Pancreatitis

PANCREATITIS VICTOR ANDRES PRETELL RODRIGUEZUNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

DefinicionProceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas reversible

que puede comprometer por

contigüidad estructuras vecinas

HISTORIA NATURAL

• FASES DE LA PANCREATITS AGUDA:• 1 da FASE: TEMPRANA (2ras semana): - Intensa cascada inflamatoria = Sindrome de

disfuncion multiorganica.• 2da FASE: TARDIA (2da semana):- La mortalidad se debe a complicaciones

septicemicas

FISIOPATOLOGIA

FACTORES PREDISPONENTES•Etanol•Calculos biliares•Traumatismo abdominal cerrado•Enfermedades sistemicas

Activacion intraacinarDe enzimas pancreaticas

Autodigestion del parenquima pancreatico

En rpta, las cel acinares liberan

PROINFLAMATORIOSIL-1, IL-6, IL-8, TNF, PAF

ANTIINFLAMATORIOSIL-2, IL-10 Y ANTAGONISTARECEPTOR DE IL-1

Propagan la respuesta a nivel:

Reclutan en el parenquimaTNFα, IL1,7; Mθ y Neu (media

lesion pulmonar aguda)

Liberan TNFα, IL1,6,8; metabolitos reactivos de O2, PG, FAP y Leucotrienos

•Incrementa la permeabilidad•Daña la microcirculacion del pancreas

En casos graves•Hemorragia local•Necrosis pancreatica•Activan enzimas pancreaticas

•Local •Sistemico

Sd disfuncion multiorganicaMUERTE

Adultos

Tripsina

Contenido biliar y duodenal en

los ductos pancreáticos

Autodigestión

pancreática

Bilis y alcohol inhiben la exocitosis dela célula acinar, con la acumulación intracito-plasmáticade gránulos cimógenos que al fusionarse con lisosomas

ricos en hidrolasas se produce un círculo vicioso de lesión-activación.

PATOGENIA

Quimiotripsina

Lesión vascular y favorece la hemorragia

Calicreina

Fosfolipasa

Carboxipeptidasa

Elastasa

Dolor y aumenta la permeabilidad vascular shock.

lecitina a lisolecitina para escindir los fosfolípidos:necrosis por coagulación.

ETIOLOGIA

PANCREATITIS BILIARO POR CALCULOS BILIARES•Causa mas frecuente en occidente•Litiasis biliar sintomatica 3-8%•> frecuencia en mujeres 50-70 años•Teoria obstructiva•Teoria del reflujo

LESION INDUCIDA POR ALCOHOL•Consumo excesivo de etanol (>100g/dia, por lo menos en 5 años), tabaco , predisposicion genetica •> frecuencia en hombres 30-45 años•5-10% beben alcohol•Activa las vias proinflamatorias…….apoptosis•Reduce la perfusion pancreatica•Induce espasmo del esfinter de Oddi•Obstruye los conductos pancreaticos por precipitacion de proteinas dentro de los conductos

OBSTRUCCION ANATOMICA•Flujo anomalo jugo pancreatico lesion pancreatica►•Pancreas dividido..5-10% PA (x obstruccion flujo a traves de la papila <)•Infrecuente: Ascaris lumbricoide/pancreas anular/ca pancreatico•CPRE+papilotomia<+endoprotesis…es beneficioso

PA INDUCIDA POR CPRE•La PA es la complicacion + frecuente de CPRE •En pctes con varios intentos de canulacion, disfuncion de esfinter de ODDI y conductos pancreaticos 2rio•90-95% buena evolucion

ETIOLOGIAPA INDUCIDA POR FARMACOS•2% de PA se debe a medicamentos•Sulfamidas•Metronidazol•Eritromicina •Tetraciclina•Didanocina•Tiacidas•Furosemida•Inhibidores HMG-CoA-reductasa (estatinas)•Azatioprina•Mercaptopurina•Ac 5 aminosalicilico•Sulfasalacina•Ac valproico•Paracetamol•Antirretrovirales

FACTORES METABOLICOS• Hipertrigliceridemia• Hipercalcemia

Tripsinogeno tripsina lesion pancreas Precipitacion intraductal de Ca

obstruccion ductal Crisis de pancreatitis

•Sospechar: Trigliceridos >1000mg/dl•Trigliceridos >2000mg/dl confirma Dx•Hipertrigliceridemia secundaria a

• Hipotiroidismo• DM• Alcohol

•1.5-13% hiperparatiroidismos sufren PA

No PA

OTROS TRANSTORNOS:•Traumatismo abdominal cerrado y penetrante•Hipotension intraoperatoria prolongada y Manipulacion pancreatica excesiva•Embolia de la arteria esplenica isquemia pancreatica inflamacion pancreatica•Veneno de picaduras de escorpion/ ulceras duodenales perforadas

MANIFESTACIONES CLINICAS•Dolor epigastrico y/o periumbilical que se irradia a la espalda (constante)

•Nauseas y/o vomitos (90%)

•Deshidratacion

•Escasa turgencia cutanea

•Taquicardia

•Hipotension

•Mucosas secas

•Cambios en el estado mental

EXPLORACION FISICAPANCREATITIS LEVE•Normal o ligero dolor epigastrico a la presion

PANCREATITIS GRAVE•Distension abdominal significativa•Rebote generalizado•Rigidez abdominal

INFRECUENTE:•Equimosis en los flancos y periumbilical (SIGNO GREY TURNER Y CULLEN)(Indican hemorragia retroperitoneal asociada a pancreatitis grave)•Ictericia (coledocolitiasis/edema cabeza de pancreas que comprimen porcion intrapancreatica del coledoco)

Matidez a la percucionDisminucion de los ruidos respiratorios

• Hemitorax izquierdo• Hemitorax derecho derrame pleural secundario a PA

DIAGNOSTICOHallazgos clinicos + ↑ concentracion plasmatica de enzimas pancreaticas

↑ ≥ 3 amilasa y lipasa ==== confirma Dx

Lipasa es un indicador mas sensible pasada las 24-48h

↑Amilasa por Enf ulcerosa peptica, isquemia mesenterica, salpingitis, macroamilasemia

Pueden presentar: hiperglucemia, leucocitosis, ↑ enzimas hepaticas

↑alanina aminotransferasa (ALT) en PA confirmada == PANCREATITIS BILIAR AGUDA (95%)

•AMILASA4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y

ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS•LIPASA

2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS

ESTUDIOS DE IMAGEN

RX ABDOMINAL SIMPLE:No son utiles para el Dx PAAyudan a excluir: Enf ulcerosa perforadaHallazgos inespecificos: Niveles HAIleoSigno colon cortadopor espasmo colonico en flexura esplenicaEnsanchamiento del asa en C duodenalpor edema de cabeza de pancreas

ECOGRAFIA:Limitada por la grasa intraabdominal y ↑gas intestinal resultado del ileo↑sensibilidad (95%) en Dx litisis biliar↑transaminasas hepaticas + enzimas pancreaticas+calculos biliaressensibilidad 97% Y especificidad 100% en Dx PANCREATITIS BILIAR AGUDA

Signo de colon cortado

Asa en centinela

Calcificaciones pancreáticas

TC CON CONTRASTEFase venosa portal (67-70s post inyeccion contraste)•viabilidad del parenquima pancreatico•Grado de inflamacion peripancreatico•Presencia de aire libre intraabdominal o acumulaciones liquidas

RM abdominalEvalua extension de necrosis, inflamacion y presencia de liquido libre

Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en región pararrenal izquierda.

CPRMNo esta indicado en PAImportante en pancreatitis inexplicada:Visualizacion completa anatomia biliar y ductal pancreaticaPermite administracion IV secretina↑secrecion ductal pancreaticadistension transitoriaDel conducto pancreatico

• Util en PA sin signos de pancreas dividido• Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI)• Tumor en conducto pancratico

ECOGRAFIA ENDOSCOPICA:Sensible para identificar coledocolitiasis•Permite explorar el arbol biliar y pancreas sin empeorar la pancreatitisEn pancreatitis por litiasis biliarevaluacion coledocolitiasis permanente

VALORACION DE LA ENFERMEDAD

CRITERIOS DE SEVERIDAD - RANSON

 PA no Biliar1 PA Biliar2

Al ingreso    

Edad > 55 años > 70 añosLeucocitos > 16.000/mm3 >

18.000/mm3Glicemia > 200 mg/dL > 220 mg/dL

DHL > 350 U/L > 400 U/LAST > 250 U/L > 250 U/L

A las 48 horas   

Descenso de hematocrito > 10% > 10%

Aumento del BUN > 5 mg/dL > 2 mg/dL Calcemia < 8 mg/dL < 8 mg/dL PaO2 < 60 mm Hg

Déficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L Secuestro estimado de líquidos > 6 L > 4 L

AL INGRESO : RPTA. LOCALA 48 HORAS : RPTA. SISTEMICACONSENSO : ↓VALOR PREDICTIVO + (50%)↑VALOR PREDICTIVO – (90%)

MORTALIDAD3 CRITERIOS..........1%4 “ .........15%5-6 “ ........40%>7 “ ........100%

Aumento del BUN

> 220 mg/dL

> 10%

Criterios de Gravedad• APACHE II

Criterios de Gravedad• Interpretación del Score del APACHE II

Puntuación Mortalidad (%)

0-4 4 5-9 8

10-14 15 15-19 25 20-24 40 25-29 55 30-34 75 >34 85

Una puntuación de 8 o más en el APACHE II, es indicativo de Pancreatitis Aguda GravePUEDE USARSE AL PRINCIPIO Y EN CUALQUIER MOMENTOVALOR PREDICTICO + (43%)VALOR PREDICTIVO – (89%)

CRITERIOS DE SEVERIDAD TAC (BALTHAZAR)

Descripción Puntos

Pancreas Normal 0

Aumento de tamaño focal o difuso 1

Alteraciones pancreaticas intrinsecas + cambios inflamatorios en la grasa peripancreatica 2

Acumulacion unica de liquidos o flemon 3

2 o mas acumulaciones de líquido o gas en pancreas o adyacente a el 4

Necrosis Pancreatica 

0 0

< 30% 2

30 - 50 % 4

> 50% 6

LEVE

4 - 6 MODERADA

> 6 GRAVE

< 3

Índice de gravedad de acuerdo a la TC. Máxima puntuación =

10.

Aumento de tamaño local o difuso del pancreas

AUMENTO VOLUMEN PANCREASCOLECCIONES LIQUIDAS EN

ESPACIOSPARARENAL ANT. BILATERALBALTAZAR E, NO NECROSIS

INDICE SEVERIDAD TAC 4

AUMENTO VOLUMEN CUERPOY COLA CON BAJA

DENSIDAD 50-60 UHBALTAZAR E, NECROSIS > 50%

INDICE SEVERIDAD TAC 10

Criterios de Gravedad

• Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda severa

Proteina C reactiva: marcador inflamatorio, maximo 48-72hConcentracion ≥ 150 mg/ml PANCREATITIS GRAVEPROCALCITONINA, IL6,IL1, ELASTASASE CORRELACIONAN CON LA GRAVEDAD DE LA ENF

TRATAMIENTO

•Administracion intensiva de liquidos (solucion cristaloide isotonica)•Via venosa central•Sonda Foley•Pulsioximetria continua•Oxigeno complementario para mantener saturacion arterial >95%•Analgesia (morfina)•Soporte nutricional

CPRE: en pancreatitis biliar aguda grave, colangitis, obstruccion biliar persistenteCOLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA en pancreatitis biliar aguda leve

complicaciones•Acumulacion de liquidos peripancreaticos esteriles e infectados (30-57%)

•Necrosis pancreatica y necrosis infectada• TC, es la tecnica mas fiable• Se asocia a gramnegativos (E. coli, Klepsiella, pseudomonas) y enterococus

•Seudoquistes pancreaticos• acumulacion de liquido peripancratica tras una PA

•Ascitis pancreatica y fistulas pancreatopleurales• rotura completa del conducto pancreatico

•Complicaciones vasculares• embolia arterial

•Fistula pancreatocutanea

Pancreatitis cronica Inflamacion persistente y fibrosis irreversible, asociada a atrofia del parenquima pancreaticoDolor cronicoInsuficiencia endocrina y exocrina

FACTORES DE RIESGO

•Consumo intenso de alcohol (70-80%)•Obstruccion ductal cronica•Traumatismo•Pancreas dividido•Distrofia quistica de la pared duodenal•Hiperparatiroidismo•Hipertrigliceridemia•Pancreatitis autoinmunitaria•Pancreatitis tropical•Pancreatitis hereditaria

ETIOLOGIACONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

3-7% de los bebedores intensos sufren pancreatitis cronicaALCOHOL

↑PROTEINA TOTAL (JUGO PANCREATICO)

SINTESIS Y SECRECION DE LITOSTATINA (cel acinares)

↑secrecion de glucoproteina 2

Precipitacion de las proteinas Formacion de tapones de proteina

Calculos dentro del conducto pancreatico

TABACO

↑RIESGO DE PCINDUCIDA POR ALCOHOL↑RIESGO CALCIFICACIONES PANCREATICAS Y DM

MUTACIONES GENETICAS

•GEN DEL TRIPTOFANO CATIONICO

TIPOS DE PANCREATITIS CRONICAPANCREATITIS AUTOINMUNITARIAMas frecuente en varones80% > 50 añosSintomas: ictericia o de PAMolestias abdominales cronicas+↑amilasa y lipasa2 VARIANTES HISTOLOGICAS

Tipo 1: + frecuenteInfiltrados linfoplasmociticos densos periductalesFibrosis estoriformeVenulitis obleterante

Tipo2Infiltracion de Neu,Ls,cel plasmaticas (destruyenY obliteran epitelio del conducto pancreatico)

PANCREATITIS TROPICALAsociado a la ingestion de yucaMutasion de SPINKI (45-50%)

PANCREATITIS IDIOPATICA10-20% sin evidencia de causa

MANIFESTACIONES CLINICAS

DOLOR (precipitado por ingesta)Nauseas y vomitos a medida que progresa la enfermedadEsteatorrea, diarrea y sintomas de malabsorcionIctericia y colangitis 5-10%Hemorragia digestiva superior secundaria a trombosis venosa porta/ESPLENICA

TRATAMIENTOAliviar sintomas (AINES/TRAMADOL)

TTO INTERVENCIONISTA (endoscopico)

CPRE

TTO QUIRURGICO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Muchas gracias a todos por su atención !!!!!