BAB I PENDAHULUAN Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim- enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500- 2500 mm/hari. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338) Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterology yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnose awal dan penilaian beratnya kasus pancreatitis akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap prognosis.
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB IPENDAHULUAN
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat
makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit
gastroenterology yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnose awal dan
penilaian beratnya kasus pancreatitis akut sangat diperlukan sehingga
penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap
prognosis.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra
M. Nettina, 2001)
Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut
Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan
pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. 1
Selain alkohol dan batu empedu, pancreatitis akut bisa dihubungkan dengan
beberapa kelainan lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu
dengan adanya trauma pancreas, beberapa infeksi, tumor pancreas, obat- obatan
pankreatotoksik, hiperlipoproteinemi, keadaan – keadaan postoperative atau
hiperparatiroid.
Alkohol baru dapat memberikan gejala – gejala awal dari suatu pancreatitis akut
setelah mengkonsumsi alkohol selala beberapa tahun dalam jumlah cukup banyak.
Untuk kebanyakan kasus pada penderita – penderita ini telah terjadi fibrosis pancreas
dan defek dari fungsi pancreas. Dengan demikian serangan akut pada kasus ini
sebenarnya merupakan manifestasi pancreatitis kronik. Kejadian pancreatitis akut
sesungguhnya seperti inflamasi akut pancreas yang reversible pada organ yang normal
yang dipicu oleh alkohol, tidak diketahui. Dengan demikian secara umum pancreatitis
akut dapat dikaitkan dengan batu empedu atau dianggap idiopatik bila faktor
pemicunya tidak diketahui.
Frekuensi penyakit pankreatitis akut di negara Barat adalah 0,14-1% atau antara
10-15 pasien per 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia, pada penelitian yang
dilakukan oleh Nurman pada tahun 1990 mengatakan bahwa hampir 1 dari 3 pasien
dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah pasien pankreatitis akut. Hampir
300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10 – 20 % nya
merupakan pancreatitis akut berat yang menyebabkan 3000 kasus kematian.2
Berdasarkan The Second International Symposium in the Classification of
Pancreatitis yang diadakan di Marseilles pada tahun 1984 , pankreatitis dibagi atas
pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Pankreatitis akut sendiri terbagi menjadi
dua, yaitu mild acute pancreatitis dan severe acute pancreatitis. Keduanya dibedakan
secara umum berdasarkan ada tidaknya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi
multiorgan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat
makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
ANATOMI PANKREAS
PAN = seluruhCREAS = daging
Gambar 1. Anatomi Pankreas. Bentuk seperti huruf “J” tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik.
Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga.Bagian-bagian pancreas:
1. Caput L22. Collum3. Corpus L14. Cauda Th 12
Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar disebut :
1. CAPUT PANCREASBentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput
pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang saling beranastomose.
2. COLLUM PANCREASPanjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus
pancreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta.
3. CORPUS PANCREASPenampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf
dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan :
a. Vena lienalisb. Vena renalis kiri c. Aortad. Kelenjar supraren dan ren kirie. Vassa mesenterica inferior.
Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)).
4. CAUDA PANCREAS Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum
phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis.
Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreasArtery Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenal artery
Vein Pancreaticoduodenal veins
Nerve Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus
FISIOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung
enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan
lemak.
Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas
Name of cells Endocrine product % of islet cells Representative functionbeta cells Insulin and Amylin 50-80% lower blood sugaralpha cells Glucagon 15-20% raise blood sugardelta cells Somatostatin 3-10% inhibit endocrine pancreasPP cells Pancreatic polypeptide 1% inhibit exocrine pancreas
Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas
Name of cells Exocrine secretion Primary signalCentroacinar cells bicarbonate ions Secretin
Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau
Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).
Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase,
ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein
secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam
nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat).
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang
menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa
untuk membentuk disakaridan.
Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup
menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase,
yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam
bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zat-
zat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan.
Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang
disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga
dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan
dengan cara yang sama.
Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi
oleh asinus kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya,
air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil
yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat 145 mEq/liter menyediakan
ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan
asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.
PANKREATITIS
Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas).
Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya
pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.
Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu
dengan kejadian pankreatitis akut, yaitu:
1. Teori common channel yang dikemukakan oleh Opie (1901).
Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh
adanya impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga
mengakibatkan terbentuknya biliopnacreatic common channel yang
memungkinkan terjadinya refluks cairan empedu ke dalam duktus
pankreatikus.
Namun tedapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu:
Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi
bilier yang memudahkan terjadinya refluks cairan pankreas ke sistem
bilier daripada hal sebaliknya.
Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common channel
yang sangat pendek yang tidak memungkinkan terjadinya refluks bila
terjadi obstruksi.
Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa
terdapat perfusi empedu ke duktus pankreatikus tanpa tercetusnya
suatu pankreatitis akut.
2. Teori duodenal reflux
Menurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan
peregangan otot sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan
memungkinkan terjadinya refluks cairan duodenum yang mengandung enzim
pancreas yang sudah aktif ke dalam duktus pankreatikus dan mencetuskan
terjadinya inflamasi pada pancreas.
Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderita –
penderita yang dilakukan sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin
timbul pancreatitis akut.
3. Teori pancreatic ductal obstruction
Dari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli
menyatakan bahwa batu pada saluran empedu yang mencetuskan atau adanya edema
dan inflamasi oleh karena lewatnya batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus
pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada duktus dan mencetuskan terjadinya
kerusakan pada pancreas.
Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan
American opossum yang dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini
dibagi 4 kelompok yaitu:
Kelompok 1 dengan perlakuan ligasi pada duktus biliopankreatikus tepat
pada lokasi menempelnya pada duodenum, sehinga terjadi obstruksi pada
kedua duktus dan dapat terjadi refluks cairan empedu ke duktus
pankreatikus.
Kelompok 2 dengan perlakuan ligasi pada kedua duktus masing – masing
secara terpisah.
Kelompok 3 dengan perlakuan ligasi pada duktus pankreatikus saja.
Kelompok 4 sebagai control hanya dilakukan ligasi pada duktus bilier saja.
Pada ketiga kelompok pertama terjadi pancreatitis akut dengan derajat
beratnya penyakit yang sama, sedangkan pada kelompok 4 tidak terjadi
pancreatitis akut. Hal ini membawa pada kesimpulan bahwa untuk terjadinya
pancreatitis akut tidak diperlukan adanya refluks cairan empedu ke duktus
pankreatikus dan adanya refluks empedu ini tidak memperberat gejala
pancreatitis akut.
Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai
oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini
memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah
empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi
pankreatitis.
Klasifikasi
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of
Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:
a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).
Atlanta International Symposium (1992).
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih
berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut
yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru
(PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran
makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis,
pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam
penentuan beratnya pankreatitis. Berdasarkan data klinis, terbagi atas:
a. Pancreatitis akut ringan
b. Pancreatitis akut berat, berupa :
i. Acute fluid collections
ii. Pancreatic necrosis
iii. Acute pseudocyst
iv. Pancreatic abscess
PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai
pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-
sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat
proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari
5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50%
sampai 80%.
Klasifikasi Pankreatitis Akut
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi
fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses
peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:
a. Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal
sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema
ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).
Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan
destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis
yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan
berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan
sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh
darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah
nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang
meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.
Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang
nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-
enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis
akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5%
penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki
duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri,
menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah
empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian
akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada
ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis.
Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut
a. Alkohol
b. Batu empedu
c. Pasca bedah
d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
e. Trauma terutama trauma tumpul
f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)
g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)
h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,
tiazid, furosemid, tetrasiklin)
i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)
j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal
Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.
Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,
disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response
syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai
sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan
sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan
multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah
satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis
akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada
timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam
pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik
enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan
serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam
proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang
mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti
(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen
secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya
aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa
aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan
autodigesti pankreas.
Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)
Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)
Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)
Aktivasi enzim digestif
Tripsin
Fosfolipase A LipaseElastaseKimotripsinKalikrein
Autodigesti
Nekrosis pankreasGambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid & Lankisch)
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi
duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi
enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang
aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi;
semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek
detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah
lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil
proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus
pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan
perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah
penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.
Asam empedu lesitin
Aktivasi fosfolipase
Substrat untuk pembentukanLisolesitin oleh fosfolipase A
Efek detergen
Proses koagulasi penglepasan sejumlah kecilsel-sel asini tripsin aktif
aktivasi proenzim pankreas
Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas
Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah
nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh
degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema,
perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.
Diagnosis Pankreatitis Akut
Diagnosa pancreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap
manifestasi klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Manifestasi klinis
1. nyeri
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian
tengah, dibawah tulang dada (sternum).
Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di
perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai
intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan
CAIRAN EMPEDU
menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun
sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan
pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak
dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
2. mual dan muntah
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita
pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,
selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
3. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat
4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan
5. pernafasannya cepat dan dangkal.
6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam
sampai 37,8-38,8? Celsius.
7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang
tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.
9. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada
perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya
pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina
atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong
lambung ke depan.
10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada
pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa
turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa
berakibat fatal.
Tanda – tanda pankreatitis akut berat
1. Tanda kehilangan cairan yang berlebihan (‘Third space losses’) dan compromised end organ perfusion.
a. Secara klinis dehidrasib. Kebingunganc. Ascitesd. Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat > 10%)e. Peningkatan urea/creatinin
f. Asidosis metabolic2. Tanda kegagalan organ
a. Koagulopati (DIC screen posistif)b. Gagal ginjal (peningfkatan kreatinin, asidosis metabolic,
hiperkalemia)c. Distress respiratori dan hipoksia (PaO2 dan SaO2 rendah)
3. Tanda sepsisa. komplikasi septic local (abses pankreatik, atau nekrosis pankreatik
terinfeksi) tidak terjadi awal, namun setelah 1 minggu kemudian, disertai tanda sepsis (demam tinggi dan peningkatan TWC).
b. Jika demam tinggi terjadi pada awal prankreatitis, pertimbangkan penyebab sepsis non pankreatik. Penyebab umum adalah kolangitis sekunder obstruksi bilier. Cari gambaran kolestatik pada hasil LFT.
4. Tanda lain dari pancreatitis berata. ekimosis abdomen. Mungkin di daerah flank (tanda Grey-Turner)
atau area periumbilikal (tanda Cullen’s)b. tanda hipokalsemi, contoh spasme karpopedal dan tetanus.c. Glukosa darah > 10mmol/l (180 mg/dl)
Pemeriksaan penunjang
1. CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :
prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,
kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan
sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa;
amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan
glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada
pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum
sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.
2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.
Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat
dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi
RSUPNCM.
Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut
Gejala Skor
Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 1
Mual, muntah 1
Nyeri peri umbilikal 2
Keadaan umum sedang-berat 1
Nadi > 90 x/menit 1
Suhu aksila > 37,5ºC 1
Nyeri hipogastrium kiri/kanan 1
Leukositosis > 10.000/ul 1
Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan
sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.
Diagnosa Banding Pankreatitis
Yang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis,