patologa del sistema digestivo

PATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

HERNIA HIATAL, ESOFAGITIS, GASTRITIS, ULCERA GÁSTRICA Y COLITIS

Manuel Almengor Arvizo 236043

HERNIA HIATAL

Es la dilatación del estómago que sobresale a través del hiato esofágico del diafragma.

HAY DOS TIPOS DE HERNIA HIATAL

• Hernia hiatal por deslizamiento: desplazamiento del estómago por encima del diafragma.

• Hernia hiatal paraesofágica: una parte del estómago situada en la curvatura mayor penetra en el tórax por el agujero.

ETIOLOGÍA

• Desconocida• Congénita: alteraciones en la formación estructural

del diafragma durante la vida fetal.• Adquiridas:

- El debilitamiento del diafragma al paso de los años.- Obesidad.- Envejecimiento.- Alcoholismo.- Alguna lesión abdominal.

Alteración estructural o debilitamiento del diafragma

Desplazamiento del estómago hacia el tórax

Formación de la hernia hiatal y aparición de los síntomas

PATOGENIA

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

• Dilatación del hiato• Debilitamiento del diafragma• Dilatación del estomago• En ocasiones necrosis del estómago en la hernia hiatal

debido a estrangulación del estómago.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor torácico• Reflujo gástrico• Esofagitis

DIAGNOSTICO

• Esofagografia• Esofagogastroduodenoscopia

ESOFAGITIS

Es la inflamación de la mucosa esófagica.• Esofagitis por reflujo• Esofagitis infecciosa y química• Esófago de Barrett

ETIOLOGÍAEsofagitis por reflujo• Hernia hiatal.• Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo.• Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo EEI

(esfínter esofágico interior).• Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa

esofágica.• Vómitos.Esófago de Barrett• Larga duración de reflujo gastrointestinal.

Esofagitis infecciosa y química• Alcohol• Tabaquismo• Líquidos calientes• Ácidos • bases corrosivos• Virus (herpesvirus, citomegaovirus)• Bacterias (micobacterias)• Hongos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)

PATOGENIA

ESOFAGITIS POR REFLUJO

Reflujo del líquido gastrointestinal del estómago hacia el esófago

Contacto del líquido gastrointestinal con la mucosa esofágica

Desencadenado la inflamación de esófago

ESÓFAGO DE BARRETT

Reflujo del líquido gastrointestinal del estómago hacia el esófago prolongado

Sustitución de epitelio escamoso esofágico por un epitelio cilíndrico metaplastico

Inflamación y ulceras

ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICA

Entrada del agente infeccioso o químico al esófago por vía oral

Contacto con la pared esofágica

Inflamación

ALTERACIONES MORFOLÓGICASEsofagitis por reflujo• Engrosamiento de la zona basal y adelgazamiento de las capas epiteliales

superficiales.• Necrosis superficial ulceración.• Hiperemia (aumento en la irrigación a un órgano o tejido)• Edema

Esófago de Barrett• Mucosa roja aterciopelada• Células epiteliales cilíndricas metaplasticas• Ulceras• Constricción de esófago

Esofagitis infecciosa y química• Ulceras• Necrosis• Pseudomembranas de color blanco-grisáceo (candidiasis)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Esofagitis • Disfagia (dificultad para tragar)• Pirosis (sensación de dolor o quemazón en el esófago)• Hematemesis (expulsión de sangre por la boca, en forma de vómito)

Esófago de barrett• Estenosis (constricción o estrechamiento de la luz)• Hemorragia • Adenocarcinoma (una forma de cáncer en las células que

constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción externa)

DIAGNOSTICO

• Esofagografia• Esofagogastroduodenoscopia (EGD)

GASTRITIS

Es la inflamación de la mucosa gástrica.

• Gastritis aguda• Gastritis crónica Helicobacter pylori Autoinmunitaria

ETIOLOGÍA

• Consumo importante de antiinflamatorios (aspirina)• Alcohol • Tabaco• Estrés (quemaduras, cirugía)• Ingestión de ácidos y bases• Infecciones (salmonelosis)• Isquemia (disminución transitoria o permanente del riego

sanguíneo)• Quimioterapia

Gastritis crónica• Helicobacter pylori• Enfermedades autoinmunes • Alcohol• Tabaco• Radiación

PATOGENIA

GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI

Entrada de agente causal al estomago

El agente causal tiene contacto con la mucosa gástrica

Se desencadena la inflamación

GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE

Destrucción de las glándulas, atrofia de la mucosa perdida de la producción de acido

Se desencadena la inflamación

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Gastritis aguda•perdida del epitelio superficial•La lamina propia presenta un ligero edema y una ligera congestión vascularGastritis crónica •Atrofia de las glándulas mucosas•Mucosa enrojecida textura gruesa •Metaplasia del epitelio columnar superficial, que se convierte a un epitelio de tipo intestinal.

MANIFESTACIONES CLÍNICASGastritis aguda• Dolor abdominal Gastritis crónica• Nauseas • Vomitos• Dolor abdominal

Diagnostico• Endoscopia• Muestra del tejido

ÚLCERA GÁSTRICA

Es la rotura de la mucosa que se extiende hacia capas más profundas en forma de cráter.

• Úlcera peptídica: por jugos acidos/peptidicos• Úlcera gástrica aguda

ETIOLOGÍAÚlcera peptídica• Helicobacter pylori• Fármacos antiinflamatorios• Aspirina• Tabaco• Alcohol• Hiperacidez gástrica• Reflujo• Isquemia• Shock• Retraso del vaciamiento gástrico• Alteración de las defensas

Úlcera gástrica aguda• Estrés Shock Quemaduras extensas Traumatismo Cirugías Fármacos antiinflamatorias

PATOGENIAÚLCERA PEPTÍDICA

Desequilibrio de las defensas de la mucosa gastrointestinal

Entrada del agente causal al sistema digestivo

Se crea la úlcera gástrica

ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA

Estrés gastrointestinal

Defectos en la mucosa gástrica Agente causal úlcera

gástrica

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

• Necrosis• Fibrosis• Úlceras• Cicatrices• Tejido granular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor en el epigastro• Nauseas• Vómitos• Pérdida de peso• Anemia • Hemorragia• Hinchazón• Eructos

DIAGNOSTICO

• Endoscopia• Pruebas de laboratorio Sangre en las heces en forma de melena (sangre color negro) Biopsia (helicobacter pylori)

COLITIS

Es la inflamación del intestino grueso (colon)• Colitis ulcerosa• Enterocolitis

ETIOLOGÍAColitis ulcerosa• Desconocida• Alcohol• Tabaco• microorganismos

Enterocolitis• Bacteriana (staphylococcus aureus, clostridium difficile, Escherichia coli)• Vírica (rotavirus, calicivirus, adenovirus entéricos, astrovirus)• Protozoos (entamoeba bistolytica)• Parasitaria (nematodos, cestodos)

PATOGENIA

COLITIS ULCEROSA

Factor ambiental, antígeno o agente microbiano ingresan al colon

Factores genéticos desencadenan una reacción autoinmune

Provocando la infamación

ENTEROCOLITIS

Entrada de los agentes causales por vía oral

Desencadenan la inflamación

Alojamiento en el colon

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Colitis ulcerosa• Necrosis • Ulceras• Inflamación• Abscesos en las criptas

Enterocolitis• Necrosis• Lesión del epitelio superficial• Edema• Hiperplasia de las criptas• Inflamación• Acortamiento de las vellosidades• Destrucción de la mucosa (bacterias)

MANIFESTACIONES CLÍNICASColitis ulcerosa• Diarrea• Hemorragia rectal• Cáncer de colon• Fiebre• dolor abdominalEnterocolitis• Diarrea• Deshidratación• Dolor abdominal• fiebre• vómitos

Diagnostico colitis ulcerosa• prueba sanguínea (nivel de glóbulos blancos, microorganismos)• prueba de heces (microorganismos)• colonoscopia• radiografía

Diagnostico enterocolitis• Proctosigmoidoscopia• Examen físico• Anamnesis