Pbl Sk1 Blok Urin

8/18/2019 Pbl Sk1 Blok Urin

1/40

SASBEL

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal dan Saluran Kemih

LO.1.1. Anatomi Secara Makroskopis

LO.1.2. Anatomi Secara Mikroskopis

LI.2. Memahami dan Menjelaskan isiolo!i dan Aspek Biokimia "rin

LI.#. Memahami dan Menjelaskan tentan! Sindrom $e%rotik

LO.#.1. &e'nisi Sindrom $e%rotik

LO.#.2. Klasi'kasi Sindrom $e%rotik

LO.#.#. Etiolo!i Sindrom $e%rotik

LO.#.(. )ato'siolo!i Sindrom $e%rotik

LO.#.*. Mani%estasi Klinis Sindrom $e%rotik

LO.#.+. &ia!nosis Sindrom $e%rotik

LO.#.,. &ia!nosis Bandin! Sindrom $e%rotik

LO.#.-. )enatalaksanaan Sindrom $e%rotik

LO.#.. Komplikasi Sindrom $e%rotik

LI.(. Memahami dan Menjelaskan )ence!ahan dan )romoti%

LI. *. Memahami dan Menjelaskan tentan! )andan!an i/ih Islam 0erhadap

&arah dan "rin


2/40

LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Ginjal dan Saluran Kemih

LO.1.1. Anatomi Secara Makroskopis

1. Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa terakhir(11 dan 12) dan tiga otototot besar trans!ersus abdominalis, "uadratus lumborum dan psoasmajor. #emiliki ukuran numeral yaitu 12 $ % $ 2 cm dengan berat sekitar 13& gram.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal inidisebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. 'utub atas ginjal kiri adalah tepiatas iga 11 (!ertebra 12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi baah iga 11 atau iga12. *dapun kutub baah ginjal kiri adalah processus trans!ersus !ertebra +2 (kirakira cm darikrista iliaka) sedangkan kutub baah ginjal kanan adalah pertengahan !ertebra +3. -ari batas batas tersebut dapat terlihat baha ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

ecara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian

a. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpusrenalis/#alpighi (glomerulus dan kapsul 0oman), tubulus kontortus proksimal dantubulus kontortus distalis.


3/40

b. Medula, yang terdiri dari 1 pyiramid. -i dalamnya terdiri dari tubulus rektus,lengkung enle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

c. Columna renalis bertini, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

d. rocessus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah kortekse. !ilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut sara4 atau duktus

memasuki/meninggalkan ginjal.

4. apilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan cali$minor.

g. Cali" minor, yaitu percabangan dari cali$ major.

h. Cali" major, yaitu percabangan dari pel!is renalis.

i. el#is renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara cali$major dan ureter.

j. $reter, yaitu saluran yang membaa urine menuju !esica urinaria.

Ginjal diliputi oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan jaringandibaahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal yang disebut %asciarenalis. 5ascia renalis dibagi menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior. 'earah kiridan kana bersatu dengan 4ascia trans!ersa abdominalis membentuk rongga yang diisi oleh lemakyang disebut corpus adiposum. Ginjal juga memiliki selubung, yang langsung membungkus

ginjal disebut capsula %ibrosa, sedangkan yang membungkus lemaklemak disebut capsulaadipose.

6osisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal tidak jatuh karena ada*.renalis yang ber4ungsi sebagai a$is dari craniolateral ke caudomedial. -i puncak atas ginjalterdapat topi yang disebut glandula supra renalis& yang kanan berbentuk pyramid sedangkankiri berbentuk bulan sabit.

erdarahan Ginjal

a. Medulla ' dari *orta abdominalis bercabang *.renalis sinistra dan dekstra setinggi 7+ 1,

masuk melalui hilum renalis menjadi *.segmentalis (*.lobaris) lanjut menjadi *. interlobaristerus *.ar"uata lanjut lagi menjadi *.interlobularis terus *.a44eren dan selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula boman), disini terjadi 4iltrasi darah.

b. Korteks ' *.e44eren berhubungan dengan 7.interlobularis bermuara ke 7.arcuata bermuara ke7.interlobaris bermuara ke 7.lobaris (7.segmentalis) bermuara ke 7.renalis sinistra dandekstra dan selanjutnya bermuara ke 7.ca!a in4erior dan berakhir ke atrium dekstra.


4/40

ersara%an Ginjal

Ginjal memiliki persara4an simpatis dan parasimpatis. 8ntuk persara4an simpatis ginjal melaluisegmen 1&+1 atau +2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis.ara4 ini berperan untuk !asomotorik dan a4eren !iseral. edangkan persara4an simpatis melalui

n.!agus.

(. $reter

8reter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke !esica urinaria. #erupakanlanjutan dari pel!is renalis, menuju distal dan bermuara pada !esica urinaria. #emiliki panjangsekitar 23& cm. ureter terbagi atas dua bagian yaitu ars abdominalis (pada ca!umabdominalis) dan ars pel#ica (pada rongga panggul). 0atas keduanya diambil suatu bidangyang disebut aditus pel#is.

6ada pria ureter menyilang super4icial di dekat ujungnya di dekat ductus de44eren, sedangkan pada anita ureter leat diatas 4orni$ lateral !agina namun di baah ligamentum cardinal dan*.uterina.

erdarahan $reter

8reter atas mendapat perdarahan dari *.renalis sedangkan ureter baah mendapat perdarahandari *.!esicalis in4erior.

ersara%an $reter

6ersara4an ureter oleh ple$us hypogastricus in4erior 11 9 +2 melalui neuronneuron simpatis.

). *esica $rinaria


5/40

-isebut juga bladder/kandung kemih, retroperitoneal karena hanya dilapisi peritoneum pada bagian superiornya. erletak pada region hypogastrica (supra pubis).

7esica 8rinaria mempunyai bagian, yaitu

a. Ape" #esicale, dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentukligamentum #esico umbilicale mediale.

b. Corpus #esicae, antara ape$ dan 4undus.c. +undus ,basis- #esicae, sesuai dengan basis.d. Cer#i" #esicae, sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra internum.

+apisan dalam !esica urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica ureterica yangmenonjol. 'etika 78 ini kosong maka plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal


6/40

melalui ureter, sedangkan ketika 78 penuh maka plica ini akan tertutup karena terdorong olehurin sehingga urin tidak akan naik ke atas ureter.

#embran mukosa 78 pada aktu kosong membentuk lipatan yang sebagian menghubungkankedua ureter membentuk plica interureterica. 0ila dihubungkan dengan ostium uretra internum

maka akan membentuk segitiga yang disebut trigonum #esicae ,litaudi-. +apisan otot 78terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut m.-estrusor !esicae yang akanmenebal di leher 78 membentuk s%ingter #esicae.

erdarahan *esica $rinaria

0erasal dari *a.7esicalis superior dan *.!esicalis in4erior cabang dari *.iliaca interna,sedangkan pembuluh baliknya melalui 7.!esicalis menyatu disekeliling 78 membentuk ple$usdan akan bermuara ke 7.iliaca interna

ersara%an *esica $rinaria

78 dipersara4i oleh cabangcabang ple$us hypogastricus in4erior yaitu

a. erabutserabut post ganglioner simpatis glandula para !ertebralis +12 b. erabutserabut preganglioner parasimpatis :.2,3, melalui :.splancnicus dan ple$us

hypogastricus in4erior mencapai dinding !esica urinaria.

. $retra

#erupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan oleh tubuh melalui ginjalm ureter, !esicaurinary, mulai dari ujung baah 78 sampai ostium uretra eksternum. 8retra pria lebih panjang

daripada anita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda alatalat di panggul. 8retra pria panjangnya sekitar 12 cm sedangkan anita kurang lebih cm.

8retra pria dibagi atas

a. ars prostatica, uretra melalui prostat. 6anjangnya sekitar 3cm. b. ars membranaceae, melalui trigonum urogenitalis. 6anjangnya sekitar 2 cm.c. ars spongiosa, berjalan di dalam corpus ca!ernosum uretra, dimulai dari 4ossa

intratubularis sampai dengan pelebaran uretra yang disebut 4ossa terminalis (4ossana!iculare uretra).


7/40

LO.1.(. Anatomi Secara Mikroskopis

1. Ginjal

ecara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai jaringanikat kolagen. ;rgan ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain tidak dibatasioleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagiankorteks yang masuk ke medula. 0angunanbangunan yang terdapat pada korteks dan medulaginjal adalah

Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu

a. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir)dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).

b. 0agian sistem tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubuluskontortus distal.

Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus yaitu parsdescendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus ekskretorius (duktus

koligens) dan duktus papilaris Bellini .

Korpus Malphigi


8/40

'orpus #alphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. 'apsul 0omansebenarnya merupakan pelebaranujung proksimal saluran keluar ginjal

(ne4ron) yang dibatasi epitel. 0agianini diin!aginasi oleh jumbai kapiler(glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. -inding sebelahluar disebut lapis parietal ,parsparietal- sedangkan dinding dalamdisebut lapis #iseral ,pars #iseralis- yang melekat erat pada jumbai

glomerulus . Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairanultra4iltrasi. -ari ruang ini cairan ultra 4iltrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal.

Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan arna yang lebih tuadaripada sekitarnya karena selselnya tersusun lebih padat. Glomerulus merupakan gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars !iseralis kapsul 0oman. -isebelah luar terdapat ruang 0oman yang akan menampung cairan ultra 4iltrasi danmeneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietalkapsul 0oman.

'apsul 0oman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal

yang membentuk kutub tubular , sedangkan pada kutub yang berlaanan bertautan denganarteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. 'utub ini disebut kutub vaskular . *rteriol yangmasuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabangcabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelunggelung membentuk kapiler. 6embuluh kapiler ini diliputi oleh selsel khusus yangdisebut sel podosit yang merupakan simpai 0oman lapis !iseral. el podosit ini dapat dilihatdengan mikroskop elektron. 'apilerkapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk arteriolyang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa eferen, yang berupa sebuah arteriol.


9/40

Apartus /uksta0Glomerular

elsel otot polos dinding !asa a4erent di dekat glomerulus berubah si4atnya menjadi selepiteloid. elsel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yangmengandung ensim renin, suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah. elselini dikenal sebagai sel yuksta glomerular . Renin akan mengubah angiotensinogen (suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I . elanjutnya angiotensin < ini akandiubah menjadi angiotensin II oleh ensim angiotensin converting enzyme (A!) (dihasilkanoleh paru). *ngiotensin


10/40

-i antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya !asa e4eren glomerulus terdapatkelompokan sel kecilkecil yang terang (Gb%) disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan) atau sel lacis. 5ungsi selsel ini masih belum jelas, tetapi diduga selsel ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular. 6erubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah

glomerular. elsel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal dimakula densa ke selsel yuksta glomerular. elain itu selsel ini menghasilkan "ormoneritropoetin, yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa selsel darah merah (eritrosit) disumsum tulang.

ubulus Ginjal ,2e%ron-

a. ubulus Kontortus roksimal

ubulus kontortus proksimal berjalan berkelokkelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus dimedula ginjal (pars desendens *nsa enle). -indingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batasbatas yang sukar dilihat.


11/40

lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. elain itu lumennya tampak kosong. *nsahenle terletak di medula ginjal. 5ungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkanurin.

c. ubulus kontortus distal

ubulus kontortus distal berjalan berkelokkelok. -indingnya disusun oleh selapis sel kuboiddengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal. arak antar inti sel berdekatan. itoplasma sel bearna baso4il (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. 0agian ini terletak di

korteks ginjal. 5ungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.

d. 3uktus koligen

aluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distaltetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih pucat. -uktus koligentidak termasuk ke dalam ne4ron. -i bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligenakan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. aluran inidisebut duktus papilaris (Bellini). #uara ke permukaan papil sangat besar, banyak dan rapatsehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). 5ungsi duktus koligen adalah

menyalurkan kemih dari ne4ron ke pel!is ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhioleh hormon antidiuretik (*-).

-i samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorokmasuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebutsebagai kolumna renalis Bertini . ebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk kedalam daerah korteks membentuk berkasberkas yang disebut prosessus $ereni


12/40

Sa4ar Ginjal

aar ginjal adalah bangunanbangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus dari 4iltratdalam rongga 0oman. aar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap glomerulus& laminabasal dan pedikel podosit 5ang dihubungkan dengan membran celah ,slit membran- . el podosit adalah selsel epitel lapisan !iseral kapsula 0oman. elsel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. elain badan sel selsel ini mempunyai beberapa juluran(prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekorgurita. ebuah prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. 6edikel podosit yang berdekatan saling berselangseling dalam susunan yang rumitdengan sistem celah yang disebut celah 4iltrasi (lit pores) di antara pedikel. 6edikelpedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut membran cela" (%lit membran). -i baahmembran slit ini terdapat membran basal selsel sel endotel kapiler glomerulus.

Guna saar ginjal ini adalah untuk menyaring molekulmolekul yang boleh meleati lapisan4iltrasi tersebut dan molekulmolekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh. #olekulmolekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekulmolekul yang sudah tidak diperlukan olehtubuh, sisasisa metabolisma atau ?at?at yang toksik bagi tubuh. #olekulmolekul iniselanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). 6roses 4iltrasi ini tergantung kepadatekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.

erdarahan Ginjal


13/40

(. $reter

-inding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika mukosa, tunika muscular dantunika ad!entitia. unika mukosa terdiri dari epitel transisional dan tunika muscularis terdiri daridua lapis oto yang berslingan.

unika mukosa pada ureter terlipat kedalam. 6ada tunika muscularisnya terdapat 2 lapisan ototyaitu bagian luar otot polos tersusun sirkuler dan bagian dalam otot polos tersusun longitudinal.-an lapisan terakhir terdapat tunika ad!entitia.


14/40

). *esica $rinaria

unika mukosa 78 dilapisi oleh epitel transisional denganketebalan % lapisan, namun pada saat sel meregangmenjadi 23 lapisan. 6ada permukaan sel dapat ditemukansel pa5ung. unika muskularisnya terdiri dari 3 lapisan ototyaitu bagian luar terdapat otot polos tersusun secaralongitudinal, bagian tengan terdapat otot polos tersusun

secara sirkular dan bagian dalam tersusun otot polostersusun secara longitudinal.

. $retra

$retra 6anita

-ilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan terkadang ada yang dilapisi oleh epitel bertingkat toraks.-itengahtengah uretra terdapat s4ingter eksterna / muscular bercorak.

$retra ria

6ada pars prostatica dilapisi oleh epitel transisional. 6ada pars membranaceae dilapisi olehepitel bertingkat toraks. 6ada pars spongiosa umumnya dilapisi oleh epitel bertingkat toraknamun diberbagai tempat terdapat epitel berlapis gepeng.


15/40

LI.(. Memahami dan Menjelaskan tentang +isiologis dan Aspek 7iokimia $rin

@mpat proses utama pembentukan urin

1. +iltrasi glomerulus

6roses penyaringan besarbesaran plasma (hampir bebas protein) dari kapiler glomerulus kedalam kapsula boman. 5iltrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler denganstruktur spesi4ik dibuat untuk menahan komonen selular dan mediummolekularprotein besar kedalam !ascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dankomposisi air. Aairan ini disebut 4iltrate glomerular. umpukan glomerulus tersusun dari jaringankapiler. -i mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol a44erent dan melanjut sebagai arteriole4eren yang meninggalkan glomrerulus. umpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan selepithelium yang disebut kapsula boman. *rea antara glomerulus dan kapsula boman disebut

boman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan 4iltrate glomerular, yangmenyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. truktur kapiler glomerular terdiri atas3 lapisan yaitu endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium !isceral. @ndothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau 4enestrate(Guyton.2&&=).

