PATOLOGIA NEOPLASIA GENERALIDADES 2012-2.ppt

UDCH FACULTAD DE MEDICINA CATEDRA DE PATOLOGIANEOPLASIA

DEFINICIONNeoformacin / Neoplasia = crecimiento nuevoAnrquico = desordenadoAutnomo = no sujeto a control - su crecimiento no est coordinado con el tejido de origenProgresivo = contina su crecimiento an despus de interrumpir el estmulo que indujo el cambio Denominacin: Cncer, Tumor, Neoplasia.El trmino cncer (cangrejo) proviene del griego, al referirse al cncer de mama que se manifiesta con prolongaciones que al extenderse muerden el tejido vecino. Neoformacin anrquica, autnoma y progresiva originada y conformada por clulas propias del organismo.

Estructura ParnquimaClulas neoplsicas en proliferacinEstromaTejido conectivo y vasos

PRESENTACION Las neoplasias no son exclusivas del gnero humano.

Tambin se presentan en animales (mamferos, peces, aves) y plantas.

No son enfermedades de la civilizacin moderna.

Los egipcios lo conocan desde hace mas de 3000 aos

En momias incas ms antiguas, de hace cerca de 3000 aos se hallan tumores seos.HISTORIA Huellas de tumores seos en momias egipcias y preincas de 3000 aos a.C. Referencias escritas (3000 aos a.C.) en papiro de E. Smith (ocho cnceres de mama) y de Ebers. Hipcrates (300 a.C.): karkinos Galeno (168 a.C.): ciruga o cauterizacin. Pablo de Egina (657 d.C.) Eptome de la Medicina: cncer de tero y mama

Bernardino Ramazzini: asoci el cncer con situaciones especiales: observ que la elevada frecuencia de cncer de mama en monjas se deba al celibato.

Domenico RigoniStern: confirm esa observacin. En una encuesta comprob que el cncer de mama era ms frecuente en monjas que en la poblacin general y el cncer uterino menos frecuente en monjas que en la poblacin general y mas frecuentes en casadas que en solteras.

Percival Pott: estudi el cncer del escroto en limpiadores de chimeneas. Atribuy la enfermedad a la exposicin al holln por deficiente vestuario e higiene. Su trabajo se considera uno de los puntales de la epidemiologa del cncer. Fue el primero en atribuir una causa ocupacional y la posibilidad de su prevencin.

HISTORIA

La observacin de Pott pas desapercibida hasta el pasado siglo en que los investigadores japoneses Yamagiwa e Ichikawa lograron en 1915 producir cncer en la oreja de conejos mediante aplicaciones repetidas de alquitrn.

Posteriormente Kennaway y Cook extrajeron del coque el poderoso carcingeno 3-4 benzopireno.

F.H. Mller: despus de 1 guerra mundial not un aumento en la frecuencia de carcinoma pulmonar en autopsias de la ciudad de Colonia entre 1918 y 1937.

Similar observacin se hizo en Europa y los Estados Unidos.

En A.L. y el Caribe las tasas estandarizadas de mortalidad por cncer pulmonar mas altas se dan en Uruguay (55); Argentina (40); Cuba (38); Chile (22); Brasil y Paraguay (12); en Per y Ecuador (7); la explicacin es la diferencia en el consumo anual promedio de cigarrillos.HISTORIA

EPIDEMIOLOGIAEpidemiologa del cncer: rama de la epidemiologa que se ocupa del estudio de:- frecuencia y distribucin de las enfermedades neoplsicas, - etapas precursoras y - factores de riesgo, con el propsito de lograr una prevencin efectiva

(Academia Nacional de Medicina - Anales 2006 Dr. Pedro Albjar Baca).

