan sel sasaran untuk dimasuki gen

3. Menanam gen normal hasil rekayasa ke dalam sel sasaran

4. Mengendalikan ekspresi gen (paling terakhir, paling susah!)

Page 67: Pembahasan BM1 tahun 2012

66-B

• YAC (Yeast Artificial Chromosome) : vektor paling BESAAAAR untuk membawa DNA

• BAC bacterial artificial chromosome besar, tapi gak sebesar YAC

Page 68: Pembahasan BM1 tahun 2012

67-

Page 69: Pembahasan BM1 tahun 2012

68- (mungkin) A (-_-”)

• Entahlah, monggo dicek langsung ke campbel

Page 70: Pembahasan BM1 tahun 2012

69-E

• Kromosmom X dimasukkan dalam grup C, sedang kromosom Y di grup G.

Page 71: Pembahasan BM1 tahun 2012

70-E

• Ini kok sama kayak 69? (-_-”)

Page 72: Pembahasan BM1 tahun 2012

71-B

• Ini cowok sembarangan masuk pertandingan cewek dah (-_-”)

Page 73: Pembahasan BM1 tahun 2012

72-

Page 74: Pembahasan BM1 tahun 2012

73-

Page 75: Pembahasan BM1 tahun 2012

74- gak tau

Page 76: Pembahasan BM1 tahun 2012

75-

• Karena ada ada proses osmosis (perpindahan pelarut) dari luar sel sayur ke dalam sayuran (setau gw gitu, tapi gak tau nih pilihannya apa)

Page 77: Pembahasan BM1 tahun 2012

76-

Page 78: Pembahasan BM1 tahun 2012

77-

• Gambarnya ga adaaaaa! Pake gambar DP gw aja gmana? Hehehe

• Cek buku2 pembelahan sel ya guys

Page 79: Pembahasan BM1 tahun 2012

78-E

• Sudah jelas

Page 80: Pembahasan BM1 tahun 2012

79-

Page 81: Pembahasan BM1 tahun 2012

80-A

• Organel kecil banget mikroskop elektron

Page 82: Pembahasan BM1 tahun 2012

81-C

• Replikasi = pemisahan 2 untai, trus 2 untai bikin pasangan baru

• Splicing = pemotongan RNA transcript (memotong ekson intron ekson diambil, intron dibuang) menjadi mRNA

Page 83: Pembahasan BM1 tahun 2012

82-

Page 84: Pembahasan BM1 tahun 2012

83-C

• Pada ragi, ada ragi a dan α. Ragi a punya faktor a dan reseptor α, sedang ragi α punya faktor α dan reseptor a.

• Masing2 ragi mengeluarkan faktornya untuk bisa memberi sinyal ke reseptor pasangannya

• Setelah diterima, mereka bergabung menjadi 1 (Matting)

Page 85: Pembahasan BM1 tahun 2012

84-A

• jelas

Page 86: Pembahasan BM1 tahun 2012

85-C

• Mikroskop cahaya bisa melihat sel hidup, mikroskop elektron gak bisa.

Page 87: Pembahasan BM1 tahun 2012

86-E

• Inti pertanyaannya: kenapa ekspresi gen itu, DNA nya gak berurutan? Kenapa ada intron yang harus dibuang?

• Jawab: karena di DNA nya, pengkode gen tersebut tidak kontinyu.

• Jawaban B dan D benar, tapi bukan itu yang ditanyakan.

• Banyak perdebatan sih di sini, tapi monggo dicek lagi kalo ada salah.

Page 88: Pembahasan BM1 tahun 2012

87-B

• Ayo ambil kacu, ikat kepala trus belajar lagi! Inget istirahat juga ya

Page 89: Pembahasan BM1 tahun 2012

88-A

• PCR bikin DNA dari DNA (hasil bisa sangat banyak dalam beberapa jam)

• Southerm blot untuk DNA

• Northern blot untuk RNA

• Western blot untuk protein

Page 90: Pembahasan BM1 tahun 2012

89-

Page 91: Pembahasan BM1 tahun 2012

90-gak tau

Page 92: Pembahasan BM1 tahun 2012

91-

Page 93: Pembahasan BM1 tahun 2012

92-

Page 94: Pembahasan BM1 tahun 2012

93-

Page 95: Pembahasan BM1 tahun 2012

94-F

• Di rumah gua. huahahahaha

Page 96: Pembahasan BM1 tahun 2012

95-

Page 97: Pembahasan BM1 tahun 2012

96-C

• Tali pusar fenikulus umbillikalis banyak fibroblast

• Cek detail di buku praktikum

Page 98: Pembahasan BM1 tahun 2012

“Cobaan yang tidak membunuh kita hanya akan

membuat kita jauh lebih kuat”

Semangat 2012!!!