-inding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangikapiler glomerular. ekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan didalam boman space merupakan kekuatn untuk proses 4iltrasi. :ormalnya tekanan onkotik di boman space tidak ada karena molekul protein yang mediumbesar tidak tersaring. Rintanganuntuk 4iltrasi ( 4iltration barrier ) bersi4at selekti4 permeable. :ormalnya komponen seluler dan

protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring(Guyton.2&&=).

6ada umunya molekul dengan raidus nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nmatau kurang akan tersaring tanpa batasan. 0agaimanapun karakteristik juga mempengaruhikemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi 4iltrasi. elain itu beban listirk (electriccharged ) dari sretiap molekul juga mempengaruhi 4iltrasi. 'ation ( positi!e ) lebih mudahtersaring dari pada anion0ahanbahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa,asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea meleati saringan danmenjadi bagian dari endapan.asil penyaringan di glomerulus berupa 4iltrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein

(Guyton.2&&=).

Laju %iltrasi glomerulus ,G+89 Glomerulus +iltration 8ate- dapat diukur denganmenggunakan ?at?at yang dapat di4iltrasi glomerulus, akan tetapi tidak disekresi maupudireabsorpsi oleh tubulus. 'emudian jumlah ?at yang terdapat dalam urin diukur persatuanaktu dan dibandingkan dengan jumlah ?at yang terdapat dalam cairan plasma.

5aktor yang mempengaruhi +5G


16/40

+5G B ' 4 $ (6'G C π'p0) 9 (6'p0 C π'G)

' 4 B koe4isien 4iltrasi B permeabilitas $ luas permukaan 4iltrasi

6'G B tekanan hidrostatik kapiler glomerulus

6'p0 B tekanan hidrostatik kapsula 0oman

π'p0 B tekanan onkotik di kapsula 0oman B &

π'G B tekanan onkotik kapiler glomerulus

a. 'eadaan normal ' 4 jarang berubah berubah dalam keadaan patologis. -apat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansaansakapiler glomerulus.

b. 'ontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaanglomerulus.

c. Radang glomerulus dapat merusak glomerulus tidak ber4ungsi mengurangiluas permukaan 4iltrasi.

(6'G 6'p0 π'G) B tekanan 4iltrasi bersih

engaturan G+8 ,Glomerulus +iltration 8ate-

Ratarata G5R normal pada lakilaki sekitar 12 ml/menit. G5R pada nita lebih rendah

dibandingkan pada pria. 5actor4aktor yang mempengaruhi besarnya G5R antara lain ukurananyaman kapiler, permiabilitas kapiler, tekanan hidrostatik, dan tekanan osmotik yang terdapat didalam atau diluar lumen kapiler. 6roses terjadinya 4iltrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut

a. ekanan kapiler pada glomerulus & mmg b. ekanan pada capsula boman 1& mmgc. ekanan osmotic koloid plasma 2 mmG

'etiga 4aktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan 4iltrasi. emakin tinggi tekanankapiler pada glomerulus semakin meningkat 4iltrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan padacapsula boman. serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan semakin rendahnya4iltrasi yang terjadi pada glomerulus.

Komposisi +iltrat Glomerulus


17/40

-alam cairan 4iltrate tidak ditemukan erytrocit, sedikit mengandung protein (1/2&& protein plasma). >umlah elektrolit dan ?at?at terlarut lainya sama dengan yang terdapat dalam cairaninterstitisl pada umunya. -engan demikian komposisi cairan 4iltrate glomerulus hampir samadengan plasma kecuali jumlah protein yang terlarut. ekitar D cairan 4iltrate tersebutdireabsorpsi kembali ke dalam tubulus ginjal.

5aktor4aktor yang mempengaruhi laju 4iltrasi glomerulus sebagai berikut

a. ekanan glomerulus semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju 4iltrasi, semakintinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun laju 4iltrasi, dan semakin tinggi tekanancapsula boman semakin menurun laju 4iltrasi.

b. *liran dara ginjal semakin cepat aliran daran ke glomerulus semakin meningkat laju 4iltrasi.c. 6erubahan arteriol a4eren apabial terjadi !asokontriksi arteriol a4eren akan menyebabakan aliran

darah ke glomerulus menurun. 'eadaan ini akan menyebabakan laju 4iltrasi glomerulus menurun begitupun sebaliknya.

d. 6erubahan arteriol e44erent pada kedaan !asokontriksi arteriol e4eren akan terjadi peningkatanlaju 4iltrasi glomerulus begitupun sebaliknyae. 6engaruh perangsangan simpatis, rangsangan simpatis ringan dan sedang akan menyebabkan

!asokontriksi arteriol a4eren sehingga menyebabkan penurunan laju 4iltrasi glomerulus.4. 6erubahan tekanan arteri, peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan menyebabkan

!asokontriksi pembuluh darah arteriol a4eren sehinnga menyebabkan penurunan laju 4iltrasiglomerulus.

(. 8eabsorpsi tubulus

6erpindahan ?at dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus. ubulus proksimal bertanggung jaab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari 4iltered solute. 'ecepatan dankemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. 6ada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jaab untuk mereabsorbsi ultra4iltrate lebih luas dari tubulus yang lain.