Hipcrates en su aforismo Aires, Aguas y Lugares estableci con propiedad la dimensin ecolgica de la medicina, concepto vigente en las investigaciones epidemiolgicas actuales en trminos de tiempo, espacio y poblacin afectada

Epidemiologia: Frecuencia

Se considera que: El 10 % de autopsias se deben a una neoplasia como causa de muerte en la poblacin general. De cada 1000 habitantes, 6 enfermarn de alguna neoplasia maligna anualmente. A partir de los 40 aos, 1 de cada 5 personas desarrollar una neoplasia maligna, tenga o no manifestacin clnica. Con toda seguridad, actualmente las neoplasias son ms frecuentes que hace 100 aos.Causas de aumento de la frecuencia de las neoplasias:A) Aumento aparente por mejora de los medios diagnsticos.B) Aumento real de la morbilidad, debido a factores ambientales y mutaciones.C) Mayor expectativa de vida de la poblacin general con elevado aumento de personas de 3 edad D) Uso de aditivos en alimentos; tabaquismo; contaminacin ambiental; exposicin a humos, especialmente industriales; cambios de estilo de vida; nuevos tipos de agentes infecciosos; etc.

Epidemiologa (continuacin)

A nivel mundial, una muerte de cada tres se debe a: * enfermedades transmisibles, * condiciones maternas y perinatales, * deficiencias alimenticias.

La mayor cantidad de estas muertes ocurre en los pases en desarrollo.

Una muerte de cada diez es causada por accidentes y la otra mitad faltante de todas las muertes es debida a enfermedades no-transmisibles, entre stas el cncer.

FRECUENCIA (continuacin)Mortalidad en el Mundo, ao 2000 Enf. Transmisibles Enf. No Transmisibles Accidentes

Magnitud Global del CncerEuropean Journal of Cancer, Vol. 35, N 1, PP. 24-31, 1999GLOBOCAN 2000: Cancer incidence, mortality and prevelence worldwide. IARC

Ao 2000: (Poblacin 6 billones)

10 millones de casos nuevos 6 millones de muertes 53% en pases en desarrollo 5% recursos para el control del cncerAo 2020: (Poblacin 8 billones)

15,3 millones de casos nuevos 10 millones de muertes 60% en pases en desarrollo 60% de recursos para control del cncer

FRECUENCIA DE NEOPLASIASMortalidad por Cncer Ao 2000> 25%

20-25%20-25%20-25%5-10%< 5%

FRECUENCIA (continuacin)Incremento Porcentual de la Mortalidad, ao 202075-100%50-75%0-25%25-50%75-100%50-75%50-75%

Hombres Mujeres

1 Pulmn 1 Mama 2 Estmago 2 Cuello uterino 3 Prstata 3 Colon/recto 4 Colon/recto 4 Pulmn 5 Hgado 5 Estmago

Fuente: Ferlay J. et al. GLOBOCAN 2000: Cancer incidence,mortality and prevalence worldwide. IARCCasos de Cncer a Nivel Mundial (ao 2000)FRECUENCIA (continuacin)

Hombres Mujeres

1 Pulmn 1 Mama 2 Estmago 2 Cuello uterino 3 Hgado 3 Estmago 4 Esfago 4 Pulmn

5 Colon/recto 5 Colon/recto Casos de Cncer en Pases en Desarrollo (2000)FRECUENCIA (continuacin) Fuente: Ferlay J. et al. GLOBOCAN 2000: Cancer incidence, mortality andprevalence worldwide. IARC

Neoplasias en nios ( menores de 15 aos )

Retinoblastoma Neuroblastoma Tumor de Wilms Leucemia aguda Rabdomiosarcoma

En 2008 murieron de cncer 7,6 millones de personas (13% de defunciones en el mundo)

> 70% de las muertes por cncer se producen en pases de ingresos bajos y medios

Orden de frecuencia en el hombre: pulmn; estmago; hgado; colon-recto; esfago

Orden de frecuencia en la mujer: mama; pulmn; estmago; colon-recto; crvix

Tabaquismo es causa principal con 22% de defunciones.

20% se deben a infeccin crnica: papiloma virus (PVH) (cuello uterino) ; virus de hepatitis V C (VHB; VHC) (cncer heptico).

Cnceres de mayor impacto en la poblacin: mama; cuello uterino; colon-recto.

