LA HOMEOPATÍA DE MÉXICO 5 PARÁLISIS FACIAL TRATADA CON HOMEOPATÍA INTRODUCCIÓN La Parálisis facial es un padecimiento si bien causado por lesión del séptimo par craneal, tiene una múltiple etiología, es frecuente en nuestro medio y generalmente es tratada por el médico especialista, sea este otorrinolaringólogo, odontó- logo o neurólogo. La realidad es que los pacientes que presentan pará- lisis facial, ésta desafortunadamente, si no es tratada a tiempo en sus inicios y en forma correcta, ocasiona una parálisis facial permanente e irreversible, además de ser causa de trastornos emocionales, psicológicos e incluso laborales, por la deformi- dad que conlleva en la cara y la dificultad para el habla y la ingesta de los alimentos a la boca. Por otra parte el médico especialista, si bien puede ofre- cer una terapéutica medicamentosa alopática a base de corti- coides y antineuríticos, no resultan efectivos en algunos casos, o bien se acude a la cirugía, en casos de mastoiditis aguda en niños que da como complicación la parálisis facial, en otros casos se recurre a la mastoidectomía descomprensiva del canal de Falopio, como tratamiento quirúrgico en un Herpes Zoster Otico que ocasiona la parálisis facial en un adulto; tratamien- tos éstos agresivos y riesgosos, en el peor de los casos cuan- do la parálisis facial es permanente e irreversible, se acude a la rehabilitación correctora, que sólo resulta ser paliativa. En nuestra experiencia personal con este tipo de pacientes, hemos acudido a la HOMEOPATÍA, tratando pacien- tes con parálisis facial en su inicio e incluso en su estado cró- nico, con medicamentos homeopáticos agudos o bien crónicos, con resultados muy favorables, logrando la restitución y la Parálisis facial tratada con homeopatía DR. JAIME TOVAR LICONA* * Médico otorrinolaringólogo, UNAM. Diplomado en Homeopatía, UNAM. Docente de la ENMH del IPN. Académico numerario de la Academia Nacional Mexicana de Bioética. Diplomado en Formación Docente de Educación Superior del IPN.
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Parálisis facial tratada con homeopatía PARÁLISIS FACIAL ...files.bibliotecahomeopatica.webnode.com/200000038... · Laparálisis del séptimo par craneal o nervio facial constituye
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INTRODUCCIÓN
La Parálisis facial es un padecimiento si bien causado por
lesión del séptimo par craneal, tiene una múltiple etiología, es
frecuente en nuestro medio y generalmente es tratada por
el médico especialista, sea este otorrinolaringólogo, odontó-
logo o neurólogo.
La realidad es que los pacientes que presentan pará-
lisis facial, ésta desafortunadamente, si no es tratada a tiempo
en sus inicios y en forma correcta, ocasiona una parálisis facial
permanente e irreversible, además de ser causa de trastornos
emocionales, psicológicos e incluso laborales, por la deformi-
dad que conlleva en la cara y la dificultad para el habla y la
ingesta de los alimentos a la boca.
Por otra parte el médico especialista, si bien puede ofre-
cer una terapéutica medicamentosa alopática a base de corti-
coides y antineuríticos, no resultan efectivos en algunos casos,
o bien se acude a la cirugía, en casos de mastoiditis aguda en
niños que da como complicación la parálisis facial, en otros
casos se recurre a la mastoidectomía descomprensiva del canal
de Falopio, como tratamiento quirúrgico en un Herpes Zoster
Otico que ocasiona la parálisis facial en un adulto; tratamien-
tos éstos agresivos y riesgosos, en el peor de los casos cuan-
do la parálisis facial es permanente e irreversible, se acude a
la rehabilitación correctora, que sólo resulta ser paliativa.
En nuestra experiencia personal con este tipo de
pacientes, hemos acudido a la HOMEOPATÍA, tratando pacien-
tes con parálisis facial en su inicio e incluso en su estado cró-
nico, con medicamentos homeopáticos agudos o bien crónicos,
con resultados muy favorables, logrando la restitución y la
Parálisis facial
tratada con homeopatía
DR. JAIME TOVAR LICONA*
* Médico otorrinolaringólogo, UNAM.Diplomado en Homeopatía, UNAM.Docente de la ENMH del IPN.Académico numerario de la AcademiaNacional Mexicana de Bioética.Diplomado en Formación Docente deEducación Superior del IPN.
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normalidad de las funciones del nervio facial, aun incluso en
pacientes con parálisis facial completa y aparentemente irre-
versible; desde luego en algunos casos y de acuerdo a la etio-
logía del padecimiento y el tiempo de padecer la parálisis y
sobre todo por los múltiples tratamientos previamente recibidos,
no es posible corregir la función del séptimo par craneal y la
parálisis facial será entonces irreversible.
Sin embargo el tratamiento homeopático, resulta ser,
al menos en nuestra experiencia personal, la mejor medida,
con el mejor resultado en la restitución de la función del nervio
facial, logrando la motilidad muscular de la expresión de la
cara en forma íntegra, así como las funciones secretoras de las
glándulas salivales y lagrimal, la audición, el sentido del gusto
y la sensibilidad general de la región.
DEFINICIÓN
La parálisis facial es la debilidad o imposibilidad de la contrac-
ción de los músculos de la cara.
La parálisis del séptimo par craneal o nervio facial
constituye la lesión nerviosa periférica más frecuente, posi-
blemente debido a su largo recorrido intraóseo, aproxima-
damente 3 cm, estando localizada la lesión del nervio en dicho
trayecto en el 90% de los casos.
ANATOMÍA
El nervio facial es un nervio mixto y está constituido por fibras
con diversa función:
1. Motoras: que inervan los músculos de la hemicara
correspondiente, musculatura estriada, para la
expresión de la cara.
2. Sensitivas: Fibras de la sensibilidad general, prove-
nientes del conducto auditivo externo (Área de Ram-
sayHunt), del paladar blando y la amígdala palatina.
3. Exitosecretoras y vasomotoras: Con fibras para-
simpáticas para la glándula lagrimal y las glándulas
salivales: la parótida, la submaxilar y la sublingual.
4. Sensoriales: Que recogen la sensibilidad gustativa de
los dos tercios anteriores de la lengua (ver figura 1).
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Cuando cualquier padecimiento interrumpe el trayecto
del nervio facial, lo más aparente es la “PARÁLISIS FACIAL” y en
base a ella se puede hacer, en muchas ocasiones, el diagnós-
tico topográfico de lesión, por lo que brevemente recordaremos
la anatomía del nervio facial:
a) El nervio facial tiene una representación cortical
frontal en el área precentral de ambos hemisferios
cerebrales. De ahí parten:
b) El haz piramidal cruzado, que conduce el principal
contingente de neuronas motoras, que desde el
lóbulo frontal llegan al núcleo facial, son responsa-
bles de la motilidad facial contralateral.
c) El haz piramidal directo, que es un fascículo acce-
sorio destinado a la motilidad facial ipsilateral de
tres músculos: frontal, orbicular de los párpados
y superciliar.
La representación cortical bilateral de esto músculos
explica que las lesiones que afectan un solo hemisferio cere-
bral (parálisis facial por lesiones centrales) producirán una
parálisis facial de los músculos inferiores de la mímica de la
cara con conservación de la función muscular de la frente y
de los párpados. (Ver figura 2).
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Temporal
M. Stilonioideo
M. Digástrico
M. Estapedial
VIII
Rama postauricular
Oído medioRama lingual del V
A Glándula sublingual
A Glándula lagrimal
Mucosas de nariz y paladar
Gangliogeniculado
GanglioEsfelopalatino
Fibras parasimpáticas
Nervio intermediario(de Wrisberg)
A Glándula submaxilar
CuerdaTímpanoOrificio
estilomastoideo
Núcleo deltracto solitario
Núcleosalivalsuperior
De núc.sensorialde V
A núcleo ambiguo dorsalNúcleo motor V y núcleo
de hipogloso
Línea media
De núc. sensorial deV y núcleoauditivo
Núcleomotorde VII
Núcleo de VI
Ramaauriculardel vago
Ramas motorasBucal
mandibular
Cervical
Cigomáticainfraorbitaria
Papilas gustatorias de 2/3 ant. de lengua
Ganglio submaxilar
De corteza e Girus precentralvía cápsula interna
A centro gustatoriovía longitudinal media
Bulbo
Médula
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d) Núcleos del facial:
Se describen tres núcleos:
1. Núcleos motores:
Está en la zona inferior de la protuberancia del tron-
co encefálico y recibe aferencias corticales bilatera-
les, para la parte alta de la cara, unilaterales y cruzadas
para el resto de la cara.
