Patología Glandula tiroides

GLANDULA TIROIDES

Forma bilobulada

Situado en la parte anterior del cuello , apoyado en la cara anterior de la tráquea

Coloración rosa-pardo

Mide: 6-7cm ancho y 3cm de alto.

Pesa 20 -30gr

Glándula tiroides

- Cada lóbulo se compone de Folículos, separados por escaso tejido Conectivo interfolicular. .- Los folículos están compuestos por epitelio cúbico simple que rodea un espacio lleno de una sustancia viscosa, denominada coloide. .- El epitelio de los folículos presenta dos tipos celulares: • las células foliculares (miran al

coloide)y • las células parafoliculares (que no

contactan el coloide).

HIPERTIROIDISMO

Es una causa (la mas frecuente ) de tirotoxicosis.

: es un estado hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T3 y T4.

Trastornos asociados a tirotoxicosis

ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO

PRIMARIOS Hiperplasia toxica difusa (Enf de Grave)

Bocio toxico hiperfuncional

Hiperiroidismo por yodo

Tirotoxicosis neontal asociada a Enf de Graves materna

SECUNDARIAS Adenoma hipofisiario secretor de TSH

NO ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO

Tiroiditis granulomatosa

Tiroiditis linfocitica subaguda

Estroma ovarico (ico con teratoma ovarico con tiroides ectopico)

Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exogena)

Evolución clínica

Cambios relacionados con el estado metabólico provocado por el exceso de la H. tiroidea.

Piel blanda caliente y enrojecida

Intolerancia al calor

Perdida de peso

Aumenta el apetito

Manifestaciones cardiacas

Aumenta gasto cardiaco

Aumenta la contractilidad

Taquicardia – palpitaciones – Cardiomegalia

Arritmias

ICC

Miocardiopatía toxica o hipertiroidea (disfunción de VI reversible e IC de bajo gasto)

Cambios oculares :

Ojos muy abiertos y fijos con retracción al parpado

Aparato Digestivo

Hipermotilidad

mala absorción

diarrea

Sistema Osteomuscular;

osteoporosis

Evolución clínica

Exámenes complementarios

T4 elevada.

T3 elevada.

TSH disminuida.

La gammagrafía tiroidea

Determinación plasmática de las TSI las cuales están elevadas.

Exploraciones circulatorias: el volumen minuto, la velocidad y el volumen sanguíneo están aumentados.

En el telecardiograma puede haber aumento del áreacardiaca, con incremento del arco medio izquierdo.

Hipotiroidismo

Causado por una alteración estructural o funcional que

interfiere con la producción de una concentración

adecuada de la hormona tiroidea

CAUSAS DEL HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO Congénito

Síndrome de resistencia a hormona tiroidea

Postablación:

Cirugía, terapia con radioyodo o irradiación externa

Hipotiroidismo autoinmunitario:

tiroiditis de hashimoto

Deficiencia de yodo

Fármacos (litio, yodo acido paraaminosalicílico)

Defecto biosintético congénito (bocio dishormonogénico)

SECUNDARIO (Central) Insuficiencia hipofisaria

Insuficiencia hipotalámica

HIPERTIROIDISMO CONGENITO: causado por una deficiencia endémica de yodo en la dieta

Otras formas menos frecuentes de hipotiroidismo: Errores innatos del metabolismo toroide (bocio dishormonogénico) por defectos en los pasos que conducen a la síntesis de a hormona tiroidea como:

1) Transporte de I a los tirocitos. 2) Organificación de I 3) Acoplamiento de yodotirosina para formar T4 y T3.

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (O CENTRAL): • Causado por una deficiencia de TSH y en menor frecuencia de TRH. • Cualquiera de las causas de hipopituitarismo o de daño hipotalámico por

tumor, traumatismo, radioterapia o enfermedad infiltrativa puede causar un hipotiroidismo central.

Las manifestaciones clásica de hipotiroidismo son el cretinismo y el mixedema.

El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:

SÍNTOMAS. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico,

HISTORIA MÉDICA Y FAMILIAR.

• Cambios en su salud que sugieran que su organismo esta funcionando con lentitud;

• Si usted ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides;

• Si usted ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer;

• Si está tomando cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo- amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida;

• si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea.

