Patologie Animalǎ ● Ce este Patologia Animalǎ? - Structurarea patologiei animale: ●Patologia generalǎ - Conceptul de boalǎ şi sistematizarea acestora. - Etiologia - Patologia - Semiologia - Farmacologia ●Patologia specialǎ - Bolile sistemului nervos - Bolile chirurgicale - Bolile interne - Bolile infecţioase - Bolile parazitare Conceptul general despre boalǎ. Definiţia stǎrii de boalǎ: Starea apărută la animale sub influenţa unor condiţii neobişnuite de viaţă, care tulbură atât activitatea sistemului nervos cât şi procesele vitale, astfel că funcţiile organismului se reglează anormal, caracterizează starea de boală. Adaptare - apǎrare - fiziologicǎ - patologicǎ Leziune – simptom
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Patologie Animalǎ
● Ce este Patologia Animalǎ?
- Structurarea patologiei animale:
●Patologia generalǎ
- Conceptul de boalǎ şi sistematizarea acestora.
- Etiologia
- Patologia
- Semiologia
- Farmacologia
●Patologia specialǎ
- Bolile sistemului nervos
- Bolile chirurgicale
- Bolile interne
- Bolile infecţioase
- Bolile parazitare
Conceptul general despre boalǎ.
Definiţia stǎrii de boalǎ:
Starea apărută la animale sub influenţa unor condiţii neobişnuite de viaţă, care tulbură atât activitatea sistemului nervos cât şi procesele vitale, astfel că funcţiile organismului se reglează anormal, caracterizează starea de boală.
Adaptare - apǎrare - fiziologicǎ
- patologicǎ
Leziune – simptom
Evoluţia şi sfârşitul bolilor:
a.clinic:
- forma supraacutǎ - dureazǎ minute-ore
- forma acutǎ - dureazǎ 1-7 zile
- forma cronicǎ - dureazǎ luni-ani.
b. în dinamicǎ:
- perioada latentǎ - incubaţia
- perioada prodromalǎ - simptomatologic necaracteristice
- perioda de stare - simptomatologia specificǎ
- perioada de declin - sfârşitul bolii.
Sfârşitul bolii:
- Vindecarea =Sanogeneza =Convalescenţa
- Cronicizarea – prelungirea stǎrii de boalǎ
- Moartea = încetarea funcţiilor vitale.
Moartea: - naturalǎ
- patologicǎ: inimǎ - centrii bulbari respiratorii - sistem nervos central
- clinicǎ (4-6 minute) - reversibilǎ
- biologicǎ - ireversibilǎ
Etiologia şi clasificarea bolilor
- Factori externi - mecanici: traumatici
- fizici
1. Provenienţǎ - chimici
- biologici
- Factori interni - ereditari
- constituţionali
- Factori specifici ( agenţi biotici) - boli infecţioase
2. Natura lor - boli parazitare
- Factori nespecifici (agenţi abiotici).
Factorii biotici pot fi:- cu parazitism obligatoriu (virusuri,bacterii).
- cu parazitism condiţionat (Esch.Coli, Balantidium).
- cu parazitism facultativ(Clostridium spp.,Bacillus anthracis)
►Infecţia – infestaţia: reprezintă totalitatea modificărilor apărute într-un organism consecutiv pătrunderii, multiplicării şi acţiuni biochimice a microorganismelor patogene (virusuri, bacterii, protozoare),agenţi patogeni pluricelulari.
►Toxiinfecţia – toxiinfestaţia
Criterii de clasificare a bolilor
a.natura agentului etiologic: - boli specifice - viroze
- bacterioze
- parazitoze
- boli nespecifice
b. animale îmbolnǎvite: - antroponoze
- zoonoze
- antropozoonoze
c. tipul evolutiv: - supraacute
- acute
- subacute
- cronice.
d. arealul de difuzie: - sporadice
- enzootice
- epizootice
- panzootice.
Procese Patologice Fundamentale
Sistematizare:
►Tulburǎri de nutriţie şi metabolism celular
► Tulburǎri în circulaţia sângelui
► Tulburǎri în circulaţia lichidului tisular
► Procese de adaptare, apǎrare localǎ şi reconstrucţie.
I. Tulburǎri de nutriţie şi metabolism celular
● Atrofia
● Distrofia
● Necroza
1.Atrofia = tulburare de tip degenerativ cantitativǎ cu reducerea în volum a masei celulare (tisulare).
A.Necrobioza – proces patologic de moarte locală lentă şi progresivă a ţesuturilor şi organelor, provocate în timp îndelungat de factori etiologici moderaţi.
B.Necrozǎ propriu-zisǎ – proces patologic de moarte rapidă a celulelor şi ţesuturilor provocat de factori etiologici brutali. Există:
- necroză de coagulare (coagularea proteinelor citoplasmatice)
- necroză de lichefiere ( apare în ţesuturile slab vascularizate şi apare liza şi omogenizarea conţinutului celular).
C.Gangrenǎ - reprezintă forma cea mai gravă de necroză şi cuprinde diferite zone tisulare.După gravitatea lezională şi tipul evolutiv există:
- gangrenă uscată (mamifere) - apare la extremităţi (urechi, coadă, membre, în zone cu ţesut muscular redus în urma întreruperii circulaţiei capilare şi desidratarea rapidă a structurilor organice.
- gangrenă umedǎ - apare în masele musculare sau unele organe (pulmon,uter) prin blocarea circulaţiei venoase, extravzarea lichidelor plasmatice iar ulterior microflora anaerobă proteolitică produce infecţii grave ca rezultat ţesut mortificat, brun verzui şi miros repingător.
- gangrenă gazoasǎ - apare în profunzimea maselor musculare şi este provocată de infecţii cu germeni din genul Clostridium.Caracter invadator rapid, ţesutul cu aspect ,,de fiert’’, crepitant la palpaţie şi miros respingător.
II. Tulburǎri în circulaţia sanguinǎ:
● Anemia
● Congestia
● Hemoragia
● Infarctul
● Tromboza
● Embolia
1.Anemia - după locul producerii poate fi localǎ sau generală.
Anemia locală (ischemie) = scăderea debitului sanguin dintr-un ţesut sau organ.
- infarctul anemic : formă rapidă de necroză datorită obstrurării complete a unei artere terminale (ficat, splină, rinichi, creier, inimă.)
2.Congestia (hiperemia) = creşterea cantităţii de sânge într-un ţesut sau organ.
