1 UNIVERSITÉ PIERRE ET MARIE CURIE (PARIS 6) FACULTE DÉ MÉDECINE PITIÉ-SALPÊTRIÈRE ANNÉE 2007-2008 THÈSE N° 2008PA06S013 DOCTORAT EN MÉDECINE SPÉCIALITÉ : MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES PAR Loïc EPELBOIN Né le 17 avril 1979 à Clamart ______________ PRESENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 6 MAI 2008 ATTEINTES CARDIAQUES DES HELMINTHIASES : À PROPOS DE DEUX CAS DE MYOCARDITE AIGUË AU COURS DE LA BILHARZIOSE INVASIVE DIRECTEUR DE THÈSE : Monsieur le Professeur Éric CAUMES PRÉSIDENT DE THÈSE : Monsieur le Professeur Martin DANIS MEMBRES DU JURY : Monsieur le Professeur Olivier BOUCHAUD Monsieur le Docteur Stéphane JAURÉGUIBERRY
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UNIVERSITÉ PIERRE ET MARIE CURIE (PARIS 6)
FACULTE DÉ MÉDECINE PITIÉ-SALPÊTRIÈRE
ANNÉE 2007-2008 THÈSE N° 2008PA06S013
DOCTORAT EN MÉDECINE
SPÉCIALITÉ : MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES
PAR
Loïc EPELBOIN Né le 17 avril 1979 à Clamart
______________
PRESENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 6 MAI 2008
ATTEINTES CARDIAQUES DES HELMINTHIASES :
À PROPOS DE DEUX CAS DE MYOCARDITE AIGUË
AU COURS DE LA BILHARZIOSE INVASIVE
DIRECTEUR DE THÈSE : Monsieur le Professeur Éric CAUMES PRÉSIDENT DE THÈSE : Monsieur le Professeur Martin DANIS MEMBRES DU JURY : Monsieur le Professeur Olivier BOUCHAUD
Monsieur le Docteur Stéphane JAURÉGUIBERRY
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TABLE DES MATIERES
REMERCIEMENTS……………………………………………………………………. p.4 PROFESSEURS DES UNIVERSITÉS DE LA PITIÉ-SALPÊTRIÈRE……………. p.5 ABRÉVIATIONS……………………………………………………………………….. p.8 VALEURS NORMALES DES PARAMÈTRES BIOLOGIQUES………………….. p.9 INTRODUCTION………………………………………………………………………. p.10 CAS CLINIQUES……………………………………………………………………….. p.12
Cas Clinique n° 1 Cas Clinique n° 2
DISCUSSION …………………………………………………………………….. p.20
I. GÉNÉRALITÉS SUR LA BILHARZIOSE…………………………………….p.20 A. HISTORIQUE…………………………………………………………. p.20 B. ÉPIDÉMIOLOGIE…………………………………………………….. p.21
1. Bilharziose endémique 2. Bilharziose invasive
C. PARASITOLOGIE……………………………………………………..p.27 1. Transmission
2. Cycle évolutif D. PRÉSENTATION CLINIQUE……..………………………………….p.30
1. Manifestations immédiates 2. Bilharziose invasive a. Présentation habituelle
b. Neurobilharziose aiguë 3. Quelques notions concernant la bilharziose chronique
E. DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE……………………………….. p.35 F. TRAITEMENT………………………………………………………… p.37
II. DONNÉES CARDIOLOGIQUES…………………………………………….. p.37
A. CŒUR ET BILHARZIOSE CHRONIQUE…………………………... p.37 1. HTAP et CPC
2. Myocardite bilharzienne chronique 3. Autres causes de myocardite au cours de la bilharziose chronique 4. Cœur éosinophilique chronique
B. MYOCARDITE AIGUË………………………………………………. p.44
III. ATTEINTE CARDIAQUE DE LA BILHARZIOSE INVASIVE……………p.48 A. ANALYSE DES 2 CAS CLINIQUES…………………………………p.48
B. MYOCARDITE AIGUË DE LA BILHARZIOSE INVASIVE.……... p.51 C. HYPOTHÈSES PHYSIOPATHOLOGIQUES………………………...p.53
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1. La théorie mécanique 2. La théorie immunologique a. Myocardite aiguë et éosinophiles b. Myocardite aiguë auto-immune c. Conséquences thérapeutiques
D. CŒUR ET AUTRES HELMINTHIASES AIGUËS………….. ………p.66 1. Atteintes cardiaques au cours de la trichinellose invasive 2. Atteintes cardiaques au cours de la toxocarose 3. Atteintes cardiaques au cours de l’anguillulose maligne 4. Atteintes cardiaques au cours des filarioses 5. Autres helminthiases CONCLUSION………………………………………………………………………….. p.71 ANNEXES (Tableaux récapitulatifs) ……………………………………………………. p.75
Annexe n°1 : Principaux caractères différentiels des espèces de schistosomes Annexe n°2 : Causes de myocardite aiguë Annexe n°3 : Causes d’élévation de la troponine Annexe n°4 : Atteintes cardiaques au cours des protozooses Annexe n°5 : Atteintes cardiaques au cours des helminthiases
BIBLIOGRAPHIE….…………………………………………………………………... p.80 RÉSUMÉ ET MOTS-CLÉS…………….. ………………………………….…….. p.88
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REMERCIEMENTS A Monsieur le Professeur Eric Caumes, Directeur de cette thèse, fervent combattant
des maladies tropicales, fléaux de l’humanité, qui a su me guider dans la rédaction
de cette thèse, par ses conseils avisés et sa disponibilité.
A Monsieur le Professeur Martin Danis, l’un des derniers samouraïs de la
parasitologie clinique, qui m’a fait l’honneur d’accepter de présider cette thèse.
A Monsieur le Professeur Olivier Bouchaud, fin connaisseur de l’Afrique et des
Africains, qui m’a fait l’honneur de participer au jury de cette thèse.
A Monsieur le Docteur Stéphane Jauréguiberry, pour avoir orienté mon travail, et
fait part de ces connaissances sur la bilharziose, qui m’a fait l’honneur de participer
au jury de cette thèse.
A M le Professeur Laurent Fourcade, Marseille, Mme le Docteur Tiphaine Gaillard,
Toulon, M. le Professeur Louis V. Kirchhoff, Iowa City, USA, M. le Professeur
Joseph E. Parrillo, Camden, New Jersey, USA, Mme Isabelle Borloz, de la Société
de Pathologie exotique, pour leur aide et leurs réponses aussi promptes à mes
sollicitations électroniques.
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ET AUSSI, ET SURTOUT…. À Sihem, ma princesse, pour son soutien, tant bien que mal, pendant cette période
délicate. Ton tour viendra… après Mayotte.
À mes parents, Sylvie et Alain, pour leur relecture attentive de mon travail.
À Jb, son aide précieuse d’expert ès cardiologie, vive Golgi.
À Renaud, qui m’a fait économiser de précieuses heures de travail.
À Mao, mi hermano colombiano, et ses conseils informatiques, à Rachel.
À Laurent Big L, pour son aide en Anglais.
À mes petits frères, Mic et Nouk, que la fuerza sea con ellos.
Aux amis de Médecine, dont les chemins se suivent depuis tant d’années.
À mon binôme, Binbin ADLB, sans qui je ne serais pas ici aujourd’hui.
À Didimo, à la musique gnawa-brésilienne, la vie hors de l’hôpital.
À Abdel et à tous les Guyanais.
À mes grands-mères, Madeleine et Mamé, et à feux mes grands-pères.
À ma chaleureuse belle-famille de Bab Ezzouar, Alger.
À mon filleul, Erwan, son frère Matéo, son père Jose el feo.
À ceux du laboratoire de microbiologie de Saint Joseph.