Cifras y Datos a Nivel MundialHospital Nacional AAA (Chiclayo): mama (14,10%); piel (11,67%); prstata (11,02%); cuello uterino (10,79%); estmago (5,61%); tiroides (5,12%); colon (4,67%); ganglio linftico (4,15%)

El Cncer en el PerDe tercera posicin Pas a segunda como causa de muerte (17%)FRECUENCIA (continuacin)

CANCER EN LA ACTUALIDADEl cncer es la principal causa de mortalidad a nivel mundial. Se le atribuyen 7,9 millones de defunciones (aproximadamente el 13% de las defunciones mundiales) ocurridas en 2007. Los principales tipos de cncer que contribuyen a la mortalidad general anual por cncer son los siguientes:pulmn (1,4 millones) estmago (866.000) hgado (653.000) colon (677.000) mama (548.999) FRECUENCIA (continuacin)

HOMBRE: MUJER: Estmago Mama Pulmn Estmago Prstata, Utero Intestino Ovario

El cncer es la principal causa de mortalidad a nivel mundial. Se le atribuyen 7,9 millones de defunciones (aproximadamente el 13% de las defunciones mundiales) ocurridas en 2007.

Aproximadamente el 72% de las defunciones por cncer ocurridas en 2007 se registraron en pases de ingresos bajos y medianos.

Se estima que el nmero de defunciones anuales mundiales por cncer seguir aumentando y llegar a unos 12 millones en 2030.FRECUENCIA ACTUAL DE NEOPLASIAS(A NIVEL MUNDIAL)

Factores Causales del Cncer

El cncer comienza en una clula.

La transformacin de una clula normal en tumoral es un proceso que abarca varias fases y suele consistir en la progresin de una lesin precancerosa a un tumor maligno.

Esas modificaciones son resultado de la interaccin entre los factores genticos de una persona y tres categoras de agentes exteriores, a saber:

carcingenos fsicos: luz ultravioleta y la radiacin ionizante; carcingenos qumicos: asbesto y el humo del tabaco carcingenos biolgicos: infecciones causadas por virus.

Factore Causales del Cncer

Herencia Factores ambientales

Todo lo dems

Mutacin puntualTranslocacinAmplificacinDao del ADNAgentes infecciososRadiacinCarcingenos qumicosTransformacinPatogenia

Factores PredisponentesEDAD: Como regla general, las neoplasias son ms frecuentes en personas adultas, en especial de edad avanzada. Con menor frecuencia afecta a poblacin joven y nios. Se considera que la mayor frecuencia de neoplasias en edad senil se debe a que los factores que la producen tienen un largo perodo de latencia y requieren una larga etapa de evolucin para dar lugar a la transformacin neoplsica. Envejecimiento de la Poblacin (> 60 aos)

HERENCIA:

Juega un rol importante, incluso en casos de factores ambientales claramente definidos. Pueden dividirse en tres categoras:

1. Sindromes cancerosos hereditarios: Herencia de un gen mutante autosmico dominante ( Retinoblastoma; Poliposis adenomatosa familiar)

2. Neoplasias Familiares: Caracterizados por neoplasias concretas en un grupo familiar, sin un patrn de transmisin gentica claro en cada caso individual.

3. Sindromes Autosmicos Recesivos: consistentes en alteracin de la reparacin del DNA que se presentan como una inestabilidad cromosmica del DNA que se asocia a una particular susceptibilidad a los carcingenos ambientales.

Otros Factores de Riesgo:

Tabaquismo Obesidad o sobrepesoConsumo insuficiente de frutas y hortalizas Inactividad fsica Consumo de alcohol Enfermedades de transmisin sexual tales como el VPH, VHB, VHC y VIHContaminacin ambiental Humo en ambientes interiores debido al uso domstico de combustibles slidos

BASES MOLECULARES DE LA NEOPLASIA Las alteraciones genticas no letales constituyen el ncleo de la carcinognesis.

Estas alteraciones genticas pueden ser: * Adquiridas: accin de agentes ambientales (fsicos, qumicos, biolgicos) o * Hereditarias: en la lnea germinal.

La hiptesis gentica del cncer supone que se debe a la expansin clonal de una sola clula progenitora que ha sufrido una alteracin gentica.

