7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva http://slidepdf.com/reader/full/pancreatite-aguda-em-caes-ana-paula-de-abreu-silva 1/124 vi UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA PANCREATITE AGUDA EM CÃES – RELATO DE CASO Ana Paula de Abreu Silva Rio de Janeiro, Novembro de 2006 ANA PAULA DE ABREU SILVA Aluna do Curso de pós-graduação em Medicina Veterinária da UCB
124
Embed
Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
Monografia submetida à defesa paraConclusão do curso de Pós-graduaçãoem Clínica Médica e Cirúrgica dePequenos Animais sob a orientação doProf. Ms Jorge Luiz Costa Castro
Rio de Janeiro, Novembro de 2006
PANCREATITE AGUDA EM CÃES – RELATO DE CASO
Elaborado por Ana Paula de Abreu SilvaAluna do curso de pós-graduação em medicina veterinária da UCB
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
A pancreatite aguda é uma doença deelevada complexidade patogênica, com sinais clínicos não característicos, diagnóstico difícil e
tratamento inespecífico, demorado e dispendioso, o que torna esta doença muito frustrante para proprietários e médicos veterinários. O caso relatado possui alguns pontos similares aosda literatura: os itens não encontrados na literatura merecem investigação posterior a fim dedeterminar sua relevância para esta doença.
Palavra-chave: pâncreas, pancreatite, cão.
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
Tab. 6 – Tabela comparativa das dosagens séricas de amilase e lípase109
Tab. 7 – Tabela comparativa das urinálises110
Tab. 8 – Tabela comparativa dos exames de fezes111
I – Introdução
O pâncreas assim como qualquer outro órgão pode apresentar algumas
alterações, em relação à função exócrina, as principais desordens incluem pancreatite,
insuficiência pancreática exócrina (IPE) e neoplasia, merecendo destaque a pancreatiteaguda, que atormenta muitos veterinários, devido a sua complexidade em ser tratada
(WILLIAMS, 1992).
A pancreatite aguda apresenta uma incidência de 0,5 % e a maioria das
ocorrências envolve cadelas de meia idade, obesas e sedentárias, com um histórico clinico
de inicio súbito, com vômito, anorexia e depressão (SHEN et al., 1992). É um processo
inflamatório agudo resultante da ativação intrapancreática de enzimas com autodigestão
progressiva da glândula, e apresenta duas formas clínicas: pancreatite aguda leve,
intersticial ou edematosa; e a pancreatite aguda purulenta (NELSON & COUTO, 1994;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Estudos recentes sugerem que junto aos efeitos autodigestivos da
pancreatite, ocorra também distúrbios da circulação pancreática, enzimas lisossomais e
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
em dois longos lobos estreitos (direito e esquerdo), que se unem em um pequeno corpo
central (EVANS & CHRISTENSEN* apud WILLIAMS, 1992) em um ângulo agudo
caudalmente ao piloro (ELLENPORT, 1986; THORNBURG, 1988). (Figuras 1 e 2).
Segundo Dyce et al, 1990, o pâncreas relaciona-se dorsalmente com asuperfície visceral do fígado e caudalmente com a superfície ventral do rim, estando lateral
ao cólon ascendente e dorsal ao intestino delgado. Encontra-se estreitamento associado ao
A pancreatite aguda é uma doença comum em cães, com uma incidência de
0,5 % (SHEN et al., 1992). Outros autores relataram que a freqüência desta doença
permanece indefinida (MURDOCH, 1989).
Segundo Kirk & Bistner (1987) e Nelson & Couto (1994) as fêmeas são
mais predispostas ao desenvolvimento de pancreatite. Outros estudos revelaram que
fêmeas e machos castrados tem maior risco de desenvolver pancreatite aguda que machos
sexualmente intactos (COOK et al., 1993). Hess et al., (1999) revelaram que existe um
maior risco para fêmeas castradas e machos em comparação com fêmeas sexualmente
intactas.
Em relação à idade, os cães de meia idade a idosos (faixa etária de 6,5 a 8,5
anos) estão mais predispostos a desenvolver pancreatite (KIRK & BISTNER, 1987;
EDWARDS et al., 1990; COOK et al., 1993; NELSON & COUTO, 1994; FINCH, 1998;
HESS et al., 1999). Isso talvez se deva a processos normais do envelhecimento ou ao
desenvolvimento de doenças mais freqüentes em animais idosos (COOK et al., 1993;
HESS et al., 1999), tais como neoplasia, hiperadrenocorticismo e diabetes mellitus
(FELDMAN, 1992; HESS et al., 1999).
Comparando as diversas raças, constatou-se que as raças do tipo terrier(Schnauzer Miniatura, Airedale, Cairn Terrier) e não-esportivas (Poodle miniatura, Lhasa
Apso) possuem risco potencial para desenvolver a doença, embora seja possível que o
estilo de vida, especialmente em relação a dieta e exercício, constitua o fator determinante
e não a raça em si (COOK et al., 1993). Cães da raça Yorkshire Terrier possuem maior
risco de desenvolver pancreatite aguda enquanto há redução do risco para as raças poodle
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
Miniatura e Retriever do Labrador, possivelmente por um componente hereditário (HESS
et al., 1999).
A predisposição especifica de raça pode ser análoga a da síndrome da
pancreatite hereditária descrita em seres humanos (ROTHSTEIN, WYLLIE &
GAUDERER, 1985) ou pode ser uma manifestação de anormalidades matabólicas, tais
como desordens hiperlipoproteinêmicas familiares (ROGERS, DONOVAN & KOCIBA,
1975), vistas nos cães da raça Schnauzer Miniatura (FORD, 1993).
5. FATORES PREDISPONENTES OU ETIOLÓGICOS DA
PANCREATITE
Embora possíveis causas tenham sido propostas, a maioria dos casos é
idiopática (WILLIAMS, 1992; MEYER, COLES & RICH, 1995) e há pouca consideração
sobre os fatores predisponentes ou eventos iniciantes (EDWARDS et al., 1990).
5.1. Obesidade
A obesidade é um fator predisponente para o desenvolvimento da
pancreatite aguda (Kirk & Bistner, 1987; Cook et al., 1993; Sherding, Birchard & Johnson,1994; HESS et al., 1999). Independente de raça ou sexo, a maioria dos coes acometidos
pela pancreatite aguda está com o peso acima do normal (NELSON & COUTO, 1994;
HESS et al., 1999). Desta forma, cães magros são mais resistentes a esta patologia
(COODHEAD, 1971).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
& GOAD, 1986) e crônica (COOK et al., 1993), e doença hepatobiliar (THORNBURG,
1988).
A prévia existência de doença aguda ou crônica do trato gastrintestinal é um
fator de risco para o desenvolvimento da pancreatite aguda (HESS et al., 1999).
Doenças metabólicas, tais como diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo e
hipotireoidismo, estão associados a um maior risco de desenvolvimento dessa patologia
pancreática (COOK et al., 1993; HESS et al., 1999). È possível que as desordens
metabólicas observadas nessas doenças, especialmente a hipertrigliceridemia, sejam as
responsáveis por essa associação (FORD, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994; HESS et al., 1999).
A presença de neoplasia, especialmente a neoplasia pancreática, representa
um fator de risco (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Esse achado pode se
explicado, em parte, pela idade da população, mas pode estar relacionado também à
quimioterapia e cirurgia (COOK et al., 1993).
Foi relatada a associação entre epilepsia e pancreatite aguda. A razão paraisto não é conhecida, mas provavelmente deve-se ao tratamento anticonvulsivante (HESS
et al., 1999; GASKILL & CRIBB, 2000).
Doenças auto-imunes, tais como vasculite imuno-mediada (MURTAUGH,
1987), trombocitopenia imuno-mediada, anemia hemolítica auto-imune e lúpus eritematoso
sistêmico (LES), podem estar associadas a pancreatite aguda canina (COOK et al., 1993).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
As afecções do disco intervertebral nos cães têm sido associadas a
pancreatite aguda, mas não se conhece se esta surge como conseqüência direta do
traumatismo da coluna vertebral, da terapia com corticosteróides ou pela associação destes
fatores (MOORE & WITHROW, 1982).
Outras doenças que podem estar associadas são a insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) e a infecção do trato urinário (COOK et al., 1993).
5.5. Uremia
Acredita-se que a uremia possa causar pancreatite aguda (MURTAUGH,
1987; WILLIAMS, 1992), no entanto as lesões pancreáticas encontradas em cães com
insuficiência renal são sutis e inconsistentes (POLZIN et al. Apud COOK et al., 1993).
5.6. Isquemia Pancreática
Achados clínicos e laboratoriais têm indicado que a isquemia é importante
na patogenia da pancreatite aguda, seja exercendo o papel de causa primária (MEYER,
COLES & RICH, 1995) ou de influencia exacerbadora (SHEN et al., 1992). A isquemia
pode desenvolver um papel na conversão da pancreatite aguda edematoso para pancreatiteaguda hemorrágica (BROBST, 1997). A isquemia pancreática pode ser decorrente de
inflamação existente e complicar mais a recuperação pós-operatória (NELSON &
COUTO, 1994).
A pancreatite pós-operatória foi relatada em cães, embora o procedimento
cirúrgico não tenha envolvido diretamente o pâncreas (LEWIS, MORRIS JR. & HAND,
1994; MACREYNALDS, 1998; COOK et al., 1999). Isso sujere o envolvimento de
alterações sistêmicas e a possível contribuição de agentes anestésicos ou medicação trans-
operatoria (COOK et al., 1999).
Ela é responsável por alta mortalidade possivelmente por demora no
diagnóstico e tratamento, visto que os sinais da pancreatite aguda (anorexia, vômito e dor)
podem ser inicialmente atribuídos à própria cirurgia (ibid.).
6. FISIOPATOGENIA DA PANCREATITE
A doença é caracterizada por um súbito começo de inflamação pancreática,
associada com ativação intracelular de enzimas digestivas (WILLIAMS, 1992). Entretanto,
um ponto importante na compreensão da fisiopatogenia da pancreatite aguda é determinar
quando o evento iniciante ocorre (BROBST, 1997).
Acredita-se que há escape de suco pancreático de pequenos ductos para o
espaço intersticial do pâncreas (Ibid.), com ativação de enzimas digestórias dentro da própria glândula (KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN & CULLEN, 1990;
LEACH et al., 1993; DIMSKI, 1999), em torno desta (KIRK & BISTNER, 1987;
MACLACHLAN & CULLEN, 1990) e também na corrente sangüínea (KIRK &
BISTNER, 1987). Os mecanismos não são completamente compreendidos, mas o dano à
membrana da célula acinar (permeabilidade), o escape de enzimas proteolíticas para o
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997). A quimiotripsina ativa a xantina
oxidase gerando radicais livres derivados do oxigênio. Estes por sua vez, causam dano
tecidual por ruptura das membranas celulares através da peroxidação de lipídios da
membrana, e injúria às células endoteliais, com conseqüente edema pancreático,
hemorragia e CID (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A lipase promove necrose da gordura local originando peritonite,
saponificação da gordura e conseqüente hipocalcemia (Ibid.).
A fosfolipase causa dano à membrana celular, levando à necrose e edema
pulmonar não-cardiogênico, e liberação de toxinas, tais como o fator depressor do
miocárdio (Ibid.). Ainda, induz a ação de prostaglandinas e leucotrienos que ativam
leucócitos e causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, a qual pode
aumentar o edema e estimular a migração de leucócitos (BROBST, 1997).
A elastase também causa dano vascular, sendo a enzima responsável pela
progressão da forma edematosa para a forma hemorrágica da doença (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
A liberação de enzimas pancreáticas na cavidade peritoneal causa uma
peritonite química que pode evoluir para uma peritonite séptica. Quantidades consideráveis
de fluido podem acumular-se no abdômen (MURDOCH, 1989). Este fluido pode conter
níveis elevados de tripsina, amilase e lipase, além de endotoxinas e altas concentrações desubstâncias vasoativas, tais como, bradicinina, histamina e prostaglandina (SATAKE et al.,
1985).
A ativação do sistema calicreína-cinina leva à vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular, hipotensão e choque através da atuação da bradicinina
O exame laboratorial é essencial para um diagnóstico preciso (KIRK &
BISTNER, 1987). Os testes de avaliação da atividade serica de amilase (pelo método
amiloclástico) e lípase são os mais confiáveis para o diagnóstico da pancreatite, sendo
dessa forma os testes de escolha (KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993).
A avaliação laboratorial inicial do paciente suspeito de ter pancreatite
também pode incluir hemograma, urinálise e perfil bioquímico sérico, incluindo a
mensuração de uréia, creatinina, glicose, enzimas hepáticas, sódio, potássio, cloro e cálcio.
A gasometria também é muito útil, mas nem sempre é possível (WHITNEY, 1993).
7.2.1. Hemograma
Nas fases iniciais da pancreatite aguda, a resposta leucocitária é típica de
estresse, com leucocitose por neutrofilia acompanhada de linfopenia e eosinopenia
(DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; THORNBURG, 1988; NELSON &
COUTO, 1994; FINCH, 1998). Com a evolução do processo, pode haver exacerbação da
neutrofilia, surgindo por vezes desvio nuclear neutrofílico à esquerda (DNNE)
regenerativo (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; MURTAUGH, 1987; LEWIS,MORRIS JR. & HAND, 1994; HESS et al., 1998), que nos estágios terminais pode se
tornar degenerativo (COLES, 1984; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Os
abscessos pancreáticos podem causar um DNNE com toxicidade (SALISBURY et al.,
1988).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
especialmente quando associado às dosagens de amilase, lípase, uréia e creatinina séricas
(MEYER, COLES & RICH, 1995).
A determinação da amilase urinária pode ser útil porque esta
freqüentemente aumentada na pancreatite aguda (COLES, 1984). Contudo, diante de níveis
normais de amilase serica, a amilase urinária pode estar inaparente ou apresentar baixas
concentrações (PERMAM & STEVENS, 1969).
7.2.3. Bioquímica Sérica
7.2.3.1. Enzimas Pancreáticas
Apesar das enzimas pancreáticas amilase e lipase serem produzidas tambémnas células das mucosas gástricas e intestinal (MCREYNOLDS, 1998), os exames das
enzimas pancreáticas e dos zimogênios no soro constituem os testes mais específicos para
a pancreatite (THORNBURG, 1988; WHITNEY, 1993).
Amilase e lipase geralmente aumentam paralelamente, mas a avaliação
simultânea de ambas é melhor para o diagnóstico. Quando há pancreatite severa, uma
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
permeabilidade alterada em geral é ocasionado por necrose de células pancreáticas
(DUNCAN & PRASSE, 1982; BROBST, 1997). A elevação da atividade da amilase serica
também pode se decorrente da obstrução de sistema de ductos (COLES, 1984; BROBST,
1997).
B) Isoamilases
A separação da atividade da amilase sérica total em isoamilases especificas
para os órgãos aumenta a precisão diagnóstica deste teste, especialmente nos cães com
pancreatite que apresentam valores normais (NELSON & COUTO, 1994). Existem pelo
menos três isoamilases no soro do canino (MURTAUGH & JACOBS, 1985). As
isoamilases 3 e 4 possuem origem pancreática, embora a isoamilases 4 também tenha
origem no intestino delgado. Sua mensuração é menos influenciada por doenças
extrapancreáticas em comparação com a amilase sérica total (JACOBS et al., 1988).
Portanto, a mensuração de isoamilases séricas feitas por eletroforese pode fornecer um
meio específico de identificar a doença pancreática aguda (MEYER, COLES & RICH,
1995; BROBST, 1997).
O aumento da atividade destes isoamilases pode ser um útil indicador
diagnóstico de pancreatite aguda (MURTAUGH & JACOBS, 1985). Entretanto, o teste deisoamilases séricas ainda não está disponível comercialmente (NELSON & COUTO,
1994).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
A laparotomia exploratória com manipulação do pâncreas também pode
resultar num leve aumento da atividade da lipase sérica sem evidência de pancreatite
(NELSON & COUTO, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995).
Amilase e lipase séricas podem estar aumentadas em animais sem doença
pancreática, e a atividade enzimática normal não descarta pancreatite (WHITNEY, 1993).
Dessa forma, muitos cães têm pancreatite confirmada mesmo apresentando níveis normais
de ambas as enzimas (MCREYNOLDS, 1998). Os cães que são trazidos ao veterinário 3 a
4 dias após os primeiros sinais da doença podem ter valores normais de ambas as enzimas
(THORNBURG, 1998). Isto pode ser devido ao bloqueio da perfusão pancreática,
depleção das enzimas estocadas e/ou interrupção da síntese de novas enzimas
(MCREYNOLDS, 1998).
7.2.3.2. Uréia Nitrogenada Sangüínea (BUN) e creatinina
A azotemia, que é o aumento da uréia e creatinina, geralmente está presente
na pancreatite aguda (COLES, 1984; WILLIAMS, 1992; LEWIS, MORRIS JR. & HAND,
1994; DIMSKI, 1999).
Esta azotemia pode ser um reflexo da desidratação, mas algumas vezes pode
ser devido a insuficiência renal aguda secundaria a hipotensão e hipovolemia (DUNCAN& PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994) ou a outros mecanismos, tais como agentes vasotóxicos circulantes e
obstrução da microvascularização renal por depósitos de gordura ou por microtrombos
decorrentes da CID (SCHAER, 1979).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
(NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999), mas também pode
apresentar concentrações normais e sub-normais (SIMPSON, 2000).
