BIOQUIMICA ENDOCRINOLOGICA HORMONAS PANCREATICAS DOCENTE: Dra.Luz Chacaltana Ramos
BIOQUIMICA ENDOCRINOLOGICA
HORMONAS PANCREATICAS
DOCENTE: Dra.Luz Chacaltana Ramos
HORMONAS PANCREÁTICAS
• Insulina.- Es una hormona anabólica por que estimula la síntesis de componentes macromoleculares de las células activas (el almacenaje de la energía en exceso).
• Glucagón.- Es una hormona catabólica, limita la síntesis de macromoléculas y causa la liberación de nutrientes almacenados.
INSULINA
• Promueve la entrada de glucosa al músculo y tejido adiposo por canales Glut-4
• Actúa vía fosfoproteina fosfatasa. (regulación covalente)
• Glucólisis:– Promueve actividad FFQ-II de la enzima tándem
• (fructosa 2, 6 bifosfato activa la FFQ-I / inhibe fructosa -1,6 -bifosfatasa)
– Activa la piruvato quinasa– Activa a la enzima deshidrogenasa pirúvica
• Glucógenogénesis: – Activa enzima glucógeno sintasa Ia– Desactiva enzima glucógeno fosforilasa
• Lipogénesis:– Activa acetil-CoA carboxilasa (genera el malonil-CoA)
• (inhibición alostérica de CAT-I por malonil-CoA)– Activa la diacilglicerol aciltransferasa (DAG pasa a TAG)– Inhibe la TAG lipasa
• Colesterogénesis: – Activa la HMG-CoA reductasa
GLUCAGÓN• Actúa vía proteína kinasa (regulación covalente)
• Gluconeogénesis:– Promueve actividad fructosa- 2, 6- bisfosfatasa de la enzima tándem
• (fructosa 2, 6 bifosfato activa la FFQ-I / inhibe fructosa -1,6- bifosfatasa) – Inhibe la piruvato quinasa – *(acetil-CoA activa la carboxilasa pirúvica que pasa el PIR a OAA (ver lipogénesis)
• Glucógenolisis:– Activa enzima glucógeno fosforilasa ( vía fosforilasa quinasa)– Desactiva glucógeno sintasa d (b)
• Lipolisis:– Inhibe la acetil-CoA carboxilasa ( acetil-CoA)
• (CAT-I deja de estar inhibida por malonil-CoA)– Aumenta B-oxidación en el hígado
• (acetil-CoA activa la carboxilasa pirúvica)– Activa la TAG lipasa en tejido adiposo
• Colesterol: – Inhibe la HMG-CoA reductasa
• (permite uso de HMG-CoA para Cetogénesis)
TIPOS DE CÉLULAS PANCREÁTICAS
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
• La glucosa ingresa a las células β por medio de un transportador de glucosa (GLUT2) y de esta manera permite una respuesta graduada a la captación de glucosa.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INSULINA
• La insulina cumple su efecto al unirse a los receptores de insulina que están presentes en el hígado, músculo y la grasa.
DIABETES TIPO II
• Secreción inadecuada de insulina y la resistencia a ésta, o sea secretan cantidades menores en respuesta a la glucosa y además tienen “resistencia a los efectos de la insulina” por una lesión primaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES AGUDAS
• Hiperglucemia. • Cetoacidosis
Diabética. • Coma
Hiperosmolar.• Hipoglicemia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES AGUDAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES CRÓNICAS
• Enfermedades Microvasculares:• Retinopatía (proliferativa, no
proliferativa)• Nefropatía
Rearreglo deAmaderi
Aldimina
(Base de OOOO)
Proteina – NH2 + glucosaH2O
Proteina (N)+
Cetoamina(producto Amaderi)
HbA1C
Proteína glucocilada estable
HbA
La HbA1C glucosilada, sirve como indicador del control glucémico durante los dos a tres meses precedentes; en los diabéticos los vasos grandes y pequeños muestran una acumulación continua de proteínas plasmáticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES CRÓNICAS
• Enfermedades Macrovasculares:• Enfermedad coronaria• Enfermedad Cerebrovascular• Enfermedad vascular periférica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES CRÓNICAS
• Enfermedades Neuropáticas
• Polineuropatía periférica sintética
• Neuropatías autonómicas• Macroneuropatías• Úlcera de pie• Infecciones
PIE DIABETICO• Se presenta por
asociación de otras complicaciones
• Micro y/o macroangiopatía
• Neuropatía• Retinopatía
Pie Diabético• SE DEFINE EL PIE
DIABÉTICO, • como una
alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.
Pie diabético Mal perforante plantar
Una complicación devastadora de la diabetes mellitus
Complicación de una ulcera Curación
Complicación de una ulceraCuración
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NEUROPATIA DIABETICA
HIPOINSULINISMO HIPERINSULINISMO
ANTICUERPOS PARA LA INSULINA
• La inyección repetida de insulina causa la producción de niveles bajos de un anticuerpo para la insulina en todas las personas diabéticas o no, después de 2 o 3 meses de tratamiento.
MUCHAS GRACIAS