1.Reinsertie si neoinsertieResinsertia=refacerea jonctiunii
gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de
restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui in cazul
unei retracii gingivale de localizareNeoinsertia=refacerea
jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de
desfiintare a unei pungi parodontale
2.Root planning-indepartarea prin chiuretaj a cementului
radicular necrozat si infectat si realizarea unei suprafete netede
dupa detratraj sau chiuretaj gingival.-operatiune activa(de
raschetare) a suprafetei radiculare
3.Debridment-indepartarea depozitelor moi din santul gingival
sau din pungile parodontale false si de adancime mica,formate din
PB si metabolitii toxici produsi de aceasta si materia organica
neviabila:resturi alim,t. de granulatie infectat,detritus
celular-modern,cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului
gg si al resturilor de tartru inclavate in cementul
radicular-conservativ sau chirurgical
4.Atritie si abraziuneAtritie=fenomen de uzura a suprafetelor
dentare intre ele-la niv marginilor incizale,suprafetelor ocluzale
si aproximale,prin masticatie si deglutitieAbraziune=actiunea de
uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi
interdentar:perii de dd ff aspre,pilirea voluntara a dd,din cauza
unor forte biomecanice anormale,nefiziologice-pot aparea eroziunea
si abfractiaEroziune=lipsa de substanta dentara care nu afecteaza
suprafetele ocluzale,localizata la nivelul coletului-prin
demineralizare acida:regurgitatii,reflux
gastroesofagian,consumatori de citrice sau bauturi
carbogazoaseAbrfractia=lipsa de substanta ,lacunara ,la
colet,produsa prin trauma ocluzala
5.Parodontologie si parodontopatieParodontologia=ramura a
medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului
marginal,din punct de vedere
anatomic,fiziologic,patologic,terapeuticParodontopatiile=boli
generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor
6.Parodontoza-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala
parodontala este o inflamatie cauzata de placa
bacteriana(inflamatieterminatia ita).Corect este
parodontita-terminatia oza- se foloseste in leziunile degenerative
distrofice
7.Descrieti stomodeum din perioada embrionara-apare in sapt III
-placa orala se fragmenteaza si comunica in profunzime cu o
cavitate mare transversala=stomodeumul(gura primitiva)-este limitat
superior de mugurele FN(frontonazal)-mugurele nazal intern(situat
median) si 2 muguri nazali externi lateral de 2 muguri maxilari
inferior de 2 muguri mandibulari
8.Osificarea desmala si encondrala.Implicatii practiceOsificarea
desmala=structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta
din mezenchimul mugurilor maxilari ca oase de membrana rezistenta
mai redusa in tot cursul odontogenezei.Osul de membrana se formeaza
direct din tesut conj, fibros.Astfel din mezenchim se diferentiaza
un tesut osteogen care contine osteoblastelematrice omogena dispusa
in interiorul retelei fibroase initiale si se calcifica sub forma
de os trabecular sau spongiosOsificarea endocondrala=osul
endocondral,format pe model cartilagions rezulta din calcifiere
cartilajului original care sufera procese degenerative si e
substituit de osul nou format.Implicatii practice:Structurile
osoase mandibulare pe model cartilaginos sunt mai
rezistent(cartilajul Meckel),predominant anterior-corespund
caninului si primului PM.In rest, parodontiul osos mandibular si
celelate componente(desmodontiu, cement , gingie) se formeaza tot
ca os de membrana
9.Lama dentara si mugurele dentar.Implicatii practiceLama
dentara=viitorul organ odontogen, provine din celulele mucoasei
stomodeumului ,care ,in etapa de proliferare din sapt 6a,prezina o
intensa multiplicare-e situata langa marginea libera a
maxilarelor-histologic,e o ingrosare epiteliala formata din celule
aplatizate situate pe un strat bazal de celule inalte (strat
germinativ)-din luna 3a apar mugurii dentari temporari si apoi cei
ai frontalilor permanenti si molarilor-dupa aparitie,la scurt timp
se diferentiaza o ingrosare epiteliala sit.V si Olama vestibulara
se scindeaza si apare o adancitura=viitorul sant
vestibular-prolifereaza selectiv in 10 locuriprima forma de
reprezentare a odontomuluiMugurele dentar=provine din proliferarea
lamei dentare,initial avand un aspect bulbos-in etapa de
histodiferentiere,mugurii dentari au forma de clopot caracaterizat
prin invaginarea portiunii profunde in raport cu directia de
eruptie-celulele periferice situate pe suprafata convexa a
mugurelui=EAE-celulele invaginale,inalte,hexagonale=EAI.Sunt
ameloblasti cu rol in diferentierea celulelor din jur-in cavitatea
clopotului sunt odontoblasti si fibroblasti pentru viitoru organ
pulpar-intre EAE si EAI se formeaza organul smaltului din celule
stelate-EAI+EAE=EAR,care, in portiunea bazala stabileste JSD,de
unde,caudal ,se constituie teaca epiteliala HertwigImplicatii
practice:din mugurii dentari recoltati de la porcine s-au izolat
derivati ai matricei smaltului(DEM) care stimuleaza angiogeneza si
regenerarea gingivo-parodontala in special in dehiscente ale osului
alveolar si resorbtii osoase angulare sau in aplicatii topice la
nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic
10.Diafragma epiteliala si resturile epiteliale
Malassez.Implicatii practiceDiafragma epiteliala= formata de teaca
Hertwig,formatiune epiteliala bilamelara alcatuita din unirea EAI
cu EAE fara prezenta reticulului stelat; care se curbeaza spre
interior in unghi drept la nivelul viitoarei JSC,inaine de formarea
radaciniidiafragma epiteliala-radacina se alungeste pe masura ce
diafragama coboara.La mono,teaca Hertwig se prezinta ca o singura
structura tubulara-la pluri,deschidere centrala a diafragmei e
strabatuta de lambouri orizonale care o impart in 2 sau 3 orificii
corespunzatoare bifurcarii sau trifurcarii viitoarei radacini
Resturile Malassez=fragmente din teaca Hertwig,localizate in lungul
radacinii si in zonele de bifurcare sau trifurcare-mai frecvente la
tineri,persista toata viata-pot degenera prin calcifiere si
formeaza cementiculi.In urma inflamatiei pot genera formatiuni
chistice sau prolifereaza in locurile unde se produc fenomene
osteiticeImplicatii practice: astfel se creeaza cnd pt patologie
inflamatorie resorbtiva si degenerativa la aceste niveluri
11.Cementogeneza-cementul se formeaza din celulele conj situate
la limita interna a sacului dentar,in vecinatata tecii Hertwig si
dentinei.dupa formarea dentinei-incepand cu sapt 6 a,se
diferentiaza cementoblastii-specializati in elaborarea
cementului.-cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei
dentinare si elab.PTG si GP,care prin polimerizare,formeaza subst
fundamentala Cement acelular-formarea are loc sub forma de depozite
stratificate succesiv,care nu inglobeaza celulele
formatoarecementul primar care acopera in intregime radacina
dintelui,mai putin apical-mai subtire la niv JSC si se ingroasa
spre apexCement celular-odata cu aparitia solicitariilor prin
presiuni asupra arcadelor,cementoblastii formeaza o noua matrice
cementoida,in care sunt inglobati-fibrele sacului dentar, tangente
la suprafata dentinei,dispar si sunt inlocuite de fb de colagen ce
se orienteaza in unghi drept fata de suprafata radiculara,in care
patrund si sunt inglobate in subst cementoida,prin depunerea
cristalelor de hidroxiapatita-in cursul vietii,cementoblastii depun
ritmic noi straturi de cement,contribuind la formarea
radacinii,migrarea verticala a dd si imbunatatirea implantatiei
12.Formarea desmodontiului-tes conjunct situat in spatiul
dento-alveolar provinde din sacul dentar-dupa
diferentiere,cementoblastii se aliniaza in zona interna ,iar
osteoblastii,extern-fibroblastii sunt concentrati in zona centrala
si produc fibre de colagen,la inceput neorientate
functional-Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement
si cu altul in osul alveolar.In timpul eruptiei si dupa realizarea
planului de ocluzie se diferentiaza functional pe grupe:-fb gg
supraalveolaredentodentare,transseptale, de la cementul unui dinte
la cementul dd vecin-fb alveolodentare-vasele sangvine se
diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare,in zona peretilor
alveolari si mucoasei gingivale-formatiunile nervoase:corpusculi si
baroceptori in jului fasciculelor de colagen mai voluminoase,rol in
controlul presiunii asupra dintilor-fb nervoase mielinice,filamente
terminale specializate in receptia stimulilor durerosi
13.Formarea oaselor alveolare-oasele alveolare se formeaza si la
maxilar si la mandibula prin centre de osificare desmala,initiate
in sapt 6-7-procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari
dinspre inferior spre exterior,se unesc de baza maxilarului si
arcada bazala a mandibulei-osteoblastii sunt celulele formatoare de
os alveolar-in perioada neonatala,oasele sunt reprezentate prin
suporturi mineralizate in jurul dd neerupti-perioada dd
temporare:cresc in inaltime,odata cu eruptia DT,care continua si
dupa stabilirea in plan ocluzal-perioada dd mixte:oasele alveolare
dispar odata cu pierderea DT si se formeaza si se inalta alveolele
DP-perioada dentitiei permanente: la adolescenta, continua
cresterea in inaltime a suportului osos alveolar al DP,care se
finalizeaza la maturitate-perioada de involutie:reducere prin
atrofie a inaltimii oaselor alveolare la nivelul crestelor si
septurilo interalveolae si interradiculare ale dd inca prezenti si
micsorarea prin resorbtie pana la disparitia osului in zonele
edentae-sunt intr-o permanenta remaniere de la formare pana la
sf.vietii-solicitarile exercitate pe dd,determina depunerea de os
lamelar orientat functional sub influenta tractiunii lig
periodontal-aceasta orientare se gaseste si la osul trabecular,care
in portiunea interna ,prezinta o structurare a septurilor in
continuarea liniilor de forta ale fibrelor dento-alveolare
14.Eruptia activa.Implicatii clinice=deplasarea dd spre planul
ocluzal fara modificarea nivelului epiteliului jonctional-apozitia
de os alveolar care compenseaza eruptia activa a dintelui.Astfel
extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza distanta
constanta de marginea osului alveolareruptie a dd + alveola-cand la
nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalneste cu
antagonisul,deplasarea continua in mod rapid,timp scurt=eruptie
activa accelerata-eruptia activa se caracterizeaza prin mentinerea
raportului coroana anatomica=coroana clinica si radacina
anatomica=radacina clinica
15.Eruptia pasiva.Implicatii clinice=rezulta prin desprinderea
de coroana si radacina cu deplasare progresiva spre apical a
nivelului de insertie a epiteliului jonctionalmarirea coroanei
clinice-se compenseaza intr-o masura prin atritie,dar care se
produce mai lent decat retractia gg,a.i. alungirea coroanei clinice
prin eruptie pasiva e predominanta
-stadii:1.epiteliul jonctional si baza santului gg sunt pe
smalt2.epiteliul jonctional e localizat si pe smalt si pe
cement,baza santului e inca pe smalt3.epiteliul jonctional e in
intregime pe cement,baza e sub nivelul JSC4.epiteliul jonctional
s-a retras spre apical,cement expus,baza se afla pe cement-eruptia
pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei
=eruptie pasiva accelerata(proces de retractie gg rapida)
16.Componentele principale ale parodontiului
marginalA.Parodontiu marginal superficial:-gingia -MGL -Papila
interdentara -gingia fixa-sant gingivalB.Parodontiu marginal
profund-cement radicular-desmodontiu-os alveolar
17.Mucoasa cavitatii bucale:zone principale1.Gingia si mucoasa
care acopera bolta palatina osoasa=mucoasa masticatorie, ferma si
fixa, rezistenta la presiuni si solicitari2.Mucoasa de pe fata
dorsala a lb,specializata in receptarea stimulilor care produc
senzatii gustative3.Mucoasa de captusire a cavitatii bucale,slab
keratinizata si cu o submucoasa,repr de t.conj lax=mucoasa
buzelor,obrajilor,suprafetei ventrale a lb,a planseului bucal,a
palatului moale si uvulei,mucoasa alveolara
18.Marginea gingivala libera=portiunea cea mai coronara intre
papilele interdentare si corespunde peretelui extern al santului
gg-grosime:0.5-2mm-conturul ascutit,neted,fara neregularitati sau
depresiuni-limita dintre MGL si gingia fixa e marcata de santul
MGL,care poate sa si fie sters sau sa lipseasca-santul MGL
corespunde cu portiunea cea mai decliva a santului gg
19.Papila interdentara=ocupa spatiul interdentar,fiind situata
imediat sub punctul de contact,cand aceasta
lipseste(diastema,incongruenta cu spatiere)-se prezinta sub forma
de platou/sa, ca o depresiune concava-forma normala e piramidala in
reg,frontala,iar la dd laterali are aspect de cort,cu o depresiune
pe muchia superioasa-intre dd laterari posteriori,are
vf.concav,corespunzator zonei de contact-prezinta pe fetele V o
depresiune verticala ca un sant linear,mai evident la copii.20.In
raport cu ce factori variaza forma si volumul papilei
interdentare,aspecte fiziologice si patologice-morfologia osului
alveolar subiacent-varsta-copii si tineri:ocupa spatiul interdentar
si are un vf punctifom,rotunjit usor-varstnici:se aplatizeaza prin
scaderea volumului+trauma ocluzala,periaj; abraziunea, inflamatiile
supraadaugate -incongruenta dentoalveolara cu spatiere reduce
volumul,prin impact alimentar direct si ii modifica forma in
platou/forma concava-incongruenta dentoalveolara cu inghesuire,
reduce volumul ,devin hipertofice si hiperplazice,ca un polip
pediculat sau sesil,cu baza mare de implantatie-traumatismul produs
de folosirea intempestiva a scobitorii,periajul excesiv,reduc
volumul-diastemele si tremele produse prin deplasari
patologice-aspect si volum neregulat de la un dinte la altul
21.Gingia fixa- adera ferm de dinte si de osul alveolar si se
intinde de la baza MGL pana la mucoasa alveolara-h=1-9mm,functie de
dintele investigat,localizarea frenurilor si bridelor si creste
odata cu varsta si dezvoltarea verticala a procesului alveolar, are
o H mai mare la maxilar,mai ales la incisivi si molari,pe fata V si
mai redusa la C si PM- e inalta pe fata linguala a M1 mandibular si
ingusta la M2 si M3-la copii e mai redusa cu tendinta de
vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de
lingualizareindiciu de perspectiva a depasarii dd-zona de
rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare a
MGL,rezultate din periaj sau tractiuni ale mucoasei alveolare si
formatiunilor subiacente(frenuri, bride, fascule musculare)-intre
gg fixa si muc alveolara=jonctiunea muco-gingivala,vizibila V la
ambele arcade, sub linie se afla mucoasa alveolara, mai elastica si
mobila-jonctiunea e vizibila si pe fata linguala,dar lipseste in
zona palatinala,unde mucoasa palatului dur e ferm atasata,bine
keratinizata si se continua fara linie de demarcatie cu gingia
22.Culoarea gingiei normale-normala:roz deschis,dar variaza in
raport cu:-grosimea stratului epitelial-gradul de
keratinizare-gradul de vascularizatie din corionul gg-prezenta si
nr celulelor melaninoformatoare-culoarea este mai palida,chiar usor
albicioasa in zonele de hiperkeratoza,de reactie la imactul
alimentar traumatizan-la populatiile de culoare-maro
inchis,albastru inchsnegru, distribuita uniform sau neregulat pe
suprafetele intinse ale gg
23.Aspectul suprafetei gingivale si consistenta
gingieiAspectul-in zona fixa e de gravura punctata sau in coaja de
portocala,presarata cu orificii corespunzatoare unor zone de
penetratie adanca in corion a digitatiilor
epiteliale-microdepresiunile sunt datorate unor fascicule de bezni
de colagen,perpendiculare pe suprafata osului alveolar si care
mentin un contact mai strans intre lamina bazala a mucoasei si
periost-aspectul e mai evident dupa 5 ani,se remarca mai mult la
frontali si se diminueaza spre molari,unde dispare-Aspect mai
pronuntat pe versantul vestibular, se accentueaza la adult si
dispare la varstnic-acest aspect poate lipsi!!-prezenta lui e semn
de sanatate parodontalaConsistenta-ferma in special in zona de gg
fixa-in raport cu ea,MGL si vf papilelor prezinta o consistenta mai
laxa,usor depresibila la comprimare cu o sonda butonata
24.Culoarea gingiei in conditii patologice-rosu aprins in
inflamatiile acute,din cauza hiperemiei active,in gingivita
alergica-rosu-violaceu in inflamatiile cronice datorita stazei
vasculare-palida,albicioasa datorita hiperkeratozei celulelor din
stratul cornos(traumatisme,lichen plan)-Palid-lucioasa in
anemii-Lizereu eritematos,rosu-aprins,localizat sau
generalizat,situat la nivelul papilelor interdentare si al
MGL(SIDA)-negru maroniu in intoxicatiile cu metale,in boala
Addison,snd Peutz J.
25.Aspectul gingiei in diferite circumstante patologice-zone de
hiperkeratoza(diskeratoza in lichen plan,gingivostomatita
micotica)-eroziuni si ulceratii(lichen plan,gingivostomatita
herpetica/aftoasa,gingivita leucemii/de
menopauza)-bule(lichen,penfigus vulgar)-aspect atrofic(lichen
plan,gingivita de menopauza,gingivita
micotica)-descuamari(gingivita
descuamativa)-hipotrofie,hiperplazie,modificari fibrotie(inflamatie
cronica)-aspect granular(prundis)(gingivita hiperplazica
idiopatica)-induratii dureroasae(sclerodermie)
26.De ce factori depinde pozitia gingiei fata de dinte-eruptia
dentara-tipul constitutional-varsta-anomaliile
dentomaxilare-parafunctiile si obiceiurile vicioase-traumatismele
directe-traumatismele indirecte,ocluzale-electul unor circumstante
de cauza iatrogena-influenta unor afectiuni generale
27.Insertia epiteliala-celulele din epiteliul jonctional,situate
mai apical de fundul santului gg,care vin in contact direct cu
suprafata dintelui .Celulele epiteliale situate mai apical=insertia
epiteliala primara,cele situate coronar=insertia epiteliala
secundara
28.Stratul bazal al epiteliului gingival-sunt in contact cu
corionul prin lamina bazala-format din celule de forma
cuboidala-asezate pe 1-2 straturi in palisada-mitoza celulelor e
accentuata de inflamatie si prin exces de multiplicare,palisada e
inlocuita de aspectul papilomatosjonct epit-corion e neregulata,cu
penetratii epiteliale lungi in corion-ritm inalt de multiplicare
celularastrat germinativ-din loc in loc se gasesc melanocite,celule
care produc melanina-celulele epiteliale evolueaza pana la
suprafata intr-un interval de timp: turnoverul epitelial e de 2
sapt pt epiteliul oral si 1 sapt pt epiteliul jonctional
29.Straturile spinos si granulos ale epiteliului
gingivalSpinos-stratul cu cea mai mare grosime-tonofilamentele sunt
mai numerosae fata de cele din stratul bazal si sunt asezate in
manunchi de tonofibrileactivitate crescuta de
prekeratinizareGranulos-mai redus,celule situate mai superficial
,ce elibereaza in spatiul intercelular particule granulare care
contribuie la permeabilizarea epiteliului prin glicoP-prezenta de
keratohialina, incluziuni rotunde,dense, 0,1um diametru,ce contin
filagrina(contine multa histidina) ce se constituie intr-o matrice
care inglobeaza si agrega tonofilamentele pt a creea keratina
30.Stratul cornos,keratinizat al epiteliului gingival-format din
celule aplatizate,fara nucleu si organite,spatiul celular e format
numai din keratina
-keratinizarea-stadii:1.reducerea pana la intrerupere a
inmultirii celulare2.pierderea capacitatii de sinteza
proteica3.acumulare in citolasma celuleor de material
macromolecular,tonofilamente si keratohialina4.degenerescenta
cornoasa a celulelor care se incarca cu
keratina=ortokeratoza5.exfolierea progresica din stratul cornos al
celulelor situate superficial-patologic apare hiperkeratoza,cu
fisuri,desprinderi de lambouri sau parakeratoza,din cauza mitozei
accelerate si timpului insuficient de ajunge la suprafata, pentru a
permite transformarea lor in totalitate in keratina, determinand
celule cu nucleu sau fragmente nucleare
31.Celulele Langerhans din epiteliul gingival-sunt prezente in
epiteliul oral,sulcular si jonctional -apar ca o citoplasma clara
cu granulatii caracateristice,fara tonofilamente,fara sistem
desmozomal de unire-provin din osul alveolar medular si se
multiplica pe gingieFUNCTII-declansarea unui raspuns imun
specific,tisularinformeaza antigenic limfocitele T,pe care le
activeaza-actioneaza ca macrofagele in stimularea proceselor imune
de aparare antimicrobiana
32.Epiteliul santului gingival:morfologie si implicatii
practice-epiteliul care acopera peretele moale al santului gg e
slab keratinizat/nekeratinizatkeratinizarea redusa sau absenta
favorizeaza producerea de microeroziuni urmate de sangerari
(implicatie practica)-ff importanta in dg,ev si trat gingivita
cronica si parodontita marginala cronica superficiala-keratinizarea
redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si
microulceratii urmate de sangerari care sunt controlate in aceasta
situatie prin atitudine terapeutica particulara
33.Epiteliul jonctional-reprezinta cea mai semnificativa
structura a jonctiunii dento-gingivale(singurul loc expus unei
cavitati deschise,unde un tesut moale,vulnerabil dpdv al rezistenti
se ataseaza organic de o structura densa)-se extinde in directie
apicala,de la nivelul portiunii cele mai declive a santului gg si
formeaza un manson in jurul dd-pe smalt,pe smalt si cement,numai pe
cement fct de stadiu de eruptie/retractie-grosimea transversala-3-4
straturi10-20 straturi,pe masura ce se extinde apical ,se reduce
ajungand la 3-4 straturi-inaltimea -0,25-1,35mm-structural:prezinta
2 lamine bazale-externa:lamina bazala a epiteliului sulcular si se
conecteaza cu t.conjunctiv adiacent-interna:fixeaza ep jonctional
de dinte
34.Vulnerabilitatea epiteliului jonctional1.digitatiile
epiteliale lipsesc,iar interfata epiteliu-corion e neteda,fara
ondulatiinutritie saraca prin imbibite osmotica2.reducerea sau
absenta keratinizarii(keratina e o scleroproteina care actioneaza
impotriva agresiunii u-biene prin PH acid si mecanic prin
consistenta crescuta)adaptare la conditia de aderenta fata de
suprafata dintelui,care nu se poate face prin intermediul
keratinei3.numarul redus de punti desmozomale intracelulareep.jonct
e zona de maxim transfer al exudatului si cel.inflamatorii din t.
conj in sant. Keratinizarea redusa/absenta favorizeaza agresiunea
bacteriana din placa gg,mai greu de contolat prin mijolace de
igiena obisnuite
35.Santul gingival si proprietatile lichidului sauSantul
gg=spatiul situat intre supradata dintelui si epiteliul sulcular
care captuseste marginea gg de la creasta pana la epiteliul
jonctional-delimitat de:peretele intern dentar/peretele extern
gingival/baza santului,conturul coronar al
ep.jonctional-adancimea-1-3mm,media 1,8; adancimea clinica e mai
mare-lichidul provinde din venulele corionului,continuu, in
cantitati miciProprietatile lichidului santului1.Indepartarea
mecanica din sant a materialului fluid sau sub forma de particule
straine,unele cu actiune antigenica si efecte agresive2.actiunea
adeziuni insertiei epiteliale prin continutul de P
plasmatice3.activitatea antimicrobiana complexa prin
anticorpi,factori antimicrobieni,leucocite viabile
36.Continutul lichidului santului gingival-elemente
celulare:leucocite
PMN,limfocite,monocite-AA-albumine-1,2,,-globuline cu functie de
Ac:IgA,IgG,IgM-fibrinogen-fibrinolizina-fractiuni proteice ale
complementului C3,C4-glucide-sistemul lactoperoxidazei pt
corectarea pH-neutrofile intregi sau fragmentate-enzime
lizozomale-enzime:fosfataza
acida,alcalina,lizozim,proteaze-electoliti:Na,K,Ca,P-uneori,subst
medicamentoase ca tetraciclina din tratamentul infectiilor si
afectiunilor
37.Proteoglicanii din corionul gingival si desmodontiu-rol major
in mentinerea integritatii corionului gg-componentele
principale:carbohidrati si se numesc
glicozaminoglicaniGlicozaminoglicanii-compusi
nesulfatati-ac.hialuronic care:1.actioneaza ca absorbant biologic
al solicitarilor mecanice2.afinitate mare pentru apahidratarea
t.conj,act.antiedematoasa3.mentinerea homeostaziei apei in tesuturi
si controlul unor functii celulare ca inmultirea,dezvoltarea si
agregara4.componentele cu greutate molecuala mare inhiba actiunea
fagocitara a macrofagelor,iar cele cu greutate mica o
stimuleaza5.constituentul principal al invelijului pericelular si
influenteaza dezvoltarea,migrarea si inmultirea celulelor6.rol in
mentinerea si localizarea reteleid e vase sangvine,in vindecare si
regenerarea parodontiului marginal7.degradarea lui e specifica in
inflamatia gg-compusi sulfatati-condroitin
sulfat-dermatansulfat-heparan sulfat-keratan sulfat
38.Glicoproteinele din corion si desmodontiu-fibronectina1.se
agrega specific de PTG,contibuind la structurarea subst
fundamentale2.intermediaza fixarea fibroblastilor pe fibrele de
colagen din subst fundamentala3.participa la reactii in cusul
vindecarii si regenerarii tisulare:adeziune
plachetara;coagulare;promovarea r.opsonice si migrarii
fibroblastice-laminina-formarea mb bazale dintre epiteliu si
corion-entacina-fixrea colagenului in mb bazale impreuna cu
laminina-tenascina-implicata in procesele de agregare ale subst
fundalmentale,activa in vindecare si proliferare
tumorala-trombospondinele-rol in migrarea,adeziunea si cresterea
celulara(PMN,macrofage)-vitronectinca-activeaza fagocitoza
39.Celulele corionului gingival-Fibroblastii-cele mai numeroase
in t.conj al gg sanatoase,dispusi perivascular si intre elementele
fibrilare-mastocitele-perivascular,produc histamina si heparina,nr
lor scade in inflamatiile subacute si creste in
cronice-macrofage,monocite,plasmocite,limfocite,PMN- putine in
corionul sanatos,situate in apropierea ep.jonctional,nr lor creste
in inflamatie-osteoblasti-rol formator si
osteoclasti-act.osteodistructiva-cementoblasti si
cementoclasti-formare/resorbtie a cementului
40.Functiile fibroblastilor1.participa la sinteza diferitelor
tipuri de colagen si la sinteza altor fibre2.produc PTG,GP ca
fibronectinarol in mentinerea integritatii corionului gg3.rol activ
in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare
41.Fibrele corionului gingival1.fibre de colagen-cele mai
numeroase;60% din componenta proteica a gg,colagen tip I2.fibre de
reticulina(argirofile)-fb de colagen tip II3.fibre
elastice-6%,dispuse perivascular si aproape de osul alveolar4.fibre
de oxytalan~~ cu fb de elatina,rezistente la oxidarea acida,apar
frecvent in zonele de reparatie tisularaindicator de fenomene
regenerative5.fibre de ancorare formatiuni de colagen tip VII,unesc
lamina bazala cu t.conj din corion
42.Fibrele ligamentului supraalveolar
45
1.fibrele dentogingivale2.fibrele dentodentare3.fibrele
dentoperiostale4.fibrele dentoalveolare5.fibrele
alveologingivale6.fibrele periostogingivale7.fibrele
transgingivale8.fibrlele intergingivale9.fibrele
interpapilare10.fibrele semicirculare11.fibrele circulare12.fibrele
intercirculare
43.Histochimia gingiei normale; Principalele enzime din corionul
gingival-glicogen:se gaseste in epiteliu,intracelular,in
concentratie invers proportional cu gradul de keratinizare;
cantitatea de glicogen din corion creste in inflamatie, component
chimic normal care creste in acantoliza (patologica)-gruparile
sulfhidrilice si disulfidice:rol in
keratinizare,diviziune,cresterea si permeabilitatea
celulara,reactiile enzimatice-enzime:rol in procesele metabolice,
de keratinizare,in inflamatie si vindecarePrincipalele enzime din
corionul gingival-fosfataza alcalina-fosfataza acida-difosfo- si
trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza-acetilcolinesteraza-succindehidrogenaza-glucozo-6
fosfat dehidrogenaza-lactic
dehidrogenaza--D-glucozidaza--glucozidaza--galactozidaza-aminopeptidazele44.Cementul
primar,fibrilar,acelular-cementul e un tesut de tip conjunctic,cu
grad ridicat de mineralizare-60% cementul acopera smaltul; 30%
cementul e cap la cap cu smaltul; 10% nu se intalnesc,lasand o
portiune de dentina descoperita-dispus in mare radicular,cel mai
gros in 1/3 apical a radacinii; produs de
cementoblaste+cementocite-dispus in 1.2 coronara a radacinii(2/3
din lungimea ei).Prezinta linii de apozitie paralele intre ele si
supraf radiculara-reflecta apozitia ciclica,periodica de
cement,care se continua in tot cursul vietiicontribuie la buna
implantare si explica procesele reparatorii de dupa fracturi
radiculare-grosimea:um-50um-130um-500um la varstnici-in grosimea sa
sunt fb intrinsec iar in desmodontiu sunt fb extrinseci-cementul
demineralizat prezinta benzi din fibrilele de colagen,dispuse mai
mult sau mai putin perpendicular pe suprafata radacinii si care
deriva din fb lig periodontal,fb extrinseci fiind produse si
incorporate in matricea cementului sub actiunea cementoblastilor se
vor gasi in desmodontiu,de-a lungul suprafetei radiculare,unde
formeaza cementoidul sau precementul,care se va mineraliza impreuna
cu fb de colagenfb Sharpeysubstanta minerala(cristale de
hidroxiapatica)61% si apa 12%-in imbolnavirile parodontale,cementul
expus agresiunii microbiene se poate hipermineraliza
45.Cementul secundar,celular-situat in apicala a radacinii si la
niv furcatiei pluriradicularilor-grosimea intre 130-200um-in port
mijlocie,poate acoperi cementul acelular depus anterior-dispunerea
diferita a cementului acelular si celular poate fi explicata prin
functionalitatea crescuta deasupra si sub punctul de rotatie
hypomochilion al dintelui-deplasari mari,initierea unor mecanisme
de protectie, metabolism mai intenssubst minerale 46%,iar matricea
organica contine colagen tip I(90%) si
III(5%),glicoP,PTG-cementocitele-caracteristice cementului
secundar,nu se gasesc in desmodontiu,si sunt stationare in lacune
ale cementului,unite prin canalicule fine-fb de colagen din
desmodontiu si fixate in cementul II sunt mai multe decat in cel
primar-fb sharpey sunt mai numeroase si prezinta o mineralizare mai
buna,in special periferica,iar axul central e mai slab
mineralizat
46.Spatiul dentoalveolar-totalitatea structurilor din spatiul
dento alv formeaza desmodontiul-are forma de clepsidra,mai ingust
in zona de rotatie a dd-hypomochlion si mai larg cervical si
apical,pe Rx apare ca o zona RT crescuta-prin pozitia pct
hypomochlion,mai aproape de apex(2/3 coronar+1/3 apical),latimea
spt dentoalveolar inspre coronar,va fi mai mare decat spre
apical,datorita ef de parghie-0,35coronar-0,23 apex-0,17
hypomochlion-dimensiunile depind de:-varsta:mai larg la
tineri-gradul de eruptie:mai ingust la dd neerupti-gradul de
functionare al dd:mai larg la dd cu functie
normala,activi-hiperfunctia prin suprasolicitare mareste
spatiu:inflamatia desmodontului si afectiuni
sistemice(sclerodemia)
47.Celulele mezenchimale si fibroblastii din desmodontiuCelulele
mezenchimale nedifentiate-potential de transformare
in:fibroblasti,cementoblasi si osteoblasti-au rol in procesele de
structurare normala a desmodontiului;in fenomenele regenerative
dupa interventii chirurgicale asupra parodontiului
marginalFibroblastii-formeaza majoritatea celulara a desmodontiului
-sunt orientati cu axul lung paralel cu fibrele mari-rol principal
in sinteza moleculelor de colagen,care formeaza fibre si
fibrile-actioneaza si in sens invers,prin degradarea fibrilelor de
colagen de o colagenaza a carei activitate creste in inflamatii si
scade in adm locala de tetracliclinca-sintetizeaza matricea de
PTG
48.Alte celule din desmodontiu-osteoblastii-in
desmodontiu,inspre osul alveolar,in zonele de osteoformare si
osteomodelare alveolara-cementoblastii-spre suprafata cementului si
participa in cementogeneza-osteoclastele+osteoblastii in
remodelarea osului -odontoclastele-celule cu rol in rezorbtia
tesuturilor mineralizate-celulele epiteliale din teaca Herwig ,sn
resturile lui Malassez-celulele de
aparare-macofage,mastocite,PMN
49.Fibrele de colagen din desmodontiu:componenta,plexul
intermediar,fibrele indiferente-cele mai multe,formate din
fibrile.Numeroase fibrebenzi groase care formeaza ligamentul
periodontal-la dd recent erupti,nr de benzi ce colagen e
50.000/mm2radicular,iar la DP,numarul de benzi e 28.000 la dintii
functionali si 2.000 la cei nefunctionali-diametrul benzilor e la
dd recent erupti:2-3um si se dubleaza la dd maturi,functionalis-a
evidentiat un plex intermediar,rezultat in urma indepartarii
capetelor de fb de colagen in zona mijlocie a traseului lor dintre
radacina dd si os alveolar-la om nu s-a dovedit prezenta
lui-orientarea fb se face intre ocul alveolar si cement, dupa un
traseu oblic,dinspre coronar spre apical,dinspre os spre
dinte,traseu ondulat- f bune in preluarea solicitarilor asupra
dintilor-in zona capatului dinspre os,benzile sunt mai distantate
decat spre cement-capetele fb principale inglobate in os si cement
si mineralizate=fb Sharpey,dintre care cele incluse in osul
alveolar sunt mai putine si mai distantate pe suprafata decat cele
incluse in cement-fb indiferente au o directie paralela cu
suprafata radacinii ,plex mai evident in apicala a radacinii.Pot fi
inglobate partial in cement50.Principalele grupe de fibre ale
ligamentului periodontal1.fb.crestei alveolare-marginea osului
alveolar spre cementul radicular2.fc
dentodentare/transeptale-interdentar3.fb orizontale-in unghi drept
de axul longitudinal al dintelui,de la creasta alv-cementul
radicular4.fb.oblice-cele mai numeroase,suportul principal5.fb
apicale-radiar,oblic de la vb radacinii la osul inconjurator
51.Componentele osului alveolarOsul alveolar=apofiza a oaselor
maxilare si care serveste la sustinerea si mentinerea dintilor-os
alveolar propriu-zis -os alveolar sustinator-os medular si
corticala externa
52.Osul alveolar propriu-zis, Lamina dura,Os fasciculat-compus
dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina si serveste
drept suport de insertie capatului osos al fibrelor ligamentlului
periodontal-reprezentat de corticala interna a osului
alveolar-marginea coronara e ondulata si corespunde in primele faze
de eruptie JSC a dd.-la DP se situeaza la 1-1,5mm de jonctiune-se
mai numeste si:-Lamina dura:radiologic apare sub forma unei benzi
lineare de RO crescuta.-Initial,are o structura de os
fasciculat,caracterizat prin prezenta osteocitelor(f.rotunda sau
stelata,situate in lacune)-trimit prelungiri catre osteocitele din
lacunele invecinate prin reteaua de canalicule radiare-matricea e
formata din benzi de fb de colagen,grad variabil de
mineralizare.-hidroxiapatita se depune ulterior prin
epitaxie(crestere a cristalelor) cu formarea unor sfere si care se
constituie in noduli din care se dezvolta osul fasciculat-pe masura
ce copilul creste,osul fasciculat e inlocuit partial cu os
lamelar-Lamina cribiforma:prevazuta cu orificii prin care trec PVN
din desmodontiu in osul spongios
53.Osul lamelar si osul haversianOsul lamelarrealizat de
osteoblasti prinaparitia succesiva de lamele
circumferentiale,separate prin straturi de os de apozitie sau
rezidual-se dispune sub forma unor lamele concentrice,in jurul unui
vas centralOsul haversianin 3D,unitatea e reprezentata de
osteon,sistem cilindric.-intre osteoane,osul rezidual=os
interstitial-osteoanele primare=nu au suferit procese de
remodelare,sunt recente-osteoane secundare=apar in urma resorbtiei
si formarii de noi osteoane,proces caracteristic remodelarii osoase
prin apozitie si resorbtie-resorbtia se realizeaza de catre
osteoclastele din suprafata ososasa,fenomen stimulat de factorul de
activare a osteoclastelorcitokina
54.Osul medular spongios-apartine osului alveolar
sustinator-alcatuit din numeroase spatii captusite cu un strat de
celule(endosteum)-spatiile intraosoase sunt separate prin septuri
dispuse sub forma unor trabecule,care jaloneaza in apropierea
laminei dura,traseul fb Sharpey-se gaseste in cantitate mare la
tuberozitatea maxilara si in z.m si pm infrecoltare pt
autotransplantemaduva osoase are functie hematopoietica si in rap
cu varsta e:rosie,bine vasc la tineri; cu fenomene de
degenerescenta grasa la adulti, cenusie, degenerescenta avansata
tip fibros la varstnici-la varstnici,reducerea spatiilor prin
condensare ososa,compenseaza atrofia procesului alveolar
55.Corticala externa-formata din os haversian si poate fi V sau
O-grosimea V e mai redusa la I,C Pm si mai mare pe fata O-corticala
externa e acoperita de periost , un strat fibros care include si
osteoblasti,osteoclate si precursorii lor si sistemul
vascular(cativ in fenomenele de regenerare) si sistem nervos bine
determinat
56.Conturul crestei marginale a osului alveolar-variaza in
functie de forma radacinii si e paralel cu JSC-in zonele unde
radacina are suprafata neteda,fara denivelari,maginea crestei
alveolare are traiect drept.-in zona convexitati,marginea prezinta
un traiect rotunjit spre apical(de scoica)-unde suprafata radacinii
e concava,traiectul e convex,arcuat spre ascendent
57.Dehiscenta si fenestratiaDehiscenta=lipsa de os,situata
marginal,ca o planie deschisa coronar si mai ingusta
apicalFenestratia=defect osos circumscris,situat sub marginea
crestei alveolare
58.Cauze desmodontale de resorbtie osoasa alveolasa sau de
anchiloza radiculara-componenta cea mai activa a influentelor
inductive ale desmodontiului o reprezinta osul alveolar,care se
depunde in zonele de tractiune si se remodeleaza prin resorbtie
functionala in zonele de presiune a.i se asigura stabilitatea dd in
alveola in eruptie continua,activa si de mezializare
fiziologica-anchiloza nu se produce din cauza potentialului inalt
de regenerare a desmodontiului.In timpul procedurii de
replantare,extractia dd,urmata de indepartarea mecanica a
desmodontiului,deshidratarea si alterarea celulara ,decontaminarea
suprafetei radiculare cu antiseptice drastice determina alterari
ireversibile ale parodontiului-in astfel de cazuri replantarea e
urmata frecvent de resorbtii si uneori de anchiloza
59.Plexul vascular periodontal-in copul mandibulei:artera
alveolara inferioara cu a.mentoniera, bucala si faciale iar la
maxilar:arterele alveolare superioare,anterioare si posterioare,
artera infraorbitala si palatina care,prin anastomoze, formeaza
plexul subalveolar si cel interalveolar-plexul subalveolar e sursa
arteriolelor periodontale ascendente sau intraseptale care au
traiect arcuat pe langa apes si ascendent in desmodontiu-format din
anastomoza plexului interalveolar (rr oblice sau transversale care
perforeaza lamina cribiforma) si arteriolele periodontale
ascendente-sect.orizontala-aspect radiar-sect.verticala-plex
longitudinal cu numeroase ramificatii-aspect denticular,mai redus
in densitate in portiunea terminala-in portiunea coronara a
spt.dento-alveolar,plexul se uneste cu reteaua vasculara gingivala
a plexului cervico-gingival
60.Surse de vascularizare ale gingiei-pexul periostal-plexul
intaalveolar-plexul periodontal
61.Particularitati ale vascularizatiei gingivale evidentiate pe
sectiune verticala-versantul extern,spre MGL,prezinta un plex
arterial,format din ramuri groase,anastomozate intre ele,din care
pleaca ramuri paralele ,ce patrund in axul papilelor corionului
pana in apropierea epiteliului.Aici au traicet arcuat,usor
ondulat,subepitelial-versantul intern,spre dinte si epiteliu
jonctional,prezinta un plex cervico-gingival in continuarea
plexului periodontal
62.Particularitati ale vascularizatiei parodontiului
marginal-existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare
nervoase,formate din arteriole si venule,capilare,limfatice si
nervi mielinizati,situate intr-o teaca conjunctiva,care strabat
axul lung al papilelor gingivale-arteriolele terminale prezinta o
tunica musculara subtire ,iar contactele axoni-mioblaste sunt
numeroasereglare vasomotorie controlata-la nivelul diviziunii
arteriolei in capilare,comportamentul vasomotor~sfincter
precapilar,dat. contactului strans intre celulereglarea
circulatiei-vasele din parodontiu marginal prezinta numeroase
anastomoze arterio-venoase,cu traiect sinuos,aspect de ghem
vascular-reteaua vasculara a parodontiului marginal e bine
reprezentata si asigura o circulatie buna in teritoriul
parodontal,chiar daca are un caracter teminal.Efectele provocate de
fumat,frig,stres pot favoriza aparitia unor leziuni cu caracter
ischemic
63.Particularitati ale vaselor limfatice capilare din
parodontiul marginal-de-a lungul traseului parcurs de vase,se
gasesc noduli limfatici cu rol in procesele de aparare imuna-vasele
din corion patrund printre ligamentele supraalveolare,se raspandesc
in retea pe suprafata cementului si printre fb lig
periodontal,situate alaturi de vasele sangvine-la nivelul
apexuluivase limf din pulpa dentara,care strabat apoi spatiile
medulare catre canalul mandibular/infraorbitalies prin orif
mentonier/infraorbial-se deosebesc de capilarele sangvine
prin-lipsa hematiilor din lumen-endoteliu ce prezinta intreruperi
intercelulare-absenta laminei bazale in jurul vaselor-prezenta unor
valve in lumen-traseu paralel cu vasele sangvine si trece prin gg
limfatici inainte de a repatrunde in circuitul sangvin-drenaj:gg
maxilaruluigg cervicali profunzi Gg mandibuleigg
submentonieri,subangulomandibulari,cervicali
64.Inervatia parodontiului marginal-gingia
maxilarului-n.alveolari superiori anteriori,mijlocii si
posteriori,rr din infraorbital,n.palatin
mare,nn.nazopalatini-gingia mandibulei-n.bucal,n.