După mecanismul patogen există congestie:
→activǎ (creşte sângele oxigenat):
- dilatare capilarǎ arterialǎ - diapedezǎ
- culoare roşie aprinsǎ
- hemoragii
→pasivǎ ( creşte sângele venos):
- stagnare sânge venos - cianozǎ
- exudaţie cardiopatii
- lichide plasmatice
3.Hemoragia = ieşirea sângelui din patul cardiovascular, în timpul vieţii în:
- ţesuturile învecinate
- cavităţi naturale
- în afara organismului.
► Cauze: diverşi agenţi - mecanici
- chimici
- biologici.
Hemoragiile după modul de producere pot fi:
- prin diapedeză
- prin ruperea vaselor
- prin distrugerea peretelui vascular.
Denumirea hemoragiilor: - după locul apariţiei: -hemopericard
-hematurie
- după aspectul său: - echimoze
- petesii
- sufuziuni
- hematoame.
4.Infarctul – Leziune vascularǎ datǎ de obliterarea unui vas arterial.
►Cauze: - embolie
→ spasm vascular → consecinţe →oprirea completǎ a circulaţiei
→ trombusuri → anemie şi necrozǎ.
Clasificare → infarct anemic (alb) – apare în organe cu circulaţie colateralǎ
slabǎ (creier, rinichi).
→ infarct hemoragic (roşu) – apare în organe cu circulaţie
colateralǎ bogatǎ (intestin,pulmon, cord).
5. Tromboza : obliterare parţialǎ sau totalǎ a unui vas de sânge prin coagularea
sângelui (trombus).
►Cauze – leziuni ale endoteliului vascular - naturǎ mecanicǎ
- naturǎ toxicǎ
- parazitism
- endocardite cronice
- arterite
- ateroscleroze
- anevrisme.
6.Embolia = pǎtrunderea în sângele circulant a unor particole strǎine – embolusuri → fragment de tromb
→ conglomerat de celule
→ paraziţi şi ouǎle acestora
→ bule de aer
→ microbi.
Embolismul plecat din:→ cord stâng →rinichi
→ artre → organul irigat
→ cord drept→pulmon
→ vene
- Cal - colica tromboembolicâ
Clasificare:
- embolii parazitare şi microbieme, abcese metastatice şi focare de gangrenǎ
- embolii gazoase
- embolii metastatice maligne
Consecinţele emboliei: - întreruperea circulaţiei
- procese necrotice(BBG,Sanguinicoloza)
III. Tulburǎri în circulaţia lichidului tisular
- Deshidratarea
- Hidremia
1. Deshidratarea = proes patologic datorat:
→ aport redus de lichide
→ pierderi masive de lichid:
→ transpiraţie
→ diaree.
Consecinţe: - micşorarea în volum a ţesuturilor
- aderenţa pielii la ţesuturile subiacente
2.Hidremia = proces patologic datorat creşterii cantitǎţii de lichide circulante în sânge şi interstiţii, rezultat al eliminărilor defectuoase din organism(tulburări renale si cardiocirculatorii)
Rezultat: - edem
- hidropizie
a.Edemul = imbibiţie hidrică a celulelor şi ţesuturilor ca urmare:
-a congestiilor active = edem activ
-a congestiilor pasive = edem pasiv sau stază.
Consecinţe:
- structurile organice mărite în volum
- turgescente, aspect gelatiniform
- pe secţiune se scurge lichid transparent.
b. Hidropizia = proces patologic de acumulare de lichide în cavităţi preformate (cav. orbitară, cav. generală, sac pericardic).
Consecinţe :
- inhibiţia edematoasă a ţesuturilor pericavitare
- inhibiţia hidrică a organelor cavitare.
- lichidul acumulat
- transsudat (clar, transparent, incolor, sub 4% albumine).
- exudat (tulbure, uşor gălbui peste 4% albumine).
IV. Procese reactive de adaptare, apǎrare şi reconstrucţie tisulară
- Hipertrofia
- Hiperplazia
- Metaplazia
- Neoplazia
1. Hipertrofia = creşterea în volum a unor celule şi ţesuturi consecutiv datorită suprasolicitǎrilor la care structura vie este supusă (ex. hipertrofia celulelor hepatice, a celulelor cardiace)
Poate fi: → fiziologicǎ, de adaptare
→ patologicǎ.
2. Hiperplazia = un proces patologic de adaptare caracterizat printr-o proliferare excesivǎ a unor celule ce rol funcţional → hipertrofie creşterea în volum a organului respectiv .
3. Metaplazia = transformarea unui ţesut în altul total diferit sub acţiunea unor factori etiologici de intensitate diferită pe o lungă perioadă de timp.(apare de regulă la nivelul ţesutului epitelial şi conjunctiv în inflamaţiile cronice.
4. Neoplazia = multiplicarea anarhicǎ a unor celule cu apariţia unor celule anormale cu formare de ţesut nou, ţesut de neoformaţie sau tumoral.
Clasificarea:
→tumori benigne - structurǎ omologǎ
- cresc încet (bine delimitate,unicentrice)
- nu dau metastaze
- nu recidiveazǎ după extirpare
- nu dau tulburǎri generale.
● Denumirea = prefix ,,OM’’ sau ,,BLASTOM’’.
→ tumori maligne - structurǎ heterogenǎ
- cresc rapid difuz
- dau metastaze
- recidiveazǎ repede
- produc tulburǎri grave
● Denumirea = prefix ,, SARCOM’’ sau termen ,,CARCINOM’’.
Inflamaţia = un proces de apărare locală la nivel tisular, ca reacţie de răspuns a structurii vii la acţiunea unor factori etiologici → schimburi biochimice şi celulare foarte active pentru restabilirea echilibrului morfostructural şi funcţional iniţial.
- clinic există tetrada simptomatică: - rubor
- calor
,,Functio laesa’’ - tumor
- dolor
- în dinamică procesul inflamator: - hiperemia
- exudaţia
- infiltraţia
- reparaţia
● Denumirea inflamaţiei = sufixul ,,ită’’ la denumirea ştiinţifică a organului afectat.(Ex:enterită,hepatită,etc.)
Clasificarea inflamaţiilor:
a. d. p. d. v. c linic : - acute
- cronice.
b. d.p. d v. m orfopatologic : - alterative
- exudative
- proliferative
● Inflamaţii alterative – sunt produse de factori etiologici patogeni extrem de brutali care provoacă moartea instantanee a celulelor şi ţesuturilor. Cuprind inflamaţiile necrotice (ulceroase).
● Inflamaţii exudative – sunt produse de factori etiologici care favorizează apariţia de leziuni grave celulare şi vasculare.
Există:
Inflamaţii: - seroase(catar,edem)
- pseudomembranoase
- purulente
- hemoragice
- gangrenoase
-
● Inflamaţii proliferative - sunt produse de factori etiologici de o intensitate moderată care acţionează o lungă perioadă de timp. Apar în bolile cu evoluţie cronică.
Există: - inflamaţii infiltrative
- inflamaţii granulomatoase.
BOLILE CHIRURGICALE
Infecţiile chirurgicale = procese patologice provocate de pǎtrunderea şi înmulţirea întrun ţesut sau organ a microbilor care provoacǎ tulburǎri locale şi generale.
Clasificarea - infecţii aerobe locale şi generale
- infecţii anaerobe.
A. infecţii aerobe locale
1 . Abcesul – proces inflamator local exprimat printr-o colecţie purulentǎ într-o cavitate neoformatǎ
●Clasificarea → abces cald : cal, câine
→ abces rece: taurine, porcine, iepuri.
● Etiologie
- contuzii tegumentare, frecǎri de harnaşamente,
- muşcǎturi
- injecţii nesterile sau iritante, ş.a
●Simptomatologie:
a.semne locale
- tumefacţie caldǎ şi dureroasǎ delimitatǎ
- zonǎ centralǎ fluctuentǎ
- marginal zonǎ înduratǎ (membranǎ piogenǎ).
- la periferie zonǎ edematoasǎ.
b. semne generale:
- în general nu apar
● Diagnostic: - pe baza tabloului anatomo-clinic
● Tratament :
- deschiderea şi drenarea colecţiei purulente.
- antibiotice şi cicatrizante aplicate local.
● Diagnostic: - pe baza semnelor clinici locale şi generale.
● Diagnosticul: - pe baza modificărilor locale mandibulare.
● Tratament : - fricţionări locale cu tinctură de iod.
- injecţii i.v. cu iodură de Na 30-60 ml
- antibiotice pe cale generală.
4. Actinobaciloza = boală asemănătoare cu actinomicoza (confuzie), cu diferenţa că leziunile se dezvoltă în ţesuturile moi: limbă, limfonoduli, faringe, pulmon, etc.
●Etiologie: Actinobacillus lignieresi, germen polimorf, asporogen, Gram negativ. Produce în ţesuturile moi abcese reci înconjurate de o capsulă fibroasă → noduli multipli → procese indurative.
● Simptomatologie:
- localizare frecventă în limbă =,, limbă de lemn’’ - tulburării în actul prehensiunii, masticaţiei, deglutiţiei.
- stare de slăbire progresivă.
● Diagnostic, tratament: asemănător actinomicozei
B. Infecţii aerobe generale.
Septicemia chirurgicală – infecţie gravă cu caracter general, nespecific, determinată de pătrunderea şi multiplicarea în sânge a microbilor virulenţi.
Punct de plecare - abcese locale
- flegmoane
- plăgi accidentale sau operatorii complicate.
- sursa microbiană foarte virulentă
- rezistenţa organismului scăzută.
● Simptomatologie :- tulburării generale grave
- febră mare, peste 41C ,,în platou”.
- puls şi respiraţie accelerate
- mucoase congestionate
- frisoane, anorexie, abatere, moarte.
● Tratament : - de regulă fără rezultate.
- prevenirea prin tratare corectă şi riguroasă a infecţiilor locale.
2. Piemia - infecţie gravă cu caracter general nespecific determinată de pătrunderea în sânge a microbilor virulenţi şi transportul acestora în alte organe → noi infecţii ,,metastaze multiple în diferite organe”.
- pulmon, ficat, rinichi, articulaţii, etc.
● Simptomatologie:
- stare generală modificată – febră în ,,dinţi de ferăstrău”
- abateri, frisoane
- inapetenţă
- slăbire, moarte.
● Tratament: - riguros local şi general
C. Infecţii anaerobe
Gangrena gazoasă - infecţie chirurgicală cu caracter general specifică, produsă de dezvoltarea germenilor anaerobi din genul Clostridium (C. septicum, C. perfringens, etc) în profunzimea maselor musculare (cabaline), consecutiv unor plăgi profunde.
●Etiologie:
- plăgi accidentale adânci, neregulate, murdărite cu pământ ,fecale.
- plăgi profunde chirurgicale fără respectarea unor condiţii de asepsie şi antisepsie riguroase → medii favorabile dezvoltării florei anaerobe.
● Simptomatologie:
- evoluţie: supraacută → acută: câteva ore → max. 7 zile
- edem gazos → flegmon gazos → gangrenă gazoasă.
● Tratamentul: - dă rezultate în faza de edem gazos.
- în otita medie (porc şi pisicǎ): - durere la palpaţie
- întoarcerea capului
- hipersecreţie de cerumen (dopuri)
- tulburǎri locomotorii
- în otita internǎ:
- grave tulburǎri de coordonare a mişcǎrilor (sindrom vestibular)
- poziţii anormale ale capului
- pierderea auzului
●Tratamentul:
- toaleta conductului auditiv extern
- instilaţii cu subst.
- antiinflamante
- antibiotice (Surolan)
- antiparazitare
AFECTIUNILE CHIRURGICALE ALE TRUNCHIULUI SI GREABANULUI
1. Flegmonul greabǎnului :
- proces inflamator grav caracterizat prin procesul infiltrative purulente şi necrotice ale ţesutului fibros (ligamente şi aponevroze), ţesut cartilaginos (scapular şi apofizar) şi osos (apofizele spinoase dorsale)
● Etiologie: - traumatisme (escoriaţii, plǎgi prin înţepare, viermi)
-pe baza tabloului clinic şi prezenţa corpului obstruant
• Profilaxie, tratament:
- instruirea personalului îngrijitor
- îndepărtarea cu blândeţe a animalelor din zona furajelor grosiere(grămezi de rădăcinoase, tuberculi, fructe):
altfel „spasm esofagian” – cale neuroreflexă
- administrarea de substanţe spasmolitice (procaina)
- presă faringiană retrogradă bimanuală
- sondă bucoesofagiană.
