PATOGÉNESIS DE LA DIABETES MELLITUS WILDER GONZALES TUME
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PATOGÉNESIS DE LA DIABETES MELLITUS
WILDER GONZALES TUME
CETOACIDOSIS
Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis.
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología, en algunos aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros.
Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque deficiente de insulina que alcanza a impedir la cetogénesis pero no permite la utilización correcta de la glucosa.
HIPOGLICEMIA
La hipoglucemia severa en la persona con DM2 es más frecuente cuando se busca un control estricto de la glucemia, sobre todo en los que reciben sulfonilureas o se aplican insulina.
El aumento en la frecuencia de hipoglucemias puede indicar el comienzo o empeoramiento de una falla renal que tiende a prolongar la vida media de la insulina circulante.
MECANISMO DE DAÑO DE LA HIPERGLICEMIA
La hiperglicemia determina el desarrollo de complicaciones crónicas a través de varios mecanismos, entre ellos:
La formación de los productos de glicosilación avanzada o AGEs (advanced glycation products).
La activación de la vía del poliol. El aumento de los radicales libres, con auto-oxidación de la
glucosa. La activación de la proteinquinasa C.
COMPLICACIONES CRÓNICAS
Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus (DM) se clasifican, según el calibre del vaso sanguíneo afectado, en macroangiopáticas y microangiopáticas. Entre estas últimas se encuentran la nefropatía, la retinopatía y la neuropatía diabéticas.
El daño ocurre en estos territorios debido a que las células no tienen mecanismos adecuados para enfrentar la hiperglicemia mantenida en el tiempo, de modo que los niveles de glucosa aumentan también a nivel intracelular, a diferencia de otras regiones del cuerpo que tienen mejores mecanismos defensivos frente a esta situación.
Vía del Poliol
Mecanismo de daño de la hiperglucemia a través del incremento del PKC
Protein quinasa c beta
Filtración capilarFactores de crecimiento y
citoquinas
Excreción urinaria de albumina
Expansión de matriz mesanguial
Neovascularización
Vía de la Hexosamina
NEFROPATÍA DIABÉTICA
La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa de forma adecuada. Si la glucosa se queda en la sangre en lugar de metabolizarse, puede provocar toxicidad. El daño que el exceso de glucosa en sangre se llama nefropatía diabética.
RETINOPATIA DIABÉTICA
La retinopatía se clasifica en dos fases, proliferativa y no proliferativa.
La retinopatía diabética no proliferativa se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos .
La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la retinopatía proliferativa diabética.
NEUROPATÍA
se manifiestan como pérdida progresiva de la sensibilidad, sensación de hormigueo, y dolor en manos y pies.
A veces los pacientes hacen infartos cardiacos silentes (sin dolor) por tener alteraciones en la sensibilidad.
PIE DIABÉTICO
Son heridas difíciles de curar, sobre todo cuando hay infección es difícil su recuperación. Es por eso que en algunos casos de pie diabético, el paciente sufre la amputación del miembro afectado.
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