mentonier,n.sublingual-rr terminale ale alv.infinervatie
senzitiva,fb nervoase patrund in desmodontiu,dupa ce pierd eaca de
mielina se determina 4 formatiuni Terminatii nervoase
libere-stimulii durerosi Terminatii nervoase fusiforme,inconjurate
de o capsula fibroasa ,localizate in principal la apex- pesiune
Corpusculi Ruffini si Krause in zona apicala Terminatii nervoase
ondulate,spiralate in reg mijlocie-tractiune
65.Osteopenia si osteoporozaOsteopenia=reducerea masei osoase
prin demineralizareafectarea componentei minerale cu pastrarea
structurii organice printr-un dezechilibru intre
decalcifiere,predominant si apozitie.E asociata cu reducerea prin
demineralizare a inaltimii marginii crestei alveolare(mai ale la
femei,dupa menopauza)Osteoporoza=afectiune osoasa caracterizata
prin fragilitatea masei osoase,redusa prin demineralizare si
cresterea riscului de fractura,e lefata de densitatea minerala a
osului dar si de trama organica trabeculara
66.Enumerati factorii si indicatorii de risc variabili si
invariabiliFactorii invariabili-sexul feminin-varsta
avansata-constitutia scheletului-ereditateaFactorii
variabili-menopauza precoce-menopauza
posthisterectomie/ovarectomie-dezvoltarea intarziata a scheletului
la adolescenti-sedentarismul-fumatul-abuzul de alcool si
cafea-alimentatia bogata in proteine,sare si fosfati
67.Metode de apreciere a gradului de osteoporza si resorbtii
osoase in boala parodontala-absortiometria fotonica-absortiometria
energiei razelor X-radiografia sustractiva digitala pt
osteoporoza-masurarea inaltimii crestei alveolare(RX)-sangerarea
papilara si gingivala-pierderea jonctiunii
gingivo-dentare-adancimea pungilor parodontale-mobilitatea clinica
si instrumentala-pierderea dd,edentatia in forme clinice
variate
68.Regenerarea si reparatiaRegenerarea=proces de
refacere,reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau
tesut ,cu restaurarea functiilor initiale.E o restaurare
structurala comparabila cu starea initiala Reparatia=vindecarea
unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatriceal fara o
restaurare ad inegrum completa,morfologica si functionala.Este o
repunere in stare de functionae a structurilor recuperate
terapeutic
69.Celulele care participa la regenerarea parodontiului
marginal-glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare si
cicatrizare,fibronectina,tenascina,trombospondinele-celulele
mezenchimale tinere nediferentiate,cu proprietati de multiplicare
si metamorfozare intre noi tipuri de celule-fibrele de
oxytalan,acidorezistente
70.Regenerarea tisulara ghidata si regenerarea osoasa
ghidataRTG=ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste
restaurarea structurilor moi si mineralizate ale parodontiului
marginal,distruse prin osteoliza bacterianaROG=ansamblu de masuri
terapeutice prin care se urmareste inaltarea crestei osoase
edentate
71.Proteine de morfogeneza osoasa DEM-sunt obtinute din muguri
dentari recoltati de la porcine ca derivati ai matricei
smaltului-au proprietati deregenerare tisulara indusa-au rol in
procesele regenerative ale sist, gingivo-parodontal,mai ales in
dehiscenta osului alveolar si in resorbtiile osoase angulareefect
angiogenic,vasculoformator
72.Alti factori cu rol restaurativ,regenerativ al structurilor
parodontiului marginal-angiopoietina si factorul de crestere
endoteliala vasculara-initiaza vasculogeneza si proliferarea cel
endoteliale in tesutul traumatizat/ischemic-factorul de crestere
placentar-contribuie la revascularea tesuturilor ischemice-factorul
de crestere insulin-like si trombocitari-transplantul osos medular
autolog-hidroxiapatita
73.Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea
proceselor regenerative ale parodontiului marginal-are proprietati
benefice in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului
marginal:1.cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival
si din desmodontiul de componenta fiblrilara,colagenicaformarea
crescuta a fibronectinei in prezenta tetraciclinei.Fibronectina
inhiba inmultirea celulelor epiteliale si tendinta acestora de a
patrunde in spatiul patologic al pungii parodontale2.activitate
intensa anticolagenolitica3.inhibarea hormonului paratiroidian
actiunea protectoare fata de resorbtia osului4.actiune
antiinflamatoare de lunga durata5.actiune antimicrobiana asupra
principalilor germeni patogeni parodontali
74.Functiile cementului radicular1.Asigura fixarea fibrelor
ligamentului periodontal.se realizeaza cnd pt soliciariile aspupra
dinteluidin Pin tractiuni asupra cementului2.Cementul se depune
continuu in cursul vietii prinapozitie de noi straturi;mareste
suprafata radiculara si imbunatateste cnd de implantare3.Depunerea
continua de cement e esentiala pentru mezializarea fiziologica si
pt eruptia dintelui,fiindca permite rearanjarea orientarii si
dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal
75.Functia de structurare si restaurare tisulara a
desmodontiului si ligamentului periodontal-desmodontiul+lig.
periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal al folicului
dentar-ligamentul periodontal si complexul desmodontal se afla
intr-un continuu si constant proces de modelare si restructurare
functionala.-celulele si fb sunt treptat inlocuite cu altele
noi,printr-o activitate mitotica inalta,in special a fibroblastilor
si celulelor endoteliale- fibroblastii se pot dezvolta spre
osteoblasti si cementoblasti-fibroblastii au o intensa activitate
in zona desmodontala ,in contact cu osul alveolar,in mijlocul
desmodontiului si mai redusa spre cement-pe langa fct.
colageno-formatoare,fibroblastii au si fct colageno-litica si
fagocitara; se ataseaza de fibra de colagen prin fibronectina si au
capacitatea migratorie de-a lungul fibrelor-prin intreaga
organizare,desmodontiul se comporta ca o membrana periostala pentru
cement si os
76.Ce asigura functia de preluare a solicitarilor dentare de
catre desmodontiu si ligamentul periodontal1.rezistenta fata de
fortele ocluzale de impact2.transmiterea fortelor ocluzale catre
oslul alveolar3.protectia fomatiunilor vasculo-nervoase4.mentinerea
unor relatii normale gingivo-dentare
77.Teoria sistemului vasco-elasticaFortele de impact imping
lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular
prin orificiile laminei dura.Dupa depletitia fluidului
intracelular,fibrele ligamentului periodontal se intind si produc o
compresie a vaselor din care,mai ale la arteriolele stenozate,se
extravazeaza un ultrafiltrat sangvin care reface volumul lichidului
intercelular
78.Teoria tensiunii ligamentareIn cursul solicitarilor prin
impact,fibrele de colagen se dezonduleaza si transmit tensiunea sub
forma de tractiune asupra osului alveolar,care sufera o deformare
elastica tranzitorie,care,daca nu e excesiva,e neutralizata de osul
bazal al maxilarului si mandibulei
79.Teoria tixotropicaDesmodontiul ,plus fibrele ligamentului
periodontal,are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si
explica reactia fata de solicitari prin modificaii de vascozitate
ale acestuia.Reologia=deformarea lenta a corpurilor solide sub
influenta solicitarilorTixotropia=lichefierea reversibila a unui
gel,sub influenta actiunilor mecanice sau proprietatea unui gel de
a se fluidifica cand e supus la o vibratie,agitatie mecanica si de
a redeveni semisolid,dupa indepartarea cauzei mecanice
80.Fiziologia osului alveolarOsul alveolar=apofiza a oaselor
maxilare si prezinta fenomene de remaniere si restructurare in tot
cursul evolutiei odontogenetice-os alveolar propriu-zis si os
alveolar sustinator-existenta lui e strans legata de prezenta dd pe
arcada;cand acesta dispare,tot sistemul parodontal marginal sufera
importante procese de regresiune-in copilarie si la adolescenti
predomina fenomenele formatorii de apozitie si structura
functionala-la tineri si adulti-fenomene de restructurare,remaniere
printr-un proces echilibrat intre apozitie si resorbtie in raport
cu relatiile interdentare,ocluzale-varstnici-fenomene de
involutie,reducere in V -inflamatia bacteriana,manifesta sau oculta
interfereaza cu evolutia normala,odontogenetica a osului alveolar
si determina fenomene distructive,ireversibile ,in absenta
tratamentului-remanierea se realizeaza prin resorbtie si apozitie
osoasa:1.producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici
organice2.mineralizarea matricii-formarea de os alveolar nou e
controlata de hormoni si factori locali de crestere
81.Implantarea dentara1.Fixarea ligamentelor
periodontale2.Preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si
transformarea in actiuni dispersate,echilibrat,in osul alveolar si
transmise osului sustinator prin trabecule osoase3.Asigurarea unui
suport inteegru de-a lungul radacinii dentarebrat de parghie
intraalveolar ,2/3 din lungimea totala a dinteluidepinde
de:-lungimea radacinilor-nr radacinilor si gradul de divergenta al
acestora-suprafata radacinilor-forma si volumul
radacinilor:frepte,arcuate,filifomre,voluminiase in portiunea
terminala-prelungiri din corpul oaselor amxilare care intaresc osul
alveolar:liniile oblice mandibulare,creasta zigomaticoalveolara si
extremitatea frontala a apofizei palatine -varsta,starea
constitutionala si de sanatate
82.Factorii care controleaza resorbtia osoasa-interleukina 1si
inteleukina 6-limfotocine-factorul de necroza a
tumorilor(TGF-)--interferonul
83.Factorii de protectie al osului alveolar-factorul de crestere
produs de osteoblasti si trombocite-f.c. asociati cu heparina-f.c.