Las dianas principales de la lesin gentica son tres clases de genes reguladores:

Protooncogenes: promueven y regulan el crecimiento. Cuando sufren mutacin se denominan en oncogenesGenes supresores: inhiben el crecimiento (anti-oncogenes) yGenes que regulan la apoptosis

Genes reparadores del ADN: Adems de los tres genes anteriores existe una cuarta categora que corresponde a genes que influyen de forma indirecta en la proliferacin o supervivencia de las clulas al perder la capacidad de restaurar la lesin no letal de otros genes entre ellos los protooncogenes.

PROTOONCOGENES Y ONCOGENES

PROTONCOGEN: Es un gen normal (proto = primero; onco = masa): promueve el crecimiento celular Codifica protenas que tienen un papel fisiolgico relacionado con el crecimiento y diferenciacin celular

ONCOGEN: Mutacin del protooncogen Ciertos retrovirus pueden parasitar clulas del husped y captar un protooncogen, transformndolo en un oncogn vricoEl virus puede transmitir el oncogn a otro animal.En consecuencia, un oncogn es un protooncogen alterado.

Los oncogenes tienen la particularidad de que en todos los casos tienen un carcter dominante.

Los oncogenes desarrollan determinados tipos de cncer, a este proceso se le conoce como: Oncognesis o Carcinognesis.

Ejemplos de Oncogenes

ONCOGENNEOPLASIA ASOCIADAHER2Carcinoma de mama y ovarioRASVarios carcinomas y leucemiasC-SISMeningiomaBCR-ABLLMC: LLAC-MYCLinfomasBRCA-1Carcinoma de mama y ovarioAPCAdenocarcinoma de colonNF-1Neurofibromas y neurofibosarcomasRbRetinoblastomas; osteosarcoma; carcinoma pulmonar de clulas pequeasp53Varios carcinomasBCL-2LLC; linfomas

CARCINOGENESIS Consiste en la transformacin de una clula normal en neoplsica. Esta transformacin neoplsica es un proceso dinmico de varios pasos que puede dividirse en cuatro fases:1. INICIACION:

Induccin de determinadas alteraciones irreversibles (mutacin) en el genoma de las clulas.

Las clulas iniciadas no originan por s solas la neoplasia porque no tienen crecimiento autnomo, no son transformadas ni poseen caractersticas fenotpicas diferentes a las dems.

Sin embargo a diferencia de las clulas normales, pueden originar neoplasia cuando reciben un estmulo adecuado por un agente promotor.

2. FASE LATENTE:La clula iniciada puede permanecer en esta condicin por un largo periodo (aos) y sufrir otras mutaciones sucesivas hasta que es activada por algn agente promotor

3. PROMOCION: Consiste en la induccin de un proceso tumoral en las clulas previamente iniciadas. La duracin del efecto de los promotores es corta y reversible, no afecta el DNA y por s solos no provocan el desarrollo de tumores.

4. PROGRESION:Inicio de la actividad de crecimiento irreversible debido a la interaccin del agente promotor

Agentes ambientales (qumicos, radiaciones, virus) daan el ADN

Clula NormalReparacin del ADNDao del ADN

Falla reparacin ADNMutaciones hereditarias en:Genes reparadores del ADNGenes reguladores del crecimiento y apoptosis

Mutacin del genoma de la clula somtica

Activacin de oncogenes promotores del crecimiento

Inactivacin de genes supresores de tumor

Alteracin de genes reguladores de la apoptosis

Proliferacin celular sin control

Apoptosis disminuida

Expansin clonal

Angiognesis

Mutaciones adicionales

Progresin del tumor

Neoplasia Maligna

Invasin y metstasis

Fuga de la inmunidad

CLASES DE CARCINGENOS 1. QUIMICOS:

- AGENTES ALQUILANTES: para el tratamiento del cncer, actan directamente sobre las clulas y como inmunosupresores (ciclofosfamida). - HIDROCARBUROS AROMTICOS POLICICLICOS: combustin del tabaco - AMINAS AROMATICAS Y COLORANTES DIAAZOICOS: colorantes de anilina (cncer de vejiga); colorantes de alimentos. - NITROSAMINAS Y AMIDAS: conservantes (carnes ahumadas o asadas al carbn). Se producen en el organismo al reaccionar en medio cido una amina secundaria con nitritos de alimentos ingeridos o formarse durante la digestin de las protenas. El Helicobacter pylori es una bacteria que coloniza la mucosa gstrica, transforma los nitratos a nitritos mediante una enzima y produce lcera pptica, cncer gstrico y linfoma de estmago.

