Patologia 5 a capitulo 1-- patologia Robbins

LIPIDOS

a. Triglicéridos (TG)

b. Colesterol y sus esteres c. Fosfolipidos

Componentes de la mielina

de células necróticas

Enfermedades por Depósito lisosomico

Complejos anormales de lípidos e HC

Cambio graso (esteatosis)

Acumulación anormal de triglicéridos en las células parenquimatosas.

Lo más frecuente:

• Hígado• Corazón• músculo esquelético• riñón y otros

Causada:

• Toxinas• Mal nutrición proteica• Anorexia• diabetes mellitus• Obesidad

•Hepatopatía grasa no alcohólica•El abuso de alcohol

Cambio graso (esteatosis)

Cambio graso (esteatosis)

•Entrada excesiva TG

•Metabolismo y exportación defectuosos

Acumulación excesiva TG consecuencia de:

•alteran la función mitocondrial y RE

•> síntesis y < degradación de lípidos

Las hepatotoxinas (alcohol):

•Disminuyen la síntesis de apoproteínas

Malnutrición proteica y CCl4

•Inhibe la oxidación de los AG

La hipoxia

•Aumenta la movilización de AG de los depósitos periféricos.

Inanición

Cambio graso (esteatosis): causa e intensidad

Ligero Intenso

Puede no tener efecto en la función celular.

Cambio graso es reversible

Cambio graso más intenso altera transitoriamente la función celular

Preceder a la muerte celular

Lesión temprana en hepatopatía grave (esteatohepatitis no alcohólica)

Irreversiblemente alterado (intoxicación CCl4)

Morfología

Hígado y corazón

Cambio graso:• Vacuolas

claras

Para identificar:

Lípidos• evitar

disolventes grasos

Grasas:• Cortes de

congelación frescos o fijados con formol acuoso

Se tiñe:•Sudan IV•Aceite-rojo O•Ac. Peryódico: identifica glucógeno

Rojo anaranjado

Morfología del cambio graso HIGADO

Cambio leve

No hay cambios macroscópicos

Acumulación progresiva

Órgano: >tamaño y se

hace amarillento

caso extremo: > peso de 2 a 4

veces mas

R//: brillante, amarillento, grasiento y

suave

Morfología del cambio graso HIGADO

• Lisosomas (inclusiones

rodeada de membrana)• Microscopio óptico

(pequeñas vacuolas)

Inicia:

• Vacuolas coalescen (espacios

claros desplaza núcleo)• Ocasiones: células contiguas se

rompen y los glóbulos de grasa se fusionan= quistes grasos

Progresa:

Morfología del cambio graso CORAZON :Lípidos en forma de Gotículas (dos patrones)

Hipoxia moderada prolongada(anemia grave)

Depósitos intracelulares de grasa

EFECTO ATIGRADO: bandas de miocardio amarillento con obscuras(pardo-rojizo)

Se asocia a Hipoxia o a miocarditas

Infección por difteria

Afectación uniforme de los miocardiocitos

Colesterol y esteres de colesterol.

Metabolismo regulado

Síntesis de membranas (sin

acumulación)

Histológico:• Vacuolas intracelulares

La mayor parte sea

para:

Procesos patológicosC. musculares lisas y macrófagos (intima)

Rellenan de vacuolas lipidiasAspecto espumoso

Agregados intimales Placas de ateroma amarillentas

Rompen

Espacio Extracelular

lípidosEster de colesterol

Agujas largas

cristaliza

Hendiduras en cortes

ATEROSCLEROSIS

Procesos patológicos

Cumulo de C. espumosas

Tej subepitelial• Piel• Tendones

Masas tumorales

XANTOMAS

Procesos patológicos

Acumulación focal

Macrófagos cargados de colesterol

Lamina propia muscular

COLESTEROLOSIS

Procesos patológicos

Mutaciones en la enzima

Circulación y

acumulación

Múltiples órganos

NIEMANN-PICK, tipo C

PROTEINAS

DETERMIINA:

• Gotículas eosinófilas

• Vacuolas o agregados citoplasmáticos

Microscopio electrónico:

• Masas amorfas• Fibrilares• Cristalinas

Amiloides:

• Proteínas anormales se depositan EX

Acumulaciones visibles morfológicamente

NormalReabsorben por

pinocitosis (túbulo proximal)

Proteinuria

> reabsorción de proteínas Vesículas Gotículas hialinas

rosadas

Reversible• < proteinuria--

Gotículas(metabolizan y desaparecen)

Se reconocen como:

GOTICULAS DE REABSORCION EN LOS TUBULOS RENALES PROXIMALES

Acumulaciones visibles morfológicamente

Acumulación de proteínas (secretadas

normalmente) pero secretadas en exceso

Ej. (células plasmáticas)

RE se distiende masiva

Inclusiones eosinófilas

homogéneas

CUERPOS DE RUSSELL

Aparecen

Acumulaciones visibles morfológicamente

En la Deficiencia α1- antitripsina

Mutaciones de proteínas retrasan

plegamiento

Productos intermedios plegados

(parcial)

Se agregan en RE(hígado) y no se

secretan

Deficiencia α1- antitripsina Enfisema

Lesiones se producen:• Perdida de la función

de la proteína• Estrés del RE

Proteínas mal plegadas

APOPTOSIS

aparición

TRANSPORTE INTRACELULAR Y SECRECION DE PROTEINAS CRITICAS DEFECTUOSAS

Acumulaciones visibles morfológicamente

Micro túbulos F. de actina F. de miosina

F. intermedios • Queratina (c. epiteliales)• Neurofilamentos

(neuronas)• Desmina (musculares)• Vimentiba (tej conjuntivo)• Gliales (astrocitos)

•Acumulación de F. queratina y Neurofilamentos lesiones celulares

HIALINA ALCOHOLICA

Filamentos intermedios de queratina

OVILLO NEUROFIBRILAR

Neurofilamentos y proteínas

ALZHEIMER

ACUMULACIONES DE PROTEINAS DEL CITOESQUELETO

Acumulaciones visibles morfológicamente

Proteínas anormales y mal

plegadas

Depositan en tejidos e interfiere

en su función

•Intracelulares

•extracelulares

Depósitos

•Directos

•indirectos

Agregados causa: cambios

patológicos

Ej. Amiloidosis

AGERGACION DE PROTEINAS ANORMALES / PROTEINOPATIAS

CAMBIO HIALINO• Alteracion intra o extracelular aspecto homogéneo,

rosado y vitrio en HEHIALINO:

• sin patron de acumulacion especifica

Serie de alteraciones

• Cuerpos de Russell• Gotículas de reabsorción• Hialina alcohólicaHialinos intracelulares

• Tej fibroso colágeno de cicatrices antiguas pueden aparecer hialinizados

Hialina extracelular

• HIPERTENSION(Larga evolución)• DIABETES MELLITUSParedes arteriales de

hialinizan a nivel renal

Relación con:• Extravación de proteínas

plasmáticas•Deposito de material basal