insulin-like-factorul de transformare(TGF-) a cresterii-proteinele
de morfogeneza osoasa
84.Fiziologia ligamentului supraalveolar1.Asigura fixarea si
mentinerea gingiei pe dinte la un nivel constant2.Intareste
structura corionului gg ,confera marginii gingivale libere
consistenta si rezistentafata de impactul alimentar exercitat in
conditii fiziologice3.Se opune tendintelor de retractie gingivala
prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale libere si
in santul gingival4.Asigura o transmitere a presiunilor de
masticatie din zonele active la restul dd prin fibre dento-dentae
sau transseptale,in conditiile unor arcade integre,fara brese de
edentatie,chiar in lipsa punctelor de contact,in incongruentele
dento-alveolare cu spatiere5.Formeaza o bariera biologica
rezistenta in timp fata de agresiunea microbiana,extinderea
inflamatei si a proliferarii epiteliului jonct. si sulcular in
desmodontiu
85.Rolurile functionale ale atritiei1.Atritia suprafetelor
ocluzale ale DP reduce relieful ocluzal accidentat,conditie a
retentiei PB si resturilor alimentare si riscul de producere a
cariilor ocluzale.Se previne situatia prin care,la persoanele cu
carii ocluzale,masticatia e deviata de in alte zone mai putin
afectate,in detrimentul procesului e autocuratire2.Atritia ocluzala
reduce din bratul de pargie extraalveolar reprezentat de coroana
clinica a dintelui,care are tendinta de alungire si de
suprasolicitare a parodontiului profund,in timpul eruptiei3.Atritia
ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspidiene;se reduc
astfel rezultantele oblice si orizontale ale fortelor axiale si
paraaxiale nocive4.Atritia suprafetelor aproximale transforma
contactul interdenta dintr-o zona redusa initial,intr-o zona
extinsa,ceea ce imbunatateste deflectia alimentelor in mod
progresiv,catre zonele periferice ale versantiilor gg.Asigura o
protectie mai buna a papilei interdentare si o stimulare a
dinamicii vasculare din corion
86.Rolurile functionale ale contactului
interdentar1.Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul
masticatiei,din zonele active la restul dd,al caror parodontiu
marginal va primi stimuli functionali2.Protejeaza papila gingivala
de impactul direct,traumatic al alimentelor3.Directioneaza bolul
alimentar pe versantii gingivali si alveolari,ceea ce contribuie la
stimularea dinamicii vasculare din corion
87.Mezializarea fiziologica si mobilitatea dentara
fiziologica-procesul de migrare a dintilor in directie
meziala,catre planul mediosagital.Se presupune ca e datorata
succesiunii de eruptie a dintilor dinspre mezial spre
distal,ultimii dinti exercitand presiuni dinspre D catre dintii
erupti anterior/ca urmare a unor rezultante de forta din timpul
masticatiei-prin mezializarea fiziologica,in directia de deplasare
a dd,se produce resorbtie osoasa,iar in directie opusa apozitie,de
os lamelar,bogat in fb.Sharpe-are rol in contiguitatea arcadelor
dentare neintrerupte de brese edentate si in prevenirea formarii
spatiilor retentive sub zonele de contact interdentarMobilitatea
dentara fiziologica:-0,15 la mono si 0,10 pluri-valorile variaza de
la o persoana la alta,mai mari dupa un efort de masticatie,seara
fata de dimineata,in cursul sarcinii,ciclului menstrual-rezultatul
a 2 faze:desmodontala-pe seama compesiunii elementelor din spatiu
dento-alv=mobilitatea fiziologica Ialveolara-deformarea elastica a
peretelui osos alveolar= mobilitatea fiziologica II-se percepe doar
cu ajutorul mobilometriei intrumentale de precizie88.obiectul
epidemiologiei bolii parodontale studiaza factorii si
circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de
aparitia si raspandirea bolii, de incapacitatile rezultate in urma
acestora la grupele de populatie se ocupa de factorii care
favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de
prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei
comunitati umane studiul epidemiologic al unui grup de populatie
identica o serie de factori: cnd de mediu; cauzele boii; factorii
de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei
comunitati
89.prevalenta si incidenta in boala paradontala prevalenta =
frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar
in interiorul unei comunitati de popultie, se raporteaza la 1000 de
persoane incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar
intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie, x
pers/an
90.extinderea si severitatea bolii parodontale extinderea = nr
de dinti,de suprafete dentare si radiculare, de portiuni
fragmentare ale acestora, unde imbolnavirea a putut fi identificata
severitatea = nr de mm cu care retractia ging sau adancimea
pungilor parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp
91.factori de risc si indicatori de risc in boala
parodontalaFactorii de risc lucrari protetice, aparate ortodontice
incorecte care favorizeaza acumularea placii Lipsa igenei bucale
Fumatul(unul dinc ei mai importanti factori de risc in aparitia si
evolutia bolii parodontale) Tutunul contine peste 3000 de compusi
chimici,din care mai mul de 30 au efecte cancerigene:bronsita;
emfizem;BPO; astm;cancer pulmonar unele boli generale asociate
obiceiuri alim, secventa si corectitudinea periajului(sunt
circumstante favorizante) consumul de alcool, stresul, griji, stari
depresive, anxioase, preocupari obsesiveIndicatorii de risc:
varsta, sex, educatie, ocupatie, rasa, stare civila, gr etnica,
starea socio-economica, venit lunar, posibilitate de prezentare la
tratament
92.risc relativ in boala paradontala(RB) relatia dintre
expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie
si dezvoltare a bolii parodontale lotul de populatie e impartit in
4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale la cei
expusi sau a unui anumit fac de risc se precizeaza de cate ori se
poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la factorul
de risc in comparatie cu una neexpusaBoala parodontalaTotal
prezentaAbsenta
Persoane expuse la factorul de riscABA+B
Persoane neexpuse la factorul de riscCDC+D
TotalA+CB+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si
expune la un anumit factor de risc luat in studiu(lipsa de igiena
bucala sau incorecta)
RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire
la grupul neexpus=A(C+D)/C(A+B)
93.enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen
parodontal dupa Zambon (1996) microorg trebuie sa fie prezent in nr
crescut in lez parod si absent sau in nr mic in zonele sanatoase
sau fara progresie a bolii.Astfel,identificarea microoganismul
trebuie sa fie peste nivelul pragului critic de initiere a bolii
progresive,iar evaluarea statistica sa releve microorganismul ca
factor de risc penru boala parodontala eliminarea microorg din lez
parod trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului clinic
microorg sa initieze raspunsul imun umoral(prin cresterea Ac in
ser, saliva,lch santului gingival) sau raspunsul mediat celular sa
produca fact de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica sa
poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia
tisulara in prezenta microorganismului
94.enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat
patogen parodontal(Socransky si Haffajee) bacteria trebuie sa
apartina unui tip clonal virulent microorg trebuie sa detina fact
genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa initieze
boala(unele specii bacteriene pot sa nu posede aceste elemente,dar
le pot primi de la alte specii prin intermediul fagilor,plasmidelor
sau transposomilor) gazda trebuie sa fie susceptibila la acest
patogen patogenul trebuie sa fie in nr suficient pt a depasi pragul
de aparare al gazdei patogenul sa fie localizat in locul potrivit
(zona apicala, apropierea epiteliului) speciile bacteriene asociate
patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul
inducerii bolii mediul local trebuie sa conduca la exprimarea
proprietatilor virulente ale speciei bacteriene
Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate
rosu pophyromonas ginivalis; treponema denticola; tannerella
forsytrensapatogenitate crescuta pierderea jonctiunii
gingivo-dentare portocaliu prevotella(int.);
fusobacterium(nucleatum; periodonticum); eubacterium nucleatum;
campylobacter(rectus; gracilis); speptococus constelatus permit
colonizarea speciilor cu virulenta crescutase asociaza cu
verde/purpuriu galben streptococus(mitis; oralis; sanguis; species;
intemedius; gordonii) redusa, compatibile cu starea de sanataterol
de pionieri in colonizarea bacteriana precoce verde eikenella
corodens; Capnocytophaga; Acinobacillus actinomycetencomitans a
redusa, comparabile cu starea de sanatate purpuriuactinomyces
odontoliticus; veilonella patogenitate redusa neincadrate:
Acinobacillus actinomycetencomitans b; Seienomonas noxia
95.argumentele privind rolul placii bacteriene in
parodontopatiile marginale cronice1.intreruperea(voluntara sau
accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa
bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei
gingivale2.restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea
unor conditii corespunzatoare de igiena bucala ; sunt urmate de
reducerea inflamatiei gingivale3.actiunea benefica a unor AB sau
antiseptice, clorhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei
gingivale si parodontale4.reproducerea experimentala a unor leziuni
parodontale la caine; prin acumularea de placa bacteriana sau la
hamster prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale la
om5.la animalele germ-free nu s-au produs leziuni parodontale chiar
prin actiunea unor factori de agresiune mecanica persistenta decat
dupa contaminaea bacteriana
96.aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala dupa
formarea peliculei de placa(grosimea peliculei e de 100 nu, la 2
ore si 500-1000, nu la 24-48h ),coci,celule epiteliale si
polinucleare adera pe suprafaa ei ; depozitul bacterian creste prin
atasarea si colonizarea bacterianaAderenta prin mecanism
electrostatic bacteriile au pe suprafata incarcatura electrostatica
negativa, ca si suprafata peliculei prin orientarea unor anioni de
suprafrafata din membrana celulara bacteriana catre cationii de Ca
rezulta o posibila legatura cu suprafata peliculeiAderenta prin
mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica, din
cauza ac lipoteichoic din structura peretelui bacterianAderenta
prin struct bact specializate: pili, fimbrii ce adera pe suprafata
dintiilor primele bact ce adera (pioniere) sunt din grupul
streptococilor orali modalitate de atasare intre streptococi si
bact filamentoaseAtasarea prin receptori de supraf specifici si
enzime situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana
ce reactioneaza specific cu supraf peliculei dentare=adezine
adezinele sunt implicate in constituirea biofilmului placii bact
dentare; prima oara au fost demonstrate la S.Mutans,care elaboreaza
GTF,care este adeziva si se absoarbe pe suprafata dintilor,unde
produce glucan , cand este expusa la sucroza,determinand o
colonizare bacteriana dependenta de sucroza
97.metabolismul placii bacteriene1.contribuie la formarea
matricei2.influentat de dieta3.aportul de carbohidrati det
cresterea proceselor fermentative, scade pH favorizeaaza
dezvoltarea bact producatoare de acid uric (streptococi,
lactobacili)4.unele bact leaga glicogenul, prelungesc prodctia de
acid dupa epuizarea celor alimentari5.bact fermentative:
Veillonella, Neisseria formeaza ac lactici6.germ aerobi,
streptococii, lactobacilii consuma exagerat oxigen acumulare de
anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oxigenata, radicali
oxidril, produsi toxici pt membrana celulelor si enzimele bact
=> conditii de anaerobioza favorabile pt bact strict
anaerobe7.Streptococii si actinomyces produc, in prezenta
factorilor salivari din carbohidrati,prin fermentatia acida, lactat
folosit de Veillonela care produce metaboliti folositi de
Campylobacter si Bacteroides8.Streptococii si Actinomyces produc
fumarat, folosit de fusobact si Bacteroides, care produc CO2 ce
favorizeaza Capnocytophaga, Aggregatbacter actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens
98.factorii de aparare ai organismului gazda secretii, bariera
naturala realizata de tes gazda Ac, complementul, Ig, cel de
aparare
99.placa subgingivala asociata suprafetei dentare-struct
apropiata de a placii supragingivale-bacteriile acopera supraf
radacinii dentare-flora gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si
bacili si coci gram -marg apicala a placii este la distanta de
epiteliul jonct, intre epiteliu si placa se interpun leucocite-in
portiunea apicala depozitul bact este format dominant din bacili
gram (aspect de perie cu tepi)
100.placa subgingivala asociata epiteliului santului
gingival-placa din santul gingival se extinde pana la jonctiunea
gingivo-dentara-flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete;
nu au orientare specifica-speciile alcatuiesc placa adiacenta
colonizeaza in functie de conditiile oferite de parodontiul
gazdei-in parodontitele rapid progresiva si in parodonita juvenila
placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata;
contine exclusiv bacilii gram - mobili; in timp ce placa asociata
dintelui poate sa fie putin dezvoltata -progresiunea leziunilor
parodontale, bacilii gram- asociati epiteliului sulcular reprezinta
factorii de progresie ai bolii-la MO exista arii de acumulare bact
prelungite in ep det reactie inflamatorie ampla(zone de
hemoragie,ulceratii)-conditiile ulterioare oferite de gazda pot
determina colonizarea bacteriana specifice cu favorizarea
penetratii in tesuturi a unor bacterii subgingivale
101.placa subgingivala asociata tesutului subgingival Penetrarea
in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila
localizata si in gingivostomatita ulcero-necrotica
102.factori de virulenta ai patogenilor parodontali constituenti
sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga mecanismele
protective ale organismului gazda sau sa produca initierea sau
progresia bolii patogenitatea bolii depinde de prezenta si nr
microorg, de virulenta acestora, capacitatea de a invinge microorg
antagoniste si raspunsul imun al gazdei, susceptibilitatea org
gazda pt a produce boala un patogen parodontal trebuie sa:
colonizeze spatiul subgingival prod fact care sa distruga direct
tes gazda sau sa prod autodistrugerea tes gazda fact de virulenta:
aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine (leucotoxina),
constituenti cel (endotox, struct de suprafata), enzime,
metabolismul bact, capacitatea de evitare a raspunsului imun al
gazdei
103.actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala
atasat membranei exterioare a peretelui cel prezinta prin
fractiunea O actiune de Ag si prin fractiunea K.D.O. o activ toxica
locala pronuntata eliberat prin fagocitarea bact gram (endotoxina
germenilor); cu actiuni variate afectand tesutul parodontal,
activeaza raspunsul imun al gazdei activitate: asupra leucocitelor
prod leucopenie asupra complementului activarea lui pe cale
alternativa asupra macrofagelor sinteza interleukina 1, TNF alfa,
PGE2, enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta
asupra fibroblastelor si epiteliului gingival
104.exotoxina in boala parodontala bact gram anaerobe din placa
subgingivala nu produc exotoxine,cu exceptia Aggregatibacter amm
serotip b Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b
sintetizeaza leucotoxina ce ramane atasata de membrana exterioara a
bacterie cu activitate toxica asupra PMN Speciile producatoare de
leucotoxina distrug leucocitele din santul ging si favorizeaza
colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parod.
105.enzime in boala parodontala-numeroase bacterii din placa
subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa
tesutul din jur dar sa si determine eliberarea unor enzime din
celulele gazda Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola,
Prevotella intermedia, Capnocytophaga produc enzime proteaze de tip
tripsin-like Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze,
aminopeptidaze, colagenaze Treponema denticola produce hemolizine
si hemaglutinine alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica
permeabilitatea epiteliului jonctional de pe suprafata cementului
radicular; cantitatea de hialuronidaza din pungile parodontale este
mult crescuta
106.metaboliti in boala parodontala-germenii g- si g+ , prezenti
in placa subgingivala, produc in cursul metabolismului lor factori
ce contribuie la distructiile tisulare: ac butiric, ac propionic,
amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen
sulfurat, dimetilsulfit ce sunt inhibitori ai colagenului si ai
altor proteine
107.factori umorali nespecifici de aparare in boala
parodontala-prezenti in saliva si in lichidul gingSaliva lizozimul:
factor cu actiune antibacteriana ce ataca bact gram + la niv
mureinei din perete => protoplasti usor de fagocitat sau distrus
de variatile presionale osmotice sistemul LPO:inhiba enzimele
glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal
lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bact de acesta (pt
nutritie) sistemele tampon salivare:neutralizeaza pH-ul acid creat
dupa fermentatia carbohidratilor fact de control al placii ce se
opun formarii si maturarii acesteia, impiedica aderenta bact,
actioneaza litic sau toxic asupra lor polimeri salivari,
glicoproteine ce determina aderenta, atasarea si agregarea
selectiva bacteriilorLichidul santului ging-initla lch gingival
actioneaz aprin spalarea bacteriilor neaderente de placa si reduce
difuzia metabolitilor bacterieni in tesuturi prin dilutia
lor-elementele fagocitare,PMN trec in tesuturi si distrug
bacteriile care au reusit sa invadeze zona-din cauza prezentei
placii subgingival ce elaboreaza continuu factori de agresiune se
realizeaza inflamatia acuta,de scurta durata,cronicizare rapida
complementul (extravazat din ser): activat de bact opsonizate, de
prod lor metab, endotox bact eliberate det liza si inhibitia unor
bact, intervine in faagocitarea bact de catre neutrofile si
macrofage prin componentele C3a si C5a det elim histaminei din
mastocite si a unor fact chemotactici, citokine proteazele
patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale
complementului C3; C4; C5 si C5a cu impidicarea declansarii
fagocitozei, molec antiinflamatorii din plasma => amplificarea
react inflamatorii Ac IgG (din ser si sint local) Ac IgM
108.rolul polinuclearelor in boala parodontala rol important in
procesul inflamator se prod marginatia leucocitara, migrarea prin
diapedeza in focar in parodontopatiile marginale actiunea bact
parodontopat tulbura functiile PMN cu efece asupra procesului de
fagicitoza Aggregatibacter actinomucetemcomitans produce
leucotoxina ce determina formarea de pori in membrana celulara a
PMN cu efect citolitic capsula polizaharidica a bact contine ac
uronici si sialici, molec hidrofobe ce impiedica leg cu PMN si det
inactivarea unor fact ai complementuluinu se mai produce
opsonizarea Porphiromonars gingivalis se sustrage fagocitozei si
poate patrunde in cel epiteliale,folosind receptorii celulelor
gazda pt a le penetra, inhiba expresia unor fact de adeziune ca E
selectina,interleukina 1 fata de celulele entoteliale Producerea in
exces de factori peptidici in santul gingival petruba
chemotactismul in timp ce amplificarea fagocitozei duce la
eliberarea din organitele lizozomale ale PMN de enzime litice cu
efecte distructive asupra tes adiacente => extinderea leziunii
Fagocitoza declansata in focar determina eliberarea numeroaselor
citokine si metiatori chimici+ produsele de metabolism
bacterianamplificarea distructiilor celulare
109.rolul macrofagelor in boala parodontala provenite din
monicitele sanguine care au migrat in tesut implicate in procesul
inflamator cronic nespecific si in cel de aparare specifica prin
prezentarea informatiei antigenice limf B sau T, declansand raspuns
unoral sau celular specific fagociteaza bact si resturile cel,
elaboreaza enzime cu rol distructiv tisular: elastaza,
hialuronidaze, citokie (IL1, TNF, prostaglandine, leucotriene) ce
pot det resorbtia osoasa leucotoxina bact A actinomyc. det aparitia
de pori in membr cel ale macrofagelor, limfocitelor si cel NK cu ef
citolitic
110.imunitatea nespecifica in boala parodontala organismul
raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare
innascuti si adaptativi. Apararea se realizeaza de catre parodontiu
prin : bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a
epiteliului jonctional,care prin integritatea lor anatomica,previn
difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in
tesuturi,detasarea,ulcerarea epiteliului modifica permeabilitatea
tesutului permitand difuzia produsilor solubili bacterieni si a
corpilor acestora factori umorali prezenti in saliva(lizozim;
sistemul peroxidaza; lactoferina) si lichidul santului
gingival(complement; IgM si IgG) factori celulari din tesut(PMN;
macrofage; celule epiteliale; celule endoteliale; fibroblaste)
111.imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala
antigenele si anticorpii din santul gingival si tesutul parodontal
microorg si produsele lor constituie subst non-self,fractiunile
eliberate prin liza bacteriana pot indeplini conditii de Ag prin
natura chimica,structura,greutatea moleculara si remanenta lor
Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de
invelis, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie
(exotoxine, unele enzime) Endotoxina bacililor gram (-)=factorul
lipopolizaharidic cu efect toxic local si potential Ag prin
fragmentul O specific In lichidul santului gingival este o
concentratie mare de antigene,dar important este difuziunea lor in
tesuturi pt activarea raspunsului imun specific; tesutul epitelial
permite difuziunea Ag, mai ales cand este ulcerat Patrunderea Ag
este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj,
chiuretajul cimentului, extractia dentara Anticorpii in lichidul
gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor
imunoglobulinelor din clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si
de fixare a complementului, precum si in proportie mai mica a
clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a
activa si fixa complementul. Ac din clasa Ig A sunt in cantitate
mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea
fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor
antigenici din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de
aparare a tesutului parodontal Ac prezenti la acest nivel provin
majoritatea din sange,dar 10-20% sunt sintetizati local,de celulele
plasmicitare Capacitatea de aparare a Ac din santul gg sau pungile
parodontale de celulele plasmocitare/pungi parodontale poate fi
afectate prin atacarea lor de proteaze eliberate de bacterii ce
atacat Igdegradarea se face in etape succesive:-sunt desfacute in
fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigeneFab se pot lega
acum numai de resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin
lipsa Fc cu rol in recunoastere-fixarea Fc al Ig de patogenii
parodontali(Aggregatibacter Acm.; prevotella intermedia;
fusobacterium nucleatum)imposibilitate de opsonizare
112.imunitatea specifica umorala in boala parodontala-in
tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de
macrofage, ce vor prezenta informatia antigenica limfocitelor B si
T, declansandu-se rasp imun adaptativ(specific) umoral sau
celular-limfocitul B declanseaza raspunsul umoral transformare
blastica: =>cel plasmocitare ce vor sintetiza Ac =>limfocite
B de memorie care recunosc specific Ag-odata cu limfocitele
specializate in memorie se produce si o proliferare prin expansiune
clonala, a limfocitelor nespecifice care nu au valoare de de
aparare si care vor contribui la amplificarea fenomenelor
distructivesimulare si participare la eliberarea de citokine-in
parodontiul profund participa IgG si IgM-la pacientii cu
parodontopatii si constata titruri mari de Ac fata de speciile
bacteriene comparativ cu persoanele sanatoase-tratamentul poate
influenta evolutia titrurilor de Ac,dupa manoperele chirurgicale
s-a constatat o crestere a titrului de Ac,explicata prin
favorizarea Ag bactereine in tesuturi-urmarirea titrurilor arata o
scadere treptata in 8-12 luni de la tratament
113.imunitatea specifica tisulara in boala
parodontala-limfocitul T declanseaza raspunsul celular trasformare
blastica: =>cel T citotoxice specifice =>limfokine: duc la
amplificarea procesului inflamator prin stimularea si eliberarea
altor mediatori la locul agresiunii Ag-cercetarea nr de limf T
prezente in tesuturile lezae a aratat un nr mai mare in gingivite
fata de parodontite-s-au constatat modificari cantitative in sensul
diminuarii CD4/CD8+ o activitate diminuata a TH2-limfocitele T din
tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor
cantintati mari de limfokine fata de limfocitele din tesutul
parodontal al persoanelor sanatoase
114.patogeni parodontali ai complexului rosu Porphyromonas
gingivalis Tannerella forsythensis si Treponema denticola
115.bacteriile parodontale ale complexului orange Prevotella
intermedia/nigrescens Peptostreptococcus micros Fusobacterium
nucleatum vincentii/nucleatum/polymorphum; periodonticum
Campylobacter rectus/ gracilis/showae Streptococcus
constellatus
116.variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala
cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri)
atat la bolnavii cu forma superficiala si la cei cu parod marg
cronica profunda cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente
crescute numai cu 27% din cazuri pt IgG si 40% pt IgM,datorita
intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul
parodontiului marginal cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din
cazuri serice in formele hiperplazice cu un aspect inflamator de
tip acut sau subacut frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice
este nesemnificativa in parodontite,un procent mai amre cu valori
ridicate ale IgA fiind inregistrate in lotul cu parodontopatii
mixte
117.rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala-IgA: Ac
din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival
, cu rol important in apararea fata de placa supraingivala cu
concentratii ceva mai mari in saliva-IgG: In santul gingival domina
Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa
subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului
parodontal, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a
complementului-IgM: Anticorpii in lichidul gingival si tesutul
parodontal apar in proportie mai mica a clasei IgM fara potential
opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul-
IgA scad in toate loturile cercetate- IgG cresc in 75 % din cazuri
in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile gingivale iar
IgM lipsesc in saliva- 40% din cazuri cresc in formele profunde si
mixte
118.rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala
parodontala in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii
cronice la niv gazdei si al bacteriei, este activata sinteza
celulara a proteinelor de soc termic cu rol de protectie cel fata
de factorii de stres reprezentante prin proteine procariote si
eucariote; ca rezultat al sintezei proteice in conditii de
hiperemie, hipoxie si alte circumstante de stresnucleoplasmine si
chaperonine care reprezezina un gr variat de proteine cu functii de
control al legaturilor intercelulare al ansamblului
