PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA Dra. Lisbeth Fuenmayor RII Postgrado de Gastroenterología Centro de Control de Cáncer Gastrointestinal “Dr. Luis E. Anderson”
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Dra. Lisbeth FuenmayorRII Postgrado de Gastroenterología
Centro de Control de Cáncer Gastrointestinal“Dr. Luis E. Anderson”
PANCREATITIS PANCREATITIS
• PROCESO INFLAMATORIO DEL PÁNCREAS, CON COMPROMISO VARIABLE DEL TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOS DISTANTES.
• AGUDA – Proceso inflamatorio agudo del páncreas,
asociado con dolor en hemiabdomen superior.
• CRONICA– Enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por fibrosis, destrucción del tejido exocrino y endocrino.
PANCREATITIS PANCREATITIS
• Sistema de ATLANTA :P. LEVE:
- Buen pronóstico - Mínima repercusión sistémica - Sin complicaciones locales.
P. SEVERA: - Falla orgánica - Complicaciones locales : - Necrosis, abscesos, pseudoquístes. - 3 o mas criterios de Ranson - 8 o mas criterios de APACHE II
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995
• Etiología– Colelitiasis
• 40 – 50%• Mortalidad 16% (no tratadas)• Recidiva (cálculos) 36 – 60%
– Alcohólica• 20 – 40 %• Consumo 80gr/día Cambios histológicos
– Menos frecuente:• Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)• Hipercalcemia• Trauma abdominal• Infecciones:
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Fármacos:– Azatriopina– 6 – Mercaptopurina
• Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente• Enfermedad Duodenal
– Ulcera Péptica– Diverticulos periampulares
• VIH– Cryptosporidiosis– Cryptococosis– Toxoplasmosis– Mycobacterium tuberculoso
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• 10 – 30% idiopática.
• Otras causas:• Calculo oculto
• Microlitiasis
• Barro biliar
• Disfunción del esfínter de Oddi 15%• Hipertrigliceridemia no diagnosticada• Anormalidades en el conducto pancreático y biliar• Fibrosis quística
50 – 75 %
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• PATOGENIA : TEORIAS - Obstrucción ducto pancreático - Hipersecreción pancreática - Daño pancreático severo - Isquemia glandular - Reflujo biliar al conducto Pancreático - Teoría Lisosomal ( mas aceptada )
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
+ Enzimas Proteolíticas
Activadas y almacenadas en Cs acinares pancreáticas
INICIA Paso de la proenzima
Tripsinógeno Tripsina
LiberaciónInapropiada
Activación
Activación de Proteasas y
lipasasDAÑO del páncreasOrganos distales.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• CLINICA : - Dolor abdominal - Nauseas y vómitos
- Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, timpanismo, ictericia, RsHsAs, derrame pleural izq, taquifigmia, signo de Cullen y de Grey- Turner.
95%
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• LABORATORIO : - Leucocitosis - Hipoalbuminemia - Hiperglicemia - Hipocalcemia - Hipoxemia - Hipertrigliceridemia - Hemoconcentración - Aumento : urea y creatinina - Aumento :
AST 3 VNBT Y FA
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• LABORATORIO :
- AMILASA :
. 1era en elevarse
. S: 82%, E: 91%
. S: 1eras horas
. > 5 veces su VN : E
. Se normaliza en sangre a los
3 – 6 días.
Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• - LIPASA :
. S: 94% , E: 96% > amilasa
. Elevada mas tiempo: amilasa.
. Útil en pacientes con amilasa normal.
Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORASNO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA
• TRIPSINA : . E > que amilasa y lipasa . Poca disponibilidad
. Excelente marcador Dx de P.A. de origen alcohólico.
Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• AMILASURIA :
. Temprana y persistente
. Excreción
Filtración glomerular
Catabolismo tubular
. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.
Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• IMAGEN :
- Rx simple de abdomen :
. Borramiento de psoas o íleo difuso.
– Rx de torax
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• TAC : CONTRASTE . S: 90%, E: 100% . Signos : - Aumento tamaño glándula - Líquido pancreático o peripancreático - Necrosis grasa peripancreática - Obliteración de márgenes de glándula
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• TAC
- Complicaciones :
. Abscesos, pseudoquistes.
