Ortopedia Paul A. Lotke 2ª edición

2

3

Av. Carrilet, 3, 6.ª planta – Edificio DCiutat de la Justícia08902 L’Hospitalet de LlobregatBarcelona (España)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16e-mail: [email protected]

Revisión Científica:Dr. Ernesto Andrés Delgado CedilloEspecialista en Ortopedia y TraumatologíaMédico adscrito al Servicio de Tumores Óseos del Instituto Nacional de Rehabilitación

Traducción:Dr. Marco Antonio Tovar SosaDirección editorial: Carlos MendozaEditor de desarrollo: Cristina Segura FloresGerente de mercadotecnia: Juan Carlos GarcíaCuidado de la edición: Leonora Véliz SalazarDiseño de portada: Jesús Mendoza M., Diseñador GráficoImágenes de portada: istockphoto.com/Kondor83; istockphoto.com/Andregric:istockphoto.com/Pierphotographer; Koval KJ, Zuckerman JD. Atlas of OrthopaedicSurgery: A Multimedial Reference. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2004. Lotke P. Lippincott’s Primary Care Orthopaedics, Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2014.Maquetación: Carácter Tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto A. SánchezImpresión: R.R. Donnelley Shenzen Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la informaciónpresentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactoresy el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de lasconsecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no danninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud delcontenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionadacon tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individualessin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicosque se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del

4

material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, seenmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que sepresentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and DrugAdministration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete alprofesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario quepretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con lasautoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o enparte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística ocientífica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipode soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titularesde los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos.Copyright de la edición en español © 2016 Wolters KluwerISBN edición en español: 978-84-16353-79-8Depósito legal: M-5152-2016

Edición española de la obra original en lengua inglesa Lippincott’s Primary CareOrthopaedics, 2nd Edition de Paul Lotke, Joseph Abboud, Jack Ende. publicada porWolters Kluwer.Copyright © 2014, Lippincott Williams & Wilkings, a Wolters Kluwer WILKINS, aWOLTERS KLUWER business

ISBN edición original: 978-1-4511-7321-5

Two Commerce Square2001 Market StreetPhiladelphia, PA 19103 USA

5

Introducción a la OrtopediaPrefacioReconocimientosColaboradores

SECCIÓN 1

Columna lumbosacra

1. Hernia de discoEileen A. Crawford, Nader M. Hebela

2. Lumbalgia mecanoposturalEileen A. Crawford, Nader M. Hebela

3. Conducto lumbar estrechoEileen A. Crawford, Nader M. Hebela

SECCIÓN 2Columna toracolumbar

4. Escoliosis degenerativa del adultoPaul A. Lotke, Malcolm L. Ecker

5. Fracturas por compresión vertebralEileen A. Crawford, Nader M. Hebela

SECCIÓN 3

Columna cervical

6. Distensión cervical: latigazo cervicalEileen A. Crawford, Nader M. Hebela

7. Degeneración de disco cervicalEileen A. Crawford, Nader M. Hebela

6

8. Herniación de disco cervicalEileen A. Crawford, Nader M. Hebela

9. Estenosis de la columna cervicalEileen A. Crawford, Nader M. Hebela

SECCIÓN 4Cadera

10. Dolor de cadera en jóvenes: pellizcamiento femoroacetabular (PFA)Kristofer J. Jones, Charles L. Nelson

11. Osteoartrosis de la caderaKristofer J. Jones, Charles L. Nelson

12. Osteonecrosis no traumática de la cabeza femoralKristofer J. Jones, Charles L. Nelson

13. Trastornos varios de la cadera: resalto de cadera (“cadera en resorte”), bursitistrocantérea y meralgia parestésicaKristofer J. Jones, Charles L. Nelson

SECCIÓN 5

Rodilla

14. Abordaje de la rodilla: algoritmo de manejoEric B. Smith, Jess H. Lonner

15. Condromalacia rotuliana: dolor anterior de la rodilla en pacientes jóvenes Jess H. Lonner, Eric B. Smith

16. Bursitis prerrotuliana: rodilla de fregonaJess H. Lonner, Eric B. Smith

17. Síndrome de uso excesivoJess H. Lonner, Eric B. Smith

18. Esguince del ligamento colateral medial de la rodilla Jess H. Lonner, Eric B. Smith

19. Desgarro de meniscoJess H. Lonner, Eric B. Smith

7

20. Enfermedad articular degenerativa/osteoartrosisJess H. Lonner, Eric B. Smith

21. Problemas diversos: bursitis de la pata de ganso, derrame de la rodilla y quistede BakerJess H. Lonner, Eric B. Smith

SECCIÓN 6Tobillo

22. Lesiones del tendón de AquilesDavid I. Pedowitz

23. Esguinces del tobilloGregory Kirwan, David I. Pedowitz

24. Fractura del peroné (fractura no desplazada/avulsión)David I. Pedowitz

25. Bursitis retrocalcáneaDavid I. Pedowitz

SECCIÓN 7

Pie

26. Juanete/hallux valgusDavid I. Pedowitz, Brian S. Winters

27. MetatarsalgiaJamal Ahmad, Kennis Jones

28. Fascitis plantarKristen Kuratnick, David I. Pedowitz

29. Neuritis interdigital (neuroma de Morton)Selene Parekh, Cameron Ledford

30. Dedos en martilloJoseph N. Daniel

31. Pie plano del adultoSteven M. Raikin, Boleslaw Czachor

8

32. Osteoartrosis: articulaciones del pie/tobilloSteven M. Raikin

33. Fracturas por estrés del pieSelene Parekh, Cameron Ledford

34. Pie diabéticoJoseph N. Daniel

SECCIÓN 8Hombro

35. Abordaje para el hombroJoseph A. Abboud, William J. Warrender

36. Tendinitis/bursitis/pellizcamiento subacromialJoseph A. Abboud, William J. Warrender

37. Tendinitis calcificanteJoseph A. Abboud, William J. Warrender

38. Artrosis de la articulación acromioclavicularJoseph A. Abboud, William J. Warrender

39. Desgarro del manguito rotadorJoseph A. Abboud, William J. Warrender

40. Inestabilidad del hombro (multidireccional y unidireccional)Fotios P. Tjoumakaris, Bradford S. Tucker

41. Artrosis del hombroEric T. Ricchetti, Gautam P. Yagnik

42. Hombro congeladoGautam P. Yagnik, Eric T. Ricchetti

SECCIÓN 9

Codo

43. Epicondilitis lateralJack E. Kazanjian, Charles L. Getz

44. Bursitis del olécranon

9

Jack E. Kazanjian, Charles L. Getz

SECCIÓN 10Muñeca

45. Síndrome del túnel del carpoDavid Bozentka, Lawrence W. Weber

46. Tendinitis de De QuervainDavid Bozentka, Lawrence W. Weber

47. GangliónDavid Bozentka, Lawrence W. Weber

SECCIÓN 11

Mano

48. Dedo en gatilloChristina F. Endress, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg

49. Gangliones de la manoChristina F. Endress, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg

50. Osteoartrosis en la base del pulgar (articulación carpometacarpiana) Min Jung Park, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg

51. Contractura de DupuytrenNicholas T. Haddock, Stephan G. Pill, David R. Steinberg

52. Luxación de los dedosPramod B. Voleti, Stephan G. Pill, David R. Steinberg

53. Lesión/infección de piel/tejidos blandosRiver M. Elliott, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg

SECCIÓN 12Problemas ortopédicos pediátricos frecuentes

54. Marcha convergenteDavid A. Spiegel, B. David Horn

55. Piernas arqueadasB. David Horn, David A. Spiegel

10

56. Pie planoDavid A. Spiegel, B. David Horn

57. Enfermedad de PerthesB. David Horn, David A. Spiegel

58. Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoralDavid A. Spiegel, B. David Horn

59. Artritis séptica de la caderaDavid A. Spiegel, B. David Horn

SECCIÓN 13Problemas médicos generales

60. OsteoporosisJoan M. Von Feldt

61. Artritis inducida por cristalesJoan M. Von Feldt

62. Artritis reumatoideJoan M. Von Feldt

63. Fibromialgia y síndromes de dolor regionalJoan M. Von Feldt, Jonathan Dunham, Lan X. Chen

64. Manejo perioperatorio del paciente con artroplastia de cadera o rodillaLaura Kosseim, Atul F. Kamath, Craig L. Israelite

65. Antiinflamatorios no esteroidesChadwick R. Johr

66. Preparados de corticoesteroides: inyecciones intraarticulares y de tejidosblandosJennifer Kwan-Morley, Joan M. Von Feldt

SECCIÓN 14

Inyecciones técnicas y enyesados/férulas

67. Técnicas de inyección para articulaciones y bolsasPaul A. Lotke

11

68. Férulas y ortesisPaul A. Lotke

SECCIÓN 15Rehabilitación y fisioterapia en el hogar

69. Rehabilitación de la columna cervicalJoseph C. Gianoni

70. Rehabilitación del hombroBrian G. Leggin

71. Rehabilitación del codoLaura Walsh, Gayle K. Severance

72. Rehabilitación de la mano y la muñecaGayle K. Severance, Laura Walsh

73. Rehabilitación lumbarWon Sung, Timothy J. Bayruns

74. Rehabilitación de la caderaBrian J. Eckenrode, Christopher J. Kauffman

75. Rehabilitación de la rodillaBrian J. Eckenrode, Christopher J. Kauffman

76. Rehabilitación del pie y el tobilloHeather L. Smith

SECCIÓN 16

Hojas de información para el pacienteMonica O. Ferguson

Índice alfabético de materias

12

En esta obra encontrará:

1. Libro: el libro contiene tanto viñetas para acceso rápido cuando necesita unarespuesta de forma inmediata como una explicación para aquellas ocasiones en querequiere un poco más de información.

Además, hemos incluido auxiliares pedagógicos para destacar algunos aspectos deltexto. Estos elementos incluyen:

Valoración del paciente –Referencia rápida para la exploración física

No debe pasarse por alto –Aspectos a los que se debe estar atento o

diagnósticos posibles que deben tenerse en cuenta durante la exploración

Cuándo referir –Cuándo sugerir otras opciones para su paciente

Información para la educación del paciente disponible de forma impresa

y en línea

Fisioterapia disponible de forma impresa y en línea

2. Contenido en thePoint:• Texto del libro en el que pueden hacerse búsquedas• Banco de imágenes que pueden descargarse para presentaciones en PowerPoint• Videos sobre “cómo” realizar procedimientos (material disponible en inglés)• Hojas de información, rehabilitación y fisioterapia en casa para pacientes en formato

PDF que pueden descargarse (material disponible en inglés)• Cinco capítulos exclusivos de la edición en español

3. Gráficas anatómicas para su consultorio disponibles en inglés

13

Esperamos que este producto le sea útil y satisfaga sus necesidades.

14

Este texto está diseñado como un fundamento contemporáneo es una guía de tratamientopara los problemas musculoesqueléticos más frecuentes encontrados en la práctica de laortopedia.

Los problemas relacionados con el sistema musculoesquelético pueden ser complejos;en ocasiones la distinción entre diagnósticos específicos puede ser muy sutil. Lasdecisiones de tratamiento dependen del diagnóstico correcto. Algunos problemas tienenimplicaciones a largo plazo y requieren supervisión periódica, mientras que otros sonautolimitados y se resuelven en un lapso breve. Muchos problemas musculoesqueléticospueden manejarse de forma eficaz en el consultorio, en tanto que otros requieren lareferencia con el especialista. Este texto ha elegido los problemas musculoesqueléticosmás frecuentes que pueden presentarse fuera del hospital y proporciona guíasdiagnósticas y de tratamiento para cada uno. El texto está organizado básicamente pordivisiones anatómicas, excepto por algunos capítulos sobre problemas sistémicosfrecuentes o modalidades terapéuticas universales. Cada capítulo incluye estrategias ysugerencias clínicas respecto a cómo establecer el diagnóstico y ofrecer alternativas detratamiento. Se destacan otros diagnósticos que deben considerarse y se hacenpropuestas acerca de cuándo referir para atención con el especialista. Cada capítulo estádiseñado para proporcionar la información más útil de modo eficaz y en un formatodefinido. El texto no es una obra de referencia integral para cada proceso patológico, sinouna sinopsis de consulta rápida del problema, seguida por recomendaciones para eltratamiento y datos clínicos. Está dirigido al lector que requiere una guía eficazactualizada sobre cómo manejar los problemas musculoesqueléticos frecuentes.

15

Queremos agradecer los esfuerzos realizados por los editores para ayudarnos a crear estelibro de texto. Las habilidades de organización de Tom Conville y la previsión ydedicación de Sonya Seigafuse fueron de especial importancia. Además, y de forma másimportante, esta obra no habría sido posible sin los esfuerzos de los médicos autores quehan contribuido de manera tan generosa con su tiempo y experiencia. Sin su dedicación ala enseñanza y la atención del paciente esta obra no habría sido posible.

16

Joseph A. Abboud, MDAssociate ProfessorDirector of Research—Shoulder and Elbow DivisionRothman InstituteShoulder and Elbow SurgeryThomas Jefferson University HospitalsPhiladelphia, Pennsylvania

Jamal Ahmad, MDAssistant Professor of Orthopaedic SurgeryRothman Institute OrthopaedicsThomas Jefferson University HospitalsPhiladelphia, Pennsylvania

Timothy J. Bayruns, PT DPT OCS, CSCSMusculoskeletal Team LeaderGood Shepherd Penn PartnersPhiladelphia, Pennsylvania

David Bozentka, MDAssociate ProfessorChief, Hand Surgery SectionDepartment of Orthopedic SurgeryPerelman School of MedicineUniversity of PennsylvaniaChief of Orthopedic SurgeryPenn Presbyterian Medical CenterPhiladelphia, Pennsylvania

Lan X. Chen, MD, PhDAttending PhysicianDepartment of MedicinePenn Presbyterian Medical CenterPhiladelphia, Pennsylvania

17

Eileen A. Crawford, MDOrthopaedic Surgery ResidentDepartment of Orthopaedic SurgeryUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Boleslaw Czachor, MDOrthopaedic Surgery ResidentDepartment of Orthopaedic SurgeryJefferson Medical CollegeThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, Pennsylvania

Joseph N. Daniel, DOClinical Associate ProfessorOrthopaedic SurgeryJefferson Medical CollegeAttending, Surgery DepartmentThomas Jefferson University HospitalsPhiladelphia, Pennsylvania

Jonathan Dunham, MDAssistant Professor of MedicineDivision of RheumatologyPerelman School of MedicineUniversity of PennsylvaniaAttending PhysicianHospital of the University of PennsylvaniaPhiladelphia Pennsylvania

Brian J. Eckenrode, PT, DPT, MS, OCSAssistant Professor of Physical TherapyArcadia UniversityGlenside, PennsylvaniaPhysical TherapistGSPP-Penn Therapy and FitnessPenn Sports Medicine CenterPhiladelphia, Pennsylvania

Malcolm L. Ecker, MDEmeritus Associate Professor of Orthopaedic SurgeryPerelman School of MedicineUniversity of Pennsylvania

18

Philadelphia, Pennsylvania

River M. Elliott, MDSurgical ResidentDivision of Plastic SurgeryUniversity of Pennsylvania Health SystemPhiladelphia, Pennsylvania

Jack Ende, MDProfessor of MedicineUniversity of Pennsylvania Perelman School of MedicineChief, Department of MedicinePenn Presbyterian Medical CenterPhiladelphia, Pennsylvania

Christina F. Endress, MDResident, Orthopaedic SurgeryUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Monica O. Ferguson, MDAssistant Professor of Clinical MedicineDepartment of MedicinePerelman School of MedicineUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Charles L. Getz, MDAssociate Professor of Orthopaedics SurgeryRothman InstituteThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, Pennsylvania

Joseph C. Gianoni, PT, DPT, MS, OCS, ATCDirector of Clinical Education/Facility DirectorPhoenix Rehabilitation and Health ServicesSellersville, Pennsylvania

Nicholas T. Haddock, MDAssistant ProfessorDepartment of Plastic SurgeryUniversity of Texas Southwestern Medical CenterDallas, Texas

19

Nader M. Hebela, MDOrthopedic & Spine SurgeryBrielle OrthopedicsBrick, New Jersey

B. David Horn, MDAssistant Professor of Clinical Orthopaedic SurgeryPerelman School of MedicineUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Craig L. Israelite, MDResidency DirectorOrthopedic SurgeryUniversity of Pennsylvania School of MedicineAssistant ProfessorOrthopedics DepartmentUniversity of Pennsylvania Health SystemPhiladelphia, Pennsylvania

Chadwick R. Johr, MDAssistant Professor of Clinical MedicineDivision of RheumatologyPerelman School of MedicineUniversity of PennsylvaniaAttending PhysicianPenn Presbyterian Medical CenterPhiladelphia, Pennsylvania

Kennis Jones, BAClinical AssistantRothman InstituteOrthopaedicsThomas Jefferson University HospitalsPhiladelphia, Pennsylvania

Kristofer J. Jones, MDFellowSports Medicine and Shoulder ServiceDepartment of Orthopaedic SurgeryHospital for Special SurgeryNew York, New York

20

Atul F. Kamath, MDClinical InstructorDepartment of Orthopedic SurgeryUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Christopher J. Kauffman, MSPTAssociate Faculty MemberPhysical TherapyArcadia UniversityGlenside, PennsylvaniaClinical AnalystGood Shepherd Penn PartnersPhiladelphia, Pennsylvania

Jack E. Kazanjian, DO, FAOAOAssociate Clinical ProfessorDepartment of Orthopaedic SurgeryPhiladelphia College of Osteopathic MedicinePremier Orthopaedics and Sports Medicine AssociatesPhiladelphia, Pennsylvania

Gregory Kirwan, DOFellow, Foot and AnkleThe University of Pennsylvania Health SystemPennsylvania HospitalPhiladelphia, Pennsylvania

Laura Kosseim, MD, FACPAssociate Professor of Clinical MedicinePerelman School of MedicineUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Kristen Kuratnick, DO, MSOrthopedic Foot and Ankle FellowDepartment of Orthopedic SurgerySt. Joseph’s Mercy Oakland HospitalMichigan International Foot and Ankle CenterPontiac, Michigan

