Patogenia de la DM

PATOGENIA DE LA DIABETES

Juan Francisco Joaquín Calvillo

Atención Primaria a la Salud

Licenciatura en Medicina Familiar y Comunitaria

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ISLOTE PANCREÁTICO

FUNCIONES DE LA INSULINA

• Disminuye el nivel de glucosa en sangre

• Glucogenogénesis

• Lipogénesis

• Síntesis de proteínas

MEDIADORES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

Aumentan la secreción: Disminuyen la secreción:

Glucosa Glucosa

Incretinas Receptores alfa-

adrenérgicos

Somatotropina Somatostatina

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

Cambios en los niveles de glucemia

Alta

Baja

Aumenta secreción de insulina

Disminuye la secreción de glucagon

Disminuye la secreción de insulina

Aumenta la secreción de glucagon

Catecolaminas

POSTPRANDIAL

ACCIÓN DE LA INSULINA

DEFINICIÓN

La diabetes Mellitus es un grupo de trastornos metabólicos frecuentes caracterizados por niveles altos de glucosa en sangre.

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus tipo 1

- Diabetes Mellitus tipo 1A

- Diabetes Mellitus tipo 1B

Diabetes Mellitus tipo 2

Otros tipos específicos de diabetes

Diabetes Mellitus Gravídica

PREVALENCIA EN MÉXICO

Clasificación Prevalencia

Tipo 1 5% - 10%

Tipo 2 90% - 95%

Gestacional 0.5 % - 3%

Otros tipos 1% - 5%

EPIDEMIOLOGÍA

• Se ha incrementado en los últimos dos decenios.

• Existe variabilidad geográfica:

• Para la DM tipo 1 el índice más elevado esta en Finlandia

(35/100 000) y el menor índice es para la cuenca del pacifico

(Japón y China de uno a tres por 100 000).

• Para la DM tipo 2 la variabilidad se debe a factores genéticos

como ambientales.

DIAGNÓSTICO SEGÚN LA NOM–015–SSA2-1994

• Poliuria

• Polidipsia

• Pérdida de peso

• Glucemia plasmática casual >200 mg/dl

• Glucemia plasmática en ayuno>126 mg/dl (7 mmol/l)

• glucemia >200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las dos horas después de

carga oral de 75 g de glucosa disuelta en agua.

PATOGÉNESIS DIABETES TIPO 1

Es consecuencia de agentes ambientales, genéticos e inmunitarios.

Las características se hacen visibles sino hasta que se ha destruido el

80% de las células beta .

Presenta una fase de “luna de miel” donde el control de la glucemia

es posible, pero a medida que avanza el proceso inmunitario

termina por destruir todas las células beta existentes, el sujeto

sufre un déficit completo de insulina.

DETERMINANTES GENÉTICOS

• Tener el haplotipo HLA DR3, HLA DR4 o ambos.

• Esta modificación genética hace que sea extraña hacia los

anticuerpos y genere una respuesta inmunitaria fagocitándolo

por medio de linfocitos CD8, Natural Killer, o macrófagos.

• La susceptibilidad genética en gemelos idénticos es de 30 a

70%.

DETERMINACIONES AMBIENTALES

• Virus coxackie

• Virus de la rubeola

• Exposición precoz a leche de vaca

• Nitrosureas

PATOGENIA DE DM TIPO 1B

• Idiopática

FACTORES DE RIESGO• Antecedentes de familiares con diabetes.

• Obesidad o sobrepeso.*

• Inactividad física habitual.*

• Raza.

• Antecedentes de DMG o nacimiento de niño que pesa >4 kg.

• Hipertensión.

• Concentración de HDL ≤25 mg/dl.*

• Triglicéridos ≥250 mg/dl.*

• Síndrome de ovario poliquístico.

PATOGÉNESIS DM TIPO 2

• El sobrepeso o la obesidad se correlaciona con el 80% de

individuos afectados.

• No existe un desencadenante, sino que parece desarrollarse de

manera gradual a través de los años.

• La DM2 sobreviene cuando hay insuficiencia de insulina.

• Riesgo familiar. (si solo es el padre 4 veces más y si son los dos

padres el riesgo de 6 veces más)

FISIOPATOLOGÍA

La DM2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas :

Trastorno de la secreción de la insulina

Resistencia a la insulina

Producción hepática excesiva de glucosa

• TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE LA INSULINA

• Se ve afectada la sensibilidad de las células β.

• Pérdida a estímulos gastrointestinales.

• Secreción aumentada de proinsulina.

• Reducción de células β

TEJIDOS CON MAYOR RECEPCIÓN DE INSULINA

• Hígado

• Músculo

• Tejido adiposo

• RESISTENCIA A LA INSULINA

La definición de resistencia a la insulina es: la incapacidad de

cantidades normales de insulina para desencadenar una

respuesta.

Los principales tejidos que tienen resistencia a la insulina son;

• Hígado: Produce glucosa en exceso.

• Músculo: Inhibe la captación de glucosa y disminuye el

transporte de la glucosa desde circulación.

• Adipocitos: Aumenta la lipólisis.*

FACTORES QUE PROMUEVEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA

• TNF –alpha*

• Resistina *

• IL – 6

• Proteína 4 transportadora de Retinol

SÍNDROME METABÓLICO

• Hiperglucemia

• Hipertensión

• Dislipidemias

• DM2

• Enfermedad cardiovascular

PRODUCCIÓN AUMENTADA DE GLUCOSA EN HÍGADO

COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS:

• Cetoacidosis diabética

• Estado hiperosmolar hiperglucémico

COMPLICACIONES DE LA DM2

COMPLICACIONES CRÓNICAS

• VASCULARES:

1. Microangiopatía

2. Macroangiopatía

• NO VASCULARES:

1. Gastroparesia

2. Disfunción sexual

3. Afecciones de la piel

TRATAMIENTO DE LA DM2

• Sulfonilureas

• Biguanidas

• Tiazolidinedionas

• Insulina

• Hacer ejercicio

BIBLIOGRAFÍAS• Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994,Para la prevención,

tratamiento y control de la diabetes.

• Hilal – Dandan Randa y Bruton Laurence.(2014) Goodman & Gilman Manual de farmacología y TERAPÉUTICA Mc Graw Hill education 2da edición.

• Kasper Dennis, Braunwald Eugene, Fauci Anthony, Hauser Stephen, Longo Dan, Jameson J Larry (2005) Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill interamericana 16va edición.

• Tortora Jerald y Derrickson Bryan (2014) Principios de anatomía y fisiología. EDITORIAL MEDICA panamericana. 13va edición.