polipeptidic;proteine multisubunitare cu structura inelara care
actioneaza impotriva coagregarii proteinelor cresterea proteinelor
de soc termin activeaza sist imun imediat dupa agresiunea bact si
inainte de multiplicarea bact si creeaza conditii pt mobilizarea
mijloacelor specifice de aparare bact agresoare sintetizeaza
cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in
fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor proteinele de soc
termic stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei
119.bacterii patogene in gingivite initial: bacili gram+ si coci
gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile gingivita cronica:
specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Veillonella parvula, Campylobacter) si gram+ (Strept sanguis/mitis,
Actinomyces viscosus/naeslundi) gingiv de pubertate: specii de
Capnocytophaga gingiv de sarcina: Prevotella intermedia gingiv
ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete,
Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis
120.bacterii patogene in parodontite parod marginala cr
profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia,
Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eikenella Corrodens,
Fusobacterium nucleatum. Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Treponema denticola, Eubacterium spp abces parodontal:
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium,
Capnocytophaga parodontita marginala congestiva:Prevotella
intemedia parodontita marginal progresiva: Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Agg Actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens, Camphylobacter rectus, Fussobacterium
nucleatum, Streptococcus intermedius parodontita juvenila: bacili
anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b),
Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Fussobacterium
nucleatum, Capnocytophaga sputigena, spirochete parodontita
prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia;
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum;
Capnocytophaga sputigena, Eikenella Corrodens
121. metode de indentificare a bacteriilor din pungile
parodontale metode microbiologice de izolare si identificare a
microorg bazate pe culturi bact detectarea in pungie parod a
substantelor asociate patogenilor parod: analiza ADN, profil
antigenic, activare enzimatica a unor specii din flora subging
detectarea enzimelor eliberate la niv parod detectarea produsilor
rezultati din distrugerea tisulara detectarea mediatorilor
inflamatori
122.prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor
si parodontitelor1.tartrul determina un contact intim si foarte
strans al placii bact cu tes ging dificila eliminarea placii prin
tehnici uzuale datorita prezentei tartrului2.se mareste in vol
progresiv si prod leziuni gingivale, ulceratii, solutii de
continuitate pt penetrarea bacteriana in tesut
123.comparati tartrul subgingival cu cel
supragingivalSupragingival: depozit organo-mineral,alb-galben cu
consistenta redusa la inceput Imediat dupa depunere e
friabil,moale,grunjos si se dislocua cu usurinta domina bacteriile
filamentoase in unghi drept fata de supraf tartrului in timp devine
maroniu-negru prin impregrare cu pigmenti localizari
preferentiale:1. fata linguala a incisivilor inferiori; mai mult se
poate observa pe fata L a ic in dreptul orificiului canalului
Wharton2. fata V a molarilor superiori in dreptul canalului
Stenon3. fata Ocluzala a dd fara antagonist cu autocuratire si
curatire artificiala deficitaraSubgingival: Consistenta crescuta,
dens, f aderent, greu de dizlocat Dispus in santul ging sub
marginea gingivala libera sub forma unor depozite lamelare cu
supraf neregulata Uneori se prezinta sub form unor depozite mici,
punctiforme de consitenta dura; confluente linear su in suprafata
Coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica Culoare
maroniu-inchis spre negru Se depisteaza cu sonde exploratorii sau
prin inspectie,daca MGL sau vf papilei sunt inflamate tumefiate si
pot fi decolate partial In timp, prin retractia gingivala devine
vizibil si se alatura tartrului supragingival ca o componenta
secundara a acestuia In pungile parodontale adanci se insinueaza in
profunzime si poate fi decelat numai intraoperator uneori Poate
avea diferite forme1. Crusta cu suprafata aspra,rugoasa2. Depozite
sinuoase ca acoperite de ghimpi3. Formatiuni nodulare4. Bordura
circulara sau partial circulara5. Fatete netede subtiri lipsite de
neruglaritati(cea mai frecventa).Sunt mascate vizual de adancimea
pungilor parodontale,nu se diferentiaza de dinteutilizara
detartrajului cu ultrasunete6. Digitatii sub forma de feriga7.
Insule de tartru,pete insulare Dpdv al
profunzimii:apical;mediu;coronar
124.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe
suprafata dintelui Ritmul depinde de: localizarea dintelui
variatiile fluxului salivar natura alim particularitatile
masticatiei crestere zilnica de 0,10-0,15% in greutate dupa 4-6
luni se obtine un niv max de acumulare dupa care formarea tartrului
regreseaza fiind impiedicata de act mecanica a alin, deplasarile
martilor moi, utilizarea dentifricelor Fixarea tartrului se face
prin atasarea prin intermediul unei pelicule organice unirea intre
cristalele anorganice din tartru cu cel din struct dintelui,in
special in zonele de rezorbtie a dentinei si a cementului in
functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de
suprafata dentara,dislocarea lui poate fi usoara supragg si mai
dificila subgg in raport cu ritmul si cantitatea depunerii:depozite
mai reduse,moderate sau mai mari
125.teoria pH-ului salivar in formarea tartrului
dentar1.formarea tartrului prin cresterea locala a gradului de
saturatie a ionilor de Ca si P :-cresterea pH-ului salivar
determinat de scaderea constantei de precipitare a calciului si a
fosforului-cresterea reprez mecanismul esential in precipitarea
sarurilor prin scaderea CO2 din saliva formarea de radicali
amoniacali bazici in placa bact degradarea proteinelor din alim
care stagneaza in cav bucala in diferite situsuri
retentive-precipitarea proteinelor:P coloidare din saliva cheleaza
ionii de Ca si fosfat si realizeaza o solutie suprasaturata,care
devine intabila prin sagnarea salivei,coloizii devin insolubili,se
depun iar sarurile mienrale precipita
126.teorii enzimatice in formarea tartrului dentar-teoria
actiunii fosfatazei: in vitro fosfataza eliberata din placa bact si
celulele epiteliale descuamate elibereaza ioni fosfat din fosfatii
organici salivari-teoria actiunii esterazei: prezenta in bact
filamentoase, coci, leucocite, macrofage, cel descuamate din placa
bacteriana, poate initia calcificarea placii bact prin hidroliza
esterilor acizilor grasi ac grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca
si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de
calciu
127.rolul dietei in formarea tartrului dentar tartrul se
formeaza si in absenta alimentatiei pe cale orala e influentat mai
mult de consistenta alimentelor decat de continutul lor cele dure
cu actiune mecanica pronuntata intarzie formarea tartrului
deficienta vit B6, PP, alim bogate in Ca, fosfor, bicarbonat,
proteine , glucide favorizeaza formarea tartrului aportul de ac
ascorbic din alim scade cantitatea de tartru
128.rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale1.la
animalele germ-free cu depuneri de tip tartru,inflamatia parod
marginala se produce doar dupa contaminarea microbiana2.la om sunt
frecvente gingivita in absenta tartrului3.la tineri starea parod
marg este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru; la
varstnici asocierea tartru-gingivita-parodontia e crescuta dar se
considera ca prezenta tartrului e maii mult efectul decat cauza
inflamatiei si a pungilor parodontale.4.tartrul este tot timpu
acoperit de un strat de placa nemineralizata5.produce boala parod
doar prin rolul mecanic de mentinere a placii bact, prin cresterea
in volum, se afla in contact strans cu parod marg impiedica
curatirea artificiala si autocuratirea6.e un important factor
patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale
129.trauma ocluzala acuta si cronicaTrauma ocluzala
acuta-directa interpunerea accidentala a unor obiecte sau fragm
dure(corpi staini,samburi etc.) strangerea excesiva intre dd a unor
obiecte metalice pt a le indoi, scoaterea
dopurilor/capacelor-indirecta lovituri accidentale sau prin
agresiune aplicate asupra mandibulei in timp ce se tine intre dinti
un obiect durTrauma ocluzala cronica-mai frecventa; prin bruxism,
inclestarea dd, hipersolicitarea dd ce marginesc bresele
edentate
130.trauma ocluzala primara si secundaraPrimara: rezulta din
forte ocluzale agresive ce prod suferinte parod per primam-eruptii
active accelerate ale dd fara antagonisti si aparitia de blocaje
ocluzale-obturatii sau coroane inalte-punti dentare nejudicios
concepute, incorect realizate(latime,modelare ocluzala ca inclinare
a pantelor cuspidiene,lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu
antagonistii)-aparate orto ce dezvolta forte excesive, nocive
pentru parodontiul marginalSecundara: se instaleaza per secundam pe
fondul unor leziun preexistente care nu mai permit parodontiului
marginal afectat sa suporte solicitarile fiziologice anterioare
131.modificari adaptative ale parodontiului marginal la trauma
ocluzala=reprez urmarea traumei ocluzale-reactii de aparare a parod
marg fata de injuria traumatica, au caract reversibil; daca nu se
instaleaza inflamatia prin placa bacteriana1.cresterea mobil
dintilor dar nu in limite patologice(cu exceptia unui traumatis
ocluzal acut,care poate produce contuzii,luxatii)2.largirea
spatiului dent-alv3.ingrosarea laminei dura
132.rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al
inflamatiilor gingivale-din cauza durerii la contactul cu alimente
determina masticatie unilaterala sau/si superficiala-autocuratirea
nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii bacteriene-se
acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza
inflamatia gingivala
133.rolul cariilor de colet ca factor favorizant al
inflamatiilor gingivale-retin resturi alimentare si placa
bacteriana ce produc inflamatia marginii gingivale-prin
proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale polipoase/pediculae
sau sesile ce accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in
cav carioasa-factorul principal este reducerea pana la incetarea
autocuratirii si a curatirii artificiale datorita jenei dureroase,
durerii gingivale accentuate si a sangerarii,ce alarmeaza pacientul
si il determina sa renunte la respectarea regulilor de
igienizare
134.rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al
inflamatiei gingivale-prin retentia de resturi alimentare si placa
bacteriana-cand creasta marg este intrerupta se produce si un
impact alim nociv asupra papilei interdent-se produc fenomene
proliferative ale papilei gingivale
135.rolul modificarilor in plan orizontul a edentatieiEdentatiea
e un factor favorizant in aparitia parodontopatiilor marginale
cronice-desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare datorita
punctelor de contact-intreruperea contiguitatii sistemului
ligamentelor supraalveolare(care formeaza o chinga de legatura
intre dinti)presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod
echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti, care sunt lipsiti
de stimulul functional pt parodontiul
marginal(hipofunctie)-migrarea dintilor in plan orizontal , care
marginesc bresele edentate spatiere intre dd, impact alimentar
traumatic al papilei interntare
136.rolul modificarilor in plan vertical al edentatiilor-eruptie
activa accelerata a dd ce nu au antagonisti ocluzali, cresterea
bratului de parghie extraalveolar ce nu e compensat de abraziune si
suprasolicitarile parodontiului marginal al