2. Núcleo salival y lagrimal superior:
Origina fibras parasimpáticas que cursan por el nervio
intermediario de Wrisberg y se distribuyen al ganglio
submaxilar a través de la cuerda del tímpano, para
inervar las glándulas submaxilares y sublinguales, al
ganglio esfenopalatino para el nervio petroso superficial
mayor para inervar las glándulas lagrimales.
3. Núcleo del haz solitario:
Es un núcleo sensorial visceral. Recibe las fibras del
sentido del gusto que vienen de los dos tercios ante-
Fig. 2. El núcleo motor del VII. Se representan las conexiones que la corteza motoraenvía a la parte superior (azul) y a la parte inferior (rojo) del núcleo. Se señalan losmúsculos que inerva (derivados del segundo arco branquial).
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TÍAriores de la lengua, a través del nervio lingual y la cuer-
da del tímpano. (Ver figura 1 y 2).
e) TRAYECTO PERIFÉRICO:
1.- Vías infranucleares:
En el ángulo pontocerebeloso el nervio facial y el
nervio intermediario de Wrisberg cursan en la vecin-
dad del nervio VIII par o auditivo y las arterias cere-
belosas media y auditiva.
En el conducto auditivo interno, el nervio facial y el
intermediario de Wrisberg, corre acompañado por el nervio
auditivo por debajo, el nervio vestibular superior por detrás
y el vestibular inferior por debajo y detrás, junto con la arte-
ria auditiva.
f) Trayecto intrapetroso:
1. Trayecto laberíntico:
En el fondo del conducto auditivo interno se encuen-
tra el orificio interno del acueducto de Falopio. En este
trayecto de la pirámide petrosa se localiza la región del
ganglio geniculado, que es el relevo de los nervios inter-
mediario y facial.
2. Trayecto o segunda porción llamada timpánica:
El resto del nervio facial, con las fibras motoras y gus-
tativas cambia de dirección y se dirige hacia tras y afue-
ra entre la coclea por delante y abajo, el utrículo por
dentro y el conducto horizontal por arriba, encima del
músculo tensor del martillo y debajo del conducto
semicircular externo.
3. Tercera porción o mastoidea:
Encima de la ventana oval, en el acueducto de Falopio
cambia de dirección hacia abajo, de dirección vertical
y descendente, situándose en la parte compacta de la
mastoides, para terminar en el agujero estilomastoideo,
donde el nervio comienza su trayecto extrapetroso.
(Ver figura 3).
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g) Trayecto extrapetroso: (ver figura 4).
A la salida del agujero estilomastoideo, en el cuello,
el nervio facial, hace un corto recorrido para dirigirse a la
glándula parotida.
Sus ramas terminales a la salida del agujero estilo-
mastoideo:
1. Rama digástrica, inerva el vientre posterior del
músculo digástrico.
2. Rama estilohioidea, inerva el músculo estilohioideo.
3. Plexo parotideo: el tronco principal del nervio se
divide en dos ramas principales:
a) Temporofacial:
Inerva los músculos de la frente, el músculo
orbicular de los ojos y la porción superior de la
cara.
Figura 3. Representación de la primera y segunda porciones del nervio facial en una visiónsuperior. Obsérvense sus relaciones con los nervios craneales el III, IV, V. B: segmentotimpánico (2 a. porción) y vertical (3 a porción) vistos a través del oído medio.
A
B
N. petroso menor
N. petroso mayor
A. Meníngea media
N. petroso superficial
N. cuerda del tímpano
N. vestibulococlear
N. intermediario
Raíz motora del VII par
Ganglio geniculado
N. petroso superficialmayor y menor
Plexo carotídeo interno
N. caroticotimpánico inferior
N. de Jacobson’s
Ganglio petroso
N. Cuerda del tímpano
Timpánico
Piramidal
Foramen estilo mastoideo
Mastoideo
N. del músculo del estribo
IV
III
b) Cervicofacial:
Inerva los músculos del ángulo de la boca, el orbi-
cular de los labios,el mentón y el músculo cutá-
neo del cuello (ver figura 1 y 2).
PATOGENIA
Desde 1893 Sir William Gowers señalo que la parálisis facial
unilateral completa sin otros síntomas, es debida siempre a
padecimientos del tronco nervioso dentro del acueducto de
Falopio en la mastoides.
Cualquier proceso inflamatorio, que en otra parte del
cuerpo causaría ligero edema y ensanchamiento del nervio sin
más problemas, ocasiona compresión del tronco nervioso de-
bido a que no es posible su distensión por el obstáculo óseo del
conducto, produciendo primero interrupción fisiológica y des-
pués interrupción anatómica de las fibras nerviosas.
