Pathologie Générale Inflammation et Cicatrisation Variétés morphologiques des inflammations aiguës et chroniques Pr Gérard ABADJIAN USJ 2014
Pathologie Générale
Inflammation et Cicatrisation
Variétés morphologiques des inflammations aiguës
et chroniques
Pr Gérard ABADJIAN USJ 2014
• Variétés d'inflammations aiguës – Inflammation congestive et oedémateuse – Inflammation hémorragique – Inflammation fibrineuse – Inflammation thrombosante – lnflammation purulente ou suppurée – Inflammation gangréneuse
• Variétés d'inflammations chroniques – Caractères morphologiques communs – Variétés pathologiques de Ia réparation/cicatrisation
Variétés d’inflammations aiguës
Inflammation congestive et oedémateuse – Vasodilatation intense – Exsudat abondant.
• Exemples: – réaction allergique : muqueuse nasale ou
larynx (hypersensibilité de type I anaphylactique)
– oedème aigu du poumon (infection virale)
• Gravité : fonction de l'organe touché. • Évolution : résolutive sans séquelle.
Variétés d’inflammations aiguës
Inflammation hémorragique
• Extravasation de globules rouges (érythrodiapédèse)
• augmentation exagérée de la perméabilité capillaire
• altération des cellules endothéliales • ulcérations d'une muqueuse et de ses vaisseaux. • Exemples:
– infections virales (pneumonies, encéphalite, etc.) ; – purpura d'une septicémie à méningocoque; – poussée aiguë d'une rectocolite ulcéro-
hémorragique
Variétés d’inflammations aiguës
Inflammation fibrineuse • Exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine. • Macroscopie : filaments blanchâtres, très fins ou épars (« fausses
membranes »), surface d'une séreuse • Poumon: dépôts de fibrine : membranes hyalines, tapissant l'intérieur
des parois alvéolaires dans diverses pneumonies aiguës • Évolution :
– Lyse complète de la fibrine, enzymes des polynucléaires, guérison sans séquelle
– Détersion incomplète: tissu fibreux remplace la fibrine, «organisation» • adhérences fibreuses focales des séreuses (brides) • adhérence diffuse des feuillets séreux appelée symphyse pleurale ou
péricardique. • Poumons : organisation de membranes hyalines,
– épaississement fibreux des parois alvéolaires (fibrose systématisée) – comblement fibreux des alvéoles(fibrose mutilante).
Variétés d’inflammations aiguës Inflammation thrombosante
• Caillots sanguins oblitérant les petites veines et artères
• possibles dans tout foyer inflammatoire
• lésion directe des parois vasculaires ou de I'endocarde
• Exemples : • Vascularite systémique : • Atteinte vasculaire des rejets aigus
de greffe rénale; • Endocardites infectieuses : valves
cardiaques sont ulcérées et recouvertes de thrombus friables et septiques (appelés végétations)
Variétés d’inflammations aiguës Inflammation purulente ou suppurée
• Présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés) – Secondaire à une infection par des bactéries pyogènes (staphylocoque,
streptocoque, pneumocoque, etc.) – Peut être aseptique, après arrivée massive de polynucléaires dans un
site inflammatoire et la libération massive de leurs enzymes • Plusieurs formes :
– Pustule : accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous I'épiderme décollé
– Abcès : inflammation localisée : cavité dans un organe plein – Phlegmon: suppuration diffuse non circonscrite dans le tissu conjonctif,
enzymes dégradant le tissu (hyaluronidase du strp. Hém) – Empyème : suppuration collectée dans une cavité naturelIe
Variétés d’inflammations aiguës suppurées
Méningite purulente Empyème pleural enkysté
Variétés d’inflammations aiguës suppurées
Fibrine Pus
Appendicite aigue suppurée
Variétés d’inflammations aiguës Inflammation gangréneuse
• Nécrose tissulaire extensive • Bactéries anaérobies (libération de toxines, de collagénases) • Thromboses dans le foyer inflammatoire (nécrose ischémique) • Altération sévère de l’état général • Exemples :
– Cholécystite gangréneuse – Appendicite gangréneuse – Risque perforation et de péritonite
Variétés d’inflammations chroniques
• Inflammations de longue durée, simultanément: – Inflammation active – Destructions tissulaires – Tentative de réparation
• Caractères morphologiques communs: – Peu ou pas de phénomènes exsudatifs, sauf en cas de poussée
inflammatoire aiguë • Ex: synovite de la polyarthrire rhumatoïde, poussées actives,
abondant exsudat fibrineux intra-articulaire, ulcérations du revêtement, afflux de polynucléaires.
– Granulome inflammatoire contient peu ou pas de polynucléaires neutrophiles principalement de cellules mononucléées
• Granulome inflammatoire: • La proportion des différentes cellules est variable selon l'étiologie :
– Prédominance de lymphocytes et plasmocytes • certaines maladies auto-immunes (ex: thyroïdite lymphocytaire) • pathologies virales (ex : hépatite chronique liée au virus C)
– Prédominance de monocytes-macrophages • Certaines infections chroniques • Réactions à corps étrangers
• Monocytes-macrophages, aspects morphologiques particuliers : – Granulomes épithélioldes et gigantocellulaires; – Nappes extensives de macrophages surchargés de phagolysosmes et
bactéries (Troubles de la bactéricidie: malacoplakie, Whipple) – Inflammation xanthogranulomateuse :
• macroscopie jaunâtre et en microscopie riche en lipophages (macrophages ayant phagocyré des lipides, large cytoplasme clair «spumeux») ; rein, vésicule biliaire, sein
• Développement constant d'une fibrose, systématisée ou mutilante.
Variétés d’inflammations chroniques
• Pyélonéphrite xanthogranulomateuse
Variétés d’inflammations chroniques
Pyélonéphrite xanthogranulomateuse
Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation
• Plaie atone – Tissu de granulation inflammatoire déficient – Bourgeon charnu atrophique, pauvre en capillaires sanguins – Cicatrisation impossible. – Ex : diabète, neuropathie et troubles de la micro-circulation locale.
• Bourgeon charnu hyperplasique (botryomycome, gr. pyogénique) – Développement excessif d'un bourgeon charnu hypervascularisé – Facteurs locaux irritarifs ou infectieux.
• Hyperplasie épithéliale au pourtour d'un foyer inflammatoire – Hyperplasie peut simuler une tumeur, cliniquement et
microscopiquement ( hyperplasie pseudo-épithéliomateuse)
• Hyperplasie épidermique (à droite) en bordure d'une ulcération cutanée chronique.
Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation
• Cicatrice hypertrophique – Excès de tissu conjonctif collagène excès d'activité des myofibroblastes. – Tendance à s'atténuer au cours du temps
• Chéloïde – Lésion hypertrophique du tissu conjonctif du derme – Après une plaie ou spontanément – Gros trousseaux anormaux de collagène (collagène dit « hyalin » très dense
aux colorants) – Dérégulation de la synthèse de la matrice extra-cellulaire, terrain
génétiquement prédisposé (race noire). – peut récidiver après une exérèse chirurgicale.
• Cicatrice rétractile: – Exagération du processus normal de contraction du tissu fibreux cicatriciel – Traumatismes sévères (brûlures profondes), plantes, paumes, thorax, – Gêne la mobilité articulaire.
Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation
• Chéloïde thoracique
Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation