PAK Paru Kerja

PENYAKIT PAR

Dr. J. Hudyono, MS, SpOkPerdoki Banten

PENDAHULUAN

• Paru merupakan organ yang paling sering terganggu akibat pajanan ditempat kerja.

• Gangguan bisa secara fisik akibat debu atau secara kimiawi oleh bahan-bahan kimia yang digunakan di industri.

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi 2

Respiratory Function

Primary • Gas exchange - oxygen, carbon

dioxide, water vapor

Secondary• Communication • Biotransformation of pollutants• Defense against infection and

entry of airborne toxicants

Lung Facts

Major route of entry• surface area = 50-100 m2

Barrier thickness = 1 µmAffected by hazardous materials &Chemicals (solvents and particles)

Tidal Volume (VT): Volume of air inhaled/exhaled during one breath

Vital Capacity (VC): Largest possible tidal volume (with maximal effort)

Functional Residual Capacity (FRC): Volume of air in lungs after normal expiration

Residual Volume (RV): Volume of air that can’t be expelled, even with maximal effort

Total Lung Capacity (TLC): Vital Capacity + Residual Volume

Lung Volumes and Capacities

Lung Volumes and Capacities

TidalVolume

FunctionalResidual Capacity

ResidualVolume

VitalCapacity

TotalLung

Capacity

Reference: Adapted from Gordon and Amdur , 1991

• TLV – Threshold Limit Value

• STEL – Short Term Exposure Limits (15 minute exposure)

• TWA – Time Waited Average (acceptable for 8 hr day, 40 hr week)

• TLV-C – Threshold Limit Value-C (ceiling not to be exceeded)

Regulatory Status

Batasan:

Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pekerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa peradangan,

fibrosis, tumor, dsb.Manusia ± 8 jam/hari di tempat kerja

menghirup ± 3.500 L udara (termsk bahan pencemar)

Dalam 1 hari manusia menghirup udara 10.500 – 15.000 L (tergantung BB)

PNEUMOKONIOSIS• Definisi (International Labour Organisation)

Suatu kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu dalam paru dan timbulnya reaksi jaringan terhadap debu tersebut

Reaksi jar. non kolagen stroma minimal, serat retikulin

Reaksi jar. kolagen jar. parut menetap

Istilah pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai keadaan :

1. Kelainan yg terjadi akibat pajanan debu inorganik: Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis, progresif dpt berlanjut terus walau paparan sdh berhentiDpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis

Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida,Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Siderosis (Oksida, Fe), Beriliosis (Berilium), Pneumokoniosis batubara.

2. Kelainan yg ditimbulkan oleh debu organik, misal Bisinosis (kapas)

Noksa:Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan ataumengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal daribahan baku, hasil produksi, produk sampingan,atau limbah.Digolongkan menjadi:1. Debu organik: nabati, hewani2. Debu inorganik: pertambangan, industri logam /keramik3. Gas iritan: farmasi, pupuk

Kelainan paru akibat noksa:

1. Iritasi mukosa saluran napas sembab & hipersekresi

2. Hiperreaktifitas bronkus3. Spasme bronkus4. Radang granuler difus pd parenkim paru5. Fibrosis luas6. Neoplasma (paru & pleura) Berbeda menurut aktifitas biologis noksa

Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya perubahan faal paru, berupa:

1. Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabungan)

2. Kelainan difusi3. Kelainan perfusi4. Gabungan ketiganyaKelainan anatomis ataupun faal paru dpt

bersifatreversibel, menetap, atau progresif.

Sifat debu

• Penyakit / gangguan sal napas akbt debu tgt dari faktor debu dan faktor individu

• Faktor debu : sifat kimiawi, bentuk, ukuran partikel, daya larut, konsentrasi dan lama pajanan

• Faktor individu : mekanisme pertahanan tubuh

FAKTOR BERPENGARUH TERHADAP TERJADINYA GANGGUAN PARU

• Jumlah dan lama pajanan• Ukuran debu/partikel• Toksisitas• Kelembaban Udara• Pola respirasi:

– Pernafasan mulut/hidung– Besarnya volume tidal

• Kebiasaan lain, mis. merokok


Dust Inhalation

Dust particle (PM10) concentration is 100 µg/m3, then the mass inhaled is 1.5 mg dust/day/70 kg body weight.

[100 µg/m3 x 15 m3 /day = 1.5 mg dust]

Dust mag 12,000 NASA

Mekanisme pertahanan paru terhadap debu

1. Bentuk, struktur dan kaliber sal. napas yg berbeda-beda merupakan saringan mekanik yg progresif thd udara yg dihirup. Iritasi mekanik / kimia bronkokonstriksi mengurangi penetrasi partikel. Refleks bersin / batuk mengeluarkan partikel asing.

2. Lapisan cairan yg melapisi sal. napas yg dengan mekanisme fisik mengeluarkan benda asing yg melekat pd sal. napas. Gerakan silia mucociliary escalator. Cairan detoksifikasi dan bakterisidal. Makrofag alveolar memfagosit partikel di permukaan alveoli.

3. Sistem imunitas (spesifik) humoral dan selular

MEKANISME PERTAHANAN PARU

• Eskalator Mucociliaris & Batuk refleks• Makrophag pada bronkhiolus terminalis &

alveoli• Makrofag pada jar. Interstitium & limfosit• Bila partikel bersifat sitotoksik – membunuh

makrofag


• Debu yg mudah dihirup : 0.1 – 10 mikron– Debu 5 -10 mikron, masuk pada sal napas atas– Debu 3 – 5 mikron, pada sal napas tengah– Debu 1 – 3 mikron, bronkiolus terminalis – alveoli,

debu ini yg paling berbahaya• Debu < 1 mikron tdk mudah mengendap• Debu 0.1 – 0.5 mikron melakukan gerak Brown,

berdifusi keluar – masuk alveoli, bila membentur dinding alveoli tertimbun di sana.

Debu industri• Deposit particulate matter : debu yg

sementara di udara, kemudian mengendap karena gaya tarik bumi

• Suspended particulate matter : debu yang tetap di udara dan tidak mudah mengendap

Jenis Debu

1. Debu inert

2. Debu fibrogenik

3. Debu iritan

4. Debu alergen

5. Debu karsinogenik

6. Debu toksik

21

Jenis debu• Non-fibrogenik :

– Tidak menimbulkan reaksi jar paru (debu besi, kapur, timah) dulu disebut “inert” (tidak merusak jaringan paru), sekarang tidak ada yg benar-benar inert, sebab dlm jumlah besar semua debu dapat merangsang dan menimbulkan reaksi jaringan, memproduksi lendir banyak, menyebabkan perubahan jar retikulin, disebut pneumokoniosis non-kolagen

Jenis debu

• Debu Fibrogenik– Timbulkan pneumokoniosis yang bersifat

kolagen (fibrosis jaringan)

Contoh : batubara, asbes dan silika

23

Debu Iritan

Timbulkan gangguan pd mata dan saluran nafas

Contoh : Cd, Cr, Mn, Ni dan vanadium pentoksida

24

Debu Alergen

• Timbulkan alveolitis, rinitis kronis, bronchitis dan asma

• Berasal dari tumbuh-tumbuhan (tepung gandum) dan garam platina.

25

Debu Karsinogenik

Berasal dari radiasi ion-ion, asbes, As, Cr, Ni

26

Debu Toksik

Berasal dari Pb, Cr, Hg, Cd dan Mn

27

Reaksi Jar. Paru thd Debu• Debu anorganik lama reaksi inflamasi awal

pengumpulan sel di sal napas bawah alveolitis• Pneumokoniosis sederhana (batubara / silikosis)• Pneumokoniosis komplikasi (fibrosis masif progresif)

batubara, silikosis, asbestosis lesi besar fibrosis dan kolaps paru, kadang-kadang ada kavitas / lesi yg menembus bronkus

Efek medis dapat timbul oleh partikel dan non partikel

Partikel-partikel Perangsang,toksik,penyebab fibrosis,penyebab alergi,penimbul demam Non partikel Asfiksants, perangsang, racun anorganik dan organik, anaestesi, perusak organ tubuh.

29

REAKSI JARINGAN PARU TERHADAP TOXIN

• Reaksi Radang• Proteolysis Emphysema• Fibrosis• Edema Paru • Reaksi imunologis• Degenerasi – necrosis, kalsifikasi dan otolysis• Infeksi (bakteri, jamur dan virus)• Karsinogenesis


Diagnosis Penyakit Paru Kerja

• Anamnesa : riwayat penyakit sekarang dan dahulu, riwayat pekerjaan, lingkungan kerja, tempat kerja

• Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan penunjang (faal paru dan foto

toraks)

31

Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan

• Penyakit sekarang : gejala, pajanan (debu, gas, bahan kimia dan biologi yang berbahaya)

• Tempat kerja : ventilasi, higine industri, pemeriksaaan lingkungan kerja

• Penyakit dahulu : pajanan terhadap kebisingan, getaran, radiasi, zat kimia, asbes

32

PEMERIKSAAN FUNGSI PARU

• SPIROMETRI:– Mengukur udara yang diekspirasi vs waktu

• KAPASITAS DIFUSI (DLCO)– Mengukur kemampuan paru untuk mendifusi gas

kedalam darah• PLETISMOGRAFI:

– Mengukur volume paru statis – TLC, RV, FRC


Pemeriksaan Penunjang Faal Paru

• Spirometri (sederhana dan akurat), meliputi - Pengukuran Kapasitas Vital (KV) - Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP 1) - Rasio VEP 1 terhadap KV mudah dan cukup sensitif utk

deteksi kelainan dan identifikasi dgn penyakit progresif

34

Pemeriksaan Radiologis

• Memakai klasifikasi ILO ( foto toraks yg dapat memperlihatkan kelainan paru dan pleura yg jelas dgn kualitas foto baik)

• Perselubungan halus (small Opacities) : penggolongan menurut bentuk (lingkar dan irreguler), ukuran banyak dan luas

• Perselubungan kasar (Large Opacities) : terdapat tiga kategori

35

GANGGUAN PERNAFASAN AKUT AKIBAT KERJA

Penyakit Paru Kerja (1)

• Peny Paru Interstitial : asbestosis, pneumokoniosis batubara, silikosis, pneumonitis hipersensitif

• Edema paru : inhalasi asap gas toksik akut (NO2, khlorin)

• Peny Pleura : Penebalan dan efusi yg berhubungan dengan asbes, mesotelioma

• Asma : toluene diisosianat, garam platina, debu kapas, tepung formalin

37

Penyakit Paru Kerja (2)

• Karsinoma bronkus : Uranium, asbes, kromnikel

• Peny infeksi : anthrax (penyotir kayu) Coccidiodomycosis (pekerja bangunan Psitakosis (pemilik toko binatang) Echinococcus (pengembala biri-biri dan

anjing) Q fever (penyamak dan pemelihara biri-biri)

38

PENDAHULUAN:

• Biasa akibat kecelakaan• Terutama karena reaksi iritasi• Gejala terutama disebabkan oleh inflamasi

mukosa saluran pernafasan• Tersering disebabkan oleh pajanan dalam

bentuk gas dan uap air

39

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TOKSISITAS

• Intensitas• Lama pajanan• Daya Larut bahan dalam air

– Tinggi Sal. Pernafasan bag. Atas– Sedang Sal. Pernafasan bag atas & bawah– Rendah Sal. Pernafasan bag. bawah

40

IRITAN DAYA LARUT TINGGI

• Contoh: Amonia, HCl, HF• Berpengaruh hanya dalam beberapa detik• Gejala:

– Iritasi mata, hidung, tenggorokan– Iritasi sinus, pilek, batuk kering, epistaksis

• Pajanan biasanya “SELF-LIMITED”• Pajanan tinggi : Bronkospasme• Pajanan sangat tinggi: Pneumonitis, edema paru

41

IRITAN DAYA LARUT SEDANG

• Contoh: Chlorine, Fluorine, SO2• Lebih mungkin mempengaruhi jalan nafas• Pajanan dosis rendah pada waktu yang lama masih

mungkin ditoleransi• Gejala:

– Batuk persisten– Asma– COPD (mis. SO2)

• Pajanan tinggi: Edema epiglottis, Laringitis Akuta

42

IRITAN DAYA LARUT RENDAH

• Contoh: – Ozone, Oksida2 dari Nitrogen

• Dapat penetrasi sampai ke alveoli• Menyebabkan Oedema Paru• Sequellae:

– Bronkhiolitis– Bronkhiektasis

43

PENGELOLAAN MEDIS PAJANAN AKUT BAHAN KIMIA

Pada umumnya penanganan yang dilakukan pada pajanan akut:

• Jauhkan pekerja dari pajanan• Lakukan Resusitasi• Lakukan Dekontaminasi• Pengobatan simtomatis

44

Silikosis• Penyakit paru kerja tertua• Faktor risiko:

- Diameter & bentuk partikel bebas- Konsentrasi / kadar- Lama paparan- Efek tambahan debu- Adanya penyakit lain- Kerentanan individu

• Perlu paparan 10-15 th, jarang < 2th

SILIKOSIS• Inhalasi silikon dioksida (silika), dlm bentuk kristalin

(kuarsa).

• Tempat kerja yg beresiko silikosis :1. Pertambangan, pembuatan terowongan, galian dll,

Permukaan tanah: batubara, besi, logam, bukan besi2. Penggalian granit, pasir, batu tulis3. Tukang batu, pembuatan monumen, granit, pemotongan batu4. Penuangan logam5. Penggosokan6. Keramik7. Lain-lain : pembuatan gelas, gigi, pembersihan ketel

Berdasarkan kronisitas, masa inkubasi dan tingkat pajanan : 3 bentuk

• Silikosis kronik, terakselerasi, akut– Sil. Kronik : btk plng sering, pajanan konsentrasi

rendah, jangka > 20 th– Sil. Terakselerasi : pajanan yg tinggi 5-10 th– Sil. Akut : plng jarang ditemukan, pajanan konsentrasi

tinggi, bbrp minggu sp 5 th• Komplikasi silikosis

– Infeksi mikobakteria --. Silikotuberkulosis– Komplikasi sistem imun– Komplikasi ginjal– Pneumotoraks

Pasien Silikosis

Silikosis…• Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku,serabut kolagen berisi partikel silika.• Simpel Silikosis nodul Ø 3-12 μ, lapisan hyalinasesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatumjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral kavitas• Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan↓, BB ↓, sesak. Memberat bila px merokok.• Komplikasi: COPD & Decomp. Cordis, Glomerulonefritis,Sindroma Nefrotik

Silikosis….• Kronis pe↓ status imun seluler mudah infeksiTB• Rö: granulo-noduler Ø < 10 mm t.u. paru atas, hilusmelebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer &hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral kavitas• Faal Paru: pe↓ VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema),BGA hipoksemia.• ECG: hipertrofi ventrikel kanan • Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

Pencegahan• Penggunaan air• Mengontrol kadar debu (<NAB)• Ventilasi yg baik• Penggunaan maskerPENATALAKSANAANo Menghindari pajanan > lanjuto Oksigeno Antibiotikao Anti TBCo Pencucian bronkuso Pemberian kortikosteroid

PNEUMOKONIOSIS BATUBARA (Coal Worker’s Pneumoconiosis=CWP)

• Inhalasi debu BB menumpuk di paru rx jar.• Pneumokoniosis BB simpel (simple CWP)

Inhalasi hanya debu BB saja, klinis hampir tdk ada gejala

• Pneumokoniosis BB komplikasi (complicated CWP=Fibrosis masive progresive)

1. Tdp silika dlm debu BB2. Konsentrasi debu >>>3. Infeksi mikobakteria tipikal atau atipik4. Faktor imunologi penderita buruk

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN : IDEM SILIKOSIS

Asbestosis• Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium, nikel,kalsium & aluminium), 2 jenis:1. Serat panjang2. Serat pendek• Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik,tahan asam kuat, fleksibel.• Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsinogenik(Ca bronkogenik & mesothelioma)• Benda asbestos serat asbes diliputi protein, terbtk2 bln

Asbestosis• Inhalasi asbes fibrosis parenkim paru dan pleura, napas

pendek, batuk kering sampai produktif, berat badan turun, ISN, ronki, takipnea, sianosis dan jari tabuh.

• Komplikasi : resiko kanker >>, mesotelioma >> (TB jarang)PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN

Pencegahan diutamakan (krn iriversibel) Pemeriksaan berkala Berhenti merokok Oksigen, obat-obat gagal jantung

Asbestosis….

• Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe d’effort, batuk non

produktif, batuk darah, nyeri dada, BB↓• P/ fisik:- Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak- Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki

basal paru (> 60% px), gerak napas ↓ simetris.

Foto Rontgen

• Rö: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler (basal), lanjut infiltrat luas (ground glass app) & cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki-ektasis (honey comb app)

Asbestosis….

• Faal paru: VC↓ , RV normal, gangguan difusi,hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2

alveolar ↑• Diagnosa: klinis & radiologis• Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid

(kurangefektif)

PENGENDALIAN TERHADAP BAHAYA ASBES

1. Substitusi 2. Proses tertutup 3. Alat Pelindung 4. Kebersihan Tempat Kerja

60

BISINOSIS“Monday morning chest tighness” dan “Monday morning

asthma”Inhalasi kapas, linen serta ramiGejala akut & kronik

o Timbul rasa berat di dada atau napas pendek pada hari I kembali bekerja

o Penurunan kapasitas ventilasi pada I x bekerjao Meningkatnya prevalensi bronkitis : batuk menetap dan sputumo Tdp ‘Mill fever syndrome”, yg tjd pd hari I kerja atau ketika

kembali dari cuti yg lama. Gejala demam disertai linu dan nyeri yg mirip dgn demam akbt endotoksin Gram negatif

Kelainan Akibat Debu Organik Bisinosis:• Etiol: debu kapas• Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75(penenunan) mg/m3• 2 komponen penting: endotoksin (bakteri

gram negatif) & tannin (akar, daun, buah)• Patogenesa: ? reaksi imun tipe I & III

(enzim,endotoksin, histamin)

DERAJAT BISSINOSIS ditentukan dari kapasitas ventilasi serta kuesioner standar

• Derajat 0 : tidak ada bissinosis• Derajat ½ : kadang-kadang rasa dada tertekan pd hari I

minggu kerja• Derajat 1 : rasa dada tertekan atau sesak napas pd tiap hari I

minggu kerja• Derajat 2 : rasa berat di dada dan sukar bernapas tidak hanya

pd hari I kerja, tetapi juga pd hari lain minggu kerja• Derajat 3 : gejala spt derajat 2 di + berkurangnya toleransi thd

aktivitas secara menetap dan atau pengurangan kapasitas ventilasi

Bisinosis….• Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur, batukproduktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang.• Ada 2 bentuk:- Mill fever panas, batuk, menggigil, rhinitis

menghilang setelah bbrp hari- Weaver cough sesak (asma) & panas menetap berbulan-bulan• Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur• Stadium lanjut ~ PPOK

Bisinosis….• P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale• Faal paru: FEV1 > 10%, gangguan difusi (-)• Diagnosa:- Ax & gejala / tanda fisik industrial setting- P/ penunjang faal paru• Terapi: β2-agonis, steroid aerosol, disodiumchromoglycate, antihistamin• Prevensi: kontrol debu, medical surveillance,

mutasipekerja, medical check up, detoksifikasi kapas

Pencegahan dan penatalaksanaan

• USA : standar debu kapas yg diperbolehkan 0,2/m3, di samping itu, dianjurkan :

1. Melakukan pemeriksaan prakerja : anamnesis (kuesioner standar), KV, VEP1

2. Setiap TK baru diperiksa KV dan VEP1 secara berulang slm 6 bln pertama kerja.

3. Pemeriksaan berkala kapasitas ventilasi dilakukan pd hr I kerja. Dilakukan sblm dan ssdh pajanan, setidaknya slm 6 jam. Pemeriksaan dilakukan pd berbagai interval bila ada penurunan kapasitas ventilasi

BRONKITIS INDUSTRIPajanan debu yg lama dan konsentrasi besar

bronkitis industriYg sering : pekerja tambang BB dan pekerja tepung– Pekerja BB : debu partikel besar 3-5 mikron

menumpuk di sal napas proksimal dan menimbulkan gejala klinis. Pajanan (-) keluhan (-)

– Pekerja tepung : disebabkan antigen padi-padian, jamur, kumbang padi, tungau dan binatang lainnya, endotoksin bakteri dan debu inert menimbulkan gejala. Disebabkan pengendapan partikel yg > besar. Pajanan lama paralisis silia, hipertropi & hiperplasia kel mukus batuk produktif menahun.

PNEUMONITIS HIPERSENSITIF

• Kumpulan penyakit paru alergi akbt sensitisasi thd debu organik. Kelainannya difus, inflamasi mononuklear parenkim paru di bronkiolus terminalis dan alveoli

• Penyebab : inhalasi & sensitisasi berulang antigen zat organik : bakteri, jamur, protein serum (burung), zat kimia, debu kopi dll

Pneumonitis Hipersensitif• Ekstrinsik Alergik Alveolitis Bagassosis, Farmer’s lung

disease• Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd pertanian,pabrik gula, kayu, peternakan• Patogenesa:- Kontak antigen berulang- Immunologic sensitization antigen kompleks- Faktor genetik• Limfositik alveolitis granulomatosa pneumonitis fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr gangguan difusi sesak

Pneumonitis….• Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak• Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me↓;

kronis kelainan restriksi• Rö: nodul Ø 1-3 mm (lob. bawah) atau infiltrat (patchy /

homogen) menghilang stl 4-6 mgg bila kontak (-)• Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minorKriteria mayor:1. Riwayat kontak dg antigen2. Gejala timbul stl kontak3. Rö abnormal

Pneumonitis….Kriteria Minor:1. Ronki di basal paru2. Pe ↓ kapasitas difusi3. Pe ↓ tekanan atau saturasiO24. Histologis abnormal5. Tes Provokasi (+)• Terapi: Prednison 1mg/kg/hari monitor faal

paru 4mgg stl tx membaik tapp off• Prevensi: masker atau mutasi

KANKER PARU AKIBAT KERJA

• Penyebab : pajanan thd mineral dan zat kimia tertentu

• Perlu waktu pajanan yg lama : 15 – 25 thn.• Zat yg karsinogen : asbes, arsen, klormetil

eter, pembakaran arang, aluminium,khrom, nikel, gas mustard, kalsium florida, zat radio aktif dan ter batubara

Gas or Vapor Exposure

Irritants Cause mucus membrane inflammation Examples: Ammonia, sulfur dioxide

Asphyxiants Limit O2 supply to the body Examples -

Simple: Nitrogen, methane Chemical: carbon monoxide, hydrogen

cyanide

• Cyclopropane

• Enflurane

• Halothane

• Methoxyflurane

• Diethy ether

Anesthetic Agents

Obvious (high exposure)Death, loss of consciousness, paralysis, convulsion, disorientation, euphoria, giddiness, confusion.

SubtleImpaired performance, depression, apathy, fatigue,

Acute Adverse Effects

Motor – fatigue, tremor, incoordination Sensory – visual, auditory Cognitive – short and long term memory,

intellectual ability Mood – depression, apathy, irritability,

depression

CNS Effects

ObviousCancer, reproductive effects, liver and kidney damage, developmental effects, visual system damage

SubtleImpaired performance, impaired memory, depression, reduced intellectual ability

Chronic Adverse Effects

Kelainan Akibat Gas Iritan

• Gas iritan noksa, reaksi paru dipengaruhi:- Lama paparan- Konsentrasi gas- Ventilasi- Bau gas- Kelarutan dlm air• Kelainan dpt mengenai saluran napas, parenkim,seluruh organ paru

Amoniak (NH3)• Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air• Amoniak + H2O Alkali-amoniak hidroksid liquefaction necrosis• Konsentrasi 50-150 ppm (menit – jam) iritasi

akutringan – sedang (mata, kulit, sal. napas)• Konsentrasi ↑↑ (jam):- Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal.

napas, edema luas- Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia, ARDS

Amoniak….

• Kelainan Rö (+) setelah 48 jam• Scanning ventilasi-perfusi persistent

bilateralventilatory deficit• Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi

cair-an, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ±,

observasi 24 jam di RS

Klorine• Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuningkehijauan, larut dlm air• Klorine + H2O hidrogen klorida + radikal O2 iritasi & kerusakan epitel sal. napas• Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk• P/ fisik: tanda edema paru• Rö: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum• Faal paru: obstruksi & restriksi• Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator),

observasi 6 jam

Hidrogen Klorida (HCl)

• Asam, sgt larut dlm air kerusakan mukosa sal. napas

• Gejala: batuk, sesak, wheezing• Rö: tdk ada kelainan

Ozon (O3)

• Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi• Sulit larut dlm air mengenai sal. napas

bawah• Tahanan sal. napas ↑, FVC↓, RV ↑• Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak• Terapi: atropin

Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4)• Fatal edema paru• Kelarutan dlm air rendah• Nitrogen oksida + H2O asam nitrat

inflamasi,kerusakan jaringan, surfaktan ↓• Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahakberdarah, lemah badan• P/ fisik: sianosis, febris, ronki• Rö: edema paru• Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)

Fosgen / Carbonyl Chloride• Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna,kelarutan dlm air rendah• Fosgen dlm paru 24 jam terhidrolisa mjd HCl &CO2• Paparan akut nekrosis, pengelupasan mukosa

& perdarahan fokal trakea sp bronkioli, edema paru, atelektasis

• Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

Sulfur Dioksid (SO2)• Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara,larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm• Efek toksik pd seluler, pe↑ tekanan hidrostatik edema paru• Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel)• Terapi: steroid

TUBERKULOSIS DI TEMPAT KERJA

PENGARUHNYA TERHADAP PRODUKTIVITAS DAN EFEKTIFITAS KERJA

I Gusti Made ArkaDirjen Pembinaan Pengawasan KetenagakerjaanDepnakertrans RI

TUJUAN

• Secara umum kegiatan penanggulangan TBC ini diharapkan dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian penyakit TBC pada pekerja untuk mencapai peningkatan kemampuan hidup sehat agar tercapai produktivitas yang optimal

Dan hasil yang diharapkan :

• Tercapainya angka kesembuhan minimal 85% dari semua penderita baru BTA positip yang ditemukan ditempat kerja.

• Tercapainya cakupan penemuan penderita baru secara bertahap sehingga pada tahun 2005 dapat mencapai 70% dari perkiraan semua penderita baru BTA positip.

• Tercapainya pelayanan kesehatan yang paripurna, terjangkau, adil & merata mencakup 80%

Strategi Penanggulangan TBC di tempat kerja sesuai dengan Strategi Nasional

• Paradigma Sehat1. Meningkatkan penyuluhan untuk

menemukan penderita TB sedini mungkin, serta meningkatkan cakupan Promosi kesehatan dalam rangka meningkatkan perilaku hidup sehat

2. Perbaikan perumahan serta peningkatan status gizi, pada kondisi tertentu

Strategi DOTS, sesuai rekomendasi WHO

1. Komitmen politis dari para pengambil keputusan (tripartite), termasuk dukungan dana.2. Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopik3. Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.4. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi

Prinsip Prinsip-Prinsip Penanggulangan TB di Tempat Kerja

• Pendeteksian penderita sesuai prosedur standar• Tenaga kerja yang diketahui mengidap TB diberikan

pengobatan sesuai standar dengan Pengawasan Meminum Obat (PM0) dan diistirahatkan minimal selama 3 minggu agar tidak menular kepada yang lain

• Memberikan perlindungan kepada orang lain yang berada di tempat kerja untuk tidak tertular oleh pasien TB di tempat kerja

Prinsip Prinsip-Prinsip Penanggulangan TB di Tempat Kerja

• Membantu pasien TB menyesuaikan beban kerja /tugas dengan kondisi kesehatannya

• Menemukan dan menyembuhkan sebanyak mungkin pasien TB adalah salah satu upaya pencegahan yang paling efektif dan efesien.

• Pengendalian lingkungan fisik di tempat kerja merupakan cara yang efektif dalam mengendalikan penyebaran TB.

Upaya Khusus• Sosialisasi dan penerapan buku “Pedoman PenanggulanganTB

diTempat Kerja” yang telah disusun atas kerjasama DepartemenTenaga Kerja danTransmigrasi RI dengan Departemen Kesehatan RI dan pihak terkait lainnya

• Penerapan strategi Direct Observed Treatment Short (DOTS) Course dalam Pelayanan kesehatan kerja sebagai bagian dari Strategi Nasional dan Internasional dalam Penanggulangan TB

• Peningkatan peran Pelayanan Kesehatan Kerja dalam promosi kesehatan, pencegahan, penanganan pasien dan dukungan lainnya.

• Menjalin jejaring yang sinergis antara pelayanan kesehatan kerja dengan pelayanan kesehatan rujukan

PAK Paru Kerja

Documents