genia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mine de la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia rvicio de Metabolismo Óseo y Mineral . Instituto Reina Sofía de Investigaci Hospital Universitario Central de Asturias. España Jorge B Cannata-Andía Universidad de Oviedo Cristina Ortiz México DF, 22 de Noviembre de 2008
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Patogenia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral de la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral. Instituto.
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Patogenia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralde la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia
Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral . Instituto Reina Sofía de Investigación Hospital Universitario Central de Asturias. España
Jorge B Cannata-Andía
Universidad de Oviedo
Cristina Ortiz
México DF, 22 de Noviembre de 2008
• El control de la Glándula Paratiroides en la ERC
* Patogénesis del Hiperparatiroidismo Secundario - Papel de los Reguladores de primer orden. (Reguladores fisiológicos) - Papel del Calcio - Papel del Fósforo – FG 23 - Papel del complejo de la vitamina D.
• Aspectos Generales, Históricos y Básicos del Metabolismo Óseo y Mineral en la ERC
• Repercusiones Clínicas y Moleculares en la Progresión de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral de la ERC
Patogenia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralde la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia
• El control de la Glándula Paratiroides en la ERC
* Patogénesis del Hiperparatiroidismo Secundario - Papel de los Reguladores de primer orden. (Reguladores fisiológicos) - Papel del Calcio - Papel del Fósforo – FG 23 - Papel del complejo de la vitamina D.
• Aspectos Generales, Históricos y Básicos del Metabolismo Óseo y Mineral en la ERC
• Repercusiones Clínicas y Moleculares en la Progresión de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral de la ERC
Patogenia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralde la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia
• Aspectos Generales, Históricos y Básicos del Metabolismo Óseo y Mineral en la ERC
• Alteraciones en el Recambio Óseo: Complicaciones
Conceptos
Patogenia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralde la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia
1943: Osteodistrofia Renal (Liu et al, Medicine)
• Hiperparatiroidismo Secundario
• Osteomalacia
• Osteosclerosis
• Osteoporosis
30 años Siguientes: Concepto y Definición Histológica Difícil de Aplicar en la Práctica Clínica Diaria
RIA de PTH (Generaciones) y Biopsia Ósea
Patogenia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralde la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
Homeostasis del Calcio y Fósforo
INTESTINO:
Efecto Indirecto (vitamina D)
↑ absorción de calcio de la dieta
HUESO:↑ resorción -Libera Calcio y Fósforo-
RIÑÓN:
Ahorra Calcio y Elimina Fósforo
↑ Síntesis de CalcitriolPTH
Parathormona
Evita la Hipocalcemia (la Hiperfosforemia)
E R C
Formas de Osteodistrofia Renal
INTERVENCIONMEDICA
INTERVENCIONMEDICA
DIABETES - EDADDIABETES - EDAD
RECAMBIOÓSEO
DISMINUIDO
PROGRESION
HIPERPARATIROIDISMO
RECAMBIOÓSEO
AUMENTADO
Recambio Óseo Aumentado
Recambio Óseo Disminuido
Riesgos Comunes
Calcificaciones Vasculares
MortalidadFracturas
Kidney Disease Improving Global Outcomes
OsteodistrofiaRenal
Patogenia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralde la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia
• El control de la Glándula Paratiroides en la ERC
* Patogénesis del Hiperparatiroidismo Secundario - Papel de los Reguladores de primer orden. (Reguladores fisiológicos) - Papel del Calcio - Papel del Fósforo – FG 23 - Papel del complejo de la vitamina D.
• Aspectos Generales, Históricos y Básicos del Metabolismo Óseo y Mineral en la ERC
• Repercusiones Clínicas y Moleculares en la Progresión de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral de la ERC
Patogenia de las Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineralde la ERC (CKD-MBD). Papel de la Hiperfosfatemia
¿ Qué Hemos Aprendido sobre la Progresión delHiperparatiroidismo Secundario ?
?
PTH
Calcitriol Fósforo
Calcio
Control de Función de la Paratiroides en la IRC
25(OH)D
1. Síntesis y Liberación PTH
3. Papel del Sensor - Receptor de calcio (CaRS)
2. Proliferación Celular (Crecimiento Glandular)
4. Interacción entre CaRS y Receptor de Vitamina D (VDR)
Progresión del Hiperparatiroidismo Secundario
FG 23 ?
Brown et al, Nature 1993
Sensor-Receptor de Calcio (Ca SR )
COOH
NH2• Receptor con 7 Dominios Transmembrana Gran Dominio Extracelular
• Poco específico, Reconoce Calcio y otros ( Cationes trivalentes y polivalentes -Al, La, Sr- ) Extracellular Extracellular
domaindomain600 aa600 aa
DNA
mRNA
mRNA
preproPTH
PTH
Storage
Transcripcion
Translation
Degradacion
¿ Cómo se Produce el Efecto del Calcio en la Síntesis de PTH ?
Secreción
Silver et al, 2000-2002
HipocalcemiaAumenta la Estabilidad de RNAm de PTH
La Estabilidad de RNAm PTH Puede Durar de 5 a 180 Minutos
Calcio
Post-transcripcional
Brown et al, Nature 1993
• En la ERC hay una Menor Expresión del CaSR (50%)
• Reducción en Capacidad de la Paratiroides para Sensar Ca
Sensor-Receptor de Calcio (Ca SR )
COOH
NH2
Extracellular Extracellular domaindomain600 aa600 aa
• Receptor con 7 dominios transmembrana Gran dominio extracelular
• Poco específico, reconoce Calcio y otros ( cationes trivalentes y polivalentes -Al- )