• 4.INDIGESTIA GAZOASĂ A RUMENULUI - acumularea rapidă şi în exces de gaze în rumen (urgenţă în med. vet.) = timpanismul rumenal este determinat de spumozitatea fină dată de indigestia spumoasă .
• Etiologie:
- consum de furaje verzi ,,timpanogene” (bogate în saponine).
- plante luxuriante uşor fermentescibile
- furaje brumate, rădăcinoase îngheţate.
• Eructaţia: eliminarea continuă a gazelor din presto-mace pe cale orală
→ lipsa balast grosier din rumen (rol reflex mecanic iritativ în zona cardia).
- deplasarea în fugă pe pantă a animalelor supraalimentate
- adm. orală a substanţelor antifermentescibile şi spumolitice:
- apă de var 2-3 l., oţet diluat 1:3, 0,5-1l., ulei comestibil 0,5 l., zeamă de varză 2-3 l., petrol 50 ml + 2 l apă(cu risc), ulei ars 1-2 l.(cu risc) puncţie rumenală
• 5. RETICULITA TRAUMATICĂ
- inflamaţia reţelei consecutiv migraţiei unor corpi metalici ascuţiţi, de la nivelul reţelei
• Etiologie:
• > factorii favorizanţi :
- sistem gustativ redus şi prima masticaţie redusă
- extrem de variat, de la stare de abatere, slăbire, scăderea producţiilor, la atonia prestomacelor, sindrom de colică,gemete, mers rigid, păr zburlit, etc.
• Diagnostic: - suspiciune pe baza semnelor clinice.
• Profilaxie, tratament:
- instruirea personalului zootehnic,
- electromagneţi la mori, elevatoare,
- balotat cu aţă de balotat,
- declivoterapie + antibioterapie
- operaţie de ,,corpi străini”
• 6. GASTRITELE
- inflamaţii ale mucoasei gastrice → gastroenterite.
• Etiologie.
• a.forme primare:
- furaje alterate, mucegăite, cu pământ,etc
- ingerarea accidentală de substanţe caustice, fertilizanţi chimici (azotaţi, superfosfaţi).
- ingerarea de substanţe pesticide.
b.forme secundare:
-boli parazitare,bacteriene,micotice(ex:gastrofiloza la cai,micoze viscerale,etc.)
• Tabloul clinic:
- colici la timp scurt după hrănire
- atonie a prestomacelor
- eructaţii cu miros aliaceu
- inapetenţă, slăbire, sindrom diareic
La porc ulcerul esofagogastric ->hemoragie masivă gastrică -> moarte
• Diagnostic: - datele clinice
• Profilaxie, tratament:
- profilactic condiţii de zooigenă şi alimentaţie adecvate
- curativ pansamente gastrice (cărbune medicinal, subnitrat de bismut, bicarbonat de sodiu, uneori antibiotice şi chimioterapice)
• 7. ENTERITELE
- procese inflamatorii ale mucoasei intestinale (acute sau cronice),uneori continuarea gastritelor - gastroenterite
- lipsa igienei şi asistenţei la fătare, agalaxia scroafei.
>c. factori alimentari.
- alăptarea colostrală postpartum cu întârziere (peste o oră).
- utilizarea de înlocuitori de lapte cu > 50% lapte ecremat tratat termic sau cu proteină vegetală (soia) peste 40% din proteina totală.
- tehnopatii de alăptare (tainuri reduse, la găleată, tetina cu orificiu mare, temperatura scăzută sau prea ridicată, omogenizarea incompletă, vase murdare, etc).
• Icterul hemolitic - distrugerea masivă a hematiilor
Cauze: - hemospoidioze, intoxicaţii (Cu, As, Pb, fenotiazină), boala hemolitică a nou-născuţilor, etc.
• Simptomatologie
• Icter mecanic
- culoare galbenă a ţesutului şi mucoasei
- fecale decolorate (aspect ,,chit de geam’’.
- mirosul lor specific
- constipaţie
• Icterul hepato-celular
- culoare intens roşcată a pielii şi mucoaselor „ icter franc”
- tulburări generale
- culoare închisă a urinei şi fecalelor
• Icter hemolitic
• - mucoase slab colorate
• - tulburări generale
• - anemie
• - urină şi fecale închise la culoare
• Diagnostic: - clinic uşor de precizat
• Profilaxie şi tratament:
- evitarea factorilor toxici
- evitarea infecţiilor hepatice
- combaterea parazitozelor hepatice
- tratamente simptomatice si hepatoprotectoare
• BOLILE APARATULUI RESPIRATOR
• RINITELE ŞI CORIZELE
Definiţie – inflamaţii ale mucoasei nazale
Etiopatogeneză
- formele primare: apar la animalele tinere, subnutrite, debilitate pe fondul unor factori predispozanţi (variaţii bruşte de temperatură, curenţi reci de aer, inhalare aer poluat, etc.)
- formele secundare apar în boli bacteriene, virale, parazitare
apar tulburări circulatorii şi secretorii → procese exudative şi alterative (aspect cataral, purulent ,hemoragic,etc).
• Tablou clinic:
- variat în funcţie de forma evolutivă
- apare dispneie, cornaj la cal, strănut, prurit, jetaj cu caracter seros, hemoragic, purulent, pseudomembranos, etc.
- Coriza gangrenoasă, gravă cu necroze şi ulcere ale mucoasei, febră, modificări în starea generală.
Diagnosticul:
- pe baza semnelor clinice
Profilaxie, tratamentul:
- asigurare condiţii optime de cazare, microclimat, hrănire şi exploatare
- curativ, medicaţie antiinfecţioasă şi antiinflamatoare(inhalaţii cu antiseptice volatile - mentol,gomenol, eucaliptol)
- inhalaţii şi fumigaţii cu vapori de tinctură de iod, terebentină
- antibiotice în formele complicate, grave.
• LARINGITELE
Definiţie – inflamaţii ale mucoasei laringiene
- dacă evoluează concomitent cu afecţiunile faringiene, traheale sau cav. nazale → angină laringofaringiană
→ angină rinolaringotraheală
- forme evolutive: catarale, purulente, ulceroase, etc.
Etiopatogenie:
- formele primare: apar la animale subnutrite, stresate, pe fondul unor condiţii deficitare de microclimat ═ factori ‘ a frigori’
- forme secundare, simptomatice apar in boli bacteriene, virale, cauze mecanice (gâtare prea strâns legate)
- aceste cauze favorizează procese iritative → congestive şi sensibilitate locală → tablou lezional şi funcţional variat.