Jennifer Kwan-Morley, MDAttending Physician

21

Department of RheumatologyPaoli HospitalPaoli, Pennsylvania

Cameron Ledford, MDDuke Orthopaedic Surgery ResidentDuke University Medical CenterDurham, North Carolina

Brian G. Leggin, PT, DPT, OCSMusculoskeletal Team LeaderPenn Therapy and FitnessGood Shepherd Penn PartnersPhiladelphia, Pennsylvania

Jess H. Lonner, MDRothman InstituteAssociate Professor of Orthopaedic SurgeryThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, Pennsylvania

Paul A. Lotke, MDProfessor of Orthopaedic SurgeryUniversity of PennsylvaniaPerelman School of MedicinePhiladelphia, Pennsylvania

Jonas L. Matzon, MDAssistant ProfessorRothman InstituteThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, Pennsylvania

Charles L. Nelson, MDChief of Adult ReconstructionAssociate Professor of Orthopaedic SurgeryUniversity of PennsylvaniaPenn OrthopaedicsPhiladelphia, Pennsylvania

Selene Parekh, MD, MBAAssociate ProfessorDepartment of Orthopaedic Surgery

22

Adjunct FacultyFuqua Business SchoolDuke UniversityDurham, North Carolina

Min Jung Park, MD, MMScInstructor BPerelman School of MedicineUniversity of PennsylvaniaHouse StaffDepartment of Orthopedic SurgeryUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

David I. Pedowitz, MS, MDThe Rothman InstituteFoot and Ankle DivisionAssistant Professor of Orthopaedic SurgeryThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, Pennsylvania

Stephan G. Pill, MD, MSPTOrthopaedic SurgeonOrthopaedic Specialists of the CarolinasKernersville Medical CenterKernersville, North Carolina

Steven M. Raikin, MDProfessor of Orthopaedic SurgeryDepartment of Orthopaedic SurgeryJefferson Medical CollegeThomas Jefferson UniversityDirector, Foot and Ankle ServiceRothman InstitutePhiladelphia, Pennsylvania

Eric T. Ricchetti, MDAssociate StaffDepartment of Orthopaedic SurgeryCleveland ClinicCleveland, Ohio

Gayle K. Severance, MS, OTR/L, CHT

23

Advanced ClinicianUpper Extremity CenterPenn Therapy and FitnessGood Shepherd Penn PartnersPhiladelphia, Pennsylvania

Eric B. Smith, MDAssistant Professor of Orthopaedic SurgeryThomas Jefferson UniversityThe Rothman Institute at Bryn MawrBryn Mawr, Pennsylvania

Heather L. Smith, PT, MPHProgram Director, QualityAmerican Physical Therapy AssociationAlexandria, Virginia

David R. Steinberg, MDAssociate ProfessorDepartment of Orthopaedic SurgeryDirector, Hand, Upper Extremity & MicrosurgeryFellowship University of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Won Sung, PT, DPTPhysical TherapySpine Team LeaderPenn Therapy and FitnessGood Shepherd Penn PartnersPhiladelphia, Pennsylvania

David A. Spiegel, MDAssociate Professor of Orthopaedic SurgeryUniversity of Pennsylvania School of MedicineChildren’s Hospital of PhiladelphiaPhiladelphia, Pennsylvania

Fotios P. Tjoumakaris, MDAssistant Professor of Orthopaedic SurgeryRothman InstituteJefferson Medical CollegePhiladelphia, Pennsylvania

24

Bradford S. Tucker, MDRothman InstituteJefferson Medical CollegePhiladelphia, Pennsylvania

Pramod B. Voleti, MDOrthopaedic ResidentDepartment of Orthopaedic SurgeryUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Joan M. Von Feldt, MD, MSEdProfessor of MedicineDivision of RheumatologyPerelman School of MedicineUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, Pennsylvania

Laura Walsh, MS, OTR/L, CHTHand Therapy Team LeaderUpper Extremity CenterPenn Therapy and FitnessGood Shepherd Penn PartnersPhiladelphia, Pennsylvania

William J. Warrender, BSJefferson Medical CollegeThomas Jefferson University HospitalPhiladelphia, Pennsylvania

Lawrence W. Weber, MD, PhDChief, Hand & Upper Extremity Surgery ServiceDepartment of Orthopaedic SurgeryLake Charles Memorial HospitalLake Charles, Louisiana

Brian S. Winters, MDResidentDepartment of Orthopaedic SurgeryThomas Jefferson University HospitalsPhiladelphia, Pennsylvania

Gautam P. Yagnik, MD

25

Clinical Assistant Professor of Orthopaedic SurgeryFlorida International University College of MedicineUHZ Sports Medicine InstituteMiami, Florida

26

27

28

29

Columna lumbosacra

CAPÍTULO 1 Hernia de discoEileen A. Crawford y Nader M. Hebela

CAPÍTULO 2 Lumbalgia mecanoposturalEileen A. Crawford y Nader M. Hebela

CAPÍTULO 3 Conducto lumbar estrechoEileen A. Crawford y Nader M. Hebela

30

Mujer de 42 años de edad que se presenta con dolor en la región lumbar que seirradia hacia la nalga derecha y la parte posterior de la pierna. No recuerdahaber sufrido algún traumatismo específico que iniciara el dolor, pero juegatenis con frecuencia. El dolor ha empeorado a lo largo de las semanas anterioresy hasta el ir sentada en el automóvil para llegar al trabajo le ha resultadoprácticamente intolerable. Informa adormecimiento que se irradia de la nalga alos dedos de los pies del lado afectado.

PRESENTACIÓN CLÍNICALos discos intervertebrales consisten en un núcleo pulposo interno rodeado por un anilloformado por múltiples láminas. El núcleo pulposo sirve para absorber la carga axial ytransferir la energía al anillo fibroso colindante, el cual está constituido por fibrocartílagoaltamente organizado, en capas, y reforzado por fibras, de tal manera que la carga axialse convierte de una fuerza de compresión a estrés en aros, lo que permite que la energíase transfiera del núcleo pulposo al anillo fibroso y se mantengan la altura del disco, elcontenido de agua y la función mecánica.

Desgarros en el anillo fibroso debidos a un traumatismo, cambios degenerativos o unacombinación de ambos pueden hacer que una parte del núcleo pulposo gelatinoso salga y

31

se extruya a través del defecto en el fibrocartílago anular que lo rodea. La presiónmecánica resultante ejercida sobre las raíces nerviosas y el saco dural, así como lairritación química por el contacto directo entre el núcleo y los nervios, conducenaparentemente a signos y síntomas relacionados con radiculopatía lumbar.

Los pacientes a menudo describen una combinación de lumbalgia y dolor en la pierna.Se quejan de adormecimiento y cosquilleo en la extremidad inferior afectada (parestesiasy disestesias). El dolor puede iniciar en la región lumbar pero luego se irradia por la caraposterior de las nalgas y los muslos hacia la pierna y el pie. El dolor empeora al sentarsey se alivia hasta cierto punto al ponerse de pie o recostarse en ciertas posiciones. Lospacientes pueden experimentar dolor y parestesias con mayor frecuencia y duración amedida que pasan los días o meses. Pueden recordar un evento traumático específicoque provocó los síntomas o informar que los síntomas han avanzado de forma gradualcon el tiempo sin un evento específico que los incitara. Suelen describir el dolor comopenetrante que inicia en la región lumbar y se irradia a la nalga afectada, envolviendo laextremidad inferior generalmente en las distribuciones de las raíces nerviosas L4, L5 yS1.

A nivel anatómico, los sitios más frecuentes de una hernia de núcleo pulposo son losdiscos intervertebrales L5-S1, L4-5 y L3-4, respectivamente. El disco por lo general sehernia en sentido posterolateral, que es la dirección en que hay menor resistencia, justolateral al ligamento longitudinal posterior. El material del disco, es decir, el núcleo pulposoextruido del disco, suele causar con mayor frecuencia compresión de las raíces nerviosasque se encuentran en su trayecto, aunque cuando hay un mayor desplazamiento hacia laparte superior del disco, la raíz nerviosa que sale por arriba también puede verseafectada.

Si bien la presentación clínica más frecuente afecta una pierna o la otra, una hernia dedisco lo bastante grande puede provocar síntomas en ambos lados del cuerpo. Elsíndrome de cauda equina, una presentación excesivamente rara de la herniación discal,puede ser el resultado de una lesión por compresión muy extensa, que también puedealterar la función intestinal y vesical al comprimir la totalidad del saco dural y afectar lasraíces nerviosas S2-4 de forma bilateral.

PUNTOS CLÍNICOS• La presentación más frecuente es una lumbalgia con dolor que ha irradiado,

adormecimiento y cosquilleo hacia la nalga y hacia abajo por la pierna en un lado delcuerpo.

• Los discos intervertebrales L4-5 y L5-S1 son los discos que se hernian con mayorfrecuencia.

• Los pacientes suelen estar visiblemente incómodos y prefieren estar de pie con larodilla afectada flexionada para disminuir el estiramiento del nervio ciático.

32

DATOS FÍSICOSEn el consultorio, los pacientes con hernia del disco lumbar con frecuencia prefierenpermanecer de pie durante la consulta, ya que sentarse incluso por un periodo brevesuele resultarles muy incómodo. A menudo se esfuerzan por encontrar una posicióncómoda para atenuar la intensidad del dolor y las parestesias que se presentan en laextremidad afectada. Puede haber una disminución en la amplitud de movimiento de lacolumna lumbar debido al dolor.

La exploración neurológica en la mayoría de los pacientes es casi normal,registrándose fuerza motora completa en ambas extremidades inferiores. En ocasiones,los pacientes manifiestan debilidad en los músculos de la extremidad inferior afectada.Por ejemplo, aquellos con hernia del disco L3-L4 del lado derecho pueden no sercapaces de realizar movimientos de dorsiflexión con el tobillo derecho con la mismafuerza que lo hacen con el tobillo izquierdo, lo que indica compresión de la raíz nerviosade L4 que inerva el músculo tibial anterior. Si bien las pruebas musculares manuales sonútiles para determinar la fuerza de las extremidades inferiores, solicitar al paciente quesimplemente se ponga de pie apoyándose en los dedos y después en los talonesproporciona al examinador una mejor valoración de la fuerza muscular funcional. Losenfermos suelen experimentar una diferencia en la sensación entre el lado afectado y elno afectado, informando que “sienten como si se les durmiera la pierna.” La sensación altacto ligero casi siempre se conserva. Los reflejos en el lado afectado pueden estaralterados y son menos rápidos que en el lado contralateral no afectado (fig. 1-1 y 1-2).

Las maniobras de provocación incluyen una prueba positiva de levantamientoipsolateral de la pierna en pacientes con compresión de la raíz nerviosa de L4, L5 o S1.Con el paciente acostado sobre la espalda, el examinador flexiona la caderaaproximadamente a 45 grados, con la rodilla extendida. La dorsiflexión del tobillo haceque se estire el nervio ciático, lo que causa parestesias y un dolor reproducible. Ellevantamiento positivo de la pierna contralateral se considera un indicador pronóstico aunmás fuerte de un disco herniado. Para las herniaciones de discos en L2-L3, una pruebade estiramiento femoral puede provocar el mismo dolor y adormecimiento que lospacientes experimentan por su trastorno. Se pide al paciente que se recueste sobre lamesa de exploración con el lado no afectado hacia abajo. La extremidad afectada seextiende en la cadera y se flexiona en la rodilla, colocando el nervio femoral en tensiónmáxima y provocando los síntomas que el paciente ha estado experimentando.

En personas en quienes se sospecha síndrome de cauda equina, deben documentarselas parestesias perineal y perianal. Debe pedirse al paciente que diferencie entre el tactoligero y un pinchazo con aguja–una exploración rápida que puede realizarse con una tapay una aguja, de forma respectiva y responsable. Una exploración rectal es útil paradeterminar el tono tanto en reposo como voluntario. Pedir al paciente “apriete mi dedo”en lugar de “puje” ayuda a determinar el tono rectal voluntario.

33

FIGURA 1-1. IRM axial que muestra herniación de disco lumbar con compresión delsaco dural.

FIGURA 1-2. IRM sagital que muestra herniación del disco L5-S1 con compresión delsaco dural.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)

34

El estudio diagnóstico de elección para valorar una hernia de disco de la columna lumbares la obtención de imágenes por resonancia magnética (IRM) nuclear, sin contraste. LasIRM tienen una sensibilidad y especificidad del 98% para la presencia de hernia de discoy ofrecen datos sobre la ubicación y el tamaño de la hernia, así como de la raíz nerviosaafectada. También pueden distinguir entre un disco secuestrado (fragmento libre) de unahernia con extrusión (que sigue estando continua con el disco roto) y un disco conprotrusión (que tiene un anillo fibroso intacto).

En pacientes con marcapasos o un clip para aneurisma en los que está contraindicadala realización de la IRM, una melografía con tomografía computarizada es la mejoropción para obtener imágenes. Aunque no proporciona detalles precisos de los tejidosblandos colindantes, la ausencia de material de contraste sobre la región de afecciónsospechada ayuda a obtener una representación precisa de la ubicación del discoherniado y la raíz nerviosa afectada.

Las radiografías simples no son útiles para determinar la anatomía patológica, peropueden servir para verificar el nivel operatorio apropiado, dado que puedencorrelacionarse con las IRM y con la fluoroscopia en el quirófano, donde no se cuentacon el equipo para obtener IRM.

La función de la electromiografía y de los estudios de conducción nerviosa puede servaliosa en casos en que la compresión de la raíz nerviosa es equívoca en las IRM. Lafalta de sensibilidad y especificidad hacen que esta herramienta diagnóstica tenga unmenor valor para predecir el éxito quirúrgico.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Tumores de la médula espinal o el sacro

• Infecciones o hematomas en la columna

• Estenosis de la columna

• Neuropatías periféricas

• Enfermedad vascular periférica

• Esclerosis múltiple

• Infección o hematoma retroperitoneal

TRATAMIENTOLa mayoría de los pacientes con discos herniados de la columna lumbar pueden sertratados exitosamente sin cirugía, con fisioterapia, medicamentos y modificación de laactividad durante un periodo corto o intermedio.1,2

35

La fisioterapia para la columna lumbar incluye fortalecimiento de la musculaturaparavertebral, estiramientos y ejercicios de amplitud de movimiento y pueden realizarsede dos a tres veces por semana durante un periodo de 6 semanas en forma de terapiainstitucional; si hay mejoría en ese momento es posible cambiar a los pacientes a unprograma de ejercicio en casa. Las modalidades terapéuticas como estimulación nerviosaeléctrica transcutánea (TENS, del inglés transcutaneous electrical nerve stimulation), elmasaje de tejidos profundos y la manipulación también pueden emplearse con rangosvariables de éxito.

El tratamiento farmacológico incluye antiinflamatorios no esteroides (AINE) queayudan a reducir la irritación química que rodea la raíz nerviosa afectada. Estos fármacosdeben prescribirse durante 10 días y tomarse de forma consistente, no sólo durante losepisodios de dolor. Los distintos antiinflamatorios no esteroides tienen una eficaciadistinta para cada persona en particular, lo que probablemente dependa de factoresgenéticos que aún no se han definido, por lo que pedir al paciente que tome diferentesfármacos (ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico, nabumetona) puede resultar muyeficaz. Los relajantes musculares son coadyuvantes útiles debido a que no son raros lairritación y los espasmos musculares. Se aconseja a los pacientes que complementen losAINE con estos medicamentos, en particular durante la noche, pues pueden ayudarles adormir mejor.

Los narcóticos deben considerarse en cualquier paciente cuyos antecedentes,exploración física y estudios diagnósticos resulten concluyentes para su uso. Si bien debetenerse en cuenta la preocupación del médico por la dependencia de los narcóticos, estosfármacos son excelentes analgésicos y deben prescribirse para su uso a corto plazo apacientes con dolor intenso que no responde a los antiinflamatorios no esteroides yrelajantes musculares.

Los neuromoduladores como gabapentina y pregabalina ayudan a aliviar tanto el dolorcomo las parestesias y pueden ser una adición útil a los AINE, relajantes musculares ynarcóticos.

El uso de metilprednisolona, que suele prescribirse en dosis ajustada de forma gradual,se ha documentado con índices de éxito variables. El curso breve y el ajuste gradual de ladosis no se acompañan de los mismos riesgos de crisis addisoniana que puede causar elempleo a largo plazo de esteroides.

Las inyecciones a través del foramen, no epidurales, han mostrado que son eficacespara controlar el dolor radicular por los discos herniados. De forma similar a como losmedicamentos orales ayudan a controlar la irritación química, la administración local decortisona ayuda a aliviar el dolor en la raíz del nervio.

Si se considera la intervención quirúrgica, por lo general se recomiendahemilaminectomía y discectomía para las herniaciones de disco paracentrales.3 Paralesiones más grandes, puede pensarse en una laminectomía y una discectomía completas.

Puntos importantes en el tratamiento

36

• El manejo no quirúrgico de la hernia de disco lumbar es exitoso en la mayoría de los casos.4• Múltiples medicamentos son eficaces para aliviar el dolor de la hernia del disco lumbar; el fracaso para

responder a un medicamento amerita el cambio a otro fármaco.• Las inyecciones a través del foramen son una opción de tratamiento cuando la fisioterapia y los

medicamentos no proporcionan suficiente alivio.• El tratamiento quirúrgico suele consistir en hemilaminectomía o laminectomía y discectomía.

CURSO CLÍNICOEl manejo terapéutico no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 6 a 12semanas son un tiempo razonable. Los individuos más activos pueden optar por unesquema más intensivo pero más breve antes de considerar la intervención quirúrgica. Alos pacientes que no están dispuestos a considerar la cirugía no debe decírseles que sudolor empeorará o que su debilidad avanzará. La parálisis de la extremidad inferior porhernia paracentral del disco es muy poco probable. La cirugía para síntomas radicularestambién es una mejor indicación que la intervención quirúrgica para mejorar la debilidadmuscular.

CUÁNDO REFERIR

• Falta de respuesta al manejo no quirúrgico• Déficits neurológicos progresivos• Signos o síntomas de síndrome de cauda equina

ICD10M50.20 Otro desplazamiento de disco cervical, región cervical no especificadaM51.26 Otros desplazamientos de disco intervertebral, región lumbar; M51.27 Otros desplazamientos de discointervertebral, región lumbosacraM51.24 Otros desplazamientos de disco intervertebral, región torácica; M51.25 Otros desplazamientos de discointervertebral, región dorsolumbarM51.9 Trastorno no especificado de disco intervertebral dorsal, dorsolumbar y lumbosacroM51.36 Otros tipos de degeneración de disco intervertebral, región lumbar; M51.37 Otros tipos dedegeneración de disco intervertebral, región lumbosacraM51.04 Trastornos de disco intervertebral con mielopatía, región torácica; M51.05 Trastornos de discointervertebral con mielopatía, región dorsolumbarM54.30 ciática, lado no especificado

Referencias1. Peul WC, van Houwelingen HC, van den Hout WB, et al. Surgery versus prolonged

conservative treatment for sciatica. N Engl J Med 2007;356(22):2245–2256.

37

2. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Surgical vs. nonoperative treatment forlumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT)observational cohort. JAMA 2006;296(20):2451–2459.

3. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Surgical versus nonoperative treatmentfor lumbar disc herniation: four-year results for the Spine Patient Outcomes ResearchTrial (SPORT). Spine 2008;33(25): 2789–2800.

4. Weber H. The natural history of disc herniation and the influence of intervention.Spine 1994;19(19):2234–2238; discussion 2233.

38

Mujer de 38 años de edad que se presenta al consultorio con lumbalgia que haempeorado a lo largo de las semanas previas. Recientemente comenzó a jugartenis y ha estado practicando varias noches a la semana. Siente que la regiónlumbar está tensa e hipersensible si trata de masajearla. También ha sufridoalgunos espasmos que ocurren cuando trata de moverse con rapidez. Estáfrustrada porque es una persona muy activa y no puede seguir su rutina normaldebido al dolor.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa distensión de la columna lumbosacra o lumbalgia mecanopostural es una entidadclínica muy frecuente que experimenta la mayoría de las personas en algún momento desu vida. La espalda es el sitio anatómico donde se localiza la región lumbar de la

39

columna, la cual está formada por vértebras que se articulan entre sí mediante una seriede ligamentos en sentido anteroposterior y otros elementos anatómicos. Las vértebras ylos ligamentos sirven como sitio de unión para los músculos que atraviesan toda la caradorsal del cuerpo desde el cuello hasta el sacro y permiten el movimiento de la columnaen su conjunto y de forma segmentaria, a saber, la columna cervical, torácica ylumbosacra.

La lumbalgia mecanopostural o distensión lumbosacra ocurre cuando hay una lesiónaguda o crónica de algún elemento anatómico de la parte baja de la espalda debido amicrotraumatismos repetitivos en los músculos, los tendones o los ligamentos de lacolumna lumbosacra. Estas pequeñas lesiones por desgarro o estiramiento puedenprovocar inflamación y dolor, pero no desestabilizan la columna.1 Los pacientes puedenpresentarse con un episodio agudo de dolor secundario a un traumatismo o a aumentoprolongado y persistente de la intensidad y duración de una lumbalgia existente. Porejemplo, pueden referir que la lumbalgia se inició de forma súbita después de levantarobjetos pesados o tal vez describan un dolor que aumenta de modo consistente en laregión lumbar luego de episodios repetidos de levantar objetos pesados.

Las personas suelen describir un dolor que se presenta en banda desde el centro de lacolumna lumbosacra hacia los lados. El dolor se exacerba con el movimiento. Tambiénpueden referir opresión a lo largo de la región muscular paraespinosa lumbosacra.Perciben dolor en ciertas posiciones que no necesariamente son consistentes endiferentes pacientes. Un enfermo puede informar dolor al estar sentado, en tanto queotro lo siente al estar de pie. Sin embargo, por lo general existe un patrón del dolor que seexacerba o alivia con ciertos movimientos y posiciones.

En ocasiones, los pacientes describen dolor radicular hacia la región glútea y rara vezparestesias que se irradian a la extremidad inferior o manifiestan debilidad de laextremidad inferior que casi siempre se relaciona con el dolor que experimentan. En estoscasos, sentarse suele empeorar el dolor, en tanto que ponerse de pie, caminar orecostarse ayuda a aliviarlo hasta cierto punto.

Los pacientes que solicitan tratamiento para la distensión lumbosacra por lo generalson jóvenes de entre 20 y 50 años de edad. Esta enfermedad es la causa más frecuentede discapacidad en pacientes menores de 45 años de edad.1 Por otro lado, la lumbalgiaen adolescentes es rara y justifica una investigación más detallada para descartarenfermedades más graves. Si la lumbalgia está acompañada de síntomas generales comofiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso no intencional, puede sugerir una infección oneoplasia tanto en niños como en adultos con lumbalgia.

PUNTOS CLÍNICOS• La lumbalgia mecanopostural o distensión de la columna lumbosacra sucede con gran

frecuencia en la población general y es causa común de lumbalgia en pacientes de 20 a50 años de edad.

• Puede ocurrir después de una lesión aguda o como un proceso subagudo con dolor que

40

empeora de forma gradual.• El dolor por distensión lumbosacra está relacionado con la actividad.• Los síntomas radiculares son raros en la distensión lumbosacra.

DATOS FÍSICOSLa exploración física de los pacientes con distensión lumbosacra suele demostrarhipersensibilidad a la palpación de la musculatura paravertebral; rara vez hay dolor en lalínea media a lo largo de las apófisis espinosas. La amplitud de movimiento de la espaldaa menudo se verá limitada debido al dolor.

La exploración neurológica sensorial y motora de todos los pacientes con distensiónlumbosacra aislada es normal. Estos enfermos son capaces de apoyarse sobre los taloneso los dedos de los pies con dificultad ocasional, pero invariablemente sin pérdida defuerza. Los reflejos son simétricos y dentro de límites normales. La sensibilidad en todaslas distribuciones del nervio periférico también es simétrica y se conserva. Cualquierdéficit neurológico en la función periférica motora o sensorial debe alertar al examinadorsobre un diagnóstico distinto a distensión lumbosacra.

Observar cómo los pacientes cambian de posición –de estar sentados a ponerse de pieo de estar de pie a caminar– es revelador debido a que en ocasiones hay un momento deduda y preocupación por el dolor anticipado en la región de la columna lumbar. Losindividuos con distensión lumbosacra pueden tener lumbalgia en la prueba de elevacióncon la pierna extendida, pero la prueba aún se considera negativa en ausencia de dolorradicular en la pierna, como la que se observa con la hernia de disco L5-S1.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)La utilidad de los estudios diagnósticos de detección para distensión lumbosacra se haanalizado en varios trabajos, la mayoría de los cuales coinciden en que las placas simplesofrecen poco a ningún beneficio para el diagnóstico de distensión de la columna lumbar osacra. Los estudios con tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética(IRM) a menudo son casi normales o sólo revelan cambios degenerativos característicospara la edad de los individuos.

No se recomiendan los estudios de electromiografía o de velocidad de conducciónnerviosa para el diagnóstico de la distensión lumbosacra. A menos que no haya mejoríaen el curso de 4 a 6 semanas de manejo médico, los estudios que van más allá de laexploración física tienen un valor limitado para diagnosticar la distensión lumbar o sacra.Las placas simples y los estudios con IRM pueden considerarse cuando el paciente sigueexperimentando lumbalgia intensa que no responde al manejo médico.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

41

• Infección de la columna

• Tumor de la columna

• Síndrome de cauda equina

• Fractura vertebral traumática

• Fractura sacra por estrés

• Nefropatías (p. ej., infección, nefrolitiasis, neoplasia)

• Enfermedad pélvica inflamatoria

• Aneurisma de la aorta abdominal

TRATAMIENTOAunque el tiempo es probablemente la mejor opción terapéutica para pacientes condistensión lumbosacra, la combinación de fisioterapia y un curso breve deantiinflamatorios no esteroides es la base del tratamiento. Los pacientes puedenbeneficiarse de periodos breves de reposo en cama (2 a 4 días) para superar el periodomás agudo de dolor. Sin embargo, se recomienda la movilización temprana y un corsélumbar, que favorece la comodidad para realizar las actividades cotidianas. La crioterapiay la terapia con calor también pueden aliviar el dolor y los espasmos musculares duranteeste periodo.1,2

La fisioterapia para la columna lumbar incluye fortalecimiento central, estiramiento yejercicios de amplitud de movimiento. Puede recomendarse dos a tres veces por semanadurante un periodo de 6 semanas, momento en el cual es posible cambiar a los pacientesa un programa de ejercicio en casa.

Se prescriben antiinflamatorios no esteroides durante 10 días y deben tomarse deforma consistente, no sólo durante los episodios de dolor. Los relajantes musculares sonun coadyuvante útil porque no es raro que haya irritación y espasmos musculares, enparticular durante la noche.

Si bien debe considerarse la preocupación del médico por la dependencia de losnarcóticos, son excelentes analgésicos y deben prescribirse para uso a corto plazo enpacientes con dolor intenso que no responde a los antiinflamatorios no esteroides yrelajantes musculares, aunque empléandose de forma juiciosa. Los narcóticos debenproporcionarse según se requiera en lugar de con un horario de cada 4 o 6 horas.

La administración de metilprednisolona para distensión lumbosacra ha mostradoresultados inconsistentes, por lo que no suele considerarse como opción terapéutica deprimera línea en pacientes con este padecimiento.

Las inyecciones en los puntos disparadores pueden ser benéficas en individuos que noresponden a los medicamentos orales. La acupuntura, la manipulación quiropráctica y el

42

yoga han mostrado que son hasta cierto punto eficaces para el tratamiento de ladistensión de la columna lumbosacra.

Puntos importantes en el tratamiento

• La distensión lumbosacra es un trastorno autolimitado.• La fisioterapia, los antiinflamatorios no esteroides y los relajantes musculares pueden aliviar los síntomas

mientras se espera la resolución del cuadro clínico.• Los narcóticos deben usarse de forma juiciosa.• La acupuntura, la manipulación quiropráctica y el yoga pueden ser tratamientos eficaces.• La cirugía no tiene papel alguno en la distensión lumbosacra aislada.

CURSO CLÍNICOEl manejo no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 6 semanas es untiempo razonable. Si el dolor no mejora al menos 50% durante este periodo, entoncesdeben efectuarse estudios diagnósticos adicionales para excluir causas más insidiosas delumbalgia, incluidos anormalidades anatómicas, herniaciones de disco, tumores oinfecciones.

CUÁNDO REFERIR

• Fracaso del tratamiento no quirúrgico por al menos 6 semanas• Déficits neurológicos progresivos• Síntomas sugestivos de tumor o infección en la columna

ICD10S33.5XXA Esguince de ligamentos de columna lumbar, contacto inicial

Referencias1. Graw BP, Wiesel SW. Low back pain in the aging athlete. Sports Med Arthrosc Rev

2008;16(1):39–46.2. Lawrence JP, Greene HS, Grauer JN. Back pain in athletes. J Am Acad Orthop Surg

2006;14:726–735.

43

Mujer de 71 años de edad que se presenta con lumbalgia y dolor en la nalga quese irradia a ambas piernas. La lumbalgia ha estado presente durante años, peroel dolor en las piernas apareció hace 6 meses y ha empeorado. Presentaproblemas para cuidar de sí misma porque no puede estar de pie o caminar porperiodos prolongados sin sufrir dolor intenso.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa estenosis lumbar degenerativa o conducto lumbar estrecho (CLE) se caracteriza pordolor de la espalda y la pierna causado por constricción (estenosis) del canal espinal. Esteestrechamiento por lo general es un trastorno degenerativo producido por unacombinación de varios factores, como protrusión del disco intervertebral e hipertrofia delligamento amarillo y las facetas articulares, lo que provoca compresión de los elementosneurales, con dolor resultante en la nalga que se irradia hacia la pierna.1 Los síntomas deestenosis degenerativa de la columna no suelen manifestarse antes de la quinta o sextadécada de vida. La estenosis de la columna lumbar también puede ser del desarrollo,idiopática o una consecuencia de otras enfermedades óseas metabólicas, como

44

osteopetrosis o acondroplasia.La estenosis lumbar a menudo es progresiva y gradual con compresión del saco dural

y las raíces nerviosas; en casos raros llega a comprimir la cauda equina. La mayoría delas personas con estenosis lumbar pueden manejarse con tratamiento conservador, sinmedios quirúrgicos.2 Sin embargo, la cirugía con el objetivo de descompresión con o sinfusión se reserva para paciente en quienes fracasa el tratamiento no quirúrgico. La cirugíapara pacientes bien seleccionados suele conducir a una mejoría tanto a corto como alargo plazo.3

La médula espinal pasa en sentido craneocaudal a distal hasta más o menos el primernivel lumbar. Ahí termina en el cono medular, a partir del cual se extienden las raícesnerviosas. Se dice que el grupo de raíces nerviosas lumbosacras distales a L2 es similar ala cola de un caballo y por tanto se conoce como “cauda equina”. La cauda equina estáalbergada dentro del saco dural en el canal espinal lumbar.

El canal espinal es el espacio formado por el disco y el cuerpo vertebral al frente, lalámina y los pedículos a los lados, y las facetas y apófisis espinosas en la parte posterior.En la región lumbar, el área transversal del canal normalmente es de 100 mm2, unespacio típicamente más que adecuado para los nervios (fig. 3-1).

Se especula que la estenosis lumbar inicia con inestabilidad sutil entre las vértebras. Elorganismo, en un esfuerzo por proporcionar estabilidad adicional, hipertrofia el ligamentoamarillo y las facetas articulares. Por desgracia, este proceso compensatorio comprimelas estructuras neurales, causando tanto compresión mecánica como irritación química alos nervios (fig. 3-2).

Es factible el desarrollo de una compresión de los elementos neurales cuando el áreatransversal del canal disminuye a menos de 75 mm2.4 Con la compresión puedendesarrollarse los síntomas, que incluyen lumbalgia, dolor irradiado a la nalga y la pierna,adormecimiento, cosquilleo en la extremidad y debilidad.5 Aunque muchos pacientes conestenosis espinal describen “dolor en la cadera”, al preguntárseles de forma específicasobre dolor radicular en la nalga y la extremidad inferior se puede distinguir entre laestenosis lumbar sintomática y la artrosis primaria de la cadera, que suele presentarse condolor en la ingle.

Por otro lado, los cambios posturales pueden tener un efecto significativo sobre laintensidad del dolor. El caminar y ponerse de pie tienden a exacerbar el dolor, en tantoque sentarse proporciona alivio gradual. Los pacientes casi invariablemente informanresistencia limitada y se quejan de incapacidad para caminar las distancias habituales sinsufrir dolor o fatiga. Con frecuencia notan que empujar un carrito de supermercado aliviael dolor, debido a que la flexión hacia adelante permite que el canal espinal lumbar y losforámenes se abran. Este tipo de dolor se denomina claudicación neurógena. Laclaudicación neurógena en ocasiones se llama “seudoclaudicación” para distinguirla de la“claudicación clásica”, que es un trastorno similar de dolor en la pierna causado porinsuficiencia vascular. Dado que tanto la estenosis espinal como la insuficiencia vascularse relacionan con el envejecimiento, no es raro que los pacientes presenten ambos

45

trastornos. La distinción entre la claudicación neurógena y la vascular tiene importanciaclínica porque las opciones de tratamiento son distintas para cada trastorno6 (tabla 3-1).

FIGURA 3-1. A: IRM axial ponderada en T1 que muestra una columna lumbar normal,con espacio suficiente para los nervios en el canal espinal. B: IRM sagital ponderada enT2 que muestra también un espacio normal en el canal de la columna lumbar.

El síndrome agudo de cauda equina amerita un análisis especial dentro de la categoríade estenosis lumbar, dado que constituye una urgencia quirúrgica. El síndrome de caudaequina se define como una pérdida de la función motora y sensorial en la extremidadinferior, pérdida de control vesical e intestinal y déficit sensorial perineal (“anestesia ensilla de montar”) debido a la compresión intensa de las raíces nerviosas dentro del sacodural por debajo del nivel de la médula espinal.

46

FIGURA 3-2. A: IRM axial ponderada en T1 que muestra estenosis de la columnalumbar, con hipertrofia del ligamento amarillo y facetas articulares que estrechan elespacio del canal y comprimen los nervios. B: IRM sagital ponderada en T2 que muestratambién estenosis de la columna lumbar. En la vista sagital, la protrusión del discointervertebral puede identificarse con facilidad.

Los signos y síntomas de síndrome de cauda equina incluyen una progresión dedéficits neurológicos en corto tiempo. El gasto urinario normal a lo largo de 8 horasexcede la capacidad de la vejiga, por lo que el primer síntoma que suele percibirse en lacauda equina es la retención urinaria. Aunque el síndrome de cauda equina casi siemprees resultado de un disco herniado agudo, fractura o masa en crecimiento (p. ej., tumor ohematoma), la estenosis lumbar presente por un tiempo prolongado en casos raros puedepresentarse con un inicio insidioso de los síntomas de cauda equina.7

47

PUNTOS CLÍNICOS• La estenosis lumbar se caracteriza por claudicación neurógena, con dolor que se irradia

a la nalga y la pierna, dependiente de la postura causada por la compresión lumbosacrade las raíces nerviosas.

• El dato clínico clave de “dolor en la cadera” debe analizarse cuidadosamente paradiferenciar el dolor radicular en la extremidad inferior del dolor intraarticular en la ingle.

• El síndrome de cauda equina implica pérdida de función sensoriomotora en laextremidad inferior, anestesia en silla de montar y disfunción vesical e intestinal.

EXPLORACIÓNLa exploración física de los pacientes con estenosis lumbar puede revelar ciertadeclinación en la discriminación de dos puntos en las extremidades inferiores, pero lasensación al tacto ligero suele estar bien conservada. Los reflejos pueden estardisminuidos, aunque esto es un dato inespecífico. Es posible que los pacientesreproduzcan el dolor en el consultorio al extender la columna lumbar y mantener esaposición durante cierto tiempo. Pueden caminar con la columna flexionada, usando unbastón o una andadera que les ayuda a mantener esa postura. En términos generales, lospacientes con estenosis lumbar suelen tener datos normales en la exploración física.

Dada la edad de muchos de estos pacientes y el potencial de coexistencia con otrostrastornos médicos que provocan confusión, es prudente realizar también una exploraciónfísica general. Verificar la amplitud de movimiento de la cadera ayuda a distinguir entreuna patología de la articulación de la cadera y una patología de la columna. Debe ponerseespecial atención a la palpación de los pulsos pedios distales y la valoración de cambiosen la piel que sugieran diabetes o insuficiencia vascular.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las radiografías de la columna lumbar proporcionan un buen panorama general del gradode enfermedad degenerativa y pueden descartar otras fuentes de dolor lumbar tales comofracturas por compresión, espondilolistesis o tumores. Los datos radiográficos frecuentesde la estenosis de la columna lumbar incluyen osteofitos vertebrales, esclerosis de laplaca terminal, estrechamiento del espacio discal, hipertrofia facetaria y pérdida de lalordosis lumbar.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el mejor estudio diagnóstico paravalorar la estenosis lumbar. La hipertrofia del ligamento amarillo, la hipertrofia facetaria yel abombamiento del disco contribuyen todos ellos a la compresión del saco tecal y laestenosis central puede observarse bien en las IRM. La mielografía por tomografíacomputarizada sigue teniendo valor diagnóstico, en particular en pacientes en los que nopuede obtenerse IRM, aunque este estudio requiere la inyección de contraste en el canalmedular, lo cual no carece de riesgos. No se requiere contraste intravenoso para las IRM

48

a menos que se sospeche un tumor o infección, o que el paciente tenga aplicadossistemas metálicos de instrumentación de columna.

La estenosis de la columna puede clasificarse de acuerdo con su causa probable depresentación como estenosis primaria del desarrollo (como resultado de pedículosacortados), secundaria (causada por alteraciones como la acondroplasia), degenerativa ypostraumática, entre otras.9 La estenosis de la columna con frecuencia se describe por elnivel anatómico del canal de la columna afectado.

Además de la estenosis central, se han descrito la estenosis del receso lateral y laestenosis de la región lateral al saco dural, pero medial al pedículo en la que la raíznerviosa pasa para poder salir del agujero neural, la cual es causada por una combinaciónde hipertrofia facetaria y del ligamento amarillo.10

En casos de estenosis moderada, la especificidad clínica de la IRM es baja debido aque muchas personas sintomáticas presentan estenosis del canal por espondilosisrelacionada con la edad.

Se ha observado que los datos de estenosis lumbar en las IRM están presentes enaproximadamente 20% de los individuos asintomáticos de 60 a 80 años de edad.11 Si lossíntomas y datos radiográficos no se correlacionan, deben investigarse otros posiblesdiagnósticos.

Los estudios electromiográficos y de conducción nerviosa son específicos ymoderadamente sensibles para estenosis lumbar, pero sus resultados no se correlacionancon dolor o discapacidad futuros.12 Estos estudios permiten diferenciar las neuropatíasperiféricas de la estenosis lumbar sintomática. El índice tobillo-braquial (ITB) y laspruebas de registro del volumen de pulso (RVP) revelan enfermedad vascular periféricaimportante.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Enfermedad vascular periférica

• Neuropatía diabética

• Mielopatía cervical

• Aneurisma aórtico

• Osteoartrosis de la cadera o la rodilla

• Tumor sacro

• Infección de la columna

• Esclerosis lateral amiotrófica

49

TRATAMIENTOA menudo el mejor abordaje para la estenosis lumbar degenerativa es primariamente eltratamiento no quirúrgico. Si bien muchos pacientes siguen experimentando dolorradicular o parestesia a pesar de participar en un programa de tratamiento supervisado, lamayoría presenta cierta mejoría en su capacidad para caminar y su estado físicogeneral.13 La fisioterapia para la estenosis de la columna lumbar se enfoca en elmejoramiento de la flexibilidad y el fortalecimiento de los músculos de la columna y losmúsculos abdominales. Los antiinflamatorios no esteroides y los relajantes muscularespueden ser eficaces para el alivio del dolor, y los neuromoduladores como gabapentina ypregabalina pueden serlo para el dolor radicular y las parestesias.14 Losneuromoduladores pueden causar delirio leve en pacientes mayores de 70 años de edad.Los corticoesteroides orales y los narcóticos son benéficos para los episodios agudos eincapacitantes de dolor. Es posible que los antidepresivos tricíclicos sean útiles enpacientes con dolor crónico y neurógeno.

Las inyecciones epidurales de esteroides (IEE) pueden proporcionar beneficiosantiinflamatorios locales, pero en pacientes con estenosis grave la colocación de la agujaen el espacio epidural, incluso con guía fluoroscópica, puede ser un reto técnico.15 Estasinyecciones habitualmente son aplicadas por un médico especialista en manejo del doloren una serie de tres inyecciones.16

El objetivo del tratamiento quirúrgico para la estenosis de la columna se centra en ladescompresión: retirar la lámina, el ligamento amarillo hipertrófico y las facetashipertróficas.17 En pacientes con inestabilidad preexistente (debido a que la columnapuede desestabilizarse por la descompresión amplia), puede añadirse un procedimiento defusión posterior primaria a la descompresión. Por otro lado, la integridad de las facetas seha usado de forma tradicional como un marcador sustituto de estabilidad, puesto que laremoción de > 50% de cada faceta ha mostrado que produce inestabilidad enespecímenes cadavéricos.18

Para el síndrome de la cauda equina se recomienda descompresión urgente, ya queminimizar la duración de la compresión mejora el potencial de recuperación.

Puntos importantes en el tratamiento

• La mayoría de los pacientes obtendrá cierto alivio sintomático con medicamentos y fisioterapia.• Las IEE tienen propiedades antiinflamatorias locales.• El tratamiento quirúrgico se dirige a descomprimir los niveles afectados de la columna.• El síndrome de cauda equina justifica la descompresión quirúrgica urgente.• Es más factible obtener resultados favorables de la descompresión quirúrgica si la molestia principal es

dolor de la nalga y la pierna, no lumbalgia.

CURSO CLÍNICO

50

Tanto las opciones de tratamiento médico como las quirúrgicas permiten una mejoríasignificativa de los síntomas iniciales en pacientes con estenosis lumbar degenerativasintomática.19

Los estudios a corto plazo relacionados con los beneficios de las IEE soncontroversiales.20,21 Las inyecciones transforaminales suelen ser útiles para el dolorradicular unilateral y las parestesias, y diversos estudios han mostrado su beneficio sobrelas inyecciones interlaminares.22

Los estudios clínicos a largo plazo han mostrado una correlación entre la inestabilidadlumbar, o espondilolistesis, y la estenosis recurrente.23 Los pacientes con estenosislumbar en el marco de espondilolistesis degenerativa han obtenido mejores resultadosclínicos con descompresión y fusión que con sólo descompresión.24-26 Sin embargo, losbeneficios de la fusión deben sopesarse frente al riego de una operación más prolongadae invasiva.27-29

Múltiples estudios clínicos han comparado el manejo no quirúrgico con el quirúrgicopara la estenosis lumbar sintomática, y la mayoría apoya que existe mejoría en el dolor yla función mediante la intervención quirúrgica.30 Estudios clínicos amplios más recientesreiteran estos datos previos y señalan los beneficios de la intervención quirúrgica parapacientes que no responden al manejo no quirúrgico.31 Es más factible obtener resultadosfavorables de la descompresión quirúrgica si la molestia principal es el dolor en la nalga yla pierna, no la lumbalgia. La descompresión lumbar es el estándar de atención quirúrgicapara el tratamiento de la estenosis de la columna, con la adición de fusión en casos en losque la inestabilidad es un tema preocupante.

CUÁNDO REFERIR

• Fracaso del tratamiento no quirúrgico• Déficits neurológicos progresivos• Síndrome de cauda equina (referir con urgencia)• Infección o neoplasia de la columna

ICD10M48.00 Estenosis vertebral, localización no especificadaM48.06 Estenosis vertebral, región lumbarM48.08 Estenosis vertebral, regiones sacra y sacrococcígeaM43.8X9 Otras dorsopatías deformantes especificadas, localización no especificada; M53.9 Dorsopatía noespecificada

Referencias

51

1. Kirkaldy-Willis WH, Wedge JH, Yong-Hing K, et al. Pathology and pathogenesis oflumbar spondylosis and stenosis. Spine 1978;3(4):319–328.

2. Johnsson KE, Rosén I, Udén A. The natural course of lumbar spinal stenosis. ClinOrthop Relat Res 1992;(279):82–86.

3. Javid MJ, Hadar EJ. Long-term follow-up review of patients who underwentlaminectomy for lumbar stenosis: a prospective study. J Neurosurg 1998;89(1):1–7.

4. Barz T, Melloh M, Staub LP, et al. Nerve root sedimentation sign: evaluation of anew radiological sign in lumbar spinal stenosis. Spine 2010;35(8):892–897.

5. Delamarter RB, Bohlman HH, Dodge LD, et al. Experimental lumbar spinal stenosis.Analysis of the cortical evoked potentials, microvasculature, and histopathology. JBone Joint Surg Am 1990;72(1):110–120.

6. Hawkes CH, Roberts GM. Neurogenic and vascular claudication. J Neurol Sci1978;38(3):337–345.

7. Johnsson K-E, Sass M. Cauda equina syndrome in lumbar spinal stenosis: casereport and incidence in Jutland, Denmark. J Spinal Disord Tech 2004;17(4):334–335.

8. Amundsen T, Weber H, Lilleas F, et al. Lumbar spinal stenosis. Clinical andradiologic features. Spine 1995;20(10):1178–1186.

9. Arnoldi CC, Brodsky AE, Cauchoix J, et al. Lumbar spinal stenosis and nerve rootentrapment syndromes. Definition and classification. Clin Orthop Relat Res1976;115:4–5.

10. Sirvanci M, Bhatia M, Ganiyusufoglu KA, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis:correlation with Oswestry Disability Index and MR imaging. Eur Spine J2008;17(5):679–685.

11. Hilibrand AS, Rand N. Degenerative lumbar stenosis: diagnosis and management. JAm Acad Orthop Surg 1999;7:239–249.

12. Katz JN, Harris MB. Clinical practice. Lumbar spinal stenosis. N Engl J Med2008;358(8):818–825.

13. Simotas AC, Dorey FJ, Hansraj KK, et al. Nonoperative treatment for lumbar spinalstenosis. Clinical and outcome results and a 3-year survivorship analysis. Spine2000;25(2):197–203;discussions 203–204.

14. Yaksi A, Ozgönenel L, Ozgönenel B. The efficiency of gabapentin therapy in patientswith lumbar spinal stenosis. Spine 2007;32(9):939–942.

15. Young IA, Hyman GS, Packia-Raj LN, et al. The use of lumbar epidural/transforaminal steroids for managing spinal disease. J Am Acad Orthop Surg2007;15(4):228–238.

16. Vaccaro AR. Core Knowledge in Orthopaedics: Spine. Philadelphia, PA: ElsevierMosby; 2005.

17. Yuan PS, Booth RE, Albert TJ. Nonsurgical and surgical management of lumbar

52

spinal stenosis. Instr Course Lect 2005;54:303–312.18. Abumi K, Panjabi MM, Kramer KM, et al. Biomechanical evaluation of lumbar

spinal stability after graded facetectomies. Spine 1990;15(11):1142–1147.19. Malmivaara A, Slatis P, Heliovaara M, et al. Surgical or nonoperative treatment for

lumbar spinal stenosis? A randomized controlled trial. Spine 2007;32(1):1–8.20. Rosen CD, Kahanovitz N, Bernstein R, et al. A retrospective analysis of the efficacy

of epidural steroid injections. Clin Orthop Relat Res 1988;(228):270–272.21. Cuckler JM, Bernini PA, Weisel SW, et al. The use of epidural steroids in the

treatment of lumbar radicular pain. A prospective, randomized, double-blind study. JBone Joint Surg Am 1985;67(1):63–66.

22. Haig AJ, Tong HC, Yamakawa KS, et al. Predictors of pain and function in personswith spinal stenosis, low back pain, and no back pain. Spine 2006;31(25):2950–2957.

23. Caputy AJ, Luessenhop AJ. Long-term evaluation of decompressive surgery fordegenerative lumbar stenosis. J Neurosurg 1992;77(5): 669–676.

24. Herkowitz HN, Kurz LT. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis.A prospective study comparing decompression with decompression andintertransverse process arthrodesis. J Bone Joint Surg Am 1991;73(6):802–808.

25. Lombardi JS, Wiltse LL, Reynolds J, et al. Treatment of degenerativespondylolisthesis. Spine 1985;10(9):821–827.

26. Bridwell KH, Sedgewick TA, O’Brien MF, et al. The role of fusion andinstrumentation in the treatment of degenerative spondylolisthesis with spinal stenosis.J Spinal Disord 1993;6(6):461–472.

27. Carreon LY, Puno RM, Dimar JR II, et al. Perioperative complications of posteriorlumbar decompression and arthrodesis in older adults. J Bone Joint Surg Am2003;85-A(11):2089–2092.

28. Fu KM, Smith JS, Polly DW Jr, et al. Morbidity and mortality in the surgicaltreatment of 10,329 adults with degenerative lumbar stenosis. J Neurosurg Spine2010;12(5):443–446.

29. Deyo RA, Mirza SK, Martin BI, et al. Trends, major medical complications, andcharges associated with surgery for lumbar spinal stenosis in older adults. JAMA2010;303(13):1259–1265.

30. Atlas SJ, Keller RB, Robson D, et al. Surgical and nonsurgical management oflumbar spinal stenosis: four-year outcomes from the main lumbar spine study. Spine2000;25(5):556–562.

31. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical versus nonsurgical therapy forlumbar spinal stenosis. N Engl J Med 2008;358(8): 794–810.

53

54

55

56

Columna toracolumbar

CAPÍTULO 4 Escoliosis degenerativa del adultoPaul A. Lotke y Malcolm L. Ecker

CAPÍTULO 5 Fracturas por compresión vertebralEileen A. Crawford y Nader M. Hebela

57

Varón de 74 años de edad con episodios recurrentes y de larga duración delumbalgia; ha notado irradiación ocasional a las nalgas, parte posterior de lapantorrilla y lateral del pie. Sus síntomas han presentado reincidencias yrecurrencias a lo largo de varios años. Ha podido funcionar razonablemente biencon restricciones en su actividad, pero nunca libre de dolor. Sus últimos 6 meseshan sido extremadamente incómodos y no ha experimentado alivio alguno. Eltrastorno se manifiesta en la espalda, con dolor urente hacia el muslo. Losmedicamentos antiinflamatorios han tenido una eficacia mínima y él se resiste atomar narcóticos. Sus radiografías e imágenes por resonancia magnética (IRM)muestran afección grave multinivel.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa escoliosis degenerativa del adulto es un problema complejo debido a una combinaciónde factores, a saber, artritis en las articulaciones facetarias, degeneración de los discos yosteoporosis. La resultante de la aplicación de fuerzas asimétricas hace que las vértebras

58

se acomoden sobre sí mismas de forma desigual, giren y creen una curvatura de lacolumna (fig. 4-1). La curvatura incrementa la aplicación de más fuerza en direccionesasimétricas que van aumentando sobre la parte cóncava de la curva. A medida que lacurva aumenta, las fuerzas aumentan y aceleran el proceso. Con frecuencia hay unapérdida relacionada de la lordosis lumbar normal que produce el síndrome de espaldaplana. Los pacientes prefieren caminar flexionados y apoyarse en un carrito delsupermercado (signo del carrito de supermercado) y los intentos por caminar erguidoprovocan dolor anterior en la ingle por hiperextensión de las caderas y aumento de lalumbalgia. También puede verse que el signo del carrito de supermercado alivia laseudoclaudicación por estenosis de la columna.

Cada segmento de la columna incluye dos facetas, la posterior y la anterior del disco.Cada una de estas estructuras puede desarrollar cambios degenerativos. Si hay cambiosdegenerativos asimétricos en las facetas y colapso asimétrico del disco, se produceangulación lateral, deformidad rotacional y cifosis relativa que va en aumento. Loscambios hipertróficos secundarios pueden provocar estenosis en los forámenes y recesoscentrales.

Este trastorno se relaciona con el envejecimiento y suele ocurrir en pacientes mayoresde 65 años de edad, aunque el proceso inicia bastante antes de esta edad. Los factores depredisposición pueden incluir lesión lumbar previa, herniación de discos, cirugía previa dela espalda y osteoporosis. Puede ser más frecuente en mujeres y tener una base familiargenética.

Los antecedentes revelan episodios intermitentes de lumbalgia significativa que avanzaa lo largo de décadas y crea gradualmente una mayor discapacidad. Al inicio, el dolorpuede estar localizado en la región lumbar. Sin embargo, a medida que aumentan loscambios estructurales y la curvatura, habrá irritación de la raíz nerviosa, lo que provocasíntomas en la pierna, el pie o ambos. Estos pueden incluir dolor que se irradia a la nalgao las piernas con la actividad, adormecimiento, ardor o debilidad. Los síntomas deirradiación varían según la raíz nerviosa afectada. Por desgracia, el problema puede estargeneralizado, involucrar varias vértebras lumbares y crear diversos síntomas que sondifíciles de localizar. Los segmentos afectados con mayor frecuencia son de ladistribución L4-5, por lo general en el lado cóncavo. Además, el estrechamiento del canalcentral produce estenosis de la columna, con la sintomatología adicional deseudoclaudicación.

PUNTOS CLÍNICOS• En personas mayores• Progresiva• Cambios estructurales que incluyen pérdida de la lordosis lumbar• Disminución de la estatura• Pinzamiento costal a la cresta iliaca• Síntomas difusos en región lumbar, nalgas y piernas

59

FIGURA 4-1. Radiografía AP de pie que muestra cambios degenerativos difusos yescoliosis en la columna lumbar.

DATOS FÍSICOSLa exploración física puede variar de cambios mínimos hasta deformidad franca de lacolumna. Los datos pueden incluir posición hacia un lado, curvatura palpable de lasapófisis espinosas, pérdida de la lordosis lumbar, disminución de la altura y ubicación delas costillas, más cercana a la cresta iliaca del lado concavo. Los datos neurológicospueden ocurrir con mayor irritación de la raíz nerviosa y dependen del nivel de afecciónmáxima.

60

FIGURA 4-2. Tomografía axial computarizada (TAC) que muestra importantes cambiosdegenerativos en las articulaciones facetarias y el disco.

FIGURA 4-3. IRM que muestra cambios importantes en la columna lumbar. Debido a lacurvatura, no todos los segmentos pueden apreciarse en una imagen.

61

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios que pueden ser útiles incluyen placas simples, tomografía computarizada(TC) y valoración de densidad mineral ósea (figs. 4-2 a 4-4).

El primer estudio importante son las placas radiográficas anteroposteriores y lateral dela columna lumbar y toracolumbar con el paciente de pie. Estas demostrarán la curvaturade la columna, el contorno sagital, la presencia de afección artrítica importante amúltiples niveles de las articulaciones facetarias, estrechamiento del espacio entre discosy formación variable de espolones. En el punto máximo de la curva, estos cambios seránmás pronunciados.

Las IRM y TC de la columna lumbar mostrarán el grado de estrechamiento del canalespinal y el atrapamiento de la raíz nerviosa, y definirán mejor los segmentos másafectados.

FIGURA 4-4. IRM del canal espinal lumbar.

La discografía tiene un valor limitado para determinar los segmentos con mayorafección si va a considerarse una cirugía debido a la afección multinivel de este proceso.

Deben considerarse estudios de densidad ósea, dado que la presencia de osteoporosisy osteomalacia puede acelerar la progresión de los síntomas, es tratable e influye sobre latoma de decisiones quirúrgicas.

Los estudios hematológicos sistemáticos son importantes para descartar formasrelacionadas de artritis y otras causas de lumbalgia no vinculadas con escoliosis, comoenfermedades neoplásicas.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Síndrome de cauda equina con bloqueo completo del segmento lumbar

62

inferior

• Tumor metastásico enmascarado por artritis persistente

• Infecciones en el espacio discal

• Mieloma múltiple

• Farmacodependencia

• Osteomalacia

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOEl tratamiento de la escoliosis lumbar degenerativa de inicio en el adulto es problemáticoy dificil.1 Siempre debe iniciarse con tratamientos no quirúrgicos. En términos generales,los síntomas son de naturaleza cíclica y aumentan y disminuyen con el tiempo, pero pordesgracia también avanzan paulatinamente. Se recomienda el ejercicio diario conatención al fortalecimiento de la musculatura central y paravertebral o un aumento de laactividad hasta el punto en que sea tolerable. La medicación debe iniciarse conparacetamol en dosis de hasta 1 000 mg cuatro veces al día. Con frecuencia serecomiendan medicamentos antiinflamatorios, pero deben usarse con precaución en losancianos debido a la frecuencia de efectos adversos gastrointestinales. Gabapentina opregabalina pueden ayudar al alivio del dolor en la raíz nerviosa. En ocasiones, variosfármacos antidepresivos son útiles, tal vez por la modificación de la percepción centraldel dolor. El uso de ortesis tiene utilidad limitada y tiende a ser incómodo. Lasinyecciones de esteroides epidurales en las facetas articulares, la rizotomía dorsal para ladenervación de las facetas y los bloqueos de las raíces nerviosas pueden ofrecer ciertobeneficio, pero rara vez proporcionan alivio a largo plazo y tienen poco respaldo en laliteratura. Desde luego que existe una enorme gama de tratamientos de medicinaalternativa para el problema frecuente o frustrante de la lumbalgia.

El manejo quirúrgico incluye una o la combinación de estabilización de la columna ydescompresión de las raíces nerviosas afectadas. La estabilización puede ser anterior enel espacio discal, posterior con diferentes posibilidades de instrumentación o unacombinación de ambas. Evidentemente, estas opciones se ven comprometidas si hayosteoporosis, ya que se dificulta la fijación de los dispositivos de estabilización, ademásde complicar la determinación de cuáles niveles de compresión de la raíz nerviosa sonmás sintomáticos y requieren tratamiento. Elegir la mejor alternativa quirúrgica es difícildebido a las múltiples opciones, la información heterogénea presentada en la literaturamédica y la falta de datos a largo plazo. La cirugía de múltiples niveles en este grupo demayor edad por desgracia va acompañada de un elevado índice de complicaciones. Elpaciente debe estar enterado de la relación riesgo frente a beneficio de los objetivosposiblemente limitados por alcanzar (figs. 4-5 a 4-7).

63

FIGURA 4-5. IRM posoperatoria que muestra poliéster éter cetona (PEEK, del ingléspolyether ether ketone), un espaciador de polímero sintético llenado con injerto óseo parainducir artrodesis entre las vértebras.

A la fecha, los tratamientos conservadores son la primera, segunda y tercera líneas deatención. Sólo los pacientes más resistentes deben considerarse para cirugía. Losresultados dependen de la gravedad de la alteración, grado de osteoporosis y número deniveles por fusionar. En términos generales, el 70% de los casos puede lograr unarespuesta buena o excelente cuando se comprenden los objetivos limitados.

64

FIGURA 4-6. TAC posoperatoria que también muestra espaciador PEEK.

FIGURA 4-7. Imagen transversal posoperatoria que muestra espaciador PEEK a travésdel espacio discal.

Puntos importantes en el tratamiento

65

• Los tratamientos conservadores se usan de inicio y por lo general controlan a la mayoría de los pacientes.• Iniciar con paracetamol antes de intentar con antiinflamatorios.• Usar analgésicos no narcóticos.• Fisioterapia enfocada en el fortalecimiento central, evitando la extensión.• Aumento de la actividad física y acondicionamiento general.• Considerar inyecciones facetarias.

CUÁNDO REFERIR

• Fracaso de un tratamiento conservador extenso• Progresión rápida de la curvatura• Nuevos déficits neurológicos• Anormalidades de la marcha y el equilibrio

ICD10M41.20 Otra escoliosis idiopática, localización no especificadaM41.00 Escoliosis idiopática infantil, localización no especificadaM41.00 Escoliosis idiopática infantil, localización no especificadaM96.5 Escoliosis posradiaciónM41.30 Escoliosis toracógena, localización no especificadaM41.80 Otras formas de escoliosis, localización no especificada;M41.9 Escoliosis no especificadaQ67.5 Deformidad congénita de la columna vertebral; Q76.3 Escoliosis congénita debida a una malformaciónósea congénita; Q76.425 Lordosis congénita de la región toracolumbar; Q76.426 Lordosis congénita de laregión lumbar; Q76.427 Lordosis congénita de la región lumbosacra; Q76.428 Lordosis congénita de la regiónsacra y sacrococcígea

Referencia1. Tribus CB. Degenerative lumbar scoliosis: evaluation and management. J Am Acad

Orthop Surg 2003;11:174–183.

66

Se presenta una mujer caucásica delgada de 70 años de edad con lumbalgiamesotorácica intensa que inició después de girar para salir de la cama lamañana anterior. Permaneció en cama por el resto del día debido a que inclusocaminar le causaba dolor. Su hijo la llevó ese día a la sala de exploración en unasilla de ruedas. Entre sus antecedentes médicos refiere que se había fracturado lamuñeca izquierda 2 años antes, tras caerse estando de pie (figura proporcionadapor Anatomical Chart Co.).

PRESENTACIÓN CLÍNICALa Organización Mundial de la Salud define la osteoporosis como una densidad mineralósea (DMO) de 2.5 desviaciones estándar por debajo de la DMO promedio para unadulto joven, utilizando absorciometría de rayos X de energía dual o densitometría ósea.Las fracturas por fragilidad son el problema clínico primario relacionado con laosteoporosis. Las fracturas por compresión vertebral (FCV) son el tipo más frecuente defracturas por fragilidad en la población de edad avanzada, con una incidencia deaproximadamente 700 000 casos por año en Estados Unidos. Los factores de riesgo para

67

fracturas por insuficiencia relacionadas con osteoporosis incluyen edad avanzada (enparticular posterior a la menopausia), género femenino, DMO baja, un estilo de vidasedentario y un antecedente de fracturas por fragilidad.

A nivel anatómico, el sitio más frecuente de las FCV es la columna torácica, dondehay más probabilidades de que ocurra compresión del cuerpo vertebral anterior debido ala cifosis torácica normal. Con el colapso progresivo de las vértebras fracturadas, lacifosis se torna incluso más pronunciada, lo que puede hacer al paciente más susceptiblea fracturas adicionales.1 La columna lumbar superior y la lumbar inferior,respectivamente, son las siguientes regiones en frecuencia, para fracturas por compresiónvertebral.

Las FCV osteoporóticas a menudo son asintomáticas en su presentación y pueden serobservadas de forma incidental en una placa radiográfica torácica sistemática tomada poralgún otro motivo. Cuando la FCV se manifiesta sintomáticamente, los pacientes refierensobre todo lumbalgia, la cual se relaciona en un inicio con un evento traumático de bajaenergía, como inclinarse, ponerse de pie luego de estar sentado o levantar un objetopesado. El dolor puede durar varias semanas o meses. La actividad física y el apoyo depeso tienden a exacerbar el dolor, en tanto que acostarse proporciona alivio. El dolorcrónico puede desarrollarse debido a la curación incompleta de la fractura, la formaciónde seudoartrosis o una cinemática anormal de la columna causada por la deformidad.1

El dolor de la columna torácica o lumbar es el síntoma de presentación predominantey los síntomas neurológicos son infrecuentes. En casos de fracturas por compresióntorácica con pellizcamiento de la raíz nerviosa, los pacientes pueden informar dolor quese irradia en sentido anterior a lo largo de la distribución costal del nervio espinalafectado. La compresión de la médula ósea es rara y debe sugerir un diagnóstico de peorpronóstico, como tumor o infección. Debe interrogarse al paciente en caso de síntomasconstitucionales para valorar si se trata de estos procesos.

PUNTOS CLÍNICOS• Las FCV relacionadas con osteoporosis son más frecuentes en mujeres caucásicas

posmenopáusicas que llevan un estilo de vida sedentario.• Los antecedentes de FCV previas aumentan de manera significativa el riesgo de FCV

futuras.• La columna torácica es el sitio más frecuente de fracturas por compresión vertebral.• El síntoma primario de las FCV es una lumbalgia relacionada con la actividad, por lo

general sin un antecedente de traumatismo significativo.

DATOS FÍSICOSAdemás de la lumbalgia en el área afectada, los pacientes pueden presentarse usando unnuevo aparato de apoyo para la ambulación. Por ejemplo, los que caminan de forma

68

independiente pueden acudir con un bastón o andadera y quienes en un inicio usabanandadera pueden presentarse en una silla de ruedas debido al dolor significativo con lacarga axial que implica estar de pie.

En estos casos es posible que haya hipersensibilidad a la palpación de las apófisisespinosas del cuerpo vertebral afectado, por lo general en la región mesotorácica.Algunos pacientes notan exacerbación de sus síntomas al inclinarse hacia adelante y unamejoría con la extensión de la espalda. Para la mayoría de los enfermos, la exploraciónneurológica motora y sensorial es normal y sólo está limitada por el dolor más que pordisfunción neurológica.

69

FIGURA 5-1. A: Gammagrafía ósea de la columna lumbar que muestra aumento de lacaptación del trazador en el cuerpo vertebral L3. B: Gammagrafía ósea de todo el cuerpoque muestra una mayor captación en el cuerpo vertebral L3, pero no de formasignificativa en otro lugar.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las placas simples son la modalidad imagenológica primaria para la evaluación de lasFCV. La pérdida de la altura anterior del cuerpo vertebral en relación con la alturaposterior en las placas laterales (cuerpo vertebral en forma de cuña) suele ser indicativade una fractura por compresión. En términos generales, las fracturas se describen por elporcentaje global de pérdida de altura, aunque no hay evidencia que sugiera que unamayor pérdida de altura se correlacione con más dolor. El borde posterior del cuerpovertebral debe examinarse en busca de cualquier retropulsión significativa de hueso haciael canal de la columna. Una gammagrafía ósea (fig. 5-1) puede identificar anormalidadesen otras áreas del cuerpo además de la región articular de la columna que se estáinvestigando.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son una modalidad importante en laevaluación de las FCV, en particular aquellas para las que el tiempo de evolución de lafractura no está claro. Las IRM pueden detectar fracturas ocultas, determinar la agudezade las fracturas conocidas y también delinear otras causas potenciales de lumbalgia, comotumor e infección. La intensidad elevada de señal en el cuerpo vertebral en imágenesponderadas con T2 e imágenes de inversión-recuperación de T1 breve (STIR, del inglésshort T1 inversion recovery) es indicativa de edema por fractura (fig. 5-2). El aumentode la señal en los elementos posteriores, la señal heterogénea dentro de la médula ósea, laextensión epidural y la participación de los tejidos blandos paraespinales son sugerentesde infección o tumor.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Infección de la columna

• Tumor de la columna

• Fracturas vertebrales inestables por un traumatismo significativo

70

FIGURA 5-2. IRM T2 sagital que muestra fractura del cuerpo vertebral en L3, así comouna fractura antigua en L1. Nótese un ligero incremento de la señal en L3 justo pordebajo de la placa terminal superior, lo que indica que es una fractura relativamentenueva que todavía no ha sanado por completo.

TRATAMIENTOComo manejo inicial de las FCV agudas sintomáticas, se recomienda reposo y analgesiaadecuada para asegurar la movilización temprana. Los antiinflamatorios no esteroides(AINE) y los opioides pueden proporcionar analgesia aguda para las FCV, aunque losancianos deben vigilarse estrechamente cuando toman narcóticos, para lo cual enocasiones se requiere hospitalización breve. Las ortesis toracolumbares rígidas rara vezson bien toleradas por ancianos con FCV, pero las abrazaderas semirrígidas o los corséslumbares pueden ofrecer un medio eficaz para controlar el dolor. La mayoría de loscasos con FCV responde bien a estas medidas no quirúrgicas, suele recuperarse del doloragudo en un lapso de 2 a 4 semanas y experimenta alivio total en unos 3 meses.

Se han ensayado varias opciones farmacológicas para el tratamiento de las FCVagudas sintomáticas. La administración parenteral u oral de bifosfonatos y calcitonina porvía intranasal ha mostrado cierta eficacia para aliviar el dolor en pacientes que sepresentan con FCV. Por otro lado, en estudios controlados se ha demostrado que losbifosfonatos orales reducen la incidencia de FCV en un 45%.

Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno también han demostradoeficacia para la prevención de FCV. De esta clase es raloxifeno, que se utiliza con mayorfrecuencia. Un estudio multicéntrico reciente, con asignación al azar, enmascaramiento,

71

controlado con placebo, mostró una reducción del 30% al 50% en la incidencia de FCVen pacientes tratados con raloxifeno. Hasta hace poco, el tratamiento de restituciónhormonal (TRH) era la base del manejo en pacientes con osteoporosis. Sin embargo, losriesgos relacionados con el uso de TRH, incluidos cáncer mamario, eventoscerebrovasculares y cardiovasculares, pueden superar sus beneficios en este ámbito.

El calcio y la vitamina D son complementos nutricionales que ayudan a mejorar laDMO y a proteger contra las complicaciones relacionadas con la osteoporosis. Aunqueno han demostrado eficacia en la reducción de FCV subsecuentes, desempeñan un papelimportante en la prevención de la osteoporosis.

La estabilización quirúrgica para las FCV es una opción en pacientes que noresponden al manejo no quirúrgico y siguen experimentando dolor intenso. Se handescrito dos procedimientos percutáneos que suelen realizarse para tratar las FCV:vertebroplastia y cifoplastia. Ambas técnicas incluyen aplicación bajo guía fluoroscópicade cemento óseo (polimetilmetacrilato) en la vértebra fracturada. Esto resulta enimpacción del hueso esponjoso colindante y estabilización de la fractura. La cifoplastia,una modificación de la vertebroplastia, requiere la inflación de un globo dentro del cuerpovertebral para crear un vacío en el cuerpo colapsado previo a la aplicación de cemento(fig. 5-3).

Los estudios más antiguos informaron un alivio importante del dolor después de lavertebroplastia percutánea. Sin embargo, otros trabajos más recientes, ensayos clínicoscontrolados con asignación al azar, prospectivos, han cuestionado la eficacia de estepopular procedimiento. Buchbinder et al., en un estudio controlado, enmascarado y conasignación al azar que incluyó a 78 participantes, no encontraron efectos benéficos de lavertebroplastia sobre un procedimiento simulado a intervalos de 1 semana, 1 mes, 3meses y 6 meses después de la cirugía.2 Sus datos los corroboraron Kallmes et al., en unestudio similar con 131 participantes.3 No encontraron diferencias significativas en lascalificaciones de dolor inmediatamente después de la cirugía. No obstante, ambosestudios mostraron disminución del dolor y mejoría de la función con el tiempo en ambosgrupos de tratamiento. Rousing et al., en un estudio con asignación al azar, no controladocon placebo, recientemente mostraron una reducción relativa del dolor y una mejoría enla calificación en la escala análoga visual después del primer mes en pacientes sometidosa vertebroplastia en comparación con los manejados de manera conservadora.4 No hubodiferencia en los grupos a los intervalos de 3 y 12 meses, por lo que recomiendan larealización de vertebroplastia en pacientes con fractura y dolor considerable que nopueden tolerar el tratamiento conservador. La American Academy of OrthopaedicSurgeons sintetizó la literatura existente para publicar guías de práctica en 2010 que semanifestaron en contra de la vertebroplastia y además presentan poco apoyo para lacifoplastia en el tratamiento de las FCV.5

La estabilización abierta de las FCV rara vez está indicada, pero debe considerarsepara los pacientes con déficits neurológicos y deformidad importante. El manejoquirúrgico tradicional implica descompresión anterior a través de un abordaje

72

retroperitoneal o torácico. Los segmentos involucrados se reconstruyen con injertosestructurales. Cuando se combina con estabilización posterior, la tasa de fusión es alta.Sin embargo, debido a que estos pacientes suelen estar osteopénicos, la fijacióninstrumental adecuada en las vértebras se dificulta. Se ha recurrido a técnicas como elaumento con polimetilmetacrilato y el uso de tornillos en el pedículo y ganchossublaminares para mejorar la estabilidad.

FIGURA 5-3. A: Imagen fluoroscópica intraoperatoria lateral inmediatamente despuésde la cifoplastia con inyección de cemento en el cuerpo vertebral L3. Nótese larestauración de la altura del cuerpo vertebral. B: Vista fluoroscópica intraoperatoriaanteroposterior inmediatamente después de cifoplastia del cuerpo vertebral L3.

Puntos importantes en el tratamiento

• La mayoría de los pacientes se recupera del dolor agudo de las FCV en un lapso de 2 a 4 semanas conreposo y analgesia apropiada.

• Pueden prescribirse diversos medicamentos para combatir la osteoporosis y reducir el riesgo de FCVfuturas.

• El tratamiento quirúrgico de las FCV suele involucrar estabilización de la fractura con la inyección por víapercutánea de cemento óseo en el cuerpo vertebral.

• La estabilización abierta de la FCV se reserva para pacientes con déficits neurológicos o deformidadconsiderable.

CURSO CLÍNICOEl manejo no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 12 semanas es unlapso razonable para su mejoría. Los individuos más activos pueden optar por unesquema más intenso y breve antes de considerar la intervención quirúrgica. Los AINE,narcóticos, relajantes musculares y ortesis proporcionan tanto alivio del dolor comomejoría en los resultados funcionales. Si el manejo conservador no tiene éxito, puedeconsiderarse vertebroplastia o cifoplastia para aquellos pacientes cuyo dolor no cede o

73

sigue empeorando.Debe tenerse en mente que las FCV son la secuela de un diagnóstico general de

osteoporosis. Además de tratar el dolor causado por la fractura, debe educarse a lospacientes acerca de la prevención de futuras fracturas por fragilidad y tratarlos conmedicamentos que puedan mejorar su salud ósea general.

CUÁNDO REFERIR

• Manejo no quirúrgico fallido• Deterioro neurológico progresivo• Infección de la columna• Tumor de la columna• Deformidad grave

ICD10M84.40XA Fractura patológica, localización no especificada, contacto inicial por fracturaM84.429A Fractura patológica, húmero no especificado, contacto inicial por fracturaM84.439A Fractura patológica, cúbito y radio no especificados, contacto inicial por fracturaM48.50XA Vértebra colapsada, no clasificada bajo otro concepto, localización no especificada, contactoinicial por fracturaM80.08XA Osteoporosis relacionada con la edad con fractura patológica actual, vértebra(-s), contacto inicialpor fracturaM84.48XA Fractura patológica, otra localización, contacto inicial por fractura; M84.68XA Fracturapatológica en otras enfermedades, otra localización, contacto inicial por fracturaM84.459A Fractura patológica, cadera no especificada, contacto inicial por fracturaM84.453A Fractura patológica, fémur no especificado, contacto inicial por fracturaM84.469A Fractura patológica, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fracturaM84.419A Fractura patológica, hombro no especificado, contacto inicial por fractura; M84.479A Fracturapatológica, dedo(s) de pie no especificado, contacto inicial por fractura;M84.48XA Fractura patológica, otra localización, contacto inicial por fractura

Referencias1. Phillips FM. Osteoporosis: surgical strategies. In: Herkowitz HN, Garfin SR, Eismont

FJ, and Balderston RA, eds. Rothman-Simeone: The Spine, 5th ed. Philadelphia, PA:Saunders Elsevier; 2006:1341–1353.

2. Buchbinder R et al. A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporoticvertebral fractures. N Engl J Med 2009;361(6):557–68.

3. Kallmes DF et al. A randomized trial of vertebroplasty for osteoporotic spinalfractures. N Engl J Med 2009;361(6):569–79.

74

4. Rousing R et al. Twelve-months follow-up in forty-nine patients with acute/semiacuteosteoporotic vertebral fractures treated conservatively or with percutaneousvertebroplasty: a clinical randomized study. Spine 2010;35(5):478–82.

5. Esses SI, McGuire R, Jenkins J, et al. The treatment of symptomatic osteoporoticspinal compression fractures. J Am Acad Orthop Surg 2011; 19:176–182.

75

76

77

78

Columna cervical

CAPÍTULO 6 Distensión cervical: latigazo cervicalEileen A. Crawford y Nader M. Hebela

CAPÍTULO 7 Degeneración de disco cervicalEileen A. Crawford y Nader M. Hebela

CAPÍTULO 8 Herniación de disco cervicalEileen A. Crawford y Nader M. Hebela

CAPÍTULO 9 Estenosis de la columna cervicalEileen A. Crawford y Nader M. Hebela

79

Dos días después de un accidente automovilístico, se presenta al consultorio unamujer de 43 años de edad con dolor de cuello. Ella iba conduciendo, con elcinturón de seguridad colocado y la golpearon por atrás mientras esperaba a quecambiara el semáforo. No consideró que necesitara ir a la sala de urgenciasdespués del accidente, pero desde entonces ha tenido dolor considerable en elcuello y los hombros. Cualquier movimiento del cuello agrava el dolor. Tambiénpresenta cefalea que no cede en la parte posterior de la cabeza. Por lo demás, seha mantenido ambulatoria y ha podido hacer la mayoría de sus actividadescotidianas a pesar de las molestias. (Figura de Dean D, Herbener TE. Cross-Sectional Human Anatomy. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins;2000.)

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl término latigazo cervical, o distensión cervical, se utiliza para describir la lesióncervical que ocurre cuando el torso se acelera más rápido que la cabeza, por lo general enuna colisión vehicular por detrás. Las lesiones deportivas y las caídas son otras causas de

80

latigazo cervical. La lesión no resulta de la simple fuerza de hiperextensión, sino más biende una combinación de extensión de los segmentos inferiores y flexión de los segmentossuperiores (p. ej., cuando la cabeza golpea el respaldo), lo que da a la columna cervicaluna forma de S, como la de un látigo que restalla (fig. 6-1). Esta combinación anormal defuerzas puede alterar los músculos, ligamentos, articulaciones facetarias y discosintervertebrales de la columna cervical.1 Los síntomas resultantes de esta lesión tambiénsuelen denominarse latigazo cervical.

El síntoma primario del latigazo cervical es el dolor en el cuello. Los pacientes puedenindicar dolor en la línea media, bilateral o unilateral en el cuello, a menudo referido altrapecio, los hombros y en ocasiones incluso a la cara. El dolor del cuello causado poruna colisión vehicular no siempre se presenta de inmediato. Alrededor del 20% de losindividuos que experimentan dolor de cuello crónico después de una colisión vehicular nosiente dolor el día del accidente.1 El dolor radicular y las parestesias en la extremidadsuperior pueden surgir después de una lesión por latigazo cervical que produce herniaciónde disco o estenosis espinal. Sin embargo, debe tenerse cuidado de adscribir todos lossíntomas de hombros y extremidad superior a la lesión de latigazo cervical, pues lascolisiones vehiculares pueden provocar varias lesiones ortopédicas distintas. Por ejemplo,el síndrome de pellizcamiento de hombro y la neuropatía mediana traumática se aprecianen conjunto con la lesión por latigazo cervical después de una colisión vehicular.1

Las cefaleas que resultan de las lesiones por latigazo cervical se conocen comocefaleas cervicógenas. Suelen ser unilaterales, comenzando en el cuello o la base delcráneo e irradiando a la parte superior de la cabeza.

Los pacientes que buscan atención médica para una lesión de latigazo cervical puedeninformar otros síntomas diversos que tienden a ocurrir con dicha lesión. Se les conocecomo “trastornos relacionados con latigazo cervical” e incluyen lumbalgia, mareo,acúfenos, anormalidades visuales, fatiga, insomnio, mala concentración y pérdida de lamemoria. Se han observado trastornos psicológicos como depresión y trastorno de estréspostraumático con una frecuencia similar a los pacientes que experimentan otros tipos dedolor musculoesquelético.1

PUNTOS CLÍNICOS• El latigazo cervical es una distensión o esguince de los músculos, ligamentos,

articulaciones facetarias y discos intervertebrales de la columna cervical.• El dolor del cuello y el hombro son los síntomas primarios del latigazo cervical.• Los trastornos relacionados con el latigazo cervical incluyen cefaleas, lumbalgia,

mareo, acúfenos, anormalidades visuales, fatiga, insomnio, mala concentración,pérdida de la memoria y trastornos psicológicos.

81

FIGURA 6-1. Lesiones de latigazo cervical de la cabeza y el cuello. Hiperextensión.(Proporcionada por Anatomical Chart Co.)

DATOS FÍSICOSLos pacientes que se presentan para evaluación por latigazo cervical a menudo usan unaortesis cervical. Antes de retirar la ortesis, el examinador debe valorar si el estado mentalestá alterado (p. ej., intoxicación) o hay lesiones distractoras que pudieran enmascararuna anomalía verdadera en la exploración física o evitar que el paciente coopere deforma segura con la exploración. La exploración neurológica bilateral de las extremidadessuperiores e inferiores debe realizarse antes de retirar la ortesis cervical.

Una vez que se descartan, debe recordarse al paciente que mantenga el cuello sinmoverlo mientras se retira la ortesis con cuidado. La piel puede mostrar signos detraumatismo como equimosis o abrasiones. Deben tomarse en cuenta las anormalidadesen la posición de la cabeza o en su alineación. Es de esperarse hipersensibilidad a lapalpación de los músculos paravertebrales después de una lesión por latigazo cervical,pero la hipersensibilidad a lo largo de las apófisis espinosas y puntos palpables es signo deuna lesión más extensa y debe llevar a la recolocación de la ortesis cervical sin pruebasinmediatas de amplitud de movimiento. Si no se observan anormalidades óseas en laexploración del cuello, debe indicarse al paciente que flexione y extienda el cuello concuidado, lo doble ligeramente en dirección de cada hombro y que gire la cabeza,manifestando cualquier molestia. La amplitud de movimiento del cuello con frecuencia esbastante limitada después de una lesión de latigazo cervical debido al dolor causado porestirar y contraer los tejidos lesionados.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)El latigazo cervical es sobre todo un diagnóstico clínico que se establece a partir de

82

realizar cuidadosamente una historia clínica y exploración física, por lo que no serequieren estudios diagnósticos adicionales (fig. 6-2). Los signos que deben motivar alclínico a la obtención de placas de la columna cervical incluyen hipersensibilidad puntuala lo largo de las apófisis espinosas o transversales, dolor intenso con la amplitud demovimiento del cuello y la presencia de cualquier alteración neurológica. La reglacanadiense para la columna cervical (tabla 6-1) es una herramienta de decisión clínicadiseñada para determinar si las placas cervicales están indicadas en un paciente que sepresenta con dolor en el cuello posterior a un traumatismo. Tiene una sensibilidad del99.4%, especificidad del 45.1% y valor de predicción negativo del 100%.2

FIGURA 6-2. Pérdida de la lordosis de la columna cervical en un paciente con lesión delatigazo cervical. No es patológica. (De Oatis CA. Kinesiology: The Mechanics andPathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins;2004.)

Las imágenes avanzadas con tomografía computarizada (TC) o las imágenes porresonancia magnética (IRM) se reservan para los casos que no mejoran después de 3meses de tratamiento conservador o para evaluar con mayor detalle anormalidades quese observan en la exploración física o las radiografías. La presencia de síntomasconstitucionales o los antecedentes de dolor de cuello previos a la lesión deben despertarsospechas de un proceso infeccioso o neoplásico que haya coincidido con la lesión porlatigazo cervical.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Fractura o dislocación vertebral

• Lesión traumática de la médula ósea

• Inestabilidad cervical

• Osteomielitis vertebral

83

• Absceso epidural

• Meningitis

• Tumor de la médula ósea

• Disección de la arteria carótida

TRATAMIENTOUna vez que se han descartado lesiones graves, debe motivarse a los pacientes areanudar sus actividades normales tan pronto como puedan tolerarlo, por lo general en unlapso de 1 a 2 semanas. Si bien pueden seguir experimentando cierta molestia durantevarias semanas, ésta debe mitigarse con el tiempo y no hay beneficios claros de lainmovilización mediante una ortesis cervical. Un estudio controlado con asignación alazar, prospectivo, que examinó el dolor de cuello, las cefaleas, la discapacidad y lacapacidad laboral luego de 1 año en pacientes con lesiones por latigazo cervical a quienesse les indicó ortesis cervical, ejercicios de cuello de amplitud de movimiento activo oreanudación del estilo de vida previo a la lesión no mostraron diferencias entre gruposexcepto por una peor calificación de discapacidad en el grupo con ortesis cervical.3

Para la mayoría de los pacientes, la realización de ejercicios de amplitud demovimiento del cuello, que se completan en casa, es suficiente para rehabilitarlos tras unalesión de latigazo cervical. Los ejercicios de amplitud de movimiento deben iniciarseinmediatamente después de la lesión. Pueden lograr el alivio sintomático en las etapastempranas al aplicar calor o hielo al cuello. La fisioterapia ambulatoria formal puede serbenéfica para los pacientes ansiosos que dudan de mover el cuello sin guía y direcciónexperimentada. La fisioterapia también está indicada para personas que tienen síntomas

84

que persisten más de 3 a 6 meses debido a que al esquema de estiramiento estándar sepuede añadir fortalecimiento, entrenamiento de resistencia, modalidades de dolor yacondicionamiento laboral.

Los antiinflamatorios no esteroides (AINE), relajantes musculares y analgésicosopioides son todos opciones razonables para tratar las lesiones de latigazo cervical en laetapa aguda. Los AINE tienen mayor eficacia para aliviar el dolor cuando se toman demanera consistente por un periodo de 10 a 14 días, más que “según se requieran”.

Cuando los síntomas persisten y se localizan en las articulaciones facetarias, otrasopciones de tratamiento son las inyecciones intraarticulares de corticoesteroides y laneurotomía con radiofrecuencia. Las inyecciones con corticoesteroides son muy útilespara proporcionar alivio temporal del dolor agudo, de modo que los pacientes puedanproceder con los ejercicios de amplitud de movimiento y reanudar su trabajo yactividades cotidianas. La neurotomía con radiofrecuencia implica coagulación de lasramas del nervio dorsal que transmiten las señales de dolor de las articulacionesfacetarias. La articulación facetaria debe confirmarse como la fuente del dolor coninyecciones intraarticulares de anestésicos antes de considerar la neurotomía conradiofrecuencia.1

El tratamiento quirúrgico del dolor axial del cuello en ausencia de déficits neurológicoses controversial. Cuando el dolor es intenso y resistente al manejo no quirúrgico, algunoscirujanos consideran la realización de una discectomía cervical anterior y fusión. Elobjetivo de la cirugía es reducir el dolor al eliminar el movimiento en la articulacióndolorosa. Por lo tanto, el dolor debe ser localizable a la articulación y limitarse a uno odos segmentos. Con el tiempo, suele desarrollarse artritis en los niveles adyacentes a lafusión.

Puntos importantes en el tratamiento

• Las claves para maximizar la recuperación de una lesión de latigazo cervical son el movimiento temprano yla reanudación temprana de las actividades normales.

• El alivio sintomático puede lograrse en la mayoría de los pacientes con AINE, relajantes musculares,narcóticos, tratamiento con calor o hielo y/o fisioterapia.

• Las inyecciones de corticoesteroides y la neurotomía con radiofrecuencia son opciones de tratamientopara dolor refractario localizado en las articulaciones facetarias.

• La cirugía rara vez está indicada para lesiones de latigazo cervical.

CURSO CLÍNICODe los pacientes que desarrollan dolor de cuello agudo después de una colisión vehicular,entre el 60% y el 85% logra la resolución total de sus síntomas. Estos pacientes debenesperar que la curación de las lesiones ligamentosas y musculares tome 3 meses o más.4El resto experimenta dolor de cuello crónico, más a menudo por daño de lasarticulaciones facetarias. En la mayoría de los casos el dolor residual es menor, pero unapequeña proporción de pacientes tendrá dolor incapacitante por la lesión de latigazo

85

cervical.1 El factor pronóstico más fuerte para un resultado desfavorable es una elevadaintensidad de dolor inicial.1,4 No se ha demostrado que la mayor edad, género femenino,respuesta psicológica intensa al accidente y la posibilidad de un litigio o compensaciónlaboral sean factores de predicción de resultados negativos, aunque hay ciertadiscrepancia en la literatura.

CUÁNDO REFERIR

• Síntomas neurológicos• Anormalidades agudas en las radiografías, TC o IRM• Dolor refractario a un esquema de 6 meses de tratamiento no invasivo

ICD10S13.4XXA Esguince de ligamentos de columna cervical, contacto inicial; S13.8XXA Esguince dearticulaciones y ligamentos de otras partes del cuello, contacto inicial

Referencias1. Schofferman J, Bogduk N, Slosar P. Chronic whiplash and whiplash-associated

disorders: an evidence-based approach. J Am Acad Orthop Surg 2007;15:596–606.2. Stiell IG, Clement CM, McKnight RD, et al. The Canadian C-spine rule versus the

NEXUS low-risk criteria in patients with trauma. N Engl J Med 2003;349:2510–2518.

3. Kongsted A, Qerama E, Kasch H, et al. Neck collar, “act-as-usual” or activemobilization for whiplash injury? A randomized parallel-group trial. Spine2007;32:618–626.