À mes tuteurs sud-américains, Messieurs les Professeurs Sergio Mollinedo, La Paz,
Bolivie, et Amarilio Macedo, Porto Alegre, Brésil, um abraço.
….JE DÉDIS CE MODESTE TRAVAIL, QUI ME FAIT DOCTEUR.
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PROFESSEURS DES UNIVERSITÉS
Nom et Prénom Discipline universitaire
ACAR Christophe CHIRURGIE THORACIQUE ET CARDIO-VASCULAIRE AGID Yves FEDERATION DE NEUROLOGIE AGUT Henri BACTERIOLOGIE-VIROLOGIE-HYGIENE ALLILAIRE Jean-François PSYCHIATRIE D’ADULTES AMOURA Zahir MEDECINE INTERNE ASTAGNEAU Pascal EPIDEMIOLOGIE/SANTE PUBLIQUE AURENGO André BIOPHYSIQUE et MEDECINE NUCLEAIRE AUTRAN Brigitte IMMUNOLOGIE BAILLET François RADIOTHERAPIE BARROU Benoît UROLOGIE BASDEVANT Arnaud NUTRITION BAULAC Michel ANATOMIE / NEUROLOGIE BAUMELOU Alain NEPHROLOGIE BELMIN Joël MEDECINE INTERNE BENHAMOU Albert CHIRURGIE VASCULAIRE BENVENISTE Olivier MEDECINE INTERNE BERGER Geneviève BIOPHYSIQUE et MEDECINE NUCLEAIRE BERTRAND Jacques-Charles STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE BITKER Marc Olivier UROLOGIE BODAGHI Bahram OPHTALMOLOGIE BOISVIEUX Jean-François BIOSTATISTIQUES et INFORMATIQUE MEDICALE BOURGEOIS Pierre RHUMATOLOGIE BRICAIRE François MALADIES INFECTIEUSES - MALADIES TROPICALES BRICE Alexis GENETIQUE BRUCKERT Eric ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES CABANIS Emmanuel RADIOLOGIE et IMAGERIE MEDICALE CACOUB Patrice MEDECINE INTERNE CALVEZ Vincent VIROLOGIE ET BACTERIOLOGIE CAPRON Frédérique ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUE CATALA Martin CYTOLOGIE ET HISTOLOGIE CATONNE Yves CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATOLOGIQUE CAUMES Eric MALADIES INFECTIEUSES - MALADIES TROPICALES CESSELIN François BIOCHIMIE et BIOLOGIE MOLECULAIRE CHAMBAZ Jean BIOLOGIE CELLULAIRE CHARTIER-KASTLER Emmanuel UROLOGIE CHASTRE Jean REANIMATION MEDICALE CHERIN Patrick MEDECINE INTERNE CHIGOT Jean-Paul CHIRURGIE GENERALE CHIRAS Jacques RADIOLOGIE et IMAGERIE MEDICALE III CLEMENT-LAUSCH Karine NUTRITION CLUZEL Philippe RADIOLOGIE ET IMAGERIE MEDICALE II COHEN David PEDO-PSYCHIATRIE COHEN Laurent NEUROLOGIE CORIAT Pierre ANESTHESIOLOGIE et REANIMATION CHIRURGICALE CORNU Philippe NEURO-CHIRURGIE COURAUD François BIOCHIMIE et BIOLOGIE MOLECULAIRE DANIS Martin PARASITOLOGIE DARBOIS Yves GYNECOLOGIE – OBSTETRIQUE DAVI Frédéric HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE DAUTZENBERG Bertrand PNEUMOLOGIE DEBRE Patrice IMMUNOLOGIE DELATTRE Jean-Yves NEUROLOGIE DERAY Gilbert NEPHROLOGIE DERENNE Jean-Philippe PNEUMOLOGIE DOMMERGUES Marc GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE DORMONT Didier NEURO-RADIOLOGIE DUBOIS Bruno NEUROLOGIE DURON Jean-Jacques CHIRURGIE DIGESTIVE DUYCKAERTS Charles ANATOMIE et CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES EYMARD Bruno NEUROLOGIE FAUTREL Bruno RHUMATOLOGIE FERRE Pascal BIOCHIMIE et BIOLOGIE MOLECULAIRE FONTAINE Bertrand FEDERATION DE NEUROLOGIE FOSSATI Philippe PSYCHIATRIE D’ADULTES FOURET Pierre ANATOMIE et CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES GANDJBAKHCH Iradj CHIRURGIE THORACIQUE et CARDIO-VASCULAIRE. GIBERT Claude REANIMATION MEDICALE GIRERD Xavier THERAPEUTIQUE / ENDOCRINOLOGIE
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GONZALES Jacques BIOLOGIE du DEVELOPPEMENT et de la REPRODUCTION GRENIER Philippe RADIOLOGIE et IMAGERIE MEDICALE II GRIMALDI André ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES HAERTIG Alain MEDECINE LEGALE / UROLOGIE HANNOUN Laurent CHIRURGIE GENERALE HAUW Jean-Jacques ANATOMIE et CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES HELFT Gérard DEPARTEMENT DE CARDIOLOGIE HERSON Serge THERAPEUTIQUE /MEDECINE INTERNE HEURTIER Agnès ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES HOANG XUAN Khê NEUROLOGIE ISNARD-BAGNIS Corinne NEPHROLOGIE JARLIER Vincent BACTERIOLOGIE-HYGIENE JOUVENT Roland PSYCHIATRIE D'ADULTES KATLAMA née WATY Christine MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES KHAYAT David ONCOLOGIE MEDICALE KIEFFER Edouard CHIRURGIE VASCULAIRE KLATZMANN David IMMUNOLOGIE KOMAJDA Michel CARDIOLOGIE et MALADIES VASCULAIRES KOSKAS Fabien CHIRURGIE VASCULAIRE LAMAS Georges OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE LANGERON Olivier ANESTHESIOLOGIE LAZENNEC Jean-Yves ANATOMIE / CHIRURGIE ORTHOPEDI QUE LEBLOND née MISSENARD Véronique HEMATOLOGIE CLINIQUE LECHAT Philippe PHARMACOLOGIE LE FEUVRE Claude DEPARTEMENT DE CARDIOLOGIE LEFRANC Jean-Pierre CHIRURGIE GENERALE LEHERICY Stéphane RADIOLOGIE et IMAGERIE MEDICALE LEHOANG Phuc OPHTALMOLOGIE LEMOINE François IMMUNOLOGIE LUBETZKI ép. ZALC Catherine FEDERATION DE NEUROLOGIE LYON-CAEN Olivier FEDERATION DE NEUROLOGIE MALLET Alain BIOSTATISTIQUES ET INFORMATIQUE MEDICALE MARIANI Jean BIOLOGIE CELLULAIRE/MEDECINE INTERNE MAZERON Jean-Jacques RADIOTHERAPIE MAZET Philippe PEDO-PSYCHIATRIE MAZIER Dominique PARASITOLOGIE MEININGER Vincent NEUROLOGIE MENEGAUX Fabrice CHIRURGIE GENERALE MERLE-BERAL Hélène HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE METZGER Jean-Philippe DEPARTEMENT DE CARDIOLOGIE MONTALESCOT Gilles CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES OPPERT Jean-Michel NUTRITION PAVIE Alain CHIRURGIE THORACIQUE et CARDIO-VASCULAIRE. PERRIGOT Michel REEDUCATION FONCTIONNELLE PETITCLERC Thierry BIOPHYSIQUE / NEPHROLOGIE PIERROT-DESEILLIGNY Charles NEUROLOGIE PIETTE François MEDECINE INTERNE PIETTE Jean-Charles MEDECINE INTERNE POIROT Catherine CYTOLOGIE ET HISTOLOGIE POYNARD Thierry HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE PUYBASSET Louis ANESTHESIOLOGIE REANIMATION CHIRURGICALE RATIU Vlad HEPATO - GASTRO - ENTEROLOGIE RICHARD François UROLOGIE RIOU Bruno ANESTHESIOLOGIE/URGENCES MEDICO-CHIRURGICALE RIXE Olivier ONCOLOGIE MEDICALE ROBAIN Gilberte REEDUCATION FONCTIONNELLE ROUBY Jean-Jacques ANESTHESIOLOGIE ET REANIMATION CHIRURGICALE SAMSON Yves NEUROLOGIE/URGENCES CEREBRO-VASCULAIRES SIMILOWSKI Thomas PNEUMOLOGIE SOUDANT Jacques OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE SPANO Jean-Philippe ONCOLOGIE MEDICALE THOMAS Daniel CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES TOUITOU Yvan NUTRITION / BIOCHIMIE VAILLANT Jean-Christophe CHIRURGIE GENERALE VAN EFFENTERRE Rémy NEURO-CHIRURGIE VERNANT Jean-Paul HEMATOLOGIE CLINIQUE VERNY Marc MEDECINE INTERNE WILLER Jean-Vincent PHYSIOLOGIE ZELTER Marc PHYSIOLOGIE / EXPLORATIONS FONCTIONNELLES
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ABRÉVIATIONS
