PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER I. Jantung Fungsi Sebagaimana diuraikan di atas, fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dan terus menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan dan menopang tekanan darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang memadai. Katup, arteri koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi jantung normal. The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung myofilaments (Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical, sarcomeres diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere ini terdiri dari filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen tebal berinteraksi dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur melewati satu sama lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktin-myosin diatur oleh Ca 2 + bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i) (Gambar 1b).
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER
I. Jantung Fungsi
Sebagaimana diuraikan di atas, fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh. Dan terus menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan dan
menopang tekanan darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang
memadai. Katup, arteri koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi jantung
normal.
The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung myofilaments
(Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical, sarcomeres
diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere ini terdiri dari
filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen tebal berinteraksi
dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur melewati satu sama
lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktin-myosin diatur oleh Ca 2 +
bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i) (Gambar 1b).
Gambar 1a: Myofibrils di myocyte jantung,
yang berisi myofilaments. Sarcomere terletak
antara dua garis Z.
Gambar 1b: Jantung myofilaments. Myosin
(filamen tebal) berisi dua kepala dengan
aktivitas APTase. filamen tipis terbuat dari
aktin, tropomyosin dan troponin (TN). TN-C
mengikat Ca2 + dibebaskan dari retikulum
sarkoplasma (SR). TN-aku menghambat
pengikatan aktin-myosin mengikat sampai Ca2
+ mengikat TN-C.
Gambar 2: Hukum Frank-Starling.
Jantung memiliki kemampuan intrinsik untuk meningkatkan kekuatannya kontraksi dan
karenanya stroke volume (SV) menanggapi peningkatan kembali vena.Hal ini disebut hukum
Frank-Starling (Gambar 2). Kenaikan pengembalian vena meningkatkan pengisian ventrikular (-
volume akhir diastolik) dan karena itu preload, yang memperpanjang panjang sarcomere
myocyte, menyebabkan peningkatan generasi berlaku. Mekanisme yang ditemukan dalam
ketegangan-panjang dan-kecepatan hubungan berlaku untuk miosit jantung. Singkatnya,
peningkatan panjang sarcomere troponin C meningkatkan sensitivitas kalsium, yang upregualtes
tingkat-aktin myosin lampiran dan detasemen, dan jumlah ketegangan dikembangkan oleh serat
otot.
Tekanan-volume (PV) loops menyediakan cara yang sangat berguna untuk menggambarkan
aktivitas ventrikel kiri. PV loop yang dihasilkan dengan memetakan poin simultan kurva volume
ventrikel kiri dan tekanan kurva ventrikel kiri.
Gambar 3: Waktu ventricular (LV)-volume loop tekanan. Gambar menunjukkan fase siklus
jantung dari ventrikel mengisi (4 1?), Kontraksi isovolumetric (1? 2), ejeksi (2? 3) dan relaksasi
isovolumetric (3 4?). The-volume akhir diastolik (EDV) adalah volume maksimal dicapai pada
akhir pengisian, dan-volume akhir sistolik (ESV) adalah volume minimal (misalnya, volume
residu) dari ventrikel yang ditemukan pada akhir ejeksi. Lebar dari loop, karena itu, merupakan
selisih antara EDV dan ESV, yang menurut definisi stroke volume (SV). Bergerak sepanjang fase
pengisian-volume hubungan-diastolik tekanan akhir (EDPVR), atau kurva mengisi pasif untuk
ventrikel. Kemiringan EDPVR adalah kebalikan dari kepatuhan ventrikel. Tekanan maksimal
yang dapat dikembangkan oleh ventrikel setiap volume ventrikel kiri diberikan adalah
hubungan-volume-tekanan sistolik akhir (ESPVR), yang merupakan negara inotropic dari
ventrikel.
II. HIPERTENSI
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan
tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-
kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan
mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor
resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan
penyebab utama gagal jantung kronis.
A. Tekanan Darah
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat
jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai
“normal”. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua
lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
B. Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah SistolikTekanan Darah Diastolik
Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg
Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg
Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi
tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.
Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir
setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80
tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang
secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah
menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor resiko
dan sebaiknya diberikan perawatan.
C. Pengaturan tekanan darah
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana
dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang
sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi “vasokonstriksi”, yaitu jika arteri
kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau
hormon di dalam darah.
c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
a. Aktivitas memompa jantung berkurang
b. Arteri mengalami pelebaran
c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi
Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi
ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh
secara otomatis).
D. Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang
akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke
normal.
b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan
memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa
menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa
menyebabkan naiknya tekanan darah.
E. Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara
waktu akan:
a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
b. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)
c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume
darah dalam tubuh
d. melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang
merangsang jantung dan pembuluh darah.
III. ARTELOKLEROSIS
A. DEFINISI
aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta
tungkai.
jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi
stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan
jantung.
Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL (lipoprotein
densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari dinding arteri
lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat
seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran lipoprotein dan
tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas dinding
pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di dinding arteri.
Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan
mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal, kesemutan, penyakit
jantung koroner, stroke bahkan kematian.
Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda
(marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun stroke.
Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. Aktivitas kombinasi olah
napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP, berarti pula menekan faktor
inflamasi.
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang bersifat
gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang
pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang merelaksasi dan
melebarkan pembuluh darah.
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml per
menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel pembuluh
darah dari proses aterosklerosis,"
Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak yang
teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta dilakukan secara
teratur seumur hidup.
IV. PENYAKIT ARTERI KORONER
A. DEFINISI
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan
adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri
koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar
dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.
Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah
atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan
pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan
darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).
B. PENYEBAB
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan
pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam
gaya hidup seseorang.
Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner
adalah:
Diet kaya lemak
Merokok
Malas berolah raga.
Kolesterol dan Penyakit Arteri Koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL(kolesterol jahat) dalam darah.
Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit
arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi
resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi
obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor resiko
berikut:
Merokok sigaret
Tekanan darah tinggi
Kegemukan
Malas berolah raga
Kadar trigliserida tinggi
Keturunan
Steroid pria (androgen).
C. PENCEGAHAN
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan
berikut:
Berhenti merokok
Menurunkan tekanan darah
Mengurangi berat badan
Melakukan olah raga.
V. Iskemia miokard
Kurangnya pasokan darah ke miokardium dapat mengakibatkan iskemia miokard, cedera
atau infark, atau ketiganya.. Aterosklerosis pada arteri koroner yang lebih besar adalah kondisi
anatomi yang paling umum untuk mengurangi aliran darah koroner. Cabang-cabang dari arteri
koroner yang timbul dari akar aorta didistribusikan pada permukaan epicardial hati.. Ini pada
gilirannya memberikan cabang intramural yang memasok otot jantung.. iskemia miokard yang
umumnya muncul pertama dan lebih luas di wilayah sub-endocardial sejak miokard lebih dalam
lapisan ini adalah jauh dari aliran darah, dengan ketegangan intramural lebih besar dan
kebutuhan oksigen.
A. Subendocardial iskemia
Iskemia di daerah ini memperpanjang waktu pemulihan setempat. Sejak repolarisasi
biasanya hasil dalam arah epicardial-ke-endocardial, pemulihan tertunda di wilayah
subendocardial karena iskemia tidak membalikkan arah repolarisasi melainkan hanya
memperpanjang itu. Ini biasanya menghasilkan interval QT berkepanjangan atau peningkatan
amplitudo gelombang T atau keduanya sebagaimana dicatat oleh elektroda diatasnya daerah
iskemik subendocardial.
B. Subepicardial atau transmural iskemia
Transmural iskemia dikatakan ada apabila iskemia subepicardially meluas. Proses ini
memiliki efek yang lebih terlihat pada pemulihan sel subepicardial dibandingkan dengan sel
subendocardial. Pemulihan lebih tertunda di lapisan subepicardial, dan serat otot subendocardial
tampaknya pulih pertama. Repolarisasi adalah endocardial-ke- epicardial, sehingga inversi
gelombang T dalam memimpin daerah iskemik atasnya.
C. Injury Cedera
Cedera hasil sel miokard ketika proses iskemik lebih parah. Subendocardial cedera pada
EKG permukaan dimanifestasikan oleh depresi segmen ST, dan subepicardial atau cedera
transmural diwujudkan sebagai elevasi segmen ST. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner,
iskemia, cedera dan infark miokard berbagai daerah sering hidup berdampingan, menghasilkan
pola EKG dicampur dan kompleks.