Tablou clinic
- tulburări respiratorii: - tuse, iniţial uscată apoi grasă
- cornaj
- jetaj bilateral
- dispneie
- sensibilitate la palpaţie
- voce răguşită
- stare febrilă
Diagnostic
- pe baza tabloului clinic
Profilaxie şi tratament
- profilactic îndepărtarea tuturor agenţilor cauzali (greşeli de adăpostire, furajare şi exploatare)
- microclimat adecvat
- tratament
- animalele bolnave izolate în profilactoriu
- condiţii bune de micriclimat şi alimentaţie
- inhalaţii de antiseptice volatile
- expectorante (acetat de amoniu, benzoat de sodiu, etc.)
- extern pensulaţii cu tinctură de iod, antibiotice.
• BRONŞITELE
- Definiţie – inflamaţia mucoasei bronhiale şi pot evalua la toate speciile de animale (în special tineret)
- există forme primare sau secundare, sub formă de macrobronşite sau microbronşite, cu caracter cataral, purulent, hemoragic, gangrenos, etc.
Etiopatogenie
> formele primare apar la animale cu o rezistenţă generală săzută ( în special tineretul malnutrit şi subnutrit)
- existenţa factorilor predispozanţi: factori ‘ a frigore’
- factorii determinanţi: microflora patogenă
> formele secundare apar consecutiv:
- metastazelor purulente din diferite organe (uter, mamelă, rinichi) afecţiuni podale, ombilic, etc.
Factorii etiologici produc procese iritative → procese congestive şi secretorii (iniţial bronşita, apoi bronhopneumonia) → tuse, dispneie, jetaj, tulburări generale ( febră, hipo sau anorexie)
jetaj bilateral, la asculaţie roluri uscate şi umede, febră, tahicardie, apetit capricios.
Diagnostic - pe baza semnelor clinice (tuse, dispenie, jetaj, raluri umede)
Profilaxie şi tratament
- profilactic se urmăreşte respectarea normelor de zooigienă, microlimat şi alimentaţie în corelare cu categoria de vârstă şi tipul de exploatare.
- respectarea strictă a măsurilor de profilaxie specifică în bolile infecţioase şi parazitare
- tratamentul vizează: izolarea animalelor bolnave, optimizarea condiţiilor de microclimat şi hrănire, terapie medicamentoasă pentru combaterea congestiei, inflamaţiei, tusei şi favorizarea expectoreţiei
- inhalante, calmante, expectorante, antibiotice.
● CONGESTIA PULMONARA SI EDEMUL PULMONAR
Definiţie - congestia pulmonarã reprezintã supraîncãrcarea cu sânge a pulmonului.
- existã o formã de congestie activã şi una pasivã
♦ În ambele situaţii apare extravazarea plasmei sanguine în alveolele pulmonare şi spaţiile interstiţiale pulmonare → edemul pulmonar (acut sau cronic)
Etiopatogenie
- supunerea animalelor grase la eforturi deosebite (deplasãri pe distanţe lungi, alergãri forţate) pe timp cãlduros.
- variaţiile bruşte de temperaturã ( cãldurã, frig)
- inhalarea de substanţe iritante ( clor, iod, bioxid de sulf)
- boli cronice cardiocirculatorii, hepatorenale, etc.
Tabloul clinic
- tulburãri respiratorii grave instalate brusc: dispneie gravã, tuse gravã, jetaj spumos roscat in congestie si albicios in edem,raluri crepitante umede(,in ploaie”),pozitie ortopneica.
- la autopsie: - pulmonul mãrit în volum, de culoare roşie aprinsã în congestia activã, albãstruie în congestia psivã şi gri-cenuşiu în edem.
- Pe secţiune se scurge sânge din abundenţã (arterial sau venos) sau lichid roz-pal
- Evoluţie scurtã: de la câteva ore → câteva zile
Diagnosticul
- pe baza semnelor clinice
Profilaxie şi tratament
- Pofilactic îndepãrtarea cauzelor generatoare de congestie şi edem pulmonar
- Tratarea corectã a afecţiunilor care pot cauza şi bronhopneumonie
- Curativ se recomandã: antibioterapie expectorante, tonice cardiace, condiţiile de zooigienã şi alimentaţie adecvate
• BOLILE INFECŢIOSE
• I. BOLILE INFECŢIOASE COMUNE MAI MULTOR SPECII
• 1. FEBRA AFTOASĂ = este o viroză cu mare contagiozitate şi evoluţie acută caracteristică biongulatelor. Boala evoluează prin febră şi leziuni eruptive veziculoase.(mucoasa bucală, mamelă şi pielea dintre unghii).
- surse de infecţie: - animale bolnave şi în covalescenţă
- furaje contaminate, apa din adăposturi
- mijloace de transport,personalul muncitor
- rozătoare, păsări sălbatice, etc.
Tabloul clinic
> forma benignă : - forma obişnuită de boală (animale adulte) = loc. bucală, podală, mamară.
- febră mare (40-410C), leziuni veziculoase.
> forma malignă: - la tineret, cu evoluţie rapidă, mortală, fără afte.
Diagnostic
- pe baza tabloului anatomoclinic
- confirmarea tipului de virus prin examen de laborator.
Măsuri de prevenire şi combatere.
– face parte din grupul bolilor din Lista A a OIE.
– panzootie (orice stat în care apare e obligat să anunţe ţările vecine, respectiv tipul de virus.
– Comandament special antiepizootic (central şi teritorial) care urmăreşte:
- aplicarea măsurilor de carantină
- sacrificarea şi eutanasierea tuturor animalelor bolnave şi suspecte de boală.
- vaccinarea în focar şi în zona de tampon a animalelor receptive
- dezinfecţii generale, curăţenie severă.
2. TURBAREA = boală infecţioasă de natură virală cu caracter sporadic şi evoluţie acută. Afectează toate mamiferele, produce tulburări nervoase, paralizie generală şi moarte.
Etiopatogeneză
- virusul rabic, neurotrop, fam. Rabdoviridae.
- dimensiuni medii, 80-120nm., aspect de obuz (băţ de chibrit)
- genom viral de tip ARN-monocatenar, la exterior pericapsidă.
Există 2 tipuri de virus rabic:
- virus rabic natural, de stradă (silvatic)
- virus rabic de laborator (virus rabic fix)→ vaccinuri.