AC/FA Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire
ALAT (=SGOT) Alanine Amino Transférase
ASAT (=SGPT) Aspartate Amino Transférase
BAV Bloc auriculo-ventriculaire
CHU Centre Hospitalo-Universitaire
CK-MB Fraction MB de la Créatine Kinase
CMH Complexe Majeur d’Histocompatibilité
CMV Cytomégalovirus
CPC Cœur pulmonaire chronique
CPK Créatine PhosphoKinase
EBV Epstein-Barr Virus
ECG Electrocardiogramme
ELISA Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay
EPC Endocardite pariétale chronique
EPF Endocardite pariétale fibroblastique
FEM Fibrose endomyocardique
FLAIR FLuid Attenuation Inversion Recovery
HTA Hypertension artérielle
HTAP Hypertension artérielle pulmonaire
IRM Imagerie par résonance magnétique
GGT Gamma Glutamyl transferase
LDH Lactate Déshydrogénase
HHV6 Human Herpes Virus 6
MBP Major Basic Protein
MMS Mini Mental Status
NFS Numération Formule Sanguine
OMS Organisation mondiale de la Santé
PAL Phosphatase Alcaline
ECP Eosinophilic cationic protein
SCA Syndrome coronarien aigu
SHE Syndrome hyperéosinophilique idiopathique
SIRS Syndrome de réponse inflammatoire systémique
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VALEURS NORMALES DES PARAMÈTRES BIOLOGIQUES
Unités
Valeurs normales
ASAT
U/l 20-32
ALAT
U/l 16-35
GGT
U/l 11-49
PAL
U/l 40-120
LDH
U/l 11-49
Bilirubine
µmol/l 2-17
CPK
U/l 25-195
CK-MB
µg/l < 5
Troponine
µg/l < 0,2
Eosinophiles
/mm3 0-500
Leucocytes totaux
/mm3 2000-7500
CRP
mg/l < 5
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INTRODUCTION
La schistosomose ou bilharziose est un problème de santé publique mondial de premier ordre.
Elle représente la deuxième parasitose mondiale, après le paludisme, avec, selon l’OMS [1],
environ 200 millions de personnes infectées, dont 120 millions sont symptomatiques et 20
millions présentent une forme grave invalidante. Les répercussions socio-économiques dans les
pays en voie de développement sont majeures, en dépit de nombreux programmes de lutte contre
son extension. La maladie est endémique sur tous les continents, dans plus de 76 pays, mais on
estime que plus de 85% des cas sont concentrés en Afrique, souvent dans les pays où l’on
retrouve une incidence élevée pour le VIH, la tuberculose et le paludisme [2].
La bilharziose humaine est une helminthiase de type zoonose, dont cinq espèces sont pathogènes
pour l’homme, chacune ayant une répartition spécifique sur le globe : Schistosoma hæmatobium,
S. mansoni, S. japonicum S. mekongi et S. intercalatum. La forme chronique des maladies liées à
ces différentes espèces est bien connue depuis le milieu du XIXème siècle, depuis que Theodor
Bilharz décrivit pour la première fois, en 1851 S. hæmatobium dans les veines mésentériques
d’un Égyptien. La bilharziose chronique touche majoritairement les personnes vivant en zone
d’endémie. En revanche, la forme aiguë de la maladie, récemment regroupée sous le terme de
bilharziose invasive - ou acute schistosomiasis en anglais - est plus rare. Sa physiopathologie est
mal connue et les premières descriptions hors du Japon n’apparaissent que dans les années 1980
[3]. A part en Asie où sévit S. japonicum, elle est rarement observée dans les populations
subissant une exposition chronique au parasite, et est principalement décrite chez les voyageurs.
Elle survient généralement plusieurs semaines après la contamination et s’accompagne souvent,
quand elle est symptomatique, d’un cortège de signes cliniques dus à une réaction
d’hypersensibilité liée à la migration du parasite, à type de fièvre, asthénie, myalgie, éruption
urticarienne, symptomatologie respiratoire et digestive [4]. La guérison est généralement
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spontanée en quelques jours, mais des atteintes sévères ont été décrites. La littérature récente
s’est particulièrement intéressée aux atteintes neurologiques de la bilharziose invasive [5, 6],
mais les atteintes cardiaques existent et sont très peu connues, contrairement à celles de la
bilharziose chronique.
Nous décrirons ici deux cas d’atteinte cardiaque au cours de bilharzioses invasives chez des
voyageurs de retour d’Afrique hospitalisés respectivement en 2004 et 2006 dans le service de
Maladies Infectieuses et Tropicales du Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière.
Après avoir rappelé les données récentes de la littérature concernant la bilharziose, nous nous
attarderons sur les atteintes cardiaques connues de la forme chronique de la maladie, bien décrites
en Afrique dans les années 1980. Nous tenterons ensuite de comprendre les mécanismes
physiopathologiques de l’atteinte cardiaque au cours de la bilharziose aiguë, en nous appuyant,
d’une part, sur les données existant pour les atteintes cardiaques au cours de réaction
d’hypersensibilité et, d’autre part, au cours d’autres helminthiases aigues.
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CAS CLINIQUES
Cas Clinique n° 1
Monsieur N., 16 ans, lycéen sans antécédent, d’origine franco-équatorienne, ayant séjourné un
an en Équateur, a voyagé du 27 juillet au 24 août 2006 au Burkina Faso et au Mali. La
chimioprophylaxie anti palustre par méfloquine a été bien observée et les vaccinations pour les
hépatites A et B, la typhoïde et la fièvre jaune sont à jour. Il relate s’être baigné dans une cascade
au Mali, dans le Pays Dogon, les 15 (J0) et 16 août 2006. Il ressent une asthénie intense
accompagnée de nausées à partir du 18 août (J3) qui cèdent spontanément au retour en France le
24 août (J9). A partir du 8 septembre (J24), il ressent à nouveau une grande fatigue, et une fièvre
à 39°C apparaît le 10 septembre (J26), associée à des myalgies et des douleurs dorsales et
abdominales diffuses. Ces plaintes le conduisent à se rendre à la consultation des voyageurs le 11
septembre (J27). En dehors de la constatation d’une hyperthermie à 39,2°C, l’examen clinique
est sans particularité. La NFS et l’ionogramme sanguin sont normaux, la CRP à 22 mg/l. La
bandelette urinaire et la recherche de paludisme sont négatives. Malgré un traitement
antipyrétique, la fièvre persiste, et le 13 septembre (J29) apparaît une toux productive. Le
lendemain, son médecin généraliste diagnostique une bronchite aiguë devant une radiographie
pulmonaire normale. Dans la nuit du 14 au 15 septembre (J31), surviennent une gêne respiratoire
et une douleur thoracique à l’inspiration, suivies, le matin, d’une éruption prurigineuse à type de
lésions papuleuses érythémateuses migratrices, contemporaines de la disparition de la fièvre.