Examen físico: El doctor le examinará la tiroides y buscará cambios tales como resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento.

Exámenes de sangre:

Prueba de la TSH, es la prueba más importante y sensible para el

hipotiroidismo.

Mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo.

Prueba de T4. : La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden

la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.

CRETINISMO

Se refiere al hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia.

Manifestaciones clínicas:

Deterioro del sistema osteomuscular

Deterioro del SNC

Rasgos faciales toscos

Lengua sobresaliente

Hernia umbilical

mixedema

Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto.

Manifestaciones clínicas

Ralentización de la actividad física y mental Cansancio generalizado

Ralentización del habla y funciones mentales

Apatía

Intolerancia al frio

Sobrepeso

Estreñimiento y descenso de la sudoración

Piel fría y pálida

Disminuye el gasto cardiaco

A nivel histológico: Acumulación de sustancias de a matriz, como glucosaminoglicanos , acido hialurónico, en la piel, tejido subcutáneo y algunas vísceras.

• Edema sin fovea • Ensanchamiento y tosquedad de

los rasgos faciales • Aumento del tamaño de la lengua. • Gravedad de la voz

Corte Histológico donde se observa aumento de las

bandas de colágeno en la dermis, con aumento en el

número de fibroblastos y en la cantidad de sustancia

esencial a expensas de mucina y ácido hialurónico

TIROIDITIS

Es una inflamación de la tiroides de etiología múltiple y características clínicas diversas

Clasificación:

Tiroiditis infecciosa aguda o supurativa

Tiroiditis de hashimoto

Causa más frecuente de hipotiroidismo Se caracteriza por un fracaso gradual de la glándula

tiroidea por destrucción auto inmunitaria de la misma.

Prevalente entre 45 y 65 años

Afecta mas a la mujer

Causa principal de bocio no endémico

Se asocia al polimorfismo de múltiples genes como el CTLA4 y el PTPN22.

Tiroiditis de Hashimoto. Aumento difuso del tiroides.

Tiroiditis de Hashimoto, aumento lupa, tinción HE

Tiroiditis de Hashimoto, aumento mediano, tinción HE.

Tiroiditis subaguda (granulomatosa) (tiroiditis de Quervain)

Frecuente entre los 40 y 50 años

Frecuente en mujeres

ENFERMEDAD DE GRAVES

Causa mas frecuente de hipertiroidismo endógeno

Se caracteriza por la triada clínica Hipertiroidismo; por aumento del tamaño difuso con

hiperfunción del tiroides.

Oftalmopatia infiltrativa con exoftalmos secundario

Dermopatia infiltrativa localizada denominada mixedema pretibial.

Incidencia :20-40 años

Frecuente en mujeres

Se asocia al polimorfismo de genes como el CTLA4 y el PTPN22 y HLA – DR3

Bocio

Se denomina bocio a todo aumento, ya sea difuso o nodular de la glándula tiroidea cualquiera que sea su causa.

Algunos autores lo definen como el aumento a dos veces el tamaño normal o mayor a 40gr.

CLASIFICACION

OTRA CLASIFICACION

1. Estadio 0A: no hay bocio. 2. Estadio 0B: bocio detectable

sólo por palpación pero no visible con el cuello en hiperextensión.

3. Estadio I: bocio palpable y visible únicamente con el cuello en hiperextensión.

4. Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en posición normal.

5. Estadio III: bocio visible a larga distancia

BOCIO NO TOXICO DIFUSO (SIMPLE)

Aumenta el tamaño de la glándula sin formación de nódulos.

Se conoce también como Bocio Coloide porque los folículos aumentados contienen coloide

Bocio endémico

Frecuente en zonas montañosas como los Andes y el Himalaya

Causas:

Déficit de yodo

Consumo excesivo de yodo

Ocurre en el embarazo

Otros factores con menor importancia:

Genéticos

Sustancias bociogénicas ( col, coliflor, mandioca)

Desnutrición calórico-proteica

El Comité de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina recomienda

los siguiente consumos en la dieta para el yodo: Bebés:

0 - 6 meses: 110 microgramos por día (mcg/día)

7 - 12 meses: 130 mcg/día

Niños:

1 - 3 años: 90 mcg/día

4 - 8 años: 90 mcg/día

9 - 13 años: 120 mcg/día

Adolescentes y adultos:

Hombres de 14 en adelante: 150 mcg/día

Mujeres de 14 en adelante: 150 mcg/día

PATOGENIA

1.Aumento de TSH. 2.Aumento de la captación de yodo. 3.Hiperplasia e hipertrofia tiroidea. 4.Aumento de la velocidad de intercambio intratiroideo de yodo. 5.Aumento del compartimiento de intercambio rápido. 6.Síntesis preferencial de T3.