Agentes Qumicos y Cncer Ocupacional

Arsnico y sus compuestos: cncer de piel, pulmn, hemangiosarcoma En la minera, industria de productos de metal, componentes elctricos, medicamentos, herbicidas, etc.

Asbesto y Amianto: cncer de pulmn, mesotelioma, Muchas aplicaciones por su resistencia al fuego y a la friccin.En materiales de construccin.

Benceno: Leucemia, linfoma de Hodgkin Usado como fumigante y solvente

Compuestos de Cadmio: Cncer de prstata. En soldadores, en bateras y recubrimiento de metales

Anilina y aminas aromticas: Cncer de vejigaIndustrias del caucho, del cuero, qumica, textil, metalrgica y grfica, peluqueros, pintores, maquinistas, camioneros.

Cloruro de vinilo (PVC): riesgo de cncer de hgado, pncreas y pulmn

Nquel: riesgo de cncer de senos paranasales.

Cadmio: riesgo de cncer de pulmnFabricacin de pilas de Ni-Cd, electrogalvanizado

2. RADIACIN:

RAYOS ULTRAVIOLETA (UV): los naturales proceden del sol y pueden provocar cncer de piel (carcinomas, melanomas). Las personas de mayor riesgo son las de piel clara.

RADIACIN IONIZANTE: son radiaciones electromagnticas y de partculas que proceden de varias fuentes (yacimientos radiactivos, plantas nucleares, rayos X). Los tumores ms frecuentes son la Leucemia y el Cncer de Tiroides.

3. CARCINOGENESIS VIRAL Y MICROBIANA:

- VPH (Virus del Papiloma Humano): - son >130 tipos diferentes. - Los tipos 1, 2, 3, 4 y 7 producen papilomas escamosos benignos (verrugas); - Los tipos 16 y 18 se encuentran en el 90 % de cncer del cuello uterino; - Los tipos 6 y 8 producen verrugas genitales (condiloma acuminado).

- VEB (Virus de Epstein-Barr): Pertenecen a la familia de los herpes virus producen: Linfoma de Burkitt; Carcinoma nasofarngeo; Linfomas de clulas B y algunas formas de enfermedad de Hodgkin.

- VHB (Virus de la hepatitis B) y VHC (Virus de la hepatitis C):- Ambos se asocian fuertemente al cncer heptico, a travs de la lesin hepatocelular que induce mutaciones provocadas por agentes ambientales que conducen a la cirrosis y posterior desarrollo de cncer de hgado.

- HTLV-1 (Virus de la leucemia/linfoma de celulas T)

- Helicobacter pylori: bacteria que coloniza la mucosa gstrica, transforma los nitratos a nitritos mediante una enzima con actividad ureasa para formar nitrosaminas Se asocia con lcera pptica, crcinoma y linfoma de estmago.

Aspergillus flavus: hongo que crece sobre cereales y frutos secos enmohecidos; produce Aflatoxina B un carcingeno natural

CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS

Segn el Comportamiento Biolgico:

1) Tumores Benignos 2) Tumores Malignos3) Tumores de malignidad intermediaSegn el Tejido de Origen

Epitelial: CarcinomasMesenquimal: SarcomasDerivados de una sola capa germinal con diferenciacin divergente: Tumor mixtoMas de una capa germinal: TeratomaSistema linfoide: LinfomaMdula sea: Leucemia

TUMOR BENIGNO:

Neoplasia que no ponen en riesgo la sobrevivencia del paciente.

No quiere decir que finalmente no mata o que tenerlo es bueno para la persona.

v.g.: Meningioma, tumor de las meninges es benigno pero si se deja crecer, conduce a la muerte por compresin de la masa enceflica.TUMOR MALIGNO:

Conduce generalmente a la muerte.

No mata necesariamente, un diagnstico precoz y un tratamiento oportuno evitan su progresin y cura al paciente.

v.g.: El cncer precoz de cuello uterino descubierto por citologia exfoliativa (Papanicolaou) y confirmado por biopsia, si se elimina oportunamente salva a la paciente.

DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNO Y MALIGNOS *Diferenciacin: Grado de semejanza entre la clula o estructura neoplsica con la clula o tejido normal.

CARACTERISTICASBENIGNOSMALIGNOSLIMITESBien definidosImprecisosCAPSULATiene (generalmente)No tieneDIFERENCIACIONBien diferenciado*Poco diferenciado*FORMA DE CRECIMIENTOExpansivoInfiltrativoVELOCID. DE CRECIMIENTOLentoRpidoEFECTO SOBRE TEJ. VECINOCompresivoDestructivoNECROSISAusentePresenteVASCULARIZACIONEscasa o moderadaAbundanteINVASIN VASCULARNoSiMETASTASISNoSiRECIDIVANo (generalmente)Si

Criterios de MalignidadDiferenciacin y Anaplasia: Diferenciacin: grado en que las clulas neoplsicas se parecen a las clulas normales, morfolgica y funcionalmente. Benignos: bien diferenciados Malignos: desde bien diferenciados a poco diferenciados Anaplasia: ausencia de diferenciacinDIFERENCIACION: Bien Moderado Poco Anaplsico

DIFERENCIACION

Caractersticas de la Anaplasia1. Pleomorfismo: Variaciones de tamao y forma de las clulas y de sus ncleos.

2. Hipercroma nuclear: Ncleo sobreteido, oscuro por aumento de ADN.

3. Desproporcin Ncleo Citoplasma: ncleo prominente que ocupa gran parte del citoplasma ( mas).

4. Ncleos variables: tamao y forma extraas

5. Mitosis atpicas: distribucin desigual de cromosomas en la mitosis.

6. Clulas tumorales gigantes: aspecto grotesco, irregular; poliploides

7. Prdida de polaridad: ncleos en diferente posicin8. Prdida de orientacin: las clulas muy anaplsicas no guardan orden ni concierto entre s.

PleomorfismoANAPLASIAFormas grotescas y Mitosis atpicas

Hiperchormasia (abundante ADN) Aumento de la relacin N:C (normal 1:4- 1:6)Morfologa nuclear anormalPrdida de la Polaridad del Ncleo

Displasia: (Crecimiento desordenado): Prdida de la uniformidad de las clulas individuales y de su orientacin arquitectnica No necesariamente progresa hacia el cncer Grados: leve, moderada, severa, CIS

NomenclaturaE

P

I

T

E

L

I

A

LMESENQUIMALBenigno: OMABenigno: OMAMaligno: CARCINOMAMaligno: SARCOMA

NEOPLASIAS EPITELIALES

ORIGENBENIGNOSPOTENCIALMENTE MALIGNOSMALIGNOSEpitelio de RevestimientoPapiloma escamoso (piel; larnge; lengua; gingiva)Plipo (adenomatoso gstrico y colorrectalCa. escamoso o Ca. epidermoide o Epitelioma (cuello uterino; esfago; piel; broncopulmonar; lengua; gingiva; laringe;

ORIGENBENIGNOSMALIGNOSEpitelio GlandularAdenoma(prstata; adenoma tubulargastrointestinal; sebceo;suprarrenal; cistadenoma deovario; tiroides)Adenocarcinoma(gstrico; colorrectal;pncreas; vescula biliar y vasbiliares; endocrvix;Endometrio rin; pulmn;prstata)

Neoplasias formadas por un solo tipo de clulas: Tejido Epitelial En colon y recto el plipo velloso puede originar cncer colorrectalEn el resto no hay esta transformacin

Tejido de OrigenBenignoMalignoEpit, escam. estratificadoCl basales o anexos cut. Epitelio de revestimientoGlndulas o conductosPiel (neuroectodermo)Vas urinariasColon, recto

RinPapiloma escamoso--------PapilomaAdenomaNevoPapiloma transicionalPlipo adenomatosoPlipo velloso

Adenoma tubularCa. EscamosoCa. BasocelularCa. PapilarAdenocarcinomaMelanoma malignoCa. cl. transicionales

Adenoca. Colorrectal

Adenoca. renal (cl. claras)

Neoplasias formadas por un solo tipo de clulas: Tejido Epitelial El plipo gstrico tiene elevado potencial maligno; el plipo endometrial puede transformarse en maligno.Los restantes tumores benignos no tienen transformacin maligna

Tejido de OrigenBenignoMalignoVas respiratorias

Hgado

EstmagoTrofoblasto (placenta)Testculo

Utero (endometrio)Utero (crvix)Adenoma bronquial

Adenoma heptico

PlipoMola hidatidiforme----------

Plipo endometrialPlipo endocervicalAdenoca. PulmnCa. broncognico HepatocarcinomaColangiocarcinomaAdenocarcinoma GstricoCoriocarcinomaSeminomaCa. embrionarioCoriocarcinomaAdenocarcinoma EndometrioCa. EscamosoAdenoca. endocrvix

Tumores Mesenquimales

Formados por un solo tipo de Clulas ParenquimatosasTejido de origenBenignoMalignoTejido Conjuntivo y sus derivadosFibromaLipomaCondromaOsteomaFibrosarcomaLiposarcomaCondrosarcomaOsteosarcomaEndotelio y tejidos relacionados:Vasos sanguneosVasos linfticosSinoviaMesoteliosCubiertas de encfalo

HemangiomaLinfangiomaSinovioma..Meningioma

AngiosarcomaLinfangiosarcomaSarcoma sinovialMesoteliomaMeningioma agresivo Clulas sanguneas y emparentadas:- C. Hematopoyticas- Tejido linfoide

LeucemiasLinfomasMsculo:Liso- EstriadoLeiomiomaRabdomiomaLeiomiosarcomaRabdomiosarcoma

Formado por mas de un tipo de clulas neoplsicas:Tumores mixtosDerivados de mas de una capa germinal (Teratgeno)Derivados de una capa germinal con diferenciacin divergente

Tejido de origenBenignoMalignoGlndulas salivales

Mama

Primordio renalAdenoma pleomorfo (Tumor mixto de G. S.)

FibroadenomaTumor mixto maligno

Tumor phyllodes

Tumor de Wilms

Tejido de origenBenignoMalignoClulas totipotenciales de las gonadas o de restos embrionariosTeratoma maduroQuiste dermoideTeratoma inmaduroTeratocarcinoma

METASTASIS Siembra de clulas tumorales en sitios distantes al rgano de origen.

El mecanismo puede ser por:

a. Vecindad b. Va linftica c. Va hematgena

a) Vecindad: contacto directo con tejidos vecinos; implantes en cavidades corporales b) Va Linftica: carcinomas c) Va Hematgena: sarcomas (carcinoma de mama, prstata, pulmn, hgado pueden extenderse por esta va adems de la linftica)

Sndromes ParaneoplsicosSe presentan cuando una neoplasia elabora una sustancia que da como resultado un efecto que no est en relacin con el crecimiento, invasin o metstasis del tumor.La mayora de los sndromes paraneoplsicos son el resultado de la elaboracin de sustancias similares a hormonas por las clulas neoplsicas con el resultado de una variedad de efectos.Algunas veces la aparicin del sndrome paraneoplsico puede preceder al diagnstico de la neoplasia y puede proporcionar una pista para detectar su presencia.

Algunos Sndromes Paraneoplsicos

SndromeMecanismoEjemploCushingElaboracin de sustancia similar al ACTHCa. Pulmonar de clulas pequeas (en avena)HipercalcemiaElaboracin de sustancia similar a la PTHCa. Pulmonar de clulas escamosasHiponatremiaSecrecin inapropiada de ADHCa. Pulmonar de clulas pequeas (oat cell)PolicitemiaElaboracin de sustancia similar a la EritropoyetinaCa. De clulas renales (Ca. de clulasclaras)de TrousseauEstado de hipercoagulacinVarios carcinomas (pulmn y pncreas)HipoglicemiaElaboracin de sustancia similar a la InsulinaVarios carcinomas y sarcomasCarcinoidecido 5-hidroxi-indol-acticoMetstasis de tumor carcinoide maligno

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