Le patient consulte à nouveau son médecin traitant qui lui prescrit un bilan sanguin qui retrouve
le 16 septembre (J32) un taux d’éosinophiles à 558/mm3, une recherche de paludisme négative,
une CRP à 26 mg/l et une hypertransaminasémie avec ASAT = 162 U/l et ALAT = 219 U/l. Un
traitement par anti-histaminiques et amoxicilline est mis en place. Le 17 (J33), devant la
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persistance de la toux, de la dyspnée, une majoration de l’éruption cutanée et l’apparition d’un
œdème de la lèvre supérieure et des paupières, il consulte aux urgences de la Pitié-Salpêtrière.
L’examen clinique du patient apyrétique ne révèle qu’une sensibilité isolée de l’hypocondre droit.
Le nouveau bilan biologique montre une NFS normale, malgré un taux d’éosinophiles à la limite
supérieure de la normale (558/mm3) [cf. figure 1], une CRP à 9, une altération du bilan
hépatique (ASAT 113 U/l, ALAT 222 U/l, GGT 160 U/l, PAL 276 U/l) et un frottis - goutte
épaisse négatif. Le patient rentre à domicile, tout traitement arrêté, et est adressé en consultation
de Maladies Infectieuses le lendemain pour suspicion d’hépatite virale. Le 17.09.06, la relecture
de la lame de frottis goutte épaisse retrouve une parasitémie positive < 0,01% avec présence de
trophozoïtes de Plasmodium falciparum.
Le patient est alors hospitalisé. L’examen clinique d’entrée est inchangé et l’éruption d’allure
urticarienne est toujours présente. Les examens paracliniques objectivent les constatations
suivantes : NFS normale hormis une éosinophilie à 522/mm3 (11,5%) ; CRP 8 mg/l ;
ionogramme sanguin et fonction rénale normale, bilan hépatique en amélioration (ASAT 148
ECG n°2 : 23/9 21h Sous-décalage du segment ST en V4, V5, V6 + DII
Lésion sous-endocardique apico-latérale et inférieure
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Cas Clinique n° 2
Monsieur F., 21 ans, étudiant en commerce, Parisien, sans antécédent, a voyagé en groupe
touristique au Mali, dans le pays Dogon, du 15 juillet au 19 août, et s’est baigné durant 30
minutes dans le lac Banani le 14 août (J0). Au cours du bain et dans les heures qui vont suivre, il
a ressenti un prurit intense suivi d’une éruption maculo-papuleuse touchant l’abdomen et la face
interne des bras, régressive en 24 heures. Plusieurs membres de son groupe ont présenté les
mêmes symptômes au décours de cette baignade collective.
Il consulte dans le service de Maladies Infectieuses et Tropicales de la Pitié-Salpêtrière à son
retour le 25 août, et un traitement préventif par praziquantel est instauré devant la suspicion de
bilharziose en incubation. Les examens biologiques (examen parasitologique des selles, frottis
sanguin - goutte épaisse, NFS, notamment et sérologie bilharzienne) sont normaux. L’examen
parasitologique des urines des compagnons de voyage retrouvera plus tard des œufs de
Schistosoma hæmatobium.
Progressivement, une asthénie s’installe, accompagnée d’une toux sèche, de céphalées, de
myalgies, et d’une fièvre, oscillant entre 38 et 38,9°C. Monsieur F. note un épisode d’œdème
palpébral isolé vers le 10 septembre (J27), spontanément résolutif en 24 heures. Il est alors
hospitalisé dans le Service de Maladies Infectieuses et Tropicales le 17 septembre (J34).
L’examen clinique, notamment cardio-pulmonaire et cutané, est normal. Un bilan biologique est
réalisé, qui montre une hyperéosinophilie à 2024/mm3 (22%), une troponine à 13,9 µg/l [cf.
Figure 2], des CK-MB à 6,6 µg/l, et une altération mixte du bilan hépatique (ASAT 114 U/l,
ALAT 225 U/l, PAL 347 U/l, GGT 382 U/l et bilirubine totale/conjuguée à 25/5). On observe
une séroconversion bilharzienne : immunofluorescence indirecte (antigène Schistosoma
mansoni®) à 0/100, et hémagglutination (Cellognost schistosomiasis ®, Behring) à 32.
L’électrocardiogramme montre des troubles de repolarisation aspécifiques en latéral (sous-
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décalage du segment ST en V4), et l’échocardiographie cardiaque transthoracique est normale
avec une bonne fonction ventriculaire gauche, un ventricule gauche normal et un péricarde sec.
Devant ces signes de souffrance myocardique, un nouveau traitement par praziquantel est
institué. Le patient est gardé en hospitalisation 24 heures et finalement autorisé à sortir le 19
septembre (J36) devant la diminution de la troponine (5,1 µg/dl) et la normalisation de l’ECG.
Aussitôt rentré chez lui, il présente des troubles du comportement, décrits par sa compagne, à
type d’oublis (non-fermeture du réfrigérateur), de contact bizarre et de rires immotivés.
Il est réhospitalisé dans le service le 20 septembre (J37). L’examen clinique cardiaque et
neurologique est sans particularité, mais on note des hémorragies en flammèche sous-unguéales
au niveau des doigts et des orteils, et le score MMS est à 27/30 (dyscalculie). Le scanner cérébral
sans et avec injection est normal, mais l’IRM montre des hypersignaux diffus périventriculaires
de la substance blanche en séquences Diffusion et FLAIR touchant les zones jonctionnelles
hémisphériques droites et gauches (fosse postérieure, territoire jonctionnel médullaire. Cet aspect
évoque des micro-infarctus compatibles avec une vascularite cérébrale. L’examen
parasitologique des selles et des urines est toujours négatif, et l’hyperéosinophilie persistante.
L’ECG montre des troubles de repolarisation aspécifiques persistants et l’échographie cardiaque
est toujours normale. Un scanner cardiaque revient normal (myocarde régulier, péricarde fin),
malgré des images très artéfactées. Un bilan auto-immun, réalisé devant un allongement isolé du
TCA, retrouve des anticorps anti-cardiolipine de type IgM (28 U MPL), le reste du bilan étant
négatif par ailleurs. Devant la forte suspicion de vascularite cérébrale dans un contexte de
bilharziose invasive, un traitement par corticoïdes est instauré à la dose d’1 mg/kg/j le 22
septembre (J39). On constate alors une rapide disparition des troubles du comportement et une
chute du taux d’éosinophiles (291 /mm3 le 24/09), qui autorisent la sortie du patient sous
corticothérapie le 30 septembre (J47). Un contrôle d’IRM le 3 octobre (J50) montre une
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régression des lésions, l’absence de signes d’angéite et la persistance d’images séquellaires de
micro-infarctus. La troponine du 6 octobre (J53) est toujours positive à 1,2 µg/l puis se négative
définitivement, de même que, progressivement, le taux d’éosinophiles. On propose une
décroissance progressive des corticoïdes et leur arrêt définitif mi-novembre, après réalisation
d’un test au synacthène. Une IRM cardiaque, réalisée en décembre 2003, à 3 mois du début de la
symptomatologie, montre des fonctions globale et segmentaire normales des deux ventricules, un
retard discret de la perfusion myocardique eu niveau du septum, avec cependant une possible
prise de contraste sous-endocardique limitée « pouvant correspondre avec une fibrose
endocardique ». Le nouveau scanner cardiaque est normal.
Par la suite, les consultations montrent un bon état de santé ; les examens biologiques confirment
la normalisation de la troponine et la stabilité de la sérologie. Une nouvelle cure de praziquantel
est administrée en janvier 2004 à distance de la phase invasive, afin de compléter le traitement, ce
qui permet la normalisation de l’éosinophilie qui était remontée après l’arrêt des corticoïdes.
Figure 2: Courbe chronologique des éosinophiles et de la troponine de M. F.
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
25/8
/03
16/9
/03
17/9
/03
19/9
/03
20/9
/03
22/9
/03
24/9
/03
6/10
/03
11/1
0/03
20/1
0/03
14/1
1/03
9/1/
04
25/2
/04
21/5
/04
6/10
/04
24/1
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2/9/
06
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0
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(µ
g/l
)
éosinophiles troponine
Introduction des corticoïdes
Arrêt des corticoïdes
1er cure de praziquentel
2ème cure de praziquentel
Apparition des troubles neuro
20
1 DISCUSSION
I. GÉNÉRALITÉS SUR LA BILHARZIOSE
A. HISTORIQUE
On datait initialement les premières allusions à la bilharziose vers -1500 ans avant notre ère sur
les hiéroglyphes de l’époque pharaonique des papyrus d’Ebers*, lesquelles portaient des
descriptions d’hématurie chez des hommes. L’analyse plus récente de momies remontant à
l’époque prédynastique chinoise (3200 ans avant notre ère) a permis de retrouver des œufs et des
antigènes de schistosomes [7]. En outre, des études archéologiques menées en Chine ont permis
de retrouver des oeufs de S. japonicum dans le cadavre d’une femme exhumé en 1971 dans la
province de Hunan en Chine, identifié comme contemporain de la dynastie Han Occidentaux** il
y a environ 2100 ans. Par ailleurs on retrouve, dans de vieux traités de médecine chinois
remontant à - 400 du calendrier grégorien, la description des symptômes cliniques ressemblant au
syndrome de Katayama [8]. Alors qu’on retrouve plusieurs descriptions d’hématurie attribuées à
la bilharziose (« pissements de sang » décrits par les médecins arabes chez des caravaniers
revenant de Tombouctou, « l’hématurie d’Egypte » décrite par les chirurgiens de l’armée
Napoléonienne), ce n’est qu’en 1851 que Theodor Bilharz découvre et décrit Schistosoma
hæmatobium dans les veines mésentériques d'un égyptien [9]. Les autres espèces seront
découvertes successivement au XXème siècle : S. mansoni en 1904, par Sir Patrick Manson et S.
japonicum au Japon. S. intercalatum au Zaïre, en 1934, et enfin S. mekongi, en 1957, à Paris chez
un patient originaire du Laos [10].
* Le papyrus d'Ebers, découvert et traduit par l’égyptologue allemand Georg Moritz Ebers, (1837-1898), date du début de la XVIIIème dynastie des Pharaons (1500 avant JC), mais dont on pense qu’il est la copie de documents plus anciens, remontant au début du troisième millénaire avant JC (2670-2160). C'est le plus ancien des traités scientifiques connus et il contient des notions d'anatomie, un exposé de cas pathologiques et les traitements correspondants, ainsi que sept cents recettes de médicaments. ** La dynastie Han régna sur la Chine de 206 avant. JC à 220 après JC. Fondée par Liu Bang, chef de guerre d'origine paysanne révolté contre la dynastie Qin, elle compta vingt-huit empereurs. Première dynastie impériale par sa durée, elle se divise en Han occidentaux (206 av. J.-C. - 9), et Han orientaux (25 - 220). (cf. Wikipédia)
21
B. ÉPIDÉMIOLOGIE
Les bilharzioses sont des zoonoses liées à la pollution de l’eau par des urines et des selles
humaines contaminées, et aux mollusques qui en sont les hôtes intermédiaires. C'est la deuxième
endémie parasitaire mondiale après le paludisme, avec près de 650 millions d’individus exposés,
200 millions de personnes atteintes à travers 75 pays dans les régions tropicales et subtropicales,
dont 120 millions symptomatiques, et 20 millions sous une forme grave. L’Afrique regroupe à
elle seule plus de 85% des cas, et la presque totalité des formes sévères. Enfin, dans les zones
d’endémie, les enfants âgés de 5 à 15 ans présentent le taux d’infection et la charge parasitaires
les plus élevés [1, 2, 11].
1. Bilharziose endémique
S. hæmatobium, agent de la bilharziose uro-génitale, est retrouvé dans 53 pays, principalement en
Afrique et au Moyen-Orient, mais également dans l’Océan Indien et sur le sous-continent indien.
S. mansoni, agent de la bilharziose intestinale, est rapporté en Afrique, au Moyen Orient et dans
certaines régions d’Amérique latine (essentiellement au Brésil) et des Caraïbes [cf. Figure 3]. S.
japonicum et S. mekongi sont responsables de la bilharziose artério-veineuse et sévissent en Asie
du Sud-Est et en Extrême Orient. S. intercalatum, est à l'origine de la bilharziose rectale dans
certains pays d'Afrique Centrale. Les grands flux de population, des campagnes, où la maladie est
endémique, vers les villes, ainsi que les déplacements de population liés aux conflits armés,
favorisent la dissémination de la maladie, en Afrique, en Amérique du Sud [12], comme en Asie
[8].
Paradoxalement, le développement semble favoriser l’extension de l’épidémie : les travaux
hydrauliques entrepris pour l’irrigation ou le développement de l’électricité ont provoqué
l’apparition de nouveaux écosystèmes aquatiques favorables à la multiplication des hôtes
22
intermédiaires, à l’origine d’une augmentation de la transmission de la schistosomose. Ainsi, on a
constaté l’apparition de nouveaux foyers de bilharziose urinaire en Afrique subsaharienne, suite à
la construction de barrages [2, 13]. De même, en Egypte, alors que la classique infection par S.
hæmatobium avait quasiment disparu (de 74% à 3.2% entre 1935 et 1979), grâce à l’usage massif
du praziquantel, on a observé un accroissement majeur de la prévalence des infections à S.
mansoni au cours de la deuxième moitié du XXème siècle (de 3,2% à 73% entre 1935 et 1979). Ce
phénomène a été relié à la construction du barrage Aswan High Dam, qui aurait favorisé la
prolifération de Biomphalaria, le mollusque vecteur de S. mansoni [14, 15]. Des programmes
d’éradication de la bilharziose par le praziquantel, promus par l’OMS, ont été mis en place à
partir des années 1980, après un demi - siècle de recherche d’une thérapie efficace [16].
Cependant, si plusieurs régions ont connu un succès certain dans cette lutte (le Maroc, Puerto
Rico, l’Arabie Saoudite, la Tunisie et le Venezuela sont proches de l’éradication ; le Brésil, la
Chine, l'Egypte et les Philippines ont réduit remarquablement la prévalence de la maladie),
l’incidence n’a cessé d’augmenter en Afrique, malgré les efforts développés, et le retentissement
socio-économique y est majeur.
2. Bilharziose invasive
La bilharziose était jusqu’à récemment une pathologie concernant essentiellement les populations
vivant dans des zones d’endémies, et la plupart des études étaient menées dans ces régions où les
individus sont exposés en permanence et présentent un état de semi-immunité [11, 17].
Avec les migrations massives de ressortissants d’Afrique subsaharienne, dans les années 1970-
1980, la pathologie devient de recherche courante dans les services spécialisés, parfois même
dans des consultations de stérilité. En revanche, les cas de bilharziose invasive rapportés chez des
migrants africains issus de zones d’endémie sont très rares. Une étude espagnole a étudié
23
rétrospectivement les motifs de consultations des migrants d’origine africaine consultant dans
l’unité de Médecine tropicale et d’Immigration de Barcelone: le diagnostic de bilharziose a été
porté chez 15% des consultants (200 sur 1321) et aucune bilharziose aiguë n’a été décrite [18].
Les patients traités pour une forme chronique de la bilharziose rapportent rarement une histoire
antérieure de bilharziose aiguë [19, 20], sauf dans le cas d’une étude réalisée au Nigéria où
auraient été relatés des signes de bilharziose aiguë par 44% des 89 patients suivis pour fibrose
endomyocardique [21]. Il n’y a pas de description de la primo-infection bilharzienne chez
l’enfant en zone d’endémie. Peut-être ces épisodes passent-ils inaperçus, à l’occasion d’éruption
ou de fièvre non étiquetées de l’enfant.
Avec la fin du XXème siècle et l’avènement de l’écotourisme et des voyages « d’aventure » en
pays tropicaux, le nombre de cas importés de bilharziose aiguë par des voyageurs occidentaux
augmente de façon notable dans les zones non endémiques, l’Europe tout particulièrement [22,
23]. La littérature médicale des 20 dernières années foisonne d’articles rapportant des petites
épidémies ou des cas sporadiques de bilharziose invasive, essentiellement chez des touristes, des
humanitaires ou des militaires au retour d’Afrique [24-27]. La plupart de ces épidémies sont
survenues au décours d’un bain dans une eau contaminée par des cercaires bilharziens: Lac
Malawi [25, 27, 28], cascade de Banani au Pays Dogon au Mali [5, 29-32], rivière Zambezi en
Zambie, lac Victoria en Tanzanie [26], Rivière Pipi en Centrafrique, Rivière Volta au Burkina
Faso [33], au Congo, au Niger, rivière Omo en Ethiopie [3, 34], delta de l’Okavango au
Botswana [24]… Quelques cas ont également été décrits au retour d’Amérique du Sud
(Amazonie), d’Irak, et d’Asie du Sud Est (fleuve Mékong) [34, 35]. Les taux d’attaque sont
élevés chez les touristes, de 69 à 100% après un bain dans une eau contaminée, ce qui explique
les petites épidémies dans des groupes de voyageurs [30, 31]. Certains sports aquatiques sont
associés à un risque accru de contraction de la bilharziose : canoë-kayak, rafting, plongée, ski
24
nautique…[36, 37]. Il existe beaucoup de mythes concernant le risque de contracter la bilharziose
et certaines situations sont dites à tort sûres [38]: eaux vives, nage autour d’îles désertes des
Grands Lacs Africains, baignade avec combinaison, propreté apparente des eaux, conseils de
guides locaux « assermentés »…
La bilharziose invasive est fréquente en Asie avec S. japonicum : on y observe régulièrement des
épidémies dans des zones d’endémie et chez des populations exposées chroniquement, souvent à
l’occasion de catastrophes naturelles. Ce phénomène est une spécificité épidémiologique de S.
japonicum par rapport à S. mansoni ou S. hæmatobium, dont les sujets infectés ne redéveloppent
généralement jamais de formes invasives [8, 37].
La schistosomose aiguë est rapportée sporadiquement au Brésil où la bilharziose chronique à S.
mansoni est une maladie endémique des classes sociales basses des zones rurales. Sa répartition
géographique a été modifiée par les vagues migratoires vers les mégalopoles. Récemment, ont été
décrites plusieurs épidémies, dont certaines à l’occasion d’inondations, dans le Nordeste
brésilien, où a eu lieu une épidémie touchant 662 individus d’une région non endémique [39]. De
plus, plusieurs épidémies de petite taille chez des individus des classes moyennes et hautes ont
été décrites suite à des bains contaminants, à l’occasion de week-ends ou de vacances en zone
rurale [12, 40].
En Afrique, par contre, la bilharziose aiguë S. hæmatobium et S. mansoni est une maladie
nouvellement décrite chez des sujets non immunisés, et elle concerne principalement l’expatrié
européen ou nord-américain. Cette nouvelle épidémiologie de la bilharziose du voyageur
« vierge » a même permis d’identifier de nouveaux gîtes bilharziens, dans des zones où l’on
croyait la maladie absente, et de susciter de nouvelles investigations. C’est le cas du Lac Malawi,
où l’ouverture récente aux activités touristiques a révélé la présence de bilharziose dans la partie
sud-est du lac, en contradiction avec les affirmations de la plupart des guides touristiques [27].
25
Des publications hollandaises et espagnoles, rapportant la présence de S. intercalatum dans la
région de Bandiagara et de Bankass au Mali ont été à l’origine du déplacement d’une équipe de
chercheurs deux ans plus tard, dans le but de vérifier sa transmission dans la population [41].
Cette nouvelle façon d’aborder la pathologie tropicale, par le biais des touristes, s’inclut dans
cette conception nouvelle du touriste comme « observatoire sentinelle » des maladies tropicales,
et la médecine des voyages comme antenne épidémiologique, permettant d’identifier de
nouvelles dynamiques de transmission d’espèces dans des aires géographiques précises [11, 17,
42].
Plusieurs études récentes ont mis l’accent sur la place prépondérante prise par la bilharziose
invasive au sein des diagnostics à évoquer lors de fièvres au retour de zone tropicale. Dans une
étude rétrospective menée dans le Service de Maladies Infectieuses et Tropicales de la Pitié-
Salpêtrière sur 622 patients consultant au retour de pays tropicaux, la bilharziose arrivait au 5ème
rang des étiologies de fièvre (7,2% des consultations), après les maladies de peau, les troubles
digestifs, les infections des voies aériennes supérieures et le paludisme [43]. La bilharziose a
représenté 1,7% des 1640 fièvres prises en charge dans le département de médecine tropicale
d’Anvers en Belgique entre 2000 et 2004 [44]. Le réseau européen de surveillance des maladies
infectieuses importées (TropNetEurop) a rapporté 412 consultations pour schistosomose parmi
les 51000 consultants sur la période de 1999 à 2001 et 333 cas de bilharzioses hospitalisés dans
11 hôpitaux européens sur 4 ans [22]. Près de 90% d’entre eux avait contracté la maladie en
Afrique subsaharienne.
26
Figure 3 : RÉPARTITION MONDIALE DES CINQ PRINCIPALES ESPÈCES DE SCHISTOSOMES (D’après Blanchard TJ in Travel Medecine and Infectious Disease 2004[38])
Distribution globale de S. hæmatobium, S. japonicum et S. mekongi.
Distribution globale de S.mansoni et S. intercalatum.
27
C. PARASITOLOGIE
1. Transmission
La bilharziose est due à un parasite du genre Schistosoma sp. (du Grec schistos = fendu et soma =
corps) de l’embranchement des plathelminthes (vers plats), de la classe des trématodes. Les vers
adultes, hématophages, mesurent 6 à 20 mm de long, ont des sexes séparés et vivent dans le
système veineux mésentérique ou splanchnique de l’hôte. Le mâle, plus court et plus trapu que la
femelle, loge celle-ci dans une fente dite canal gynécophore [45].
L'infestation de l'homme par les schistosomes s'effectue par contact avec de l'eau contaminée par
des furcocercaires nageants infectants qui pénètrent activement à travers la peau. Les gîtes de
transmission de la maladie sont constitués par les eaux stagnantes, les bords des rivières, les
berges de lacs, les canaux d'irrigation... Les pêcheurs, les cultivateurs, les riziculteurs et les
ouvriers qui entretiennent les canaux d'irrigation sont les personnes à risque. Les femmes, en
raison de leur fréquentation quotidienne de lieux à risque pour les tâches ménagères, sont plus
atteintes que les hommes. Enfin, les enfants sont bien plus touchés que les adultes [1], car ils se
baignent et jouent plus souvent dans les marigots, notamment aux heures chaudes où l'émission
cercarienne est la plus intense.
2. Cycle évolutif
Le cycle est indirect et fait intervenir un hôte définitif qui est en général l'homme, et un hôte
intermédiaire qui est un gastéropode d'eau douce. Les bulins, mollusques à coquille globuleuse,
sont les principaux hôtes intermédiaires de S. hæmatobium et S. intercalatum en Afrique [cf.
Annexe 1]. Biomphalaria glabrata est une planorbe d'eau douce, hôte intermédiaire de S.
mansoni en Amérique. Oncomelania nasophora est l'hôte intermédiaire de S. japonicum en Asie
[46].
28
L'élimination des œufs se fait par les urines pour S. hæmatobium ou par les selles pour les autres
espèces. Leur éclosion libère dans l’eau un miracidium qui pénètre le mollusque dans lequel il se
transforme en larves : les furcocercaires. Ces larves vont être libérées dans le milieu aquatique et
vont infester l'homme par pénétration transcutanée active lors d'un contact avec de l'eau douce.
Ce contact avec l'eau, même court (parfois à peine 5 minutes) est ainsi nécessaire pour
l’infection. L’être humain n’est pas le seul hôte définitif des schistosomes, et divers
mammifères peuvent servir de réservoirs, tels que chiens, chats, rongeurs, porcs, chèvres, buffles,
et vaches [38].
Seule la tête des cercaires pénètre et donne un schistosomule qui gagne par voie sanguine et
lymphatique le poumon, le cœur gauche, puis le foie. Cette étape correspond à la phase
d’invasion de la maladie. Les vers deviennent adultes et s’accouplent dans le système porte, dans
différentes localisations selon l’espèce. Les femelles migrent ensuite vers les veinules du système
porte ou périvésicaux et pondent des œufs qui percent la paroi des capillaires sanguins et gagnent
l'intestin ou la vessie pour être finalement rejetés avec les urines et les selles [10]. La durée totale
du cycle chez le mollusque est d'un mois. La durée de vie des furcocercaires dans l'eau est de 24 à
72 heures. Les vers peuvent vivre en moyenne 5 ans dans l’organisme humain, mais ont parfois
été retrouvés jusqu’à 30 ou 40 ans après l’infestation chez des patients issus de zones d’endémie
[19].
Pour résumer, le cycle du parasite a 3 phases dans le corps humain, qui correspondent aux 3
phases cliniques. La première phase est la pénétration du cercaire dans l’hôte, qui correspond à la
dermite cercarienne, la seconde phase est la migration dans les tissus et la maturation des
schistosomules, qui correspond à la phase dite invasive, et enfin la troisième phase correspond à
la production endovasculaire d’œufs, avec les lésions d’organes progressives liées à la formation
des granulomes de la bilharziose chronique.
29
.
Figure 4 : Cycle parasitaire de Schistosoma sp. D’après Ross, N Engl J Med, 2002[47].
Les miracidiums pénètrent
dans le mollusque Oeufs
Les miracidiums se
transforment en
sporocystes puis en
cercaires
Les cercaires sont
relargués dans l’eau
fraiche
Eau fraiche
Œufs excrétés
dans les selles ou
les urines
Les vers migrent vers les
vaisseaux mésentériques de
l’intestin ou de la vessie où les
femelles pondent les oeufs
Vers matures et
accouplés
Larves matures dans le foie
Les larves migrent vers le
cœur gauche et dans la
circulation
Bilharziose chronique
Les cercaires deviennent
schistosomules
Les larves migrent vers les
poumons puis dans la circulation
veineuse
Les cercaires
pénètrent
dans la peau
Œufs retenus
dans les tissus
30
D. PRÉSENTATION CLINIQUE
1. Manifestations immédiates
C’est la dermatite cercarienne ou démangeaison du nageur (swimmer’s itch en anglais). Une
éruption maculo-papuleuse se développe à partir du site de pénétration du cercaire. Chez les
sujets non immuns, cette éruption très prurigineuse survient généralement au cours du bain
contaminant ou dans les minutes ou les heures qui suivent, mais peut parfois apparaître plus
d’une semaine après. Cette éruption est souvent fugace (moins de 24 heures), parfois inapparente
ou oubliée, et est rapportée de façon très variable par les patients, selon les études (5 à 100 % des
cas) [31, 33, 34, 39, 40, 48, 49]. En pratique, elle donc rarement vue par le clinicien.
Cette dermatite peut être rencontrée avec des schistosomes parasites d‘autres espèces animales,
dont l’infection va se limiter à cette première phase, l’être humain étant une impasse parasitaire.
Ainsi, la dermatite du nageur est bien connue des baigneurs de certains lacs d’Europe, comme le
lac Léman ou le lac d’Annecy, et due à la pénétration de furcocercaires de Trichobilharzia du
canard colvert [50].
2. Bilharziose invasive
a. Présentation habituelle
Antérieurement appelée fièvre de Katayama en Asie, car elle avait été décrite pour la première
fois au Japon avec S. japonicum, et fièvre des safaris en Afrique avec S. mansoni et S.
hæmatobium), ou fièvre de primo-infection bilharzienne, elle est actuellement regroupée sous le
terme de bilharziose invasive, ou schistosomose aiguë (acute schistosomiasis en anglais). Elle est
commune aux différentes espèces de schistosomes mais d’intensité variable selon les espèces [4].
Elle correspond à une réaction d’hypersensibilité immédiate liée à la migration du schistosomule
dans l’organisme. Elle est parfois inapparente, mais s’exprime dans 53 à 100% des cas selon les
31
études [12, 30, 31, 33, 40, 48, 49]. Quand elle survient, la période d’incubation est de 14 à 84
jours [47]. Le début de la maladie est en général brutal, et il existe tout un cortège de symptômes
peu spécifiques de la série atopique: fièvre (54 à 100% des cas), asthénie, céphalées (31 à 93%),
myalgies diffuses (43 à 74%), éruption urticarienne (13 à 47%). On peut rencontrer des troubles
digestifs à type de vomissements, des douleurs abdominales diffuses, (0 à 93%) ou localisées à
l’hypocondre droit, et parfois des diarrhées (14 à 81%). Une hépatomégalie (0 à 75%), et moins
fréquemment une splénomégalie, sont décrites. Les signes respiratoires sont fréquemment
rapportés avec une toux sèche (17 à 91%) et une dyspnée (70%), plus fréquents lors des
infections à S. mansoni qu’à S. hæmatobium, avec des opacités alvéolo-interstitielles diffuses à la
radio de thorax [28].
La symptomatologie est généralement peu sévère, mais certains patients développent parfois des
tableaux plus marqués avec altération de l’état général et perte de poids, dyspnée importante,
Autoantigènes Maladie de Chagas, Chlamydia pneumoniae, diabète de type I, myocardite à cellules géantes, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Wegener, périartérite noueuse, maladie de Kawasaki, Churg et Strauss, syndrome de Gougerot-Sjögren, maladie de Whipple, myasthénie grave,, dermatopolymyosite, sarcoïdose, sclérodermie, syndrome de l’intestin irritable, thyrotoxicose.
Poisons Arsenic, azotés, piqûres de guêpe et d’abeilles, monoxyde de carbone, phosphorés, morsures de scorpion, de serpents, d’araignées.
Adapté de Ellis, Cardiology in Review 2007[100] et Feldman, N Engl J Med 2000 [101].
77
ANNEXE N° 3 : CAUSES D’ÉLÉVATION DE LA TROPONINE
DIAGNOSTIC MÉCANISME
« Ischémie de demande »
SIRS/Sepsis Hypotension Hypovolémie Tachycardie supraventriculaire et AC/FA Hypertrophie ventriculaire gauche
Dépression myocardique/déséquilibre offre-demande Diminution de la pression de perfusion Diminution de la pression de perfusion Déséquilibre offre-demande Ischémie sous-endocardique
Étirement paroi ventriculaire Étirement ventricule droit Étirement ventricule droit Étirement ventriculaire
Insuffisance rénale aiguë ou chronique Inconnu
Faux-positifs
Anticorps hétérophiles Facteur rhumatoïde Thrombus fibrineux Microparticules Dysfonction de l’analyseur
Adapté de Jeremias, Ann Intern Med. 2005[103].
78
ANNEXE N° 4: ATTEINTES CARDIAQUES AU COURS DES PROTOZOOSES
PARASITOSE ATTEINTES CARDIAQUES DISTRIBUTION
GÉOGRAPHIQUE ET MODE DE TRANSMISSION
Maladie de Chagas (Trypanosomiase américaine) Trypanosoma cruzi
Phase aiguë : Myocardite ± péricardite aiguë Anomalies ECG non spécifiques Hyperparasitisme musculaire. Morbidité par choc cardiogénique sur myocardite fulminante ou trouble du rythme fatal. Phase chronique : Années ou décennies après l’infection. Dysfonction myocardique+++ Réaction inflammatoire due à la présence du parasite dans le myocarde. Divers troubles du rythme à l’origine de lipothymies, de syncopes et de mort subite. Fibrose et cardiomyopathie avec insuffisance cardiaque congestive.
Mexique, Amérique centrale, Amérique du Sud Pénétration transcutanée des déjections de réduves au cours de leur repas sanguin. Transfusion sanguine Transplantation d’organe Périnatale. Ingestion de déjections de réduves.
Trypanosomiase africaine
T. rhodesiense,
brucei, gambiense
Myocardite décrite à la phase initiale de la maladie. Possible décès par insuffisance cardiaque congestive ou trouble du rythme aigu.
Péricardite amibienne (complication rare de l’abcès hépatique). (Aucun cas publié depuis plus de 15 ans). Tableaux insidieux avec douleur rétrosternale et insuffisance cardiaque jusqu’à la tamponnade et la perforation péricardique.
Cosmopolite. Pays en voie de développement ++ Féco-orale
Toxoplasmose Toxoplasma gondii
Chez l’immunodéprimé : VIH, greffe de moelle, syndrome myélodysplasique, leucémies… Myocardite avec infiltrat lymphocytaire et nécrose myocytaire accompagnant le parasite (tachyzoïte) Atteinte concomitante d’autres organes fréquente (SNC, poumon..) Toxoplasmose congénitale : Généralement asymptomatique avec seulement kystes et non tachyzoïtes dans le myocarde. Adulte immunocompétent : Asymptomatique, syndrome mononucléosique.. Possible survenue de myocardite, péricardite ou pancardite avec insuffisance cardiaque aiguë. Myocardite aiguë avec tachyzoïtes, inflammation focale et nécrose myocytaire. Tachyzoïtes parfois retrouvés dans l’épanchement ou les biopsies péricardiques. Épanchement péricardite chronique et péricardite constrictive toxoplasmiques décrits.
Cosmopolite Ingestion de viande infectée mal cuite. Féco-orale Transfusion sanguine Périnatale Transplantation
Adapté de Kirchhoff , Front Biosci. 2004 et de Franco-Paredes, Clin Cardiol. 2007[95, 138-141].
79
ANNEXE N° 5: ATTEINTES CARDIAQUES AU COURS DES HELMINTHIASES
PARASITOSE ATTEINTES CARDIAQUES DISTRIBUTION ET
TRANSMISSION Cysticercose Taenia solium
Kystes retrouvés de façon accidentelle dans le cœur : péricarde, myocarde des ventricules droit ou gauche, du septum. La dégénérescence des kystes aboutit à un la formation d’un granulome et d’une fibrose. Conséquences : troubles du rythme et de la conduction.
Cosmopolite. Zones rurales à faible niveau d’hygiène. Rare dans les pays non consommateurs de porc. Ingestion de nourriture contaminée par les œufs de T. solium. (légumes, salade.)
Hydatidose Echinococcus granulosus
Kyste hydatiques cardiaques (myocardique ou péricardique) isolé rarement décrits. Quelques case-reports et petites séries en Grèce et en Italie de patients avec hydatidose cardiaque.
Cosmopolite (zones rurales d’élevage++) Ingestion d’œufs à partir de chiens infectés.
Trichinellose ou trichinose Trichinella spiralis
Myocardite aiguë causée par la migration de la larve à travers le myocarde et l’hyperéosinophilie résultante. Péricardite. Anomalies ECG aspécifiques : troubles de la repolarisation, troubles du rythme et de la conduction. Tableau clinique varié : asymptomatique jusqu’à insuffisance cardiaque aiguë, infarctus du myocarde, troubles du rythme. Infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes et d’éosinophiles.
Cosmopolite. Rare en France. Pays de l’Est, Amérique du Nord Consommation de viande mal cuite : domestique : porc, cheval ou gibier : sanglier, ours…
Toxocarose (Syndrome de larva migrans visceral) Toxocara canis, cati
Myocardite aiguë asymptomatique à insuffisance cardiaque aiguë 10 à 15% des cas de LVM Infiltration éosinophile intense Endocardite pariétale de Loeffler lors d’hyperéosinophilies prolongées.
Cosmopolite Ingestion d’œufs à partir de chats et chiens infectés.
Bilharziose Schistosoma mansoni, hæmatobium, intercalatum, japonicum et mekongi.
Phase chronique : Cœur pulmonaire chronique sur HTAP ou HTTP. Granulome myocardique bilharzien sur œufs. Endocardite pariétale chronique Phase invasive : myocardite aiguë.
Pénétration transcutanée dans une eau douce souillée. Afrique, Asie, Amérique du Sud
Anguillulose Strongyloides stercoralis
1 cas de myocardite décrit au décours d’une anguillulose maligne avec défaillance multiviscérale et hyperéosinophilie. 1 cas de larve intramyocardique autopsique
Pays non industrialisés, Antilles. Pénétration transcutanée.
Distomatose Fasciola hepatica
Fibrose endocardique/cardiomyopatie/myocardite ont été décrites. Origine immuno-allergique au cours de la myocardite.
Cosmopolite (zones d’élevage) Consommation de cresson sauvage cru, contaminé par moutons ou vaches
Hétérophyiose Heterophyes heterophyes
Distomatose intestinale, parfois responsable de myocardites Maghreb, Extrême Orient et Pérou Ingestion des poissons d'eau douce crus parasités
Opisthorchiase Opisthorchis viverrini et O. felineus
Douve du foie, parfois responsable de myocardite aiguë en cas d’infestation massive.
Europe de l’Est, Sibérie, Asie. Ingestion des poissons d'eau douce crus parasités
Filarioses Chronique : fibrose endomyocardique à éosinophiles. Myocardites à éosinophiles. Cœur pulmonaire chronique du au poumon éosinophile tropical
Oxyurose Enterobius vermicularis
1 cas décrit de fibrose endomyocardique attribué à l’hyperéosinophilie d’une oxyurose chronique.
Cosmopolite. Féco-orale interhumaine.
Adapté de Kirchhoff , Front Biosci. 2004 et de Franco-Paredes, Clin Cardiol. 2007.[95, 138-141]
80
BIBLIOGRAPHIE
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2. Chitsulo L, Engels D, Montresor A, et al. The global status of schistosomiasis and its control. Acta Trop. 2000;
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