D. Myocardial infarction Serangan jantung
Istilah ini menggambarkan infark nekrosis atau kematian sel otot jantung. Penyakit
jantung aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari infark miokard. Ventrikel kiri
merupakan tempat utama untuk infark, namun terkadang infark ventrikel kanan berdampingan
dengan infark dinding inferior ventrikel kiri. Munculnya gelombang Q patologis adalah yang
paling khas EKG menemukan infark miokardtransmural dari ventrikel kiri. Gelombang Q
patologis didefinisikan sebagai defleksi ke bawah awal durasi 40 msec atau lebih dalam
memimpin kecuali III dan aVR. Gelombang Q muncul ketika otot infarcted adalah elektrik inert
dan hilangnya kekuatan biasanya dihasilkan oleh daun infracted daerah kekuatan tidak seimbang
besarnya variabel dalam arah yang berlawanan dari daerah terpencil, misalnya, sebuah dinding
yang berlawanan. Kekuatan ini dapat diwakili oleh vektor diarahkan jauh dari lokasi infark dan
dipandang sebagai gelombang negatif (gelombang Q) dengan elektroda diatasnya daerah
infarcted. Selama infark miokard akut, daerah pusat nekrosis umumnya dikelilingi oleh daerah
cedera, yang pada gilirannya ini dikelilingi oleh daerah iskemia. Dengan demikian, berbagai
tahapan kerusakan miokard dapat hidup berdampingan. Perbedaan antara iskemia dan nekrosis
adalah apakah fenomena ini reversibel. Transient iskemia miokard yang menghasilkan
gelombang T, dan kadang-kadang kelainan segmen ST, dapat reversibel tanpa menghasilkan
kerusakan permanen dan tidak disertai dengan elevasi serum enzim. Dua Jenis infark miokard
dapat diamati electrocardiographically: Gelombang Q infark, yang didiagnosis dengan adanya
gelombang Q patologis dan juga disebut infark transmural. Namun, infark transmural tidak selalu
hadir, dengan itu, istilah Q-gelombang infark mungkin lebih baik untuk deskripsi EKG Non-Q
wave infark, yang didiagnosis di hadapan depresi ST dan gelombang T kelainan. Ketinggian
enzim serum diharapkan dalam kedua jenis infark. Dengan tidak adanya enzim elevasi, ST dan
gelombang T kelainan ditafsirkan sebagai karena cedera atau iskemia daripada infark.
I. Site of infarction Situs infark
EKG ini telah digunakan untuk melokalisasi tempat iskemia dan infark. Beberapa
petunjuk menggambarkan daerah tertentu; lokasi infark dapat dideteksi cukup akurat analisa dari
EKG 12-lead. Arahan yang terbaik mendeteksi perubahan lokasi umumnya dijelaskan
diklasifikasikan sebagai berikut: Inferior (atau diafragma) dinding: II, II dan Avf Septal: V1 dan
V2 Anteroseptal: V1, V2, V4 Vf3 dan kadang-kadang Anterior: V3, V4 dan kadang-kadang V2
Apikal: V3, V4 atau keduanya Lateral: I, aVL, V5 dan V6 Anterior ekstensif: I, aVL dan V1
melalui V6 Infark dinding posterior tidak menghasilkan kelainan gelombang T dalam memimpin
konvensional dan didiagnosa di hadapan gelombang R tinggi di V1 dan V2. Klasik perubahan
nekrosis (Q gelombang), cedera (ST elevasi), dan iskemia (inversi gelombang T) semua bisa
dilihat selama infark akut. Dalam pemulihan, segmen ST adalah perubahan awal yang membuat
normal, maka gelombang T, gelombang Q biasanya berlangsung. Oleh karena itu, umur infark
dapat diperkirakan secara kasar dari tampilan pada segmen ST dan gelombang T. Kehadiran
gelombang Q dalam ketiadaan ST dan gelombang T kelainan umumnya menunjukkan infark
sebelumnya atau disembuhkan. Meskipun adanya gelombang Q dengan durasi 40 msec cukup
untuk diagnosis, menentukan kriteria kedalaman gelombang Q abnormal dalam berbagai
mengarah telah ditetapkan. Misalnya, dalam memimpin saya, gelombang Q abnormal harus lebih
dari 10 persen dari amplitudo QRS. Dalam lead II dan aVF, harus melebihi 25 persen, dan di
aVL harus sama dengan 50 persen dari amplitudo gelombang R. Gelombang Q di V2 melalui V6
dianggap abnormal jika lebih dari 25 persen dari amplitude gelombang R. Gelombang Q umum
menunjukkan nekrosis miokardium, walaupun pola yang mirip dapat dihasilkan oleh kondisi
lainnya, seperti sindrom WPW, terhubung transportasi kapal besar, dll ST-segmen elevasi dapat
diamati dalam kondisi lain dari infark miokard akut.
VI. Gagal Jantung Kongestif
A. Definisi
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana
fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak
cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan
oleh:
1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar
kemampuan jantung untuk memberikannya.
Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang
membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik (ventricle kiri
dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventricle-ventricle
adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi
dari otot-otot ventricle disebut systole).
Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles. Contohnya,
otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau infeksi-infeksi
(myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh
pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot
ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles.
Pengenduran dari ventricles disebut diastole.
Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan
pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk mengendur
dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari ini
adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung
(hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan
kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen yang tingginya
abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin
membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart
failure).
Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk
menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal jantung
kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot jantung yang
melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal-ginjal, yang
kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air.
Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-
paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang
untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian
mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan
protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-