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Figura 4. Distribución completa, recorrido y relaciones del nervio facial (VII).
NEUROANATOMÍA PARA EL OTORRINOLARINGÓLOGO Y EL CIRUJANO
Glándula lagrimalNúcleo salival superior
Plexosimpáticocarotideo
Ganglioesteno-palatino
Mayor
Menor
Núcleo solitario
Núcleo VII
Músc.auricularsuperior
Músc.occipit.
Músc.auric.post.
Nerviooccipitalmenor
Nervioauricularmayor
Nervioauricular
Nervio X
Ramas nasales
Ramas palatinas
Nervio lingual
Músc. frontal
Músc.estilohioideo
Glánd.parót.
Músc. orbic.del ojo (delos párpados)
Músc.piramidalde la nariz
Músc. nasal
Músc. cuadradodel labio inferior
Músc. cuadrado del labio inferior
Músc. triangular
Músc. platisma (cutáneo del cuello)
Nervio cutáneo cervical
Rama cervical
Rama mandibularRama bucal
Glánd. cigomát.
Rama temporal
Músc. cigomático
Músc. orbic. de la boca (los labios)
Glándulasublingual
Glándulasubmax.
Gangliosubmax.
Nerviocuerda deltímpano
Plexo timpánico
Vientre post. del músc. digástrico
Nervio IX
Músc. del estribo
12 LA HOMEOPATÍA DE MÉXICO
FISIOPATOLOGÍA DE LESIÓN AL NERVIO FACIAL:
Las lesiones que sufre el nervio facial en su tronco, bien sea
por trauma, compresión o edema, desencadenan un proceso
característico que condiciona la sintomatología y el pronóstico
de recuperación de la parálisis de la cara.
Se reconocen tres grados de reacción del nervio cua-
litativamente diferentes según la magnitud y otras caracterís-
ticas de la lesión:
1. Neuropraxia: Ocurre por lesión, por compresión, por
proceso inflamatorio, originando isquemia y edema
dentro del canal óseo, consiste en la pérdida rever-
sible de la conductabilidad del nervio, aunque haya
parálisis clínica, se mantiene la actividad eléctrica
del nervio. La recuperación es completa y no deja
secuelas.
2. Axonotmesis: Ocurre ante un grado mayor de pre-
sión o trauma, pero sin haber sección anatómica,
se produce por lesión, por laceración, ya sea por
cirugía (mastoidectomia) o tumores. Si no hay causa
persistente del bloqueo al nervio, los axones se
regeneran y al no haber discontinuidad de los con-
ductos neurales, la parálisis facial se recupera.
3. Neurotmesis: Es la sección completa de todos los
elementos constituyentes del nervio; producido por
fractura del hueso temporal, que ocasiona una dege-
neración distal total; es un proceso denominado
“degeneración Walleriana” en el que los axones del
segmento periférico del nervio pierden axoplasma
y viven varios días (3) con excitabilidad eléctrica,
pero sin impulsos de conducción a través del sitio
de la lesión.
Los axones aislados de sus neuronas mueren gra-
dualmente por falta de nutrimentos. Las células de Schawnn
se tornan edematosas a las 48 horas de la sección y en las
vainas de mielina se inicia un proceso fagocitario. La neurona
madre también se priva de algunos nutrimentos que eran
regresados a través del axón y sufre cromatolisis. En este
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secuelas funcionales.
DIAGNÓSTICO:
La evaluación inicial de cualquier paciente con parálisis facial
debe incluir una HISTORIA CLÍNICA completa:
a) Antecedentes patológicos: otológicos, traumáticos,
endócrinos, cardiovasculares, neuropsiquiátricos.
b) Interrogatorio del padecimiento actual: reseque-
dad ocular, alteraciones del gusto, otalgia, hipo-
acusia, vértigo.
c) Exploración: vesículas en pabellón auricular, cara,
paladar blando por herpes, otitis media, malforma-
ciones congénitas faciales en niños. Palpación en
región de parótida y cuello por tumoraciones.
1. PARÁLISIS FACIAL POR LESIONES CENTRALES:
a) Se presenta parálisis de la porción inferior de la
cara (no se afecta la rama frontal del facial, por su
inervación contralateral en el tallo cerebral).
b) No existe fenómeno de bell, que consiste en elevar
el ojo al cerrar el párpado del lado paralizado, pero
le impide cerrar el ojo del lado afectado y parpadear.
c) Comer y hablar con dificultad.
d) La comisura labial esta caída y con escape de saliva.
e) Y lesiones de otros pares craneales (VI, XI Y XII).
2. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA:
a) El paciente no puede arrugar la frente.
b) Tiene paralizada la mitad de la cara.
c) Le impide cerrar el ojo del lado afectado y par-
padear.
d) Comer y hablar con dificultad.
e) La comisura labial se encuentra caída y con esca-
pe de saliva.
f) Existe hiperacusia (extrema sensibilidad al ruido).Aspecto característico de una paciente con una pará-lisis facial.
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g) La prueba de Schirmer o del lagrimeo es positivo.
h) Presenta pérdida del gusto.
i) La prueba de salivación con diminución de saliva
del lado paralizado.
j) La prueba electrodiagnóstica se efectúa para com-
parar el lado sano y el afectado con fines de pro-
nóstico.
k) Pueden ser parálisis completas o parciales.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Consiste en localizar el sitio de la lesión del nervio estudiado,
la función de sus diferentes ramas. Este diagnóstico es útil
cuando las parálisis faciales son completas.
1. Prueba de lagrimeo o de Schirmer: Se realiza colocando
una tira de papel secante en el párpado inferior durante
5 minutos para medir posteriormente la longitud de papel
mojado en cada ojo. Tiene valor pronóstico, cuando es posi-
tivo ya que siempre se encuentra alterada en las degene-
raciones axonales superiores al 90%.
2. Reflejo estapedial: Se mide mediante un impedanciómetro,
su ausencia implica una afectación situada por encima de
la porción mastoidea del nervio.
3. Electrogeusiometría: Se realiza estimulando eléctricamen-
te los bordes laterales de la lengua, con intensidad creciente
hasta que se aprecie un sabor metálico, en condiciones
normales.
4. Prueba de salivación: Mediante sondaje de los conductos
de warton y estimulación con limón se mide la cantidad de
saliva recogida en tubos de ensayo, se considera positiva
si existe una diferencia del 20% o mayor.
5. Exploración eléctrica: Es fundamental para establecer
objetivamente el grado de afectación nerviosa y determinar
su evolución y pronóstico:
a) Prueba de Higler: Consiste en estimular eléctrica-
mente la zona estilomastoidea, hasta producir la
contracción de los músculos de la cara.
b) Electroneurografía: Se aplican estímulos externos
supramaximos (hasta que no se contraen los múscu-
Test de Schirmer. Tras el secado de las lágrimas sehan colocado dos tiras de papel secante.
Cateterización bilateral de los conductos de Whartonpara medir la cantidad de saliva, pH y proteínas.
los de la cara) y se observa mediante un oscilosco-
pio, la respuesta evocada por el músculo, es fiable
para el pronóstico.
c) Electromiografía: Registra la actividad del músculo
estriado en reposo y en contracción. Es válida a
partir de la tercera semana, asegura la degeneración
nerviosa y predice la posible regeneración.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS PARÁLISIS FACIALES
Idiopática Parálisis de Bell.
Síndrome de Melkerson- Rosenthal.
Traumática Fracturas temporales y de la base del cráneo.
Lesiones del oído medio.
Lesiones faciales.
Iatrogénica Cirugía del ángulo pontocerebeloso y del conducto
auditivo interno.
Cirugía del oido interno, el oído medio y las mastoides.
Cirugía parotídea.
Tumoral Colesteatoma..
Carcinoma invasor o metastásico, sarcoma.
Neurinoma, schwanoma, neurofibroma.
Meningioma.
Hemangioblastoma.
Quemodectoma.
Leucemia.
Infecciosa Síndrome de Ramsay-Hunt
Otitis externa y media, mastoiditis.
Enfefalitis.
Poliomielitis.
Gripe, sarampión, mononucleosis.
Sífilis.
Síndrome de Hereford.
Neurológica Esclerosis múltiple.
Miastenia grave.
Síndrome de Guillain-Barré.
Metabólica Diabetes mellitus.
Hipertiroidismo.
Porfiria.
Embarazo.
Tóxica Talidomina.
Difteria.
Tétanos.
Alcoholismo.
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PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES Y SU TRATAMIENTO
En nuestra experiencia personal, las patologías más frecuen-
tes por las que atendemos en el hospital de parálisis facial
son las PARÁLISIS DE BELL Y EL SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT o
parálisis facial por HERPES ZOSTER OTICO, que describimos a
continuación:
PARÁLISIS DE BELL
La parálisis de Bell es la causa más frecuente de parálisis
facial. Es una parálisis facial unilateral de aparición brusca, en
persona aparentemente sana.
En el curso de la historia ha recibido numerosos otros
nombres, entre los que destaca parálisis facial “a frigori”,
parálisis isquémica, etc. Su naturaleza es desconocida, aun-
que se sostienen dos principales teorías.
1. De etiología viral:
Esta teoría cada dia más aceptada, considera que la
parálisis de Bell es una mononeuritis producido por
alguno de los numerosos virus neurótropos.
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SEMIOLOGÍA
a. Frecuencia de las parálisis faciales periféricas:
• A nivel del hueso temporal: Total 95%
Parálisis de Bell 65%Traumatismos 13%Herpes Zoster ótico (síndrome de Ramsay-hunt) 8%Otitis media supurada aguda y crónica 5%Síndrome de Melkerson-Rosenthal 2%(ataques recurrentes de parálisis facial uni o bilateral)Tumores 4 a 5%
• Extratemporal: Total 5%
Traumatismos 3%Tumor de parótida 2%
b. Frecuencia de las parálisis faciales centrales:
Trombosis de arteria cerebral media 63%Trauma cráneo encefálico 29%Tumores intracraneanos 6%
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TÍA2. De etiología vasomotora:
Considera que ante cualquier estímulo vasomotor, se
puede producir un espasmo de los vasos epineurales
del nervio facial. El espasmo vascular no solamente
provoca isquemia primaria del nervio, sino que como
consecuencia de la anoxia, hace que se vuelvan per-
meables las paredes vasculares más delgadas y ocurre
transudacion, edema y compresión del nervio, inicián-
dose un círculo vicioso, ya que al comprimir, se cierran
todavía más las paredes vasculares y aumenta el edema.
CUADRO CLÍNICO
La parálisis de Bell suele iniciarse con dolor retroauricular
sordo, sin llegar a constituir una otalgia clara.
Poco después se establece la PARÁLISIS HEMIFACIAL que
puede ser parcial o completa, que es rápidamente progresiva,
hasta que al cabo de unas cuantas horas es total.
Seguidamente el paciente refiere dolor facial o entumeci-
miento de la cara, babea o tiene dificultad para ingerir bebidas o
alimentos y presenta la comisura bucal caída del lado paralizado.
La falta de tonicidad de los músculos de la frente hace
que desaparezcan totalmente sus más pequeñas arrugas, no
puede arrugar la frente, le impide cerrar el ojo del lado afec-
tado y parpadear, se presenta el fenómeno de Bell, que con-
siste en elevar el ojo al cerrar el párpado del lado paralizado
y sin poder cerrar el ojo en su totalidad.
DIAGNÓSTICO
1. El Examen Otológico es normal.
2. Al practicársele una Audiometría se reporta normal.
3. Al efectuársele estudio radiográfico comparativo de mas-
toides, el resultado es normal.
4. La prueba de Schirmer o del lagrimeo es positiva.
5. La prueba del reflejo estapedial es positiva.
6. La prueba del flujo salival es positiva.
7. La prueba de gustometria es positiva.
8. La prueba de excitabilidad del nervio facial, es útil por
que nos revela el grado de degeneración del nervio facial.
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9. La electroneuronografia, revela el grado de degeneración
del nervio facial y normará la conducta a seguir en cuanto
al manejo quirúrgico, si hay 90 a 95% de degeneración
de las fibras en las dos primeras semanas. Se recomienda
hacer las pruebas electrodiagnósticos cada tercer día du-
rante las dos primeras semanas de iniciada la parálisis.
PRONÓSTICO
1. Cuando la parálisis facial es parcial, su recuperación es
en un 100%.
2. Cuando la parálisis facial es completa, pero sin signos
de degeneración, su recuperación es en un 90%.
3. Cuando la parálisis facial, presenta degeneración parcial
del nervio, su recuperación es en un 30%.
4. Cuando la parálisis facial, presenta degeneración comple-
ta del nervio facial, su recuperación siempre será incom-
pleta e irreversible.
SECUELAS
En ocasiones, aun cuando la recuperación sea completa ocu-
rre el fenómeno llamado de SINQUINESIS o de extravió de fibras.