Bocio esporadico

Frecuente en mujeres

Incidencia máxima en la pubertad o al inicio de la edad adula

Causas

1. Deficiencia de yodo por malos hábitos alimentarios.

2. Defectos enzimáticos hereditarios (bocio dishormogénico ).

3. Substancias químicas en medicamentos, como yoduros en expectorantes, sulfonilureas.

Morfología

Aumenta el I en la dieta o disminuye la demanda de la hormona tiroidea

Epitelio folicular involuciona da origen a una glándula aumentada de tamaño con abundante coloide

FASE DE INVOLUCIÓN COLOIDE

Aumento de tamaño difuso y simétrico de la glándula.

Folículos tapizados con células cilíndricas apiñadas.

FASE HIPERPLASICA

BOCIO MULTINODULAR

Se define como bocio multinodular (BMN) al crecimiento de la glándula tiroides debido a la presencia de dos o más nódulos, palpables o no.

Clínica

Los BMN son más propios de la edad adulta.

Suelen ser un hallazgo en el examen físico de la región anterior del cuello en pacientes asintomáticos.

En casos de bocios de gran tamaño, puede provocar signo compresivos como disfagia disnea.

El diagnóstico puede hacerse también en el contexto del estudio de un hipo o hipertiroidismo o como hallazgo de una masa en el mediastino anterior en una radiografía o TAC de cuello o tórax.

Los bocios retroesternales o intratorácicos pueden dar algunos síntomas específicos, debido a la compresión de estructuras vasculares (síndrome de vena cava superior), tráquea o esófago

Se muestra a la glándula tiroides con bocio multinodular. (H&E 40x).

Laboratorio.

Medir TSH : si está alterada, cuantificar las hormonas tiroideas.

Evaluar anticuerpos antitiroideos: ya que la patología tiroidea autoinmune de larga data puede generar nódulos en la tiroides.

Ecotomografía. Permite cuantificar los nódulos (no todos son palpables), precisar sus tamaños y evaluar sus características (sólidos, quísticos o mixtos).

Cintigrafia tiroidea con I-131 o Tc-99.

Realizarlo si la TSH es baja (<1,0 mUI/L) o suprimida, para evaluar la hiperactividad de un nódulo o de áreas de la glándula.

Radiografía de partes blandas de cuello. Permite evaluar la desviación y/o grado de compresión de la tráquea.

Punción con aguja fina. Se requiere en caso de BMN con uno o dos nódulos dominantes. Esto permite descartar la presencia de cáncer y en algunos casos disminuir el tamaño del nódulo al aspirar su contenido líquido.

Diagnostico diferencial

Se plantea con:

tiroiditis de Hashimoto

carcinomas multifocales o diseminados intraglandularmente

Más raramente pueden existir adenomas múltiples.

BIBLIOGRAFÍA

(1995). Endocrinologia Clínica . 1st ed. España: F. Casanueva Freijo, JA Vázquez García.

Benjamín Martínez R. (2014). Atlas de histopatología de Sistemas . [En línea] Disponible en: http://patoral.umayor.cl/patoral/?page_id=1277. [Último acceso 03/08/2014].

Pallardo, L., (2010). Endocrinología clínica . 2 ª ed. España: Morante Tomas, Marazuela Mónica.

BIBLIOGRAFIA

Claudia Campusano (2000). nódulos tiroideos . [En línea] Disponible en: http://escuela.med.puc.cl//publ/boletin/tiroidea/nodulostiroideos.html. [Último acceso 03/08/2014].

http://www.conganat.org/3congreso/cvhap/posters/015/index.htm

https://pqax.wikispaces.com/file/view/tiroiditis.pdf.pdf

http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n14a13124559pdf001.pdf