> Receptivitate: - toate mamiferele, inclusiv omul (câinele cel mai receptiv).
>Transmitere prin muşcătură , zgârietură de către animalul bolnav (salivă virulentă cu 11 zile înainte de apariţia simptomelor) .
> Poartă de intrare → migraţie centripetă (cale nervoasă) la SNC→ encefalita rabică → apoi migraţie centrifugă în tot organismul (cale nervoasă) → paralizie, moarte.
Tabloul clinic
- există 2 forme: forma furioasă şi forma paralitică.
a.Forma furioasă are 3 faze:
- faza incipientă (prodromică), 1-3 zile, cu modificările de comportament.
- faza de stare (de excitaţie), 2-4 zile, cu o excitaţie şi agresivitate mare.
- faza terminală (paralitică), faza de epuizare şi paralizie progresivă (corzi vocale, faringe, membre) → moarte.
b.Forma paralitică (mută)
- evoluţie obişnuită la taurine, fără fenomene de excitaţie şi agresivitate.
- stare depresivă şi paralizie progresivă, începe de la cap.
Diagnostic
- se suspicionează clinic (tulburări nervoase)
- se precizează prin examen histopatologic.
Tratament, profilaxie
- boală incurabilă
- vaccinarea obligatorie a carnivorelor (în luna decembrie)
- limitarea numerică a câinilor şi pisicilor
- limitarea vagabondajului.
3 . BOALA LUI AUJESZKY – boală infecţioasă virală, cu caracter sporadic, exprimată prin prurit exagerat, tulburări nervoase, paralizie progresivă şi moarte.
Etiopatogeneză.
- virus neurotrop, virusul bolii lui Aujeszky, din familia Herpesviridae.
- dimensiuni medii, 100-150 nm., sferic, genom ADN-dublucatenar,
- surse de infecţie: animalele bolnave şi in covalescenţa produsele şi subprodusele obţinute de la animalele bolnave, şobolanii (rezervor principal pentru suine).
- calea de infecţie : digestivă, respiratorie, cutanată (microleziuni).
Tabloul clinic
- febră mare, 40-410C, tulburări nervoase (agitaţie, excitabilitate maximă, stări epileptice urmate de stări paralitice progresive de la cap înspre trenul posterior, moarte.
- la carnasiere prurit accentuat (automutilaţie), lipseşte la porc.
Diagnosticul
- pe baza tabloului clinic (tulburări nervoase şi prurit).
Tratament şi profilaxie.
- tratament insuficient datorită evoluţiei rapide a bolii.
- măsuri generale de profilaxie vizează: achiziţia de efective indemne, deratizări şi deparazitări periodice, limitarea numărului de câini şi pisici din ferme.
- măsuri de carantină
- măsuri de profilaxie specifică: vaccinarea în efectivele de suine, inclusiv vaccinarea animalelor sănătoase clinic din efectivele contaminate.
4. ANTRAXUL - boală infecţioasă cu caracter septicemic, manifestată clinic prin febră, tulburări cardio-respiratorii grave, iar morfopatologic prin leziuni septicemice, splenomegalie cu ramolisment al pulpei splenice (splina noroioasă) = pustula malignă la om.
Etiopatogeneză
- ag. etiologic este o bacterie, Bacillus anthracis, gram pozitivă
- bacterie strict aerobă, sporulată şi capsulată
- în corpul animalelor bolnave şi în cadavre proaspete există forme vegetative
> În cadavre deschise şi jupuite, în prezenţa aerului apar sporii , foarte rezistenţi (interzicerea autopsiei cadavrelor suspecte de boală)
>surse de infecţie : animale bolnave, cadavrele şi produsele animaliere provenite de la acestea (păr, lână, piei), apoi solul, apa, furjele contaminate cu spori.(boala telurică → apare la păşune)
>receptivitate: ovine, caprine, bovine, cabaline, mai rar suinele
>contaminarea: obişnuit calea cutanată, dar există şi calea digestivă, respectiv respiratorie.
> Sporii → forme vegetative (poarta de intrare) → pătrund în sânge (septicemie) → infiltraţii serologice generalizate → moarte.
Tabloul clinic:
- uneori evoluţie septicemică acută sau supraacută (la ovine) cu moarte subită la pasune
- Obişnuit apar: febra mare (40-420C), inapetenţă, lipsa rumegării, meteorism, gemete, diaree apoasă sau hemoragică, tulburării respiratorii şi cardiace (cord pocnitor), uneori apar edeme gelatinoase (la porc glosantrax).
Diagnosticul
- se suspicionează clinic şi morfopatologic (leziunea caracteristică din splină)
- se confirmă prin examen de laborator bacteriologic, serologice.
- profilactic: identificarea zonelor contaminate, distrugerea cadavrelor, dezinfecţii riguroase, vaccinarea obligatorie, profilactică a tuturor ierbivorelor (2 săptămâni înainte de ieşirea la păşune).
5. TETANOSUL – Este o boală cu caracter toxiinfecţios acut, care apare sporadic şi se manifestă clinic prin contracţii puternice ale musculaturii scheletice şi moarte prin asfixie.
Etiopatogeneză.
- agentul patogen este Clostridium tetani
- bacil strict anaerob, gram pozitiv, sporulat
- bacterie foarte rezistentă în mediul exterior (în sol supravieţuieşte zeci de ani)
- este prezent în tubul digestiv al animalelor sănătoase
- solul = sursă principală de infecţie
- receptivitate: cabaline, suinele şi ovinele.
- contaminare cu spori pe cale parenterală (plăgi cutanate accidentale sau operatorii).
>În plagă ajung sporii→ germinează→ forme vegetative → elimină toxine (tetanospasmina şi tetanotoxina ) pe calea hematogenă şi nervoasă ajunge la centrii nervoşi → se fixează pe neuronii motori → contracţii spastice în musculatura striată → moarte prin asfixie .
Tabloul clinic
– contracţii spastice progresive ale musculaturii striate de la cap→ musculatura gâtului, trunchiului, membrelor.
– febră 41-420C
– abdomen supt, coada înţepenită
– greutate în masticaţie şi deglutiţie
– mers ţeapăn, rigid(in pensa)
– crize convulsive la orice excitant
Diagnostic
- se stabileşte pe baza tabloului clinic
- temperatură ridicată, inclusiv după moarte.
Profilaxie, tratament.
- cazurile cu semne clinice se izolează în camere izolate
- tratarea urgentă a plăgi tetanigene
- ser antitetanic pe cale generală, antibiotice.
- cardiotonice pe cale generală
- profilatic orice plagă se tratează corect până la vindecare
- seroterapie antitetanică preventivă.
6.SALMONELOZELE = boli infecţioase grave cu evoluţie la numeroase specii de animale, iar tabloul manifestărilor clinice este extrem de variat: septicemii sau toxisepticemii grave cu tulburări digestive (gastroenterite), genitale (avort), tulburări respiratorii şi articulare.
> Au importanţă epidemiologică = toxiinfecţii alimentare la om prin consum de carne şi produse de origine animală provenite de la animale infectate.
Etiopatogenie.
– agenţii etiologici sunt bacteriile încadrate în genul Salmonella.
– se localizează în intestin, dimensiuni mici (2-3μm)
– sunt Gram negative, nesporulate.
– se găsec larg răspândite în natură, putând trăi ca saprofite în tubul digestiv la animalele sănătoase.
– apar ca infecţii de grajd, codiţionate de factorii deficitari de ordin zooigenic şi alimentar
– surse de infecţie: animale bolnave, cele trecute prin boală, mediile naturale contaminate (apa, solul, furajele)
– ca specii: S. enteritides (viţei), S. gallinarum, anatis, S. tiphymurium (şoarece, şobolan).
– omul se poate îmbolnăvi cu S. enteritidis şi S. typhimurium Contaminarea : pe cale digestivă →circulaţia sanguină → septicemii sau toxiseptiemii (toxină salmonelică, termostabilă).
Tabloul clinic
– diferit în funcţie de specie, forme acute, cronice
– febră, inapetenţă, sindrom diareic grav
– deshidratare, moarte
– în formele cronice complicaţii pulmonare, articulare
– avorturi la femele gestante (iepe, oi,vaci)
– ex. necropsic: gastroenterită hemoragică, splenită hiperplastică (consistenţă de cauciuc), bronhopneumonie, artrite şi hepatite,necrotice.
Diagnosticul
- se stabileşte pe baza semnelor clinice (tulburări digestive şi avorturi în masă); investigaţii morfopatologice (enteritele hemoragice, splenite hiperplastice, etc) şi confirmarea prin examene bacteriologice (izolări, tipizare şi reacţii serologice).
Tratament, profilaxie.
- măsuri profilactice: condiţii de zooigenă şi alimentaţie adecvate, activităţii D.D.D., vaccinări profilactice cu vaccinuri obţinute din unităţile respective.
7. LEPTOSPIROZELE = sunt boli infecţioase cu caracter sporadic exprimate clinic prin febrã, tulburãri cardiocirculaţorii, tulburãri renale şi digestive, sindrom icteric şi hemoglobinurie = la om boalã profesionalã.
Etiopatogenie
- Genul Leptospira: L. icterohemoragie, L. pomona, L. conicola, etc
- aspect filamentos, lungi şi subţiri, 10-14 μm
- sensibile la acţiunea factorilor de mediu
- se conservã bine în apele stagnante, murdare, etc.
- rezervorul natural sunt rozãtoarele = boalã cu focalitate naturalã
- animalele trecute prin boalã rãmân purtãtoare de germeni
- contaminarea pe cale digestivã sau transcutanat.
Poarta de intrare →sânge (leptospiremie)→diferite organe (rinichi)→ eliminate în mediul exterior (leptospirurie)
Tablou clinic diferit în funcţie de specie
> La suine:
- febrã, sindrom diareic, tulburãri respiratorii
- tulburãri renale şi nervoase: icter, anemie şi hemoglobinurie
- avorturi în masã, avortoni icterici
> La taurine:
- tablou icterohemoglobinurinic, febrã
- tulburãri nervoase
> La câini:
- existã icter infecţios provocat de L. icterohemoragic (febrã, icter, hemoglobinurie) si tifos canin provocat de L. canicola(febrã,tulburãri digestive si renale,fãrã icter)
Diagnosticul
- pe baza semnelor clinice, tablou morfopatologic
- se confirmã prin examen de laborator (bacteriologic, serologic)
Tratament şi profilaxie
- animalele bolnave se izoleazã şi se trateazã cu antibiotice (în special tetracicline)
Nu posedă: ap. circulator, ap. respirator, ap. digestiv.
Posedă ap.reproducător dezvoltat (hermafrodiţi)
Ciclul biologic de tip biohelmint.
• CESTODOZE LA CARNIVORE
Definiţie- Parazitoze intestinale, ev. cronică asimptomatică sau tulb. digestive şi generale, produse de cestode din fam. Taeniidae.
● Etiologie : Cl. Cestoda, Fam. Taeniidae cu specii.
- Taenia hidatigena: Cysticercus tennuicollis
- Taenia pisiformis : Cysticercus pisiformis
- Taenia multiceps: Coenurus cerebralis
- Taenia echinococcus: Chist hidatic.
● Morfologie
- teniidele prezintă: scolex armat cu cârlige şi 4 ventuze.
- proglotele ovigene mai lungi decât late.
-conţin oncosfere embrionate.
● Ciclul biologic = diheteroxen
1 G.D = câinele: în intestin parazitul adult fixat de mucoasa intestinala
1 G. I = mamifere (rumegătoare,suine,om): stadii larvare inchistate.
- Parazit adult → proglote ovigere în materii fecale→ exterior oncosfere→G. I. contaminare orală accidentală → eliberare embrioni → via hematogenă în ţesuturi şi organe → forme larvare.
- Contaminare G. D (câine) prin consum de organe parazitate cu forme larvare.
● Diagnostic : coroborare date clinice, microscopice, morfologice.
- Clinic: ev.cronică asimptomatică sau cu tulb.digestive,slăbire , hipotrepsie căţei, grataj tren posterior.
- Microscopic: metode coproscopice de îmbogăţire prin flotaţie.
- Morfopatologic: paraziţii adulţi dau enterită hemoragică în focar, uneori ocluzii intestinale.
- anterior orificiul bucal mărginit de 3 buze,egale sau inegale
- posterior femelele se termină drept conic iar masculii încurbaţi (cârjă) cu 2 spiculi.
- femelele ovipare, elimină ouă ovale, neevoluate cu coajă groasă stratificată şi granulată.
- măsoară între 50-100µm.
Ciclul biologic
► monoxen, identic în faza exogenă şi diferenţiat în faza migratorie endogenă.
► faza exogenă: ou neevoluat →embriogeneză (ou cu L1 şi ou cu L2 = ou infestant)
► contaminarea pe cale orală.
► faza endogenă diferită.
- la Ascaris summ şi Parascaris equorum există o migraţie endogenă de tip :
entero-pneumo-traheo-enterală.
- la Neoascaris vitulorum, Toxocara cati şi Toxocara canis, la animalele adulte există o migraţie entero- pneumo-somatică ( la femelele gestante se transmite neonatal, transplacentar sau galactogen).
● la tineret (viţel, căţel, pisoi) contaminare şi pe cale orală cu migraţie tipică entero-pneumo-traheo-enterală.
- la Toxocaris leonina şi Ascaridia galli, migraţie endogenă entero-parietală.
- la Strongylus equinnus: larve → perete intestin →ficat, pancreas (năpârlesc de 2 ori ) → revin intestin gros.
- la Delafondia vulgaris: larvele intră în capilare arteriale → migrează în artere mari (mezenterică,iliacă,cecocolică, etc) → se fixează în endoteliu → anevrisme, năpârlesc succesiv L4-L5 şi revin hematogen în intestinul gros.
- la Alfortia edentatus: larvele străbat peretele intestinal → ajung în ficat şi mezenter → năpârlesc L4--L5 → revin în intestinul gros.
- la Trichonema longybursatum : migraţie locală enteroparientală.
● Diagnostic
► Clinic : colici uşoare sau grave, stare de anemie, oboseală şi transpiraţii la efort redus, slăbire.
► Microscopic : examen coproscopice utilizând metode de îmbogăţire prin flotaţie,evidenţiere ouă caracteristice de tip strongil
► Morfopatologic: leziuni de tiflo-colită hemoragică în focar, cu prezenţa paraziţilor adulţi fixaţi de mucoasa intestinului gros
- leziuni în endoteliul vascular: anevrisme
● Profilaxie şi tratament:
- condiţii de zooigenă şi alimentaţie.
- dehelmintizare bianuală profilactică.
- păşunat rotativ: cabaline în alternanţă cu ovine, taurine.
- carantină 30 zile a animalelor nou achiziţionate
Curativ
- aspersări cu substanţe acaricide
♦ piretroide (Butox, Cipermetrină, Flumetrn, etc)
♦ organofosforice (Neguvon, Diazinol, Neocidol)
♦ formamidine (Amitraz).
♦ injecţii s.c. cu ivermectine.
PEDICULOZELE LA ANIMALE
(Păduchii).
- sunt ectoparazitoze, strict specifice, care afectează mamiferele şi păsările, cu ev. cronică asimptomatică sau exprimată prin prurit, grataj, depilaţii, crustizaţie, uneori anemie.
● Etiologie. Clasa Insecta cu 2 ordine.
♦ Ord. Mallophaga care cuprinde:
- fam. Trichodectidae cu:
- g. Bovicola cu specii: B. bovis, B. ovis, B. caprae, B.equi.
- g. Trichodectes cu specii: T. canis, T. cati.
- fam. Menoponidae şi fam. Philopteridae ( păsări)
cu specii: Menopon gallinaee, Goniocotes gigas, Lipeurus caponis, Philopterus dentatus
♦ Ord. Anoplura, cu:
- fam.Haematopinidae , ce cuprinde:
- g. Haematopinus, cu speciile: H suis, euristernus, H. asini, H. tuberculatus.
- g. Linoqnatus, cu speciile: L. setosus, L. vitulli, L.stenopsis
● Morfologie.
- corp alcătuit din 3 piese: cap, torace, abdomen.
mamiferele şi păsările parazitare sunt neliniştite, agitate.
prezintă prurit, grataj, depilaţii, dermatite crustoase.
stare de slăbire, scăderea producţiilor, anemie.
► - examen la lupă sau ob. 3X pt. stabilirea speciei parazite (aspectul capului – mai mare sau mai mic decât toracele).
● Profilaxie şi tratament
- identice cu cele din râie.
MIAZELE LA ANIMALE
(Estroză, hipodermoză, gastrofiloză)
- sunt boli parazitare provocate de dezvoltarea unor forme larvare de insecte în diferite ţesuturi şi organe şi anume:
Larve de Oestrus ovis – mucoasa nazală la ovine.
Larve de Hypoderma bovis → reg. dorso-lombară bovine.
Larve de Gastrophyllus spp. → cav. bucală, tub digestiv cabaline.
● Etiologie . Fam. Oestridae, cu genurile:
♦ Oestrus: specie Oestrus ovis
♦ Hypoderma: specie Hypoderma bovis
♦ Gastrophylus : specii Gastrophylus intestinalis
Gastrophylus nigriconis
Gastrophylus hemorroidalis
Gastrophylus paecorum, etc.
● Morfologie
- formele larvare L1- L2 au corp cilindric, segmentat
- măsoară 0,5 -1mm L1 şi 18-20mm.L3.
-prezintă spini cuticulari
- ventral L1-L3 Oestrus ovis
- dorsal şi lateral L1-L3 Hypodema bovis
- circular L1-L3 Gastrophylus spp.
● Ciclul biologic – metamorfoză completă
♦ insecte adulte (femele) zboară vara în zile călduroase → poartă din zbor (larve sau ouă) → eclozează larve →migrează specific (cav. nazale, reg. dorso-lombară, tub. digestiv) →evoluează şi năpârlesc L2-L3→ies în mediu exterior→nimfează →adulţi.
- la bovine: feb.-martie apar noduli cutanaţi în zona dorso-lombară (coşuri).
- la cabaline: leziuni hemoragice bucale, buco-faringiene, gastro-duodenale şi rectale; colică recidivantă, anemie, slăbire progresivă.
● Morfopatologic :
- la ovine: leziuni de rinosinuzită hemoragică în focar.
- la taurine: leziuni nodulare cutanate.
- la cabaline : leziuni de dermatită hemoragică la obraji, stomatită ulceroasă, gastrită şi gastro-enterită ulceroasă cu prezenţa larvelor fixate în ciorchine.
● Profilaxie, tratament. - tratamente profilactice cu substanţe larvicide, în special Ivermectine: inj. s.c. sau metoda ,,spot.on”
- uneori organofosforice (ovine,taurine, cabaline)