4. Carroll LJ, Holm LW, Hogg-Johnson S, et al. Course and prognostic factors for neckpain in whiplash-associated disorders (WAD): results of the bone and joint decade2000–2010 task force on neck pain and its associated disorders. Spine 2008;33(Suppl4):S83–S92.

86

Varón de 61 años de edad que se presenta a la clínica con dolor de cuello yhombro que ha empeorado a lo largo de los últimos meses. Es un plomeroretirado que está acostumbrado a las molestias y dolores crónicos, pero ahorasiente que también está perdiendo fuerza en la mitad superior del cuerpo.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa degeneración de disco cervical resulta del uso y desgaste que acompañan alenvejecimiento y del estrés fisiológico sobre la columna cervical. El contenido líquido delos discos intervertebrales disminuye con el tiempo; este proceso comienza al final de laprimera década de vida, haciendo que los discos se hagan más planos y menos elásticos.En la mayoría de los casos, este proceso es asintomático. Sin embargo en algunos, alprogresar la degeneración, se forman osteofitos alrededor de las placas terminalesvertebrales y las articulaciones facetarias, además el disco puede herniarse o

87

reabsorberse, lo que causa anquilosis. Los pacientes afectados por degeneración del discocervical pueden experimentar dolor en el cuello debido a inflamación, rigidez,pellizcamiento nervioso o de la médula espinal, compresión vascular o inestabilidadmecánica.

Al tratarse de un trastorno degenerativo, los pacientes que se presentan conenfermedad de disco cervical suelen ser de edad avanzada y tener un antecedente deempleo con trabajo físico intenso. Los varones se ven afectados ligeramente más que lasmujeres y tienden a presentar enfermedad más grave. Los síntomas de degeneración deldisco cervical pueden dividirse en dolor axial del cuello, radiculopatía y mielopatía.

Los pacientes con dolor axial del cuello suelen describir un inicio insidioso de susmolestias o dolor en la parte posterior del cuello, con irradiación al hombro o las regionesperiescapular u occipital. El dolor en ocasiones se ve acompañado de rigidez muscular ycefalea. Los antecedentes de rigidez muscular y articular matutina con afección demúltiples articulaciones sugieren artritis inflamatoria y requieren una batería de estudiosespecializados.

La radiculopatía cervical se manifiesta con síntomas sensoriales y motoresrelacionados con un dermatoma y un miotoma, respectivamente. Los pacientes señalanuna región anatómica específica de adormecimiento, disestesias o parestesias, además dedolor en el cuello, hombro y extremidad superior. Pueden informar mejoría de lossíntomas al elevar el brazo afectado por encima de la cabeza (signo de abducción).

La mielopatía cervical tiene una presentación variable, pero los datos clínicos clásicosincluyen dificultad para realizar tareas motoras finas y debilidad de la extremidad inferior.Los pacientes pueden informar torpeza al abotonarse la camisa y deterioro de sucaligrafía. El uso reciente de auxiliares para caminar, como un bastón o una andadera,también sugiere mielopatía. El adormecimiento difuso de la mano que no se restringe aun dermatoma específico cuenta con más probabilidades de tener un origen mielopático.La incontinencia urinaria, la retención urinaria y la incontinencia fecal son raras ysugieren una afección mielopática avanzada.

PUNTOS CLÍNICOS• La degeneración de disco cervical es un trastorno generalizado que se presenta con el

envejecimiento y se debe al estrés fisiológico normal que se ejerce sobre la columnacervical.

• Las quejas más frecuentes de los pacientes con degeneración de disco cervicalincluyen dolor de cuello y hombro, cefaleas y rigidez en el cuello.

• Los pacientes también pueden experimentar síntomas de radiculopatía o mielopatía amedida que el proceso degenerativo provoca compresión de las raíces nerviosas de lamédula espinal.

DATOS FÍSICOS

88

La amplitud de movimiento del cuello suele estar limitada y ser dolorosa en casos dedegeneración del disco cervical. Los cambios de postura que reproducen o alivian eldolor ofrecen pistas sobre su etiología. Si bien el dolor de cuello por enfermedaddegenerativa de disco tiende a empeorar con la extensión, el dolor miofascial se presentacon dolor posterior del cuello que empeora con la flexión (fig. 7-1). El dolor anterior delcuello localizado al músculo esternocleidomastoideo y agravado por la rotación de lacabeza suele ser indicativo de una distensión muscular. En el dolor radicular, accionescomo extender el cuello, girar la cabeza hacia el lado afectado y aplicar una carga axial(maniobra de Spurling) tienden a agravar el dolor.

Debe examinarse la función de los dermatomas y miotomas de la extremidad superiorpara detectar radiculopatía. En términos de la función motora, una radiculopatía de C5 secaracteriza por debilidad del deltoides; una radiculopatía de C6, por debilidad delextensor de la muñeca y del bíceps; una radiculopatía de C7, por debilidad del tríceps; yuna radiculopatía de C8, por debilidad en el agarre. Las raíces nerviosas C2 a C4 notienen datos de debilidad muscular relacionada. Los reflejos del bíceps y del trícepsdeben analizarse en ambos lados para comparar la intensidad de la respuesta, dado quelos pacientes pueden tener al inicio reflejos débiles o rápidos generalizados.

89

FIGURA 7-1. A y B: Paciente que demuestra la flexión y extensión de la columnacervical durante la exploración física.

Los datos de la exploración física que sugieren mielopatía incluyen marcha anormal,problemas con el equilibrio y dificultad para recoger objetos pequeños. Puede haberdatos de neurona motora superior de hiperreflexia, clono, signo de Babinski (extensión delos dedos del pie al raspar la planta del pie) y signo de Hoffmann (flexión involuntaria delpulgar y el índice al golpear ligeramente el extremo distal del dedo medio o anular) encaso de mielopatía. La atrofia de los músculos intrínsecos de la mano se aprecia tantocon las radiculopatías cervicales inferiores como en la mielopatía.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)La evaluación radiológica de la degeneración del disco cervical inicia con placas

90

radiográficas anteroposteriores, laterales y oblicuas de la columna cervical. Estos estudiosproporcionan información sobre la ubicación de la patología y la gravedad de los cambiosanatómicos. Debe determinarse la altura del disco intervertebral y compararse con eldisco de otro segmento que no esté afectado. También deben detectarse las patologíasóseas, como osteofitos, quistes vertebrales y espondilolistesis con radiografías simples(fig. 7-2). Más del 90% de la enfermedad degenerativa de la columna cervical ocurreentre C3 y C7. Las radiografías tomadas en flexión y extensión de la columna cervicalson valiosas como un estudio dinámico (fig. 7-3). Los pacientes a menudo presentanagravamiento o alivio de los síntomas con ciertas posturas y la base mecánica de ellopuede ilustrarse por la apariencia de la columna cervical en flexión o extensión.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) se vuelven más importantes cuandohay síntomas neurológicos. La relación de la médula espinal y las raíces nerviosas con loscambios degenerativos en la columna debe evaluarse en los planos axial, sagital ycoronal. Si se identifica una causa anatómica para los síntomas, la respuesta a losdiferentes tratamientos es más predecible. Por ejemplo, la pérdida de altura del discointervertebral con formación subsecuente de osteofitos vertebrales puede causarcompresión de la médula espinal en su canal con dolor resultante, debilidad yanormalidades de la marcha. Las intervenciones que descomprimen la médula espinalprobable-mente mejoren los síntomas del paciente. La mielografía con tomografíacomputarizada sigue teniendo valor diagnóstico, en particular en pacientes que no puedenobtener IRM, pero el estudio requiere una inyección de contraste al canal medular, locual no carece de riesgo. El contraste intravenoso no es necesario para una IRM, amenos que se sospeche un tumor o una infección, o que el paciente tenga una inter-vención previa de la columna.

91

FIGURA 7-2. Placa lateral de la columna cervical. La radiografía revela pérdida de lalordosis, formación de osteofitos y disminución del espacio del disco.

FIGURA 7-3 A y B: Radiografías en flexión y extensión.

La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa pueden ser valiosos en loscasos en que los signos y síntomas son difíciles de diferenciar de las neuropatíasperiféricas, como el síndrome del túnel del carpo o el síndrome del túnel del cúbito. Sinembargo, la falta de sensibilidad y especificidad de estos exámenes los hacen menospredictivos del éxito quirúrgico.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Fractura por compresión vertebral

• Absceso de la columna o retrofaríngeo

• Neoplasia de la columna

• Meningitis

• Masas intracerebrales

• Espondilitis anquilosante

• Esclerosis múltiple

92

TRATAMIENTOEl manejo no quirúrgico de la enfermedad del disco cervical sigue los mismos principiosde otros trastornos ortopédicos degenerativos: modificación de la actividad,inmovilización, medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia. Debe indicarse a lospacientes que eviten actividades que exacerben sus molestias, como la flexión extremadel cuello al leer un libro o escribir en la computadora. Un collarín cervical suave puedeayudar con las exacerbaciones dolorosas. Los antiinflamatorios por vía oral que se tomande forma consistente suelen ser exitosos en la reducción del dolor, pero antes deprescribirlos debe interrogarse al paciente acerca de antecedentes de úlceras gástricas uotras sensibilidades a estos medicamentos. La fisioterapia para la degeneración de discocervical se enfoca en restaurar la flexibilidad, fortalecer la musculatura del cuello yreforzar buenos hábitos posturales. Los pacientes con síntomas persistentes que noresponden a estos tratamientos pueden beneficiarse de la aplicación de inyeccionesepidurales de corticoesteroides. Éstas suelen ser administradas por médicosespecializados en el manejo del dolor, en un ámbito ambulatorio bajo guía fluoroscópica.

Por otro lado, los pacientes que no mejoran después de 3 meses de manejo noquirúrgico son candidatos para intervención quirúrgica. Las opciones para tratamientoquirúrgico son variadas y dependen del tipo de patología (p. ej., mielopatía,radiculopatía) y la ubicación de la lesión causal (p. ej., en la línea central cerca de lamédula, con orientación periférica cerca de las raíces nerviosas). Pueden realizarselaminectomías, laminoplastias, facetectomías o foraminotomías a través de un abordajequirúrgico posterior. La discectomía cervical anterior y la fusión implican la remoción deldisco degenerado y los osteofitos, y la fusión de las vértebras adyacentes. Lascomplicaciones del tratamiento quirúrgico incluyen lesión de la médula espinal, lesión dela raíz nerviosa, infección, desgarres del saco dural y, en caso de los abordajes anteriores,disfagia y parálisis del nervio laríngeo. Una consecuencia de la fusión vertebral es que lossegmentos vertebrales adyacentes pueden volverse hipermóviles, lo que tiene el potencialde causar artritis dolorosa o inestabilidad. Esta complicación se conoce como enfermedaddel segmento adyacente.

Puntos importantes en el tratamiento

• Si los síntomas son crónicos, está indicado un curso de manejo no quirúrgico durante al menos 3 meses.

• El manejo no quirúrgico implica modificación de la actividad, inmovilización, medicamentosantiinflamatorios y fisioterapia.

• Las opciones quirúrgicas varían con base en la naturaleza de los síntomas y la ubicación de la patología.

CURSO CLÍNICOLa clave del manejo exitoso de la degeneración de disco cervical radica en la decisiónentre el tratamiento quirúrgico y el no quirúrgico. Las complicaciones potenciales

93

relacionadas con la intervención quirúrgica pueden ser devastadoras, pero un cursoinapropiado de tratamiento no quirúrgico puede tener consecuencias graves ypermanentes. Los pacientes que experimentan síntomas progresivos a lo largo de unperiodo de días a semanas deben ser referidos sin retraso al especialista para un posiblemanejo quirúrgico. Aquellos que describen la progresión gradual de los síntomas a lolargo de meses a años son buenos candidatos para un curso de manejo no quirúrgico. Lamayoría de los pacientes con enfermedad de disco degenerativo obtendrá cierto alivio delos síntomas con modalidades no quirúrgicas apropiadas.

CUÁNDO REFERIR

• Síntomas neurológicos progresivos a lo largo de días a semanas• Manejo no quirúrgico fallido• Traumatismo de la columna• Infección de la columna• Neoplasia de la columna

ICD10M50.30 Otra degeneración de disco cervical, región cervical no especificada

BibliografíaAn HS. Instructional Course Lectures: Spine. Rosemont, IL: American Academy of

Orthopaedic Surgeons, 2003.Korinth MC. Treatment of cervical degenerative disc disease—current status and

trends. Zentralbl Neurochir 2008;69(3):113–124.Spivak JM, Connolly PJ. Orthopaedic Knowledge Update: Spine 3. Rosemont, IL:

American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2006.Vaccaro AR. Core Knowledge in Orthopaedics: Spine. Philadelphia, PA:Elsevier

Mosby, 2005.

94

Mujer de 28 años de edad, levantadora de pesas, que se presenta a la clínica condolor persistente en el cuello y el brazo derecho durante las últimas 8 semanas.Nota dificultad con ciertos ejercicios, en particular al levantar pesas en banco ypesas para tríceps. Informa adormecimiento y cosquilleo en la extremidadsuperior derecha, que inicia en el hombro y se extiende hasta la punta de losdedos del lado derecho. Está agotada por la falta de sueño debido a que el dolorla despierta constantemente durante la noche.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa herniación de un disco en la columna cervical se refiere al desalojo de una parte delmaterial del disco intervertebral (núcleo pulposo) hacia la médula espinal o las raícesnerviosas de la columna cervical. Los discos herniados de la columna cervical tienendiferentes manifestaciones clínicas, desde un dolor esporádico y ocasional hasta undeterioro neurológico progresivo.

Los discos intervertebrales están compuestos por una capa externa llamada anillo

95

fibroso, que rodea y contiene a la capa interna, llamada núcleo pulposo. La capa interna,constituida por más material gelatinoso, ayuda al absorber el choque, convirtiendo lacompresión axial en esfuerzos de tensión, que a su vez se absorben y son disipados porel anillo de fibrosis que la rodea.

La transferencia coordinada de energía de la carga axial al esfuerzo de tensión puedealterarse por cambios en el núcleo pulposo, en el anillo fibroso o en ambos. Un defectoen el anillo fibroso puede resultar en la migración del núcleo pulposo gelatinoso de losconfines internos del espacio discal hacia el canal espinal. Por otro lado, la degeneracióndel núcleo pulposo, resultado de una disminución gradual del contenido de líquidosecundaria a los cambios relacionados con la edad, puede causar esfuerzo de tensiónexcesivo sobre el anillo externo, lo que provoca desgarros que, si son lo bastante grandes,no pueden contener el material gelatinoso interno.

Si bien los términos “disco protuberante” y “disco herniado” en ocasiones se utilizande manera indistinta, existen problemas característicos a lo largo del espectro de ladegeneración de un disco. Un disco protuberante describe una amplia prominencia deldisco intervertebral intacto más allá de su borde vertebral normal que es ubicua en lapoblación de mayor edad y por lo general no causa síntomas. Con un discoverdaderamente herniado, el anillo fibroso se ve alterado y una discreta porción delnúcleo pulposo sobresale más allá del borde normal, a menudo comprimiendo las raícesnerviosas o la médula espinal.1 En casos graves de herniación de disco, los fragmentosdel disco intervertebral pueden separarse y quedar secuestrados en el canal espinal comofragmentos libres.

La herniación de disco cervical es más frecuente en la cuarta década de vida y tiendea afectar a los varones ligeramente más que a las mujeres. En casos agudos, los pacientesa menudo informan un incidente específico, como una caída o una colisión vehicular.Los casos crónicos son más frecuentes en pacientes mayores. El tabaquismo es otrofactor relacionado con la herniación de disco cervical.

Si bien algunas personas pueden encontrarse sintomáticas sólo de forma breve, otraspueden experimentar adormecimiento prolongado y cosquilleo, por lo general de laextremidad superior afectada. Cuando los discos herniados causan compresiónimportante de la médula espinal, también pueden presentarse dificultades con la marcha yel equilibrio, datos de neurona motora superior (p. ej., hiperreflexia, clono, signo deBabinski) y pérdida de la fuerza.

Los pacientes pueden informar dolor después de un suceso traumático agudo o dolorque empeora de manera gradual a lo largo de un periodo prolongado. Pueden describir eldolor como penetrante, quemante o similar a una descarga eléctrica. Es posible encontraradormecimiento relacionado y cosquilleo. Puede desarrollarse debilidad ya sea de formaaguda o a lo largo de un curso temporal más prolongado. Los pacientes a menudodescriben un dolor que inicia en la parte inferior de la columna cervical y se irradia ya seaa la derecha o la izquierda en caso de herniaciones unilaterales de disco. El dolor migrahacia la región periescapular y después se irradia a lo largo de cualquier brazo hacia elcodo y las yemas de los dedos. El dolor y el adormecimiento nocturnos son frecuentes. A

96

menudo se informa dolor relacionado del hombro, pero a diferencia del dolor que resultade una pa tología de éste, como desgarros del manguito rotador o artritis glenohumeral,los pacientes con radiculopatía cervical no informan dolor de forma consistente con lasactividades que realizan por arriba de la cabeza. Los pacientes también pueden quejarsede rigidez y debilidad del brazo. Los síntomas pueden ser específicos e irradiarse a lolargo de una distribución nerviosa específica o ser generalizados a lo largo de cualquierbrazo de forma difusa.

En casos de herniaciones de disco centrales que resultan en compresión significativade la médula espinal, los pacientes a menudo describen dificultad con la marcha y elequilibrio, en ocasiones comentando una sensación de “caminar como si se estuvieseebrio”. A diferencia de los pacientes con estenosis lumbar, no suelen presentarsemolestias dolorosas en las nalgas o dolor radicular en la extremidad inferior. En los casosde compresión de la médula espinal, también puede describirse dificultad con la funciónmotora fina.