- Inflamación peripancreática
- Útil en Dx dudosos de PA
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
TAC: CONTRASTE
P. NORMAL P. AGUDA
PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA
PSEUDOQUISTE PSEUDOQUISTE
ABSCESO PANCREATICOABSCESO PANCREATICO
• ULTRASONIDO ABDOMINAL :
- S: 62-85 %, E: 95 %
- S: para valorar ARBOL BILIAR,
Pseudoquistes y Abscesos
- Limitación : 30 % no se visualiza por
gas intestinal
Lee S, Biliary Sludge, 2005
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
PSEUDOQUISTEPSEUDOQUISTE
• ERCP : - P.A. de origen biliar mas esfintero- tomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A. - Revela anormalidades como : . Estenosis conducto pancreático . Cálculos, coledococeles y tumores pancreáticos pequeños
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Manometría del esfínter de ODDI :
.En P.A idiopáticas recurrente
• Ultrasonido Endoscópico:
. Edemas , necrosis , coledocolitiasis.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
PRONÓSTICOPRONÓSTICO
Pancreatitis biliar
Ingreso
Edad >70 años Leucocitos >18.000/mm3 Glucosa >220 mg/dl LDH >400 U/l GOT >250 U/l
48 horas de hospitalización
Caída Hto >10 puntos Urea >2 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl Déficit base >5 mMol/l Déficit volumen >4 l
Pancreatitis no biliar
Ingreso
Edad >55 años Leucocitos>16.000 mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH >350 U/l GOT >250 U/l
48 horas de hospitalización
Caída Hto >10 puntos Urea >5 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl paO2 <60 mm Hg Déficit base >4 mMol/l Déficit volumen >6 l
CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
N° de factores Mortalidad
0-2 < 1%
3-4 15%
5-6 40%
>6 100%
CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
CRITERIOS DE BALTAZARCRITERIOS DE BALTAZAR
A Páncreas normal 0
B P. Aumentado de tamaño 1
C Inflamación del páncreas y grasa peripancreática
2
D Colección líquida peripancreática
3
E Dos o más colecciones líquidas 4
GRADO DE NECROSISGRADO DE NECROSIS
Grado de necrosis Puntos
Ausencia de necrosis 0
Necrosis 1/3 del páncreas 1
Necrosis ½ del páncreas 2
Necrosis más de la mitad 3
Puntos Morbilidad Mortalidad
0 6% 0%
1-3 8% 3%
4 - 6 35% 6%
7 - 10 92% 17%
CRITERIOS DE APACHE IICRITERIOS DE APACHE II
A
Temp
TA
FC
FR
Po2
Ph aterial
Sodio
Potasio
Creatinina
Hto
leucocitos
B (EDAD)
< 44
45 – 54
55 – 64
65 – 74
> 75
C (PATOLOGIAS)
Insuficiencia orgánica grave
Insuficiencias anteriores en postoperatorio
Tratamiento:
- Primariamente Soporte.
- Reposo intestinal
- Fluidoterapia EV
- Analgésicos
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
- SNG: Inflamación Estudios prospectivos han comparado con
no uso:
* No las complicaciones con el no uso * Ni incremento en el íleo paralítico.
Se reserva indicación clínica específica: * íleo paralítico (distensión abdominal) * Nauseas y vómitos.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
- Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal.
- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada Profiláctica
NO Justificado.
Pancreatitis severas o necrotizantes TAC
Indicación de Imipenem
Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Objetivo: investigar las características de la colonización biliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar la terapia antibiótica profiláctica
• 174 pacientes• 82 cultivo positivo
– Se aislaron 150 microorganismos• 66 gram + aerobios• 66 gram – anaerobios• 15 anaerobios• 3 hongos
– Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco (15.3%)
• Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica precoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +.
INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA
BILIARBILIAR
Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005
- Nutrición Parenteral: * Leve no se justifica. * Severos: de las complicaciones NPT precoz (72
horas) de la mortalidad.
- Somatostatina y Octreotide: * Reducen la secreción exocrina
Disminuye: * Frecuencia de las complicaciones * Estancia hospitalaria * Necesidad de narcóticos * Mortalidad.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDAUSO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA
• Objetivo: investigar la eficacia del octreotide en pancreatitis aguda
• 302 pacientes– 103 placebo– 98 (100microg)– 101 (200 microg)
• No hubo diferencia significativa• Conclusión: El octreotide no tiene beneficios
en el tratamiento de la pancreatitis aguda.
Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104
- Inhibidores de las Proteasas:
- Aprotinina tripsina, plasmina y calicreína.
- Gabexato Mesilato más fosfolipasa A2
NO han mostrado beneficios significativos.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
- Lavado Peritoneal: Severos.
Estudios no han demostrado benficios
No se recomienda por ser invasivo.
- Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis:
- Indicación Recurrencia
- En casos Severos: complicaciones y mortalidad
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
- ERCP más Esfinterotomía:
- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los cálculos
- Esfinterotomía precoz es segura
beneficiosa en ictericia obstructiva
SI es Recomendada
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Complicaciones LOCALES sISTÉMICAS
Necrosis SDRA
Necrosis Infectad. Fracaso Renal
Ascitis Sepsis
Hemorragia
Pseudoquiste
Absceso
Perforación u obstrucción intest.
Fístula
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
*