Mekanisme Kerja Sistem Pembentukan Urin
Diagnosis ST-Elevation Miokard Infark dan
penatalaksanaannyaJemie Rudyan102011423D8Mahasiswa Kedokteran
Universitas Krida [email protected]
Pendahuluan Infark Miokardium Akut merupakan salah satu dari
diagnosa umum pada negera industri. Di Amerika, kira-kira sebanyak
650.000 orang menderita infark miokardium akut yang baru, dan
450.000 orang menderita infark miokardium yang rekuren setiap
tahunnya.Tujuan Mahasiswa mampu menjelaskan tipe-tipe miokard
infark, mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi dari miokard
infark, mahasiswa mengetahui terapi yang dapat diberikan pada
miokard infark.
Hipotesis Nona B menderita ST Elevation Miokard infark.
Anamnesis
Anamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta
pengaruh penyakit jantung terhadap kegiatan sehari-hari bila lebih
bertujuan pada perawatan penderita. Riwayat pasien sebaiknya juga
mencakup riwayat mengenai keluarga dan insidensi penyakit
kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama (orang tua dan anak).
Biasanya dijumpai gejala dan tanda penyakit jantung berikut ini
pada saat anamnesis dengan penderita penyakit jantung:1. Angina
(atau nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia
miokardium. Sebagian penderita menyangkal adanya nyeri dada dan
menjelaskan rasa kekakuan, rasa penuh, tertekan, atau berat pada
dada tanpa disertai nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang
dijalarkan, atau nyeri yang seolah berasal dari mandibula, lengan
atas, atau pertengahan punggung. Terdapat juga angina silent yang
timbul tanpa disertai rasa tidak nyaman, tetapi disertai rasa lemah
dan lelah.1
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan
secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak.
Diagnosis yang terlambat atau salah, dalam jangka panjang dapat
menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu
mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada
lainnya, karena gejala ini merupakan pertanda awal dalam
pengelolaan pasien IMA.1
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:1 Lokasi : substernal,
retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti
ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri,
dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula,
perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang
dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan
fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang
menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain; perikarditis
akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis, dan gangguan
gastrointestinal.2. Dispnea (atau kesulitan bernapas) akibat
meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti pembuluh
darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru; ortopnea
(atau kesulitan bernapas pada posisi berbaring); dispnea nokturnal
paroksimal ( atau dispnea yang terjadi sewaktu tidur) terjadi
akibat kegagalan ventrikel kiri dan pulih dengan duduk di sisi
tempat tidur.3. Palpitasi (atau merasakan denyut jantung sendiri)
terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan
kontraksi jantung.4. Edema perifer ( atau pembengkakan akibat
penimbunan cairan dalam ruang interstitial) jelas terlihat di
daerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului
oleh bertambahnya berat badan.5. Sinkop, atau kehilangan kesadaran
sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.6. Kelelahan dan
kelemahan, seringkali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi
aliran darah perifer yang berkurang.Faktor pencetus gejala dan
faktor yang dapat menanggulanginya harus ditentukan. Angina
biasanya dicetuskan apabila pasien beraktivitas dan berkurang
dengan istirahat. Dispnea biasanya dihubungkan dengan kegiatan
fisik, tetapi perubahan posisi tubuh dan redistribusi cairan tubuh
sesuai gravitasi yang mengikutinya dapat mencetuskan dispnea.
Ortopnea dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal.
Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu
juga harus ditentukan. New York Heart Association (NYHA) telah
membuat pedoman klasifikasi sesuai tingkat aktivitas fisik yang
dapat menimbulkan gejala (tabel 1). Kategori berkisar dari
penderita kelas I, yaitu mereka yang asimptomatik dengan kegiatan
fisik biasa, sampai penderita kelas IV, yaitu mereka yang
menunjukan gejala-gejala penyakit walaupun dalam keadaan istirahat.
Klasifikasi NYHA paling sering digunakan untuk menentukan pengaruh
gagal jantung kongestif pada aktivitas fisik. Klasifikasi Angina
menurut Canadian Cardiovascular Society paling sering digunakan
untuk menentukan derajat angina (tabel 2).1
Tabel 1
Tabel 2
Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa
istirahat (gelisah). Seringkali pucat disertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark
anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia dan/ atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi
ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi
jantung kedua.Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik
apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup
mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC
dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
Pemeriksaan penunjang Elektrokardiogram3Pemeriksaan EKG 12
sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di
IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena
bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi
reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI
tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI,
EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior,
EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark
pada ventrikel kanan.Sebagian besar pasien dengan presentasi awal
elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG
yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. sebagian
kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika
obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau
ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen
ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil
atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang
tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya
istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan
gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non
transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST
dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran
patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga
terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA
mural/nontransmural. Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang
menyebabkan STEMI anterior ekstensif
Gambar 1. EKG menunjukan STEMI Anterior Ekstensif
LaboratoriumPemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai
bagian dalam tatalaksana STEMI namun tidak boleh menghambat
implementasi terapi repefusi.
Petanda (Biomaker) Kerusakan Jantung3Pemeriksaan yang akan
dianjurkan adalah creatine kinase (CK)MB dan cardiac spesific
troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus
digunakan sebagai j petanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan
' diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi! ST dan
gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera : mungkin dan tidak
tergantung pada pemeriksaan biomarker.Peningkatan nilai enzim di
atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung (infark miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali
normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi
elektrik dapat meningkatkan CKMB. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan
cTn PEnzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.Pemeriksaan
enzim jantung yang lain yaitu: Mioglobin: dapat dideteksi satu jam
setelah infark danmencapai puncak dalam 4-8 jam. Creatinin kinase
(CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam
8-14 hari.Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL)
biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai
yang mempresentasikan 99th percentile kelompok kontrol tanpa STEMI.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah
onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai
12.000-15.000/ul.
Diagnosa kerja Penyakit jantung koroner dibagi menjadi 3 tipe;
Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST (ST Elevation
Myocardial Infarction - STEMI), IMA tanpa elevasi ST (Non-STEMI),
dan juga Angina Pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris).
Diagnosis STEMI ditegakan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST>=2mm, minimal pada 2
sadapan prekordial berdampingan atau >=1mm pada 2 sadapan
ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang
mengikat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi
revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim,
mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip penatalaksanaan adalah
time is muscle.2,3
Faktor Resiko2FAKTOR RISIKO ATEROSKLEROSE KORONER TIDAK DAPAT
DIUBAHUsia (Laki-laki >=45 tahun; perempuan >=55 tahun atau
menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen)Riwayat CAD
pada keluarga (Ml pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia
55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 65
tahun)
DAPAT DIUBAHHiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130*159 mg/di;
tinggi >160mg/dlHDL-C rendah: 140/90 mmHg atau pada obat
antihipertensi)Merokok sigaretDiabetes mefrtus (bergantung-insulin
atau tidak bergantung-insul in)Obesitas, terutama
abdominalKetidakaktifan fisikHiperhomostetelnemia (216 m mol/L)
FAKTOR RISIKO NEGATIFHDL-C tinggi
Diagnosis bandingPerikarditis Akut Perikarditis Akut (Acute
Pericarditis) adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput
jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan
nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel
darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.4
Etiologi Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai
dari infeksi virus sampai kanker.4
Penyebab lainnya adalah: AIDS Serangan jantung (infark
miokardial) Pembedahan jantung Lupus eritematosus sistemik Penyakit
rematik Kegagalan ginjal Cedera Terapi penyinaran Kebocoran darah
dari suatu aneurisma aorta.
Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping
obat tertentu (misalnya antikoagulan, penisilin, prokainamid,
fenitoin dan fenilbutazon).
Manifestasi KlinisBiasanya perikarditis akut menyebabkan demam
dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan
kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada
perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika
berbaring, batuk atau bernafas dalam.3,4
Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan
yang bisa berakibat fatal.
DiagnosaDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop).
Pericardial friction rub, adalah tanda fisik terpenting dalam
pericarditis, yakni suara dengan nada tiggi, dan berbunyi seperti
gesekan.3
ekokardiografi adalah teknik imaging paling efektif yang dapat
dilakukan dalam diagnosis perikarditis, karena spesifik, sensitif,
simple, dan dapat dilakukan disamping tempat tidur pasien, selain
itu ekokardiografi dapat memperlihatkan banyaknya cairan di dalam
perikardium. Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya
(misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan cairan perikardium pada
bilik jantung kanan. Tekanan yang tinggi merupakan tanda
kemungkinan terjadinya tamponade jantung.3
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang
menyebabkan perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam
rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang disebabkan oleh
gagal ginjal.4
PenatalaksanaanPenderita biasanya dirawat di rumah sakit,
diberikan obat untuk mengurangi peradangan (misalnya Aspirin atau
ibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama
tamponade jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan
opium (misalnya morfin) atau corticosteroid. Obat yang paling
sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone.
Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung
kepada penyebabnya. Penderita kanker mungkin memberikan respon
terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran;
tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat
perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon
terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. Infeksi
bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium
dibuang melalui pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan,
maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan. Aspirin, ibuprofen
atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami
perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa
kasus diberikan colchicine.4
Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan
pembedahan untuk mengangkat perikardium.4
Prognosis Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika
disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya tidak jelas,
penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu. Komplikasi maupun
kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan. Penderita kanker yang
telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18
bulan.4
Non- ST Elevation Miokard Infark (NSTEMI) dan unstable angina
Diagnosis dari UA kebanyakan diambil dari gejala klinis. Angina
yang stabil berkarakterisik sebagai rasa tidak nyaman yang menjalar
ke tangan yang terjadi saat aktivitas fisik yang menghilang setelah
istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin. UA didefinisikan
sebagai angina pektoris dengan tiga gejala 1. Dapat terjadi saat
istirahat dan terjadi selama >10 menit 2. Nyeri dada parah dan
dalam onset yang baru. 3. Terjadi dengan pola cressendo (lebih
parah, lebih lama nyerinya).3
Gejala klinis Tanda klinis dari NTEMI atau UA adalah rasa nyeri
di dada, yang terletak di substernal, epigastrium yang sering
menjalar ke tangan kiri, dagu. Jika pasien memiliki daerah yang
luas dari NSTEMI, maka dapat terdengar bunyi jantung tiga dan
empat, sinus takikardia.3
EKG Pada Unstable angina, yang terlihat pada EKG adalah depresi
segmen ST, dan inversi gelombang T. Hal ini terlihat pada 30-50%
pasien.3
Tatalaksana Terapi medikamentosa terdiri dari anti iskemik agent
dan anti trombotik agent.Anti iskemik agent
Nitrat diberikan sublingual atau buccal (0,3-0,6mg) saat pasein
mengalami nyeri iskemik, tapi jika setekah tiga dosis tidak
membaik, ubah ke IV nitrogliserin 10g/min setiap 3-5 menit.Beta
adrenergik blokade agen utama dari anti iskemik agent, jika tidak
membantu maka dapat diberikan obat penghambat kanal kalsium seperti
diltiazem dan verapamil, namun bisa juga diberi ACE inhibitor untuk
prevensi sekunder.3
Anti trombotik agentAdalah komponen pengobatan utama juga untuk
NSTEMI, dimulai dengan aspirin. Thienopyridine clopidogrel yang
dikombinasi dengan aspirin, yang menghambat reseptor platelet
adenosin, ditunjukkan di CURE trial yang menurunkan kematian
kardiovaskuler, miokard infark, stroke hingga 20% jika dibandingkan
dengan terapi aspirin sendirian.3
Angina prinzmetalSindrom nyeri iskemik yang terjadi saat
istirahat namun tidak umm terjadi saat aktivitas dan berkaitan
dengan elevasi segmen ST. Sindrom ini terjadi karena spasme fokal
dar arteri koronari epicardial, yang menuju ke arah iskemik
miokard.3
Gejala klinisPasien dengan varian angina, biasanya lebih muda
dan tidak memiliki banyak faktor resiko. Nyeri angina yang
dirasakan sangat berat dan tidak berprogressi seperti pada angina
stabil kronis. Pada pemeriksaan didapat elevasi segmen ST disertai
nyeri dada saat istirahat. Angiography koroner memberi hasil spasme
koroner sebagai ciri dari angina prinzmetal. Spasme fokal adalah
yang paling umum dari arteri koroner kanan dan dapat terjadi pada
satu atau lebih arteri secara bersamaan.3
TatalaksanaNitrat dan blokade kanal kalsium adalah pengobatan
utama dari penyakit ini. Sublingual dan IV nitrogliserin sering
menghilangkan gejala varian angina, dan nitrat kerja lama mencegah
rekurens. Kalsium antagonis sangat efektif dalam mencegah spasme
arteri koroner.3
Etiologi Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh
penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung
(pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai
proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan
darah, dan lain-lain,yang kesemuanya akan mempersempit atau
menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot
jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan
dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina
Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat
di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian
mendadak.2
Epidemiology Salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah
sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade
terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.5
Patofisiologi STEMI umunya terjadi saat aliran darah koroner
berkurang dengan jelas setelah adanya oklusi trombotik dari arteri
koroner yang dipengaruhi oleh atherosclerosis. STEMI terjadi saat
trombus arteri koroner berkembang dengan pesat didaerah yang
mengalami cedera vaskuler. Cedera pvaskuler ini dipengaruhi oleh
berbagai macam faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi
lemak. Pada kebanyakan kasus infark terjadi saat plak
atherosklerotik pecah dan saat kondisi lokal maupun sistemik
mendukung untuk terjadinya trombogenesis, sehingga trombus
terbentuk didaerah pecahan plak, dan menimbulkan oklusi pada
pembuluh darah koroner. Pemeriksaan histologik menunjukkan bahwa
plak koroner yang cendrung untuk pecah, adalah plak yang mengandung
inti lemak dan kapsul fibrosa tipis. Setelah lapisan tipis
trombosit terbentuk pada tempat pal yang pecah, beberapa tiper
agonis (kolagen, ADP, epinefrin) mengaktivasi trombosit. Setelah
stimulasi dari agonis pada trombosit, akan diproduksi tromboxane A2
(vasokonstriktor lokal).3 Sebagai tambahan dari terbentuknya
tromboxane A2, aktivasi trombosit menghasilkan perubahan pada
reseptor protein IIb/IIIa. Reseptor ini mengahsilkan affinitas yang
tinggi pada protein yang bersifat adhesif (integrin) seperti
fibrinogen dan von Willebrand factor (vWF). Keduanya dapat terikat
pada trombosit dan menghasilkan cross-linking trombosit dan
agregasi trombosit. Dinding koagulasi teraktivasi karena adanya
faktor jaringan pada sel endotelial yang rusak. Faktor VII dan X
teraktivasi, dan berujung pada aktifnya pengubahan prothrombin
menjadi thrombin, yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi
fibrin,hal ini kemudian mengaktifkan dinding koagulasi. Pembuluh
darah koroner menjadi teroklusi dari trombus yang menganding
trombosit dan fibrin.3 Pada kasus yang jarang, STEMI bisa terjadi
dari oklusi embuluh darah koroner yang disebabkan oleh karena
emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner. Kerusakan
miokardium dari oklusi bergantung pada 1.luasnya daerah yang
disuplai oleh pembuluh darah yang teroklusi 2. Pembuluh darah
teroklusi sebagian atau seluruhnya 3. Durasi dari oklusi pembuluh
darah 4. Kuantitas suplai darah dari pembuluh darah kolateral pada
jaringan yang terkena 5. Permintaan oksigen dari jaringan yang
pembuluh darahnya teroklusi 6. Faktor-faktor yang mampu melisiskan
trombus 7. Kemampuan perfusi miokardium saat aliran pembuluh darah
pulih kembali. Pasien berada pada resiko timbul STEMI yang tinggi
pada mereka yang memiliki faktor resiko koroner multipel, angina
tidak stabil, angina varian prinzmetal.3Gejala klinis Sebelum
munculnya gejala STEMI, pada setengah kasus faktor penyebab seperti
aktivitas yang berat, stress emosional dilaporkan telah terjadi
terlebih dahulu. Walau STEMI dapat terjadi pada siang maupun malam,
variasi sirkadian dilaporkan bahwa STEMI umum terjadi pada saat
bagun tidur selama beberapa jam dari bangun tidur. Rasa nyeri
merupakan keluhan paling umum yang dirasakan oleh pasien STEMI.
Rasa nyeri bersifat dalam dan visceral; yang biasanya dideskrpsikan
dengan berat, menekan. Hal ini serupa dengan keluhan pada angina
pectoris namun biasanya lebih hebat dan bertahan lebih lama. Rasa
nyeri biasanya berada pada bagian tengah dada dan atau epigastrium,
dan dalam beberapa keadaan dapat menjalar ke lengan. Lokasi nyeri
yang sering berada di bawah prosessus xiphoid dan bantahan pasien
akan penyakit jantung, menyebabkan sering tertukar dengan gejala
dispepsia.3 Rasa nyeri dari STEMI dapat mensimulasikan rasa nyeri
pada perikarditis akut, emboi paru, costochondritis, dan penyakit
Gastrointestinal. Maka dari itu, sebaiknya keadaan diatas dijadikan
sebagai diagnosis banding. Terkadang STEMI tanpa rasa nyeri juga
dapat terjadi, dan angka kejadiannya meningkat pada orang STEMI
yang disertai dengan DM. STEMI pada orangtua juga sering kali tidak
bergejala nyeri, namun dapat langsung hadir dengan eema paru, tubuh
menjadi lemah, aritmia.3 Kebanyakan pasien merasa gelisah dan tidak
mampu beristirahat, berusaha untuk mengurangi rasa sakit dengan
bangun tidur, mengubah posisi tidur namun tidak berhasil. Tanda
rasa nyeri dibawah sternum selama lebih dari 30 menit, menunjukkan
adanya gejala STEMI. Walau banyak pasien yang kecepatan nadi dan
kekuatan nadinya masih normal, namun seperempat dari jumlah pasien
STEMI mengalami perangsangan saraf simpatis, sedangkan setengah
mengalami perangsangan sarah parasimpatis.3 Precordium biasanya
tenang, dan pulsasi apikal juga biasanya sulit untuk dipalpasi,
namun pada pasien dengan infark dinding anterior, pulsasi sistolik
abnormal.dapat terjadi, dan suara jantung tiga (S3) dan empat (S4)
dapat terdengar, sistolik murmur yang terjadi karena adanya
gangguan katup mithral.3Komplikasi + Disfungsi VentrikularSetelah
STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk,
ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non
infark. Proses ini disebut remodeling ventrikulr dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri
mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi
infark antara lain slippage serat otot, disrupsi sel miokardial
normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya
terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan
yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang
jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi
infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel
kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih
sering teijadi gagal jantung dan prognosislebih buruk.
Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat
dengan terapi inhibitorACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan
fraksi ejeksi