18/40

6aling tidak %&D kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. ubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang mem4asilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur jalur transeluler dan jalur paraseluler. >alur transeluler, kandungan ( substance ) dibaa oleh sel dari cairntubulus meleati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah

dari sel, meleati basolateral membrane plasma.>alur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi meleati jalur paraseluler bergerakdari !cairantubulus menuju ?onula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet seltubulus proksimal satu daln lainnya. 6araselluler transport terjadi dari di4usi pasi4. -i tubulus proksimal terjadi transport :a melalui :a, ' pump. -i kondisi optimal, :a, ', *6ase pumpmanekan tiga ion :a kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion ' ke sel, sehinggakonsentrasi :a di sel berkurang dan konsentrasi ' di sel bertambah. elanjutnya disebelah luar di4usi ' melalui canal ' membuat sel polar. >adi interior sel bersi4at negati!e . pergerakan :ameleati sel apical di4asilitasi spesi4ik transporters yang berada di membrane. 6ergerakan :ameleati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai :a( contransport ) atau berlaanan pimpinan ( countertransport ) (sherood, 2&&%).

ubstansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini ( secondary acti!etransport ) termasuk gluukosa, asam amino, 4os4at, sul4at, dan organic anion. 6engambilanacti!e substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi meleatimembrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasi4 atau di4usi ter4asilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient :a (herood, 2&&%)

ampir D dari cairan 4iltrate direabsorpsi kembali bersama ?at?at yang terlarut didalamcairan 4iltrate tersebut. *kan tetapi tidak semua ?at?at yang terlarut dapat direabsorpsi dengansempurna, antara lain glukosa dan asam amino. #ekanisme terjadinya reabsorpsi pada tubulusmelalui dua cara yaitu

a. rans%ort akti%

Eat?at yang mengalami trans4ort akti4 pada tubulus proksimal yaitu ion :aC, 'C, 6;, :;3, glukosa dan asam amino. erjadinya di4usi ionion khususnya ion :aC, melalui seltubulus kedalam pembuluh kapiler peritubuler disebabkan perbedaan ptensial listrik didalamepitel tubulus (F&m!olt) dan diluar sel (3m !olt). 6erbedaan electrochemical gradient inimembentu terjadinya proses di4usi. elain itu perbedaan konsentrasi ion :aC didalam dandiluar sel tubulus membantu meningkatkan proses di4usi tersebut. #eningkatnya di4usinatrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion natrium relati!e tinggi. 'eadaanini dimungkinkan karena terdapat banyak mikro!illi yang memperluas permukaan tubulus.6roses ini memerlukan energi dan dapat berlangsung terusmenerus.

b. rans%or pasi%

erjadinya transport pasi4 ditentukan oleh jumlah konsentrasi air yang ada pada lumentubulus, permiabilitas membrane tubulus terhadap ?at yang terlarut dalam cairan 4iltrate dan perbedaan muatan listrikpada dinding sel tubulus. Eat yang mengalami trans4or pasi4,misalnya ureum, sedangkan air keluar dari lumen tubulusmelalui prosese osmosis. 6erbedan potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkan diluar lumen tubulus menyebabkanterjadinya proses dipusi ion :aC dari lumen tubulus kedalam sel epitel tubulus dan


19/40

selanjutnya menuju kedalam sel peritubulus. 0ersamaan dengan perpindahan ion :aC diikuti pula terbaanya ion Al, A;3 kedalam kapiler peritubuler. 'ecepatan reabsorsi iniditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat didalam dan diluar lumentubulus. 8ntuk menjelaskan proses diatas dapat dilihat pada gambar 1.3 dibaah ini

edangkan sekresi tubulus melalui proses sekresi akti4 dan sekresi pasi4. ekresi akti4 merupakan kebalikan dari transpor akti4. -alam proses ini terjadi sekresi dari kapiler peritubuler kelumen tubulus. edangkan sekresi pasi4 melalui proses di4usi.


20/40

kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Eat arna empedu adalah sisa hasil perombakan seldarah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Eat inilah yangakan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi arna pada tinja dan urin.*sam uratmerupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) danmempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air

rendah (herood.2&&%).

Komposisi. 8rin terdiri dari D air dan mengandung ?at terlarut sebagai berikut

1. :at buangan nitrogen meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolismeasam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatin 4os4at dalam jaringan otot.

2. Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah.3. 7adan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil.

. ;lektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, amonium, sul4at, 4os4at, kalsium, danmagnesium.

. !ormon atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin.%. 7erbagai jenis toksin atau


21/40

F. Konstituen abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar badanketon, ?at kapur (terbentuk saat ?at mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan), dan batuginjal atau kalkuli.

:at normal dalam urine'

a $rea, hasil akhir utama dari katabolisme protein. ehari diekskresikan 2 gr, tergantungintake proteinnya. @kskresi naik pada saat demam, penyakit kencing manis, akti!itashormon adrenokortikoid yang berlebihan. -i hepar, urea dibentuk dari siklus urea (ornitindari A;2 dan :3. 6embentukan urea menurun pada penyakit hepar dan asidosis.

b Ammonia, dikeluarkan dari sel tubulus ginjal, pada asidosis pembentukan amonia akannaik.

c Kreatinin, hasil katabolisme kreatin. 'oe4isien kreatinin adalah jumlah mg kreatinin yangdiekskresikan dalam 2 jam/kg 00. :ilai normal pada lakilaki adl 2&2% mg/kg 00.

edang pada anita adl 122 mg/kg 00. @kskresi kreatinin meningkat pada penyakitotot.

d Asam urat, hasil oksidasi purin di dalam tubuh. 'elarutannya dalam air kecil tetapi larutdalam garam alkali. @kskresinya meningkat pada leukimia, penyakit hepar dan gout.-engan arseno4os4otungstat dan natrium sianida, memberi arna biru.


22/40

l *itamin, hormon dan en?im pada pankreatitisI amilase dan disakaridase meningkat.ormon Ahoriogonadotropin (AG) terdpt pd urine anita hamil

Si%at %isik

1. 6arna. 8rin encer biasanya kuning pucat dan kuning pekat jika kental. 8rine segar biasanya jernih dan menjadi keruh jika didiamkan.

(. 7au. 8rin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau amonia jika didiamkan. 0au inidapat ber!ariasi sesuai dengan dietJ misalnya, setelah makan asparagus. 6ada diabetesyang tidak terkontrol, aseton menghasilkan bau manis pada urin.

). Asiditas atau alkalinitas. p urin ber!ariasi antara ,= sampai F, dan biasanya sekitar %,&J tetapi juga bergantung pada diet.


23/40

memisahkan 7at 3an! di6utuhkan tu6uh dari lim6ah. 0etapi jika terjadi

kerusakan atau 8ke6ocoran9 pada !lomeruli tu6uh akan kehilan!an protein

secara 6erle6ihan dan men!eluarkann3a le:at urine.

Kerusakan pada !lomeruli inilah 3an! !ejala utama sindrom ne%rotik. 0erdapat 6er6a!ai jenis pen3akit serta kondisi kesehatan 3an! 6isa

men3e6a6kan kerusakan ini misaln3a;

Glomerulone%ritis peru6ahan minimal. )en3akit ini memicu %un!si

a6normal pada !injal tapi sampel jarin!an dari !injal penderitan3a akan

tampak normal atau mendekati normal saat diperiksa di 6a:ah mikroskop.

&iperkirakan sekitar < persen sindrom ne%rotik pada anak dise6a6kan oleh

pen3akit ini.

Glomerulosklerosis atau ter6entukn3a jarin!an parut pada !lomeruli.

$e%ropati mem6ranosa atau !lomerulone%ritis mem6ranosa. )en3akit

ini men3e6a6kan pene6alan pada mem6ran !lomeruli dan merupakan

pen3e6a6 umum sindrom ne%rotik pada penderita de:asa.

Glomerulone4ritis adalah peradangan pada glomerulus yaitu organ kecil di ginjal yang ber4ungsisebagai penyaring. Glomerulus ber4ungsi membuang kelebihan cairan, elektrolit dan limbah darialiran darah dan meneruskannya ke dalam urin.

Glomerulone4ritis akut juga disebut dengan glomerulone4ritis akut post sterptokokus (G:*6)

adalah suatu proses radang nonsupurati4 yang mengenai glomeruli, sebagai akibat in4eksi kumanstreptokokus beta hemolitikus grup *, tipe ne4ritogenik di tempat lain. 6enyakit ini seringmengenai anakanak.

Glomerulone4ritis akut (G:*) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau!irus tertentu.Kang sering terjadi ialah akibat in4eksi kuman streptococcus. Glomerulone4ritismerupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yangmengalami proli4erasi dan in4lamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanismeimunologis. edangkan istilah akut (glomerulone4ritis akut) mencerminkan adanya korelasiklinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan

prognosis.

LO.).(. Klasi%ikasi Glomerulone%ritis

Klasi%ikasi Keterangan

3IS8I7$SI

-i4us #engenai semua glomerulusJ bentuk yang


24/40

paling sering terjadi menyebabkan gagal ginjalkronik.

5okal anya sebagian glomerulus yang abnormal.+okal anya sebagian rumbai glomerulus yang

abnormal, misalnya satu simpai kapiler.

7;2$K KLI2ISGLOM;8$LO2;+8IIS

*kut >enis gangguan klasik dan jinak yang hampirselalu diaali oleh in4eksi streptokokus dandisertai endapan kompleks imun padamembrane basalis glomerulus (G0#) dan perubahan plori4erati4 selular.

ubakut 0entuk glomerulonephritis yang progresi4cepat, ditandai dengan perubahanperubahan proli4erati!e selular nyata yang merusak

glomerulus sehingga dapat mengakibatkankematian karena uremia dalam jangka aktu beberapa bulan sejak timbulnya penyakit.

'ronik Glomerulone4ritis progresi4 lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik danobliterati4 pada glomerulusJ ginjal mengisutdan kecilJ kematian akibat uremiaJ seluruh perjalanan penyakit berlangsung 2& tahun.

GAM7A8A2 !ISOLOGIK

6erubahan #inimal -isebut juga ne4rosis lipoid atau penyakit

podosit. Glomerulus tampak normal atauhampir normal pada mikroskop cahaya,sedangkan pada mikroskop electron terlihatadanya penyatuan podosit. anya bentuk G:mayor yang tidak memperlihatkanimunopatologi. 0iasanya berujud sebagaisyndrome ne4rotik pada anak usia 1 tahun.0erespon baik dengan terapi kortikosteroid.6rognosis sangat baik.

6erubahan 6roli4erati4 @ndapan immunoglobulin, komplemen, dan4ibrin akan menyebabkan proli4erasi selselendotel, mesangium dan epitel. 'emudianmengakibatkan pembentukan sabit yang dapatmelingkari dan menyumbat rumbai glomerulusdan itu merupakan tanda yang bahaya. eringditemui pada G: progesi4 cepat dan G: kronik


25/40

yang sudah lanjut. :e4ropati


26/40

tampak berlobus atau seperti LkumparankaatM jika dilihat dengan mikroskop cahaya.-itandai dengan kadar komplemen serum yangrendah, hematuria dan sindrom ne4rotik.0erespons buruk terhadap terapi dan umumnya perlahanlahan berkembang menjadi gagalginjal.

Glomerulone4ritis 5okal +esi proli4erati!e atau sclerosis yang terjadisecara acak di seluruh ginjal (4okal laannyadi4us) dan seringkali hanya mengenal sebagiandari rumbai glomerulus (local). etidaknyaterjadi pada sebagian perjalanan penyakit 0@,+@, 6oliarteritis nodosa, sindromGoodpasture, dan purpusa. 'adang terjadi G:

4okal idiopatik pada anak. 6rognosis baik.

LO.).). ;tiologi Glomerulone%ritis

6ada Glomerulone%ritis Akut

A. In%eksi

1. Glomerulone4ritis 6oststreptokokus

Glomerulone4ritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah sembuh dari in4eksi tenggorokan

atau in4eksi kulit. 'elebihan produksi antibodi yang dirangsang oleh in4eksi akhirnya menetap diglomerulus dan menyebabkan peradangan.

Gejalanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin sedikit, dan masuknya darah dalam urin.*nakanak lebih mungkin untuk terserang glomerulone4ritis poststreptokokus daripada orangdeasa, namun mereka juga lebih cepat pulih.

2. 0akteri endokarditis

0akteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap di dalam hati, menyebabkan in4eksi pada katup jantung. ;rang yang berisiko besar terserang penyakit ini adalah orangorang yang

memiliki cacat jantung.

0akteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antarakeduanya masih belum ditemukan.

3.


27/40

7irus yang dapat memicu glomerulone4ritis adalah in4eksi human immunode4iciency !irus (


28/40

'erusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan 4ungsi normal dapat berkurang akibattekanan darah tinggi. ebaliknya, glomerulone4ritis juga dapat menyebabkan tekanan darahtinggi karena mengurangi 4ungsi ginjal.

2. 6enyakit diabetes ginjal.

6enyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. :e4ropati diabetes biasanyamemakan aktu bertahuntahun untuk bisa muncul. 6engaturan kadar gula darah dan tekanandarah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.

6ada Glomerulone%ritis Kronik

Glomerulone4ritis kronis kadangkadang berkembang setelah serangan glomerulone4ritisakut. 6ada beberapa orang tidak ada riayat penyakit ginjal, sehingga indikasi pertamaglomerulone4ritis kronis gagal ginjal kronis.>arang, glomerulone4ritis kronis berjalan dalamkeluarga. atu mearisi bentuk, sindrom *lport, mungkin juga melibatkan pendengaran atau

gangguan penglihatan.

LO.).. ato%isiologi Glomerulone%ritis

ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. -iduga terdapat suatuantibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasmasterptokokal spesi4ik. erbentuk kompleks antigenantibodi didalam darah dan bersirkulasikedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan ter4iksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimor4onuklear (6#:) dan trombosit menuju tempat lesi. 5agositosis dan pelepasanen?im lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (


29/40

karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. -engan miskroskopimuno4luoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti


30/40

ematuria makroskopis ( gross) sering ditemukan, hampir &D dari semua pasien. ematuria initidak jarang disertai keluhankeluhan seperti in4eksi saluran kemih baah alaupun tidakterbukti secara bakteriologis. ;ligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien deasa.

!ipertensi

ipertensi terjadi karena

a. Gangguan keseimbangan natrium ( sodium homeostasis). Gangguan keseimbangannatrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.

b. 6eranan sistem reninangiotensinaldosteron biasanya pada hipertensi berat. ipertensidapat dikendalikan dengan obatobatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atautindakan ne4rektomi.

c. ubstansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. 6enurunankonsentrasi dari ?at ini menyebabkan hipertensi

ipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. ipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberianobatobatan antihipertensi. ipertensi berat dengan atau tanpa ense4alopati hanya dijumpai padakirakira 1&D dari semua pasien.

;dema dan bendungan paru akut

#ekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulone4ritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. al ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom ne4rotik.6enurunan 4aal ginjal yaitu laju 4iltrasi glomerulus (+G5) tidak diketahui sebabnya, mungkinakibat kelainan histopatologis (pembengkakan selsel endotel, proli4erasi sel mesangium, oklusikapilerkaliper) glomeruli. 6enurunan 4aal ginjal +5G ini menyebabkan penurunan ekskresinatrium :aC (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium :aC. 'eadaan retensi natrium :aC inidiperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium :aC disertai airmenyebabkan dilusi plasma, kenaikan !olume plasma, ekspansi !olume cairan ekstraseluler, danakhirnya terjadi edema

ampir semua pasien dengan riayat edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki baah,timbul pagi hari dan hilang siang hari. 0ila perjalanan penyakit berat dan progresi4, edema iniakan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan e4usi rongga pleura.

LO.).>. 3iagnosis Glomerulone%ritis

emeriksaan +isik

G2A

#encari tandatanda o!erload cairan

a. 6eriorbital dan / atau pedal edema


31/40


32/40

#enunjukkan adanya in4eksi Anemia normokrom normositik

*danya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus,penurunan eritropoietin dan tidakadanya gangguan keseimbangan as.4olat,b12 dan besi

Kadar Albumin plasma menurun

#enunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyakyang diekskresikan bersama urin. Gangguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia, hiponatremia,

dan rendah kadar bikarbonat serum, masingmasing. Gangguan hasil produksi hormon !itamin -3 di hypocalcemia, hiper4os4atemia, dan

tingkat tinggi hormon paratiroid

b) 0iopsi Ginjal

6rosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan potongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu

menentukan penyebab dari peradangan&derajat pen5akit dan proses keparahanin4lamasi.

c) 8rinalisis (menggunakan urine 2 jam)

roteinuria ,?1g@dl-

6rotein normal di urin O1&mg/d+ atau O1&&mg/hari yang terdiri dari albumin dan tammhors4all(protein tubulus). 8ji yang digunakan ada 2,pertama dengan menggunakan ujistrip reagent(dipstick) yaitu dengan menggunakan carik celup dengan membandingkanarna pada label yang nilainya &C.

ingkatan dipstick Konsentrasi protein,mg@dl-

&Samar 2&1B 3&(B 1&&)B 3&&B 1&&&

'edua dengan cara kon!ensional menggunakan metode presipitasi (panas dan asam)dengan asam sul4osalisilat dan asam asetat.

!ematuria setiap berkemih

eritrosit normal di urin &1/lpb. 8ji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. 0ila

hasilnya positi4 maka dilakukan uji mikroskopis urine. 7/ meningkat

-iukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinderurine. 0> norma 1&&31&3&. Aara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. #enunjukkan adanya proteinuria

Silinder ' eritrosit& granula dan lilin

:ormal silinder di urin &2/lpk. #erupakan cetakan protein yang dibentuk di tubuluscon.distal dan ductus coligens


33/40

Sedimen ' jumlah eritrosit& leokosit& epithel tubulus renal meningkat

d) 'ultur darah dan kultur jaringan

'ultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, intra!ena (


34/40

Gambar =. istopatologi gelomerulone4ritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 2&

'eterangan gambar

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 2). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran

ruang urinary dan hiperselluler. iperselluler terjadi karnea proli4erasi dari sel endogen danin4iltasi lekosit 6#:

Gambar . istopatologi glomerulone4ritis dengan mikroskop cahaya pembesaran &

Gambar 1&. istopatologi glomerulone4ritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar


35/40

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proli4eradi darisel endothel dan sel mesangial juga in4iltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron disubephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. istopatologi glomerulone4ritis dengan immuno4luoresensi

keterangan gambar

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immuno4luoresensi dengan pembesaran 2.Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (


36/40

streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada indi!idu dengan enoch chonleinne4ritis purpura, dan nilainilai komplemen (A3 dan / atau A) biasanya normal.

LO.).E. enatalaksanaan Glomerulone%ritis

idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.1 ika alergi terhadap golongan penisilin, diganti denganeritromisin 3& mg/kg 00/hari dibagi 3 dosis.

3 #akanan. 6ada 4ase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendahgaram (1 g/hari). #akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi danmakanan biasa bila suhu telah normal kembali. 0ila ada anuria atau muntah, makadiberikan


37/40

% diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulone4ritis akut, tetapi akhirakhir ini pemberian 4urosemid (+asi$) secara intra!ena (1 mg/kgbb/kali) dalam 1& menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan 4iltrasi glomerulus.

F 0ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati!a dan oksigen.

Bila sudah terjadi komplikasi, merupakan keadaan gawat darurat -iuretik 4uresemid (& 9 =& mg) / % jam *ntihipertensi #or4in utk edema paru akut -ialisis bila terjadi asidosis metabolik

Terapi suportif : 'eseimbangan cairan

cairan masuk B && cc C cairan keluar -iet & kal/kg bb/hari, rendah garam (O gr / hari), protein &,= gr / kg bb / hari)

6engontrol tekanan dan proteinuria dengan penghambat en?im kon!ersi angiotensin (angiotensinconverting inhibitor, !"#i) atau antagonis reseptor angiotensin


38/40

anya sedikit pasien dengan G:* yang memerlukan peraatan di rumah sakit. -an sebagian besar akan pulang dalam aktu 2 hari. emakin cepat tekanan darah berada dalam nilai normaldan diuresis telah kembali, sebagian besar dapat diraat jalan.ebagian besar pasien akan sembuh, tetapi D di antaranya mengalami perjalanan penyakit yangmemburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. -iuresis akan

menjadi normal kembali pada hari ke F1& setelahaal penyakit, dengan menghilangnya senbabdan secara bertahap tekanan darahmenjadi normal kembali. 5ungsi ginjal membaik dalam 1minggu dan menjadi normaldalam aktu 3 minggu. 'omplemen serum menjadi normal dalamaktu %= minggu. etapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulanbulan bahkan bertahuntahun pada sebagian besar pasien.

encegahan

idak ada cara untuk mencegah kebanyakan bentuk glomerulone4ritis.:amun, berikut adalah beberapa langkah yang mungkin berman4aat

#encari pengobatan yang tepat dari in4eksi tenggorokan menyebabkan sakittenggorokan atau impetigo.

8ntuk mencegah in4eksi yang dapat menyebabkan beberapa bentuk

glomerulone4ritis, seperti


39/40


40/40

Pbl Sk1 Blok Urin

Documents