Cães com pancreatite aguda que estão próximos ao óbito apresentam
quantidades maiores de TLI no fluido ascítico que no plasma, embora os níveis
plasmáticos aumentem durante o curso da doença (BROBST, 1997).
Alguns autores afirmam que o TLI sérico é um teste diagnóstico útil para
pancreatite quando for preciso contar com doença renal na interpretação dos resultados.
Contudo, a magnitude do aumento de TLI nem sempre está correlacionada com a
severidade da doença pancreática (MANSFIELD & JONES, 2000).
Outros citam que este teste não possui o grau de sensibilidade necessário
para um diagnóstico confiável (STROMBECK & GUILFORD apud DIMSKI, 1999)
porque, além de ser afetado pela perfusão renal, a obtenção do resultado demora vários
dias (MCREYNOLDS, 1998; SIMPSON, 2000).
7.2.4.3. Peptídeos de Ativação de Tripsinogênio (TAP)
Estudos feitos através de radioimunoensaio em ratos com pancreatite aguda
experimentalmente induzida mostram que a ativação de tripsinogênio fora do intestino
causa uma liberação direta de TAP na circulação, e que a concentração dessa substância no plasma e urina forneceu uma predição precisa e precoce da mortalidade (SCHMIDT et al.
Apud BROBST, 1997).
A concentração de TAP plasmática e urinaria encontra-se normal ou baixa
na maioria dos casos de pancreatite leve, e marcadamente elevada em cães que morrem
com pancreatite severa (MANSFIELD & JONES, 2000).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
Podem ocorrer alterações dos gases sanguíneos simples quanto dos mistos.
A alcalose e a acidose metabólica podem ocorrer secundariamente ao vômito a ao choque,
respectivamente. O desenvolvimento de insuficiência renal agrava mais a acidose
metabólica (WHITNEY, 1993).
A gasometria inicial e seriada tem sido defendida como o melhor meio de
verificar o desenvolvimento de complicações respiratórias durante a pancreatite (Ibid.).
7.3. Radiografia
7.3.1. Radiografia Abdominal
A radiografia abdominal deve ser realizada nas posições ventro-dorsal e
lateral (KIRK & BISTNER, 1987). Raramente os achados radiográficos são definitivos
para a pancreatite (SAUNDERS, 1991), entretanto constituem uma ferramenta importante
para descartar outras doenças gastrintestinais (HESS et al., 1998).
A freqüência e apresentação das mudanças radiográficas causadas pela
pancreatite aguda são variáveis. As alterações podem estar localizadas na porção cranialdireita do abdômen, onde o lobo direito do pâncreas está intimamente associado ao
duodeno proximal e antro pilórico, ou na linha média caudal do estômago, onde o lobo
esquerdo do pâncreas está localizado (MAHAFFEY & BARBER, 1998).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
A radiografia torácica pode revelar a existência de doença pulmonar. Podem
ser observadas efusão pleural, edema pulmonar e pneumonia (SHERDING, BIRCHARD
& JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998).
O edema pulmonar e a pneumonia podem surgir como resultado da
aspiração de vômito (HESS et al., 1998), síndrome de angústia respiratória aguda
(PARENT et al., 1996) ou tromboembolismo pulmonar (HAWKINS, 1995).
7.4. Ultra-sonografia Abdominal
O ultra-som é o método de imagem de escolha para a avaliação do pâncreas
em pequenos animais (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000), Obtendo resultados mais
consistentes com o diagnostico de pancreatite aguda que a radiografia abdominal (HESS et
al., 1998). Podem fornecer informações sobre o tamanho, forma, contorno e
homogeneidade do pâncreas e pode sugerir a presença de inflamação, abscedação ou
neoplasia (SAUNDERS, 1991; NELSON & COUTO, 1994; BILLER, 2000).
Entretanto, a ultra-sonografia pancreática em pequenos animais não está
bem estabelecida como na medicina humana, particularmente por ainda estar sendo usadaem poucos centros e porque o pâncreas não pode ser identificado seguramente em cães
sadios (NYLAND, MULVANY & STROMBECK apud LAMB, 1989).
Existem diversas limitações à ultra-sonografia pancreática. O pâncreas
normal não é usualmente visto como uma estrutura distinta; então, deve ser examinada a
área pancreática e não apenas o órgão. Há falta de especificidade ultra-sonografia e, na
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
maioria dos casos, os achados ultra-sonográficos não permitem a diferenciação entre
processo inflamatório ou neoplásico. A proximidade entre o pâncreas e o gás dentro do
estômago, cólon e duodeno pode impedir uma avaliação completa e precisa da região
pancreática (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000).
Além disso, a dor abdominal freqüentemente presente na pancreatite aguda
pode impedir a aplicação de pressão no transdutor requerida para obter a imagem
sonográfica da região cranial direita do abdômen (SAUNDERS, 1991).
Apesar dessas desvantagens, a ultra-sonografia pode fornecer valiosas
informações diagnósticas na maioria dos animais com doenças inflamatórias ou
neoplásicas do pâncreas se for realizada pacientemente com a técnica adequada (BILLER,
2000).
Permite identificar anormalidades pancreáticas em animais com pancreatite
espontânea ou experimentalmente induzida, fornecendo, em muitos casos, informação
sobre a severidade da inflamação pancreática, e avaliar estruturas peripancreática, tais
como sistema biliar, duodeno e estômago, os quais podem estar secundariamente
envolvidos na pancreatite aguda (Ibid.).
É uma técnica não-invasiva que pode ser repetida freqüentemente, sendo
um meio adequado para acompanhar a progressão e/ou resolução da doença. Além disso, é
uma importante ferramenta para a identificação de complicações da pancreatite, tais comoobstrução, abscedação e formação de pseudocistos (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000).
A visualização ultra-sonografia do pâncreas freqüentemente pode ser
prejudicada por interposição de gás em alça intestinal (LAMB, 1989; SAUNDERS, 1991;
BILLER, 2000). Essa interferência pode ser minimizada através do jejum do paciente antes
da realização do exame (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000), do uso de metoclopramida,
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
que auxilia a dissipar o gás presente melhorando a visualização (DUCRET et al. Apud
LAMB, 1989), da administração de glucagon e do preenchimento do estômago com água
(OP DEN ORTH apud LAMB, 1989).
Os achados ultra-sonográficos que caracterizam a pancreatite representam
qualquer alteração no pâncreas ou nas estruturas peripancreática (SAUNDERS, 1991;
BILLER, 2000).
A mais comum anormalidade observada em animais com pancreatite é a
presença de uma massa hipoecogênica focal ou difusa (Ibid.), ventral à veia porta, medial
ao rim direito (NYLAND, MULVANY & STROMBECK apud LAMB, 1989),
dorsomedial ao duodeno descendente e caudal ao estômago (BILLER, 2000). Essa massa
representa o pâncreas inflamado e, embora geralmente a ecogenicidade esteja totalmente
diminuída, pode algumas vezes apresentar-se não homogêneo (NELSON & COUTO,
1994; BILLER, 2000).
O mesentério peripancreático e a gordura associada estão geralmente
hiperecóicos, mas pode haver ecogenicidade variável (SAUNDERS, 1991; BILLER,
2000).
As bordas do pâncreas estão distintas se a inflamação é leve, mas tornam-se
pouco definidas quando a pancreatite severa está presente, provavelmente como um
resultado do edema, necrose e hemorragia que acompanham a inflamação pancreáticasevera. A imagem pancreática total tende a se tornar melhor com a redução da inflamação,
apresentando bordas mais distintas; essa resolução das margens pancreáticas pode estar
relacionada em parte à saponificação da gordura adjacente (BILLER, 2000).
As alterações nas estruturas peripancreática também contribuem para o
diagnóstico ultra-sonográfico de pancreatite. Fluido peritoneal livre secundário à
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
pancreatite focal pode estar aparente na região pancreática. O duodeno descendente é
encontrado tipicamente dilatado e repleto de liquido, com paredes espessadas e sem
peristalse aparente (SAUNDERS, 1991; LAMB et al., 1996; BILLER, 2000). Quando há
duodenite severa a parede duodenal pode ter uma aparência enrugada (BILLER, 2000).
Outras alterações ultra-sonográficas podem ser encontradas em alguns casos
de pancreatite, tais como a visualização do ducto pancreático, que não é normalmente
observado em cães (LAMB, 1989). A identificação do ducto dilatado é indicativa de
doença pancreática, mas não é especifica para pancreatite, pois pode ser encontrada em
carcinoma pancreático (CAMPBELL & WILSON, 1988) ou litíase pancreática (ISIKOFF
& HILL apud LAMB, 1989). Entretanto, esse achado em um cão com suspeita de
pancreatite fornece base para confirmar o diagnóstico (LAMB, 1989).
As complicações em potencial incluem a formação de pseudocistos ou de
fleimão pancreático, abscedação pancreática e obstrução biliar. Infelizmente, a ultra-
sonografia não permite diferenciar normalmente entre fleimão, abscesso ou pseudocisto
pancreático (BILLER, 2000).
Os pseudocistos apresentem –se ultra-sonograficamente como massas
primariamente anecóicas, mas podem conter alguma ecogenicidade interna. Eles
promovem leve aumento acústico das estruturas distais (Ibid.). Foi relatada a identificação
ultra-sonográfica de pseudocisto pancreático em um cão (RUTGERS, HERRING EORTON, 1989). Pseudocistos pancreáticos também foram diagnosticados em 4 cães e 2
gatos que tinham diagnóstico clínico de pancreatite (VANENKEVORT, O’BRIEN &
YONG, 1999). Há também o relato da presença de pseudocisto no corpo do pâncreas de
um cão de 3 anos de idade com pancreatite recorrente (MARCHEVSKY, YOVICH E
WYATT, 2000).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
O diagnóstico diferencial mais importante é a obstrução intestinal aguda
(MURDOCH, 1989). Outros possíveis diagnósticos que devem ser considerados estão
listados na tabela 3.
9. TRATAMENTO CLÍNICO
Os cincos princípios do tratamento da pancreatite aguda são: (1) manter a
glândula pancreática em repouso, (2) inibir a secreção exócrina do pâncreas, (3) inibir as
enzimas liberadas, (4) retirar as enzimas liberadas e (5) aumentar a microcirculação
pancreática (AUMAIS, 1984).
As estratégias terapêuticas anteriores foram direcionadas primariamente a
limitar a secreção das células acinares ou inibir a atividade das enzimas digestivas, contudo
sem alcançar sucesso evidente (LEACH et al., 1993). Modelos experimentais sugerem a
melhora da perfusão pancreática pelo uso de varias drogas e bloqueadores simpáticos
(KLAR et al., 1990).
Atualmente não há terapia medica ou cirúrgica que possa efetivamentelimitar a inflamação, a autodigestão e a necrose pancreática (LEACH et al., 1993). O
tratamento do paciente permanece ainda amplamente conservativo, com atenção
direcionada a manter um adequado volume circulatório, maximizar a perfusão renal, dar
suporte respiratório, e corrigir o choque e as anormalidades hidro-eletrolíticas e ácido-
Caso a suspeita seja de pancreatite induzida por drogas, qualquer agente que
seja incriminado deverá ser suspenso e, se necessário, substituído por outra droga
alternativa não relacionada com a anterior (WILLIAMS, 1992).
9.1. Fluidoterapia
O tratamento da pancreatite aguda geralmente não é iniciado dentro das
primeiras 8 a 24 horas. Quando o paciente é trazido ao consultório veterinário já existe
considerável hemoconcentração devido a menor ingestão de líquidos associada ao
seqüestro extravascular de fluido (KLAR et al., 1990).
Desta forma, o elemento mais importante no tratamento conservativo é a
administração adequada de líquidos (KLAR et al., 1990; MCREYNOLDS, 1998). A
diminuição da perfusão pancreática devido a hipovolemia, que pode resultar do vomito e
das perdas para os espaços cavitários, pode levar a progressão da doença se a fluidoterapia
é inadequada (MCREYNOLDS, 1998). A fluidoterapia intravenosa deve ser realizada para
repor as perdas gastrintestinais, manter o volume vascular e aumentar o fluxo sangüíneo
para o pâncreas (WILLIAMS, 1992; DIMSKI, 1999).
A fluidoterapia deve ser intensa, com grandes volumes de fluidos de
reposição extracelular, tais como a solução de Ringer com Lactato. A falha em administrarquantidades adequadas de fluido rapidamente é a causa de óbito em pacientes com
A lavagem peritoneal com solução contendo inibidores da protease pode ser
um método efetivo para o tratamento da pancreatite hemorrágica (SATAKE et al., 1985).
A infusão arterial contínua de inibidores da protease, como o nafamostat
mesilate (FUT-175), tem se mostrado efetivo no estagio inicial da pancreatite aguda
experimental, reduzindo acentuadamente a extensão da necrose pancreática
(KAKUGAWA et al., 1989).
A ação inibitória do FUT-175 é cerca de cem vezes mais potente que dos
inibidores da protease gabexate mesilate (FOY) e aprotinina (SATAKE et al., 1985).
A clara evidência de proteção oferecida pelos inibidores da protease FOY e
FUT-175 durante as fases iniciais da pancreatite aguda experimentalmente induzida no cão
sugerem que a administração precoce de uma terapia antiproteolítica pode ser útil para
alguns pacientes, reduzindo também as complicações perigosas (DOBOSZ et al., 1992).
A administração dos inibidores sintéticos d protease FUT-187 e camostat
mesilate em cães com pancreatite aguda experimentalmente induzida reduziu
significativamente a mortalidade e suprimiu a atividade da tripsina e de várias proteases
plasmáticas, reduzindo a autodigestão do pâncreas e a posterior liberação de enzimas
pancreáticas (MURAKAMI et al., 1990).
A tripsina pode ser inibida pelo uso do Trasylol (anti-calicreina), mas
devido ao elevado custo dessa droga isso pode se tornar inviável (KIRK & BISTNER,1987). Um estudo experimental cita que o uso desse inibidor enzimático não é eficaz no
controle das alterações pancreáticas agudas (SALAZAR et al., 1987).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
MCREYNOLDS, 1998). Entretanto, a intervenção cirúrgica necessária para o tratamento
destas patologias muitas vezes não tem sucesso, e a maioria dos cães morre (DIMSKI,
1999).
Pode ser necessário realizar o debridamento cirúrgico para remover gordura
e pâncreas desvitalizados e desviar o sistema biliar obstruído (WILLIAMS, 1992;
NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMISKI,
1999).
A laparotomia exploratória também deve ser considerada em pacientes que
continuam a piorar mesmo com o tratamento clínico agressivo (SHERDING, BIRCHARD
& JOHNSON, 1994).
Um trabalho experimental realizado em cães sugere o bloqueio mecânico do
ducto pancreático através d oclusão deste com três substâncias que possuem as mesmas
propriedades físicas: prolamina, tissucol (um tecido biológico adesivo) e silicone. Segundoos autores, este tratamento específico limita o processo fisiopatológico da doença em cães,
reduzindo de forma intensa a taxa de mortalidade (TORINO et al., 1989).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
No dia 11/01/06 a febre cedeu e foi suspensa a administração de dipirona
sódica utilizando-se apenas o brometo de N-butilescopolamina (7 gotas, TID, PO). A água
foi fornecida lentamente, sendo associada com bicarbonato de sódio em pó (2g/200ml)
para evitar a acidose metabólica devido à dispnéia apresentada pelo animal.
Dois dias depois foi novamente introduzido o alimento, utilizando-se
primeiramente queijo cottage puro ou associado com arroz cozido e depois a ração W/D®
(Hill`s) em pasta, administrada em pequenas porções divididas em 4 refeições diárias,
cerca de 10 minutos após a administração de bromoprida. Além disso, foi iniciada a
administração de pepsina, pancreatina e diastase (7 gotas, BID, PO).
IV - RESULTADOS
Os resultados dos exames do dia 04/01/06 mostraram, no hemograma
DNNE leve com eosinopenia absoluta: na contagem de proteínas totais, hipoproteinemia: e
a pesquisa de hemoparasitas foi negativa. A bioquímica sérica revelou aumento na AST
(Tabelas 4 e 5). A ausência de hemoparasitos descartou a suspeita clinica de ehrlichiose
e/ou babesiose.
A ultra-sonografia abdominal 06/01/06 mostrou a presença de muitos gases
nas alças intestinais, além de imagens sugestivas de nefrite leve, hepatomegalia discreta(congestão?) e pancreatite leve, sugerindo o diagnóstico de pancreatite aguda.As enzimas
pancreáticas amilase e lípase tiveram valores dentro da normalidade (Tabela 6) e foi
verificada hipoglicemia (Tabela 5). A urinálise teve como resultados alterados a presença
de traços de proteína, cilindros granulosos finos, células de transição, corpúsculos graxos e
lipúria (Tabela 7).
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
MCREYNOLDS, 1998; HESS et al., 1999), mas Mallory & Kern (1989) relataram que isto
é controverso. Já Parent (1982) citou que poderia haver o desenvolvimento de pancreatite
aguda em cães com doença neurológica tratados com dexametasona, mas que não foi possível especificar se isto se deveu ao uso da dexametasona ou à doença neurológica.
Chrisman (1985) citou que o uso de brometo de potássio (KBr) poderia ter
como efeito adverso a ocorrência de pancreatite, porém um estudo feito por Gaskill&
Cribb (2000) comprovou este risco, mas não esclareceu se está associado ao uso do KBr
apenas ou a associação deste com o fenobarbital.
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
Nelson & Couto (1994) citaram que a manipulação cirúrgica do pâncreas
normalmente não causa pancreatite, mas que o traumatismo provocado pela biópsia do
pâncreas inflamado poderia agravar o quadro e apresentar um pós-operatório complicado.
Entretanto, Moossa & Altorki (1983) relataram que a pancreatite aguda é rara após a
ressecção de neoplasias pancreáticas e a biópsia pancreática através de técnicas de incisão
ou de perfuração.
A pancreatite aguda leve a moderadamente severa se apresenta clinicamente
com anorexia, depressão, febre (39 a 41° C), náusea, vômito de intestino delgado e/ou
grosso, desidratação, distensão abdominal e dor abdominal (KIRK & BISTNER, 1987;
MURTAUGH, 1987; NELSON & COUTO, 1994). Então, com base na literatura, os sinais
clínicos e achados do exame físico observados indicam que o animal do relato
provavelmente tinha pancreatite aguda leve a moderadamente severa.
As fezes do animal relatado apresentavam sangue, o que foi citado por Hess
et al. (1998). A sensibilidade à palpação observada neste animal está de acordo com o
relato da Lewis, Morris Jr. & Hand (1994). A posição de suplica assumida pelo animal e a
dor aguda no quadrante abdominal superior direito são achados relatados por Murdoch
(1989) e Lewis, Morris Jr. & Hand (1994). A protusão da terceira pálpebra não foi citada
na literatura.
A avaliação laboratorial inicial do animal do relato incluiu hemogramacompleto, urinálise e perfil bioquímico sérico, com dosagens de uréia, creatinina, enzimas
hepáticas, glicose e enzimas pancreáticas, o que está de acordo com a citação de Whitney
(1993).
A eosinopenia e o DNNE verificado no hemograma do animal relatado
também foram observados por Duncan & Prasse (1982), Coles (1984), Murtaugh (1987),
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
A primeira dosagem de enzimas pancreáticas séricas do animal do relato
resultou em valores normais, o que está de acordo com os relatos de alguns autores,
Whitney (1993) citou que a atividade normal de amilase e lípase sérica não descarta
pancreatite,enquanto McReynolds (1998) relatou que muitos cães têm pancreatite
confirmada mesmo apresentando níveis normais de ambas as enzimas por causa do
bloqueio da perfusão pancreática, depleção das enzimas estocadas e/ou interrupção da
síntese de novas enzimas. Já Thornburg (1988) citou que os cães que são trazidos ao
veterinário 3 a 4 dias após os primeiros sinais da doença podem ter valores normais de
ambas as enzimas.
Apesar de Coles (1984) ter relatado que a amilase urinária freqüentemente
estaria aumentada na pancreatite aguda, Perman & Stevens (1969) citaram que, diante de
níveis normais de amilase sérica, a amilase urinária pode estar inaparente ou apresentar
baixas concentrações.
Segundo coles (1984) a glicose sangüínea pode estar normal ou aumentada,
e as fezes podem apresentar-se impregnadas com sangue e positivas para gordura. Neste
caso relatado, os achados do exame de fezes foram semelhantes aos citados por este autor,
entretanto, em relação à glicose verificou-se hipoglicemia. Este mesmo autor citou que a
tripsina fecal está presente na pancreatite aguda e ausente no processo crônico e na IPE.
Desta forma, observou-se no animal do relato a presença da tripsina no início da doença esua ausência com a continuidade do processo, sugerindo uma cronificação ou deficiência
acinar.
Saunders (1991) e Biller (2000) relataram que o ultra-som é o método de
imagem de escolha para avaliação do pâncreas em pequenos animais, permitindo sugerir a
presença de inflamação, abscedação ou neoplasia, enquanto Hess et al. (1998) citou que
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
este método obtém melhores resultados para o diagnóstico de pancreatite aguda que a
radiografia abdominal. A importância da ultra-sonografia foi evidente neste caso relatado,
pois foi o método de diagnóstico que permitiu a suspeita de pancreatite aguda.
Klar et al. (1990) e McReynolds (1998) citaram que o elemento mais
importante no tratamento conservativo é a administração adequada de líquidos. Mulvany,
Feinberg & Tilson (1982) concordaram e acrescentaram que a fluidoterapia deve ser
intensa, com grandes volumes de fluidos cristalóides. Entretanto, outros autores relataram
que a administração de líquidos colóides (plasma, dextrano 70) e a transfusão com sangue
ou plasma fresco congelado também era importante nos casos moderados a graves (SHEN
et al., 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNOLDS, 1998). O animal do relato recebeu fluidos cristalóides intravenosos, mas
não foi realizada transfusão ou administração de líquidos colóides.
Lewis, Morris Jr. & Hand (1994), Nelson & Couto (1994) e Sherding,
Birchard & Johnson (1994) relataram que alimentos, água e medicamentos por via oral
devem ser suspensos por 2 a 5 dias. Mas Nelson & Couto (1994), Sherding, Birchard &
Johnson e McReynolds (1998) citaram que, após cessar o vômito, deve-se fornecer
gradualmente a água e o alimento, inicialmente usando dieta rica em carboidratos e restrita
em gordura e proteína. Já Lewis, Morris Jr. & Hand (1994) relataram que esta dieta deve
ser administrada em pequenas porções diversas vezes ao dia, sendo continuada após arecuperação para prevenir recorrência e desenvolvimento de insuficiência exócrina ou
endócrina. Então, os procedimentos de NPVO e o fornecimento gradual de água e alimento
citados na literatura foram realizados no caso relatado, contudo ao final do tratamento o
animal passou a se alimentar de ração comercial.
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
aos casos onde há inflamação e choque severos. Contudo Finch (1998) relatou melhora
clínica após o uso dessas drogas.
Diversos autores recomendaram a lavagem peritoneal (SATAKE ET AL.,
1985; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
DIMSKI, 1999). No entanto Sherding, Birchard & Johnson (1994) citaram que este não é
um método de rotina no tratamento.
Satake et al. (1985) recomendaram o uso de antiproteases através de
lavagem peritoneal. Já Kakugawa et al. (1989) indicaram a utilização de antiproteases, mas
através de infusão arterial continua. Contudo, Salazar et al. (1987) e Dobosz et al. (1992)
relataram que o valor do uso de antiproteases permanece controverso. Entretanto,
Murakami et al. (1990) e Dobosz et al. (1992) sugeriram que a administração precoce de
uma terapia antiproteolítica pode ser útil para alguns pacientes.
Segundo Simpson (2000), a vitamina K poderia ser utilizada em algumas
alterações da coagulação, e esta foi administrada no animal do relato em decorrência da
melena.
Sherding, Birchard & Johnson (1994) relataram o controle da oligúria
através da administração de furosemida, e esta foi utilizada no animal relatado, de acordo
com a necessidade, para aumentar a diurese e também prevenir o edema pulmonar.
De acordo com Williams (1992) e Simpson (2000), a suplementação oral deenzimas pancreáticas reduz a dor na pancreatite humana e, apesar de não se conhecer seu
valor para cães, aqueles que têm sintomas recidivantes ou crônicos devem experimentar
esta terapia. Esta suplementação foi realizada no animal relatado, utilizando-se pepsina,
pancreatina e diastase.
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
COLES, E. H. Patologia clínica veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 1984. p. 260-281.
COOK, A. K. et al. Risk factors associated with acute pancreatitis in dogs: 101 cases
(1985-1990). Journal of the American Veterinary Medical Association. v. 203, n. 5, p.
673-679, Set. 1993.
DIMSKI, D.S. Fígado e pâncreas exócrino. In: GOLDSTON, R. T., HOSKINS, J.D.
Geriatria & gerontologia do cão e do gato. São Paulo: Roca, 1999. p. 227-250.
DOBOSZ, M.et al. Synthetic antiproteases in acute pancreatitis: na experimental study.
The Mount Sinai Journal of Medicine. v.59, n. 1, p.43-46, Jan. 1992.
DUNCAN, J. R., PRASSE, K.W. Patologia clínica veterinária. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1982. p. 108-114.
DYCE, K. M., SACK, W. O., WENSING, C. J. G. Tratado de anatomia veterinária. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990. p. 282-293.
EDNEY, A. T. B., SMITH, P. M. Study of obesity in dogs visiting veterinary practices inthe United Kingdom. The Veterinary Record. v. 118, p. 391-396, 1986.
EDWARDS, D. F. et al. Pancreatic masses in 7 dogs following acute pancreatitis. Journal
of the American Animal Hospital Association. v. 26, p. 189-198, 1990.
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
HAYASHI, J. et al. Therapeutic effects of continuous intraarterial antibiotic infusion in
preventing pancreatic infection in experimental acute necrotizing pancreatitis. Pancreas.
Philadelphia, v. 13, n. 2, p. 184-192, 1996.
HESS, R. S. et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic
abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995). Journal of the
American Veterinary Medical Association. v. 213, n. 5, p. 665-670, sep 1998.
HESS, R. S. et al. Evaluation of risk factors for fatal acute pancreatitis in dogs. Journal of
the American Veterinary Medical Association. v. 214, n. 1, p. 46-51, Jan. 1999.
HORN, J. Stellungnahme zur veröffentlichung von K. Koch et al.: die pankreasgängigkeit
von antibiotica. Chirurg. v. 62, n. 12, p. 902, 1991.
JACOBS, R.M. et al. Sensitivity and specificity of canine serum total amylase and
isoamylase activity determinations. Canadian Journal of Veterinary Research. v. 52, p.
473-475, 1988.
KAKUGAWA, Y. et al. Effect of continuous arterial infusion of protease inhibitor onexperimental acute pancreatitis. Gastroenterologia Japonica. v. 24, n. 4, p. 448, 1989.
KEANE, F. B. et al. Interdigestive canine pancreatic juice composition and pancreatic
reflux and pancreatic sphincter anatomy. Digestive Diseases and Sciences. v. 26, n. 7, p.
577-584, July 1981.
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva
PARAGUASSÚ, A. A. et al. Pancreatite purulenta aguda em canino (relato de caso).
Arquivos da escola de Medicina Veterinária da Universidade Federal da Bahia.
Salvador, v.15, n.1, p. 95-99, 1992.
PARENT, C. et al. Clinical and clinicopathologic findings in dogs with acute respiratory
distress syndrome: 19 cases (1985-1993). Journal of the American Veterinary Medical
Association. v.208, n.9, p. 1419-1427, May 1996.
PARENT, J. Effects of dexamethasone on pancreatic tissue and on serum amylase and
lipase activities in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. v.
180, n. 7, p. 743-746, Apr. 1982.
PERMAN, V., STEVENS, J. B. Clinical evaluation of the acinar pancreas of the dog.
Journal of the American Veterinary Medical Association. v. 155, n. 2, p. 2053-2058,
Dec. 1969.
REECE, W. O. Fisiologia de animais domésticos. São Paulo: Roca, 1996. p. 201-251.
ROGERS, W. A., DONOVAN, E. F., KOCIBA, G. J. Idiopathic hyperlipoproteinemia indogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. v. 166, n. 11, p. 1087-
1091, June 1975.
7/23/2019 Pancreatite Aguda Em Caes - Ana Paula de Abreu Silva