PUNTOS CLÍNICOS• Los síntomas de discos herniados cervicales incluyen dolor en el cuello y la extremidad

superior, adormecimiento y debilidad (compresión de la raíz nerviosa).• El inicio de los síntomas puede ser agudo (posterior a un traumatismo) o insidioso.• El dolor con actividades por arriba de la cabeza es más típico de una patología del

hombro que de radiculopatía cervical.• La dificultad con la marcha o el equilibrio, la debilidad bilateral de la extremidad

superior y los signos de la neurona motora superior pueden ser resultado de unapatología más grave (compresión de la médula espinal).

DATOS FÍSICOSUna exploración detallada de la extremidad superior ayuda a determinar la gravedad delas molestias del paciente, en particular en casos en que se ha informado debilidad.Deben examinarse en ambos lados el deltoides, bíceps, extensor de la muñeca, tríceps,los flexores de los dedos y los músculos abductor y aductor de la mano (tabla 8-1). Ladebilidad por lo general se manifiesta como una incapacidad para resistir por completo lafuerza del examinador en sentido inverso al movimiento voluntario. Los movimientos enrueda dentada que inician con fuerza máxima y terminan con pérdida de fuerza ydebilidad muscular esporádica no explicable pueden ser el resultado de dolor o deberse auna patología causada por un disco herniado en la columna cervical. Se debe distinguirentre ambas condiciones para ayudar a entender al examinador cuál es la verdadera causade esta pérdida de fuerza.

La sensación al tacto ligero casi siempre se conserva, aunque la discriminación mássutil entre dos puntos puede verse afectada en las manos y los dedos. Simplemente hayque preguntar al paciente sobre cualquier cambio subjetivo en su exploración sensorial

97

para determinar el lado afectado y en ocasiones incluso el nivel sospechado de laherniación de disco.

La exploración de los reflejos de los bíceps (C5), supinador largo (C6) y tríceps (C7)es tal vez uno de los aspectos más importantes para entender los efectos de un discoherniado sobre la médula espinal cervical y las raíces nerviosas. Los reflejos ausentes odisminuidos indican compresión de una raíz nerviosa específica, en tanto que lahiperreflexia puede ser indicativa de una herniación más central que provoca compresiónimportante de la médula espinal, así como cambios en las asas de retroalimentación quecontrolan los reflejos tendinosos profundos periféricos. Por ejemplo, un disco herniadoen C5-6 que comprime la raíz nerviosa C6 en su salida puede resultar en un reflejodisminuido del supinador largo o incluso del bíceps o tríceps, que son asimétricos cuandose comparan con el lado no afectado. Sin embargo, una herniación central que causacompresión significativa de la médula espinal puede ocasionar hiperreflexia bilateral de laextremidad superior por debajo del nivel de la herniación del disco.

Tal vez nada sea tan valioso para distinguir entre la radiculopatía cervical y lamielopatía cervical como observar a los pacientes caminar, en particular cuando giran.Los movimientos de sacudidas sutiles de la extremidad inferior que muestran un patrónde marcha casi robótico son datos característicos en pacientes con mielopatía cervical yestán ausentes en casos de compresión aislada de la raíz nerviosa.

98

Las maniobras de provocación también ayudan a distinguir entre compresión de laneurona motora superior (a nivel de la médula espinal) y compresión del nervio motorinferior (justo a nivel distal, a la altura del foramen neural o más abajo). Un signo deHoffman positivo es un indicador razonable de compresión de la médula espinal cervical,en particular cuando hay hiperreflexia y marcha mielopática. Algunas pruebas adicionalespara diagnosticar la hernia de disco de un disco cervical son el signo de Lhermitte y laprueba de Spurling, aunque ninguna es muy sensible o específica. El signo de Lhermittese refiere a una sensación similar a una descarga eléctrica que ocurre en la distribuciónnerviosa afectada ante la flexión máxima hacia adelante del cuello. Una prueba deSpurling positiva implica la reproducción del dolor que se describe con extensión delcuello mientras se gira la cabeza hacia el lado afectado y se aplica una carga axial, con loque se aumenta el espacio disponible para las raíces nerviosas espinales en el foramenneural (fig. 8-1). En contraste, sostener el brazo sobre la cabeza, el signo de abducción, amenudo reduce el dolor.

FIGURA 8-1. Maniobra de Spurling. El cuello del paciente se extiende y gira endirección de los síntomas. Se aplica entonces una fuerza de compresión como semuestra. Esto reproduce los síntomas de compresión de la raíz nerviosa.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las radiografías de la columna cervical pueden revelar enfermedad degenerativa deldisco a nivel de la herniación sospechada con base en los antecedentes o los datos de laexploración física. Sin embargo, debido a que las placas simples no delinean lasestructuras de los tejidos blandos, no puede establecerse un diagnóstico preciso sólo conbase en las placas simples.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la columna cervical sin contraste

99

son el estudio diagnóstico de elección y tienen una sensibilidad y especificidad cercana al97%. La compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas es evidente en un inicioen las placas sagitales, donde la región de compresión se reconoce y está presentecualquier evidencia de cambios en la señal de la médula espinal. Los niveles afectadoscon mayor frecuencia son C5-6 y C6-7. Los cortes axiales son valiosos para determinarel lado de la herniación, así como el grado tanto de estrechamiento del orificio como de laposible compresión de la médula espinal. Las imágenes sagitales y axiales ponderadas conT2 permiten una mejor visualización de la herniación aguda de disco. El desplazamientodel líquido cefalorraquídeo (LCR) tanto en sentido anterior como posterior de la médulaespinal es un buen marcador sustituto que ayuda a identificar la ubicación y gravedad dela compresión.

Nuevamente, es importante distinguir entre compresión de la raíz nerviosa cervical ycompresión de la médula espinal cuando se estudian con detalle las IRM. El espacionormal disponible para la médula (el diámetro anteroposterior [AP] del canal espinal) espor lo general superior a 14 mm, y por lo general hay LCR rodeando la totalidad de lamédula espinal. La ausencia de LCR o de compresión que resulta en un diámetro delcanal AP de < 10 mm debe hacer sospechar una posible compresión de la médulaespinal. En el disco herniado agudo con estenosis grave del canal central, los cambios dela señal medular pueden ser menos distintivos que con la estenosis crónica del canalcervical y debe tener una correlación estrecha con las molestias del paciente y los datosfísicos.

La mielografía con tomografía computarizada ha sido sustituida en gran medida porIRM menos invasivas y de mayor resolución, pero sigue siendo una buena opción parapacientes que no pueden someterse a IRM o que tienen implantes cervicales quedistorsionarían las imágenes obtenidas con resonancia magnética.

La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa pueden ayudar a distinguirla radiculopatía cervical de síndromes de atrapamiento del nervio periférico, como elsíndrome del túnel cubital o el síndrome del túnel del carpo, aunque en la mayoría de loscasos los antecedentes detallados y la exploración física suelen ser suficientes para haceresta distinción.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Angina atípica

• Tumor de la médula espinal

• Absceso epidural

• Atrapamiento de nervio periférico (síndrome del túnel del carpo o del túnelcubital)

• Patología del manguito rotador o del hombro

100

• Compresión de la médula espinal cervical y mielopatía

TRATAMIENTOLa fisioterapia, los medicamentos y las inyecciones transforaminales son opciones para eltratamiento no quirúrgico de pacientes con radiculopatía cervical que se quejan de dolory parestesias.

La fisioterapia con ejercicios isométricos (activos y pasivos), amplitud de movimientoy sus modalidades, según se requiera, pueden prescribirse dos o tres veces por semanadurante un periodo de 4 a 6 semanas. Puede emplearse tracción cervical asumiendo queal reducir la carga axial sobre el segmento espinal con movimiento afectado puede habermenos presión mecánica sobre la raíz nerviosa afectada. Debe evitarse la tracción enpacientes con signos mielopáticos, dado que la médula espinal puede estirarse más sobrelesiones sobresalientes. La inmovilización con un collarín cervical suave no tiene ningúnbeneficio demostrado, aunque puede proporcionar cierta comodidad en lasexacerbaciones agudas. Sin embargo, los pacientes no deben usar un collarín suave pormás de 1 a 2 semanas, ya que puede causarse atrofia de la musculatura cervical.

Los antiinflamatorios no esteroides que se toman de forma consistente durante todo eldía por un periodo de 7 a 10 días ayudan a tratar tanto el dolor como las parestesiascausadas por la compresión de la raíz nerviosa. Los relajantes musculares son uncoadyuvante excelente, en particular si el dolor de cuello axial y el dolor periescapularson una causa predominante de disfunción. Gabapentina y pregabalina son útiles para eldolor que se irradia y para las parestesias.

Las inyecciones transforaminales de corticoesteroides y un anestésico local debeaplicarlas un especialista en medicina del dolor bajo guía fluoroscópica.2

Dependiendo del grado de debilidad, puede considerarse el manejo no quirúrgico parapacientes con 4 a 4+ de 5 de fuerza muscular, en particular si no interfiere con lasactividades cotidianas. En un paciente cuyo empleo consiste en labores manuales, unafuerza 4/5 puede ser una barrera importante para su trabajo cuando se le compara con unpaciente similar cuya actividad primaria implica poca actividad física.

En pacientes con antecedentes, exploración física y estudios diagnósticos consistentescon mielopatía cervical como resultado de compresión central de la médula espinal de undisco con herniación aguda, la intervención quirúrgica es la mejor primera opción demanejo.3,4 La descompresión directa de la médula espinal, que ayuda a disminuir lapresión mecánica y a restaurar un flujo vascular normal, es superior al manejo noquirúrgico. La única indicación estricta para la descompresión cervical emergente o deurgencia es la pérdida progresiva de la función neurológica.5

101

FIGURA 8-2. Radiografías anteroposterior (A) y lateral (B) de la columna cervical quemuestran instrumentación de una descompresión cervical y fusión anterior en C6-7.

Puntos importantes en el tratamiento

• Las opciones de manejo no quirúrgico incluyen fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales.• La única indicación absoluta para la cirugía emergente o de urgencia es el deterioro neurológico

progresivo.

CURSO CLÍNICOSi bien muchos pacientes con disco herniado de la columna cervical pueden manejarsebien sin intervenciones no quirúrgicas, los déficits funcionales significativos suelenrequerir una intervención quirúrgica más urgente o emergente. La descompresión de lacolumna cervical tiene resultados buenos a excelentes en pacientes con déficitsfuncionales significativos y ayuda a detener un mayor deterioro neurológico (figs. 8-2 y8-3).

CUÁNDO REFERIR

• Fracaso del manejo no quirúrgico• Síntomas neurológicos progresivos• Mielopatía cervical• Estudios diagnósticos que hacen sospechar infección o tumor

102

ICD10M50.20 Otro desplazamiento de disco cervical, región cervical no especificada

FIGURA 8-3. Imágenes por resonancia magnética axial (A) y sagital (B) después dedescompresión cervical y fusión anterior que revelan la descompresión completa de lasraíces nerviosas y el canal espinal.

Referencias1. Milette PC. The proper terminology for reporting lumbar intervertebral disk

disorders. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18(10):1859–1866.2. Lee SH, Kim KT, Kim DH, et al. Clinical outcomes of cervical radiculopathy

following epidural steroid injection: a prospective study with followup for more than 2years. Spine 2012;37(12):1041–1047.

3. Robinson R, Walker AE, Ferlic DC, et al. The results of anterior interbody fusion ofthe cervical spine. J Bone Joint Surg Am 1962;44(8):1569–1587.

4. Bohlman HH, Emery SE, Goodfellow DB, et al. Robinson anterior cervicaldiscectomy and arthrodesis for cervical radiculopathy. Long-term follow-up of onehundred and twenty-two patients. J Bone Joint Surg Am 1993;75(9):1298–1307.

5. Sampath P, Bendebba M, Davis JD, et al. Outcome of patients treated for cervicalmyelopathy. A prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine2000;25(6):670–676.

103

Varón de 68 años de edad se presenta con dolor crónico del cuello que se irradiaa ambos hombros y baja hasta la yema de los dedos. Nota que ha empeorado a lolargo de los últimos meses. También siente que es más torpe que antes porquetira objetos y experimenta dificultades cuando se viste por la mañana.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa estenosis de la columna cervical es el estrechamiento del espacio integral disponiblepara la médula espinal dentro del canal espinal. El canal espinal está definido por susbordes, en sentidos anteriores, posteriores y laterales. Los cuerpos vertebrales y losdiscos intervertebrales se ubican en sentido anterior a la columna vertebral y laduramadre. El ligamento amarillo y las láminas de las vértebras definen los bordes

104

posteriores del canal espinal. En ambos lados, justo lateral a la médula espinal, lospedículos conectan los elementos anteriores y posteriores, definiendo la extensión lateraldel canal espinal.

La estenosis de la columna cervical puede ser congénita, generada por pedículoscortos, lo que en esencia crea el diámetro del canal espinal. Los pedículos cortos limitanel espacio general disponible para la médula al disminuir la distancia entre los límites másanteriores del canal espinal (el borde posterior de los cuerpos vertebrales y los discosintervertebrales) y sus límites más posteriores (las caras anteriores de las láminas).

Con mayor frecuencia, la estenosis del canal cervical puede ser resultado de cambiosdegenerativos relacionados con la edad que causan compresión sobre la médula espinalen el interior del canal espinal. La protrusión discal a múltiples niveles, la hipertrofia delligamento amarillo, la pérdida de altura del disco y los cambios degenerativosrelacionados dan como resultado un estrechamiento del espacio disponible para la médulaespinal dentro del canal espinal.

Se cree que la enfermedad degenerativa de disco es el fenómeno desencadenante. Lapérdida de la altura del disco produce un movimiento anormal dentro del canal espinalfuncional. Como resultado, el cuerpo responde tratando de limitar este movimientoanormal. El engrosamiento del ligamento amarillo aumenta la rigidez general entre lasláminas posteriores. La formación de osteofitos, es decir, la formación de hueso debido acambios degenerativos, puede ser consecuencia de las tensiones mayores queexperimentan los cuerpos vertebrales. Los cambios degenerativos dentro del propio discoproducen protrusión, que causa estenosis de la columna cervical cuando se combina conestos otros cambios.

Los pacientes manifiestan diversos síntomas relacionados con los cambiosdegenerativos en la columna cervical, así como síntomas neurológicos. Es frecuente eldolor cervical, dolor del trapecio y dolor con la amplitud de movimiento de la columnacervical. Los pacientes informan dolor de naturaleza típicamente degenerativa, queempeora por las mañanas y al iniciar alguna actividad, mejorando con el movimiento altranscurrir el día. Pueden informar que el dolor aumenta por la noche y a menudoindican que cambiaron su posición habitual para dormir. Los síntomas neurológicosincluyen dolor periescapular radicular, justo medial al omóplato, y dolor que se irradiahacia el hombro, brazo, mano y dedos. Los enfermos pueden informar adormecimiento ycosquilleo en la extremidad superior afectada. A diferencia de los casos de herniación dedisco paracentral, los individuos con estenosis suelen presentarse con dolor radicularbilateral en la extremidad superior y parestesias que no necesariamente son consistentescon el patrón de un dermatoma. En los casos de reciente inicio las extremidadessuperiores casi siempre están más afectadas que las inferiores.

Es importante distinguir entre el dolor radicular y las parestesias y los síntomasrelacionados con mielopatía cervical. Los pacientes con mielopatía informan también,además de dolor, adormecimiento y cosquilleo en las extremidades superiores, dificultadpara realizar funciones motoras finas, como usar llaves, escribir o abotonarse la camisa.No es raro que los enfermos con mielopatía experimenten problemas de la marcha y con

105

el equilibrio, lo que a menudo los lleva a recurrir a dispositivos auxiliares, como unbastón o una andadera. Con frecuencia informan que su equilibro no los hace sentir tanseguros como antes. En contraste con la estenosis lumbar, la estenosis cervical conmielopatía afecta los grupos musculares proximales de las extremidades inferiores másque los grupos musculares distales. La disfunción vesical e intestinal es rara en laestenosis cervical y sugiere enfermedad avanzada.

PUNTOS CLÍNICOS• La estenosis cervical puede ser de etiología degenerativa o, con menor frecuencia,

congénita.• El dolor puede ser difuso, afectando cuello, espalda, hombros y ambas extremidades

superiores.• Los pacientes con mielopatía a menudo expresan dificultades con el equilibrio y las

tareas motoras finas.

DATOS FÍSICOSUna exploración detallada de las extremidades superiores e inferiores ayuda a valorar lagravedad de las molestias del paciente. La amplitud de movimiento del cuello puede serdolorosa o limitada a la extensión en casos de estenosis cervical. Pedir al paciente que seponga de pie luego de estar sentado y se apoye en los talones y los dedos de los pies esuna forma rápida y simple de realizar una valoración funcional de la fuerza en lasextremidades inferiores.

La prueba de fuerza muscular manual de todos los músculos periféricos de laextremidad superior, así como una prueba de reflejos, ayuda a calificar la fuerzafuncional y a determinar si hay algún reflejo anormalmente rápido que sugieracompresión de la médula espinal cervical. Provocar un reflejo del supinador largo (C6)de extensión rápida de la muñeca al tiempo que se realiza una prueba de reflejo delbíceps (C5) se conoce como “reflejo de deslizamiento” y debe hacer sospechar unaposible lesión de la neurona motora superior, lo que incluye, pero no necesariamente selimita a, estenosis de la columna cervical. Un signo positivo de Hoffman (flexióninvoluntaria del pulgar y el índice con percusión ligera en el extremo distal del dedoanular o medio) también es muy sugerente de estenosis cervical (fig. 9-1). Tanto en lasradiculopatías cervicales inferiores como en las mielopatías puede apreciarse atrofia delos músculos intrínsecos de la mano.

106

FIGURA 9-1. El signo de Hoffmann se provoca mediante la dorsiflexión de laarticulación interfalángica con la falange en extensión. Extender el cuello hace másangosto el canal espinal y puede aumentar las probabilidades de un signo de Hoffmannpositivo.

FIGURA 9-2. El signo de Spurling se demuestra con las manos del examinadoraplicando presión axial sobre la cabeza mientras se gira el cuello de paciente y se inclinahacia un lado. La maniobra cierra el foramen y puede causar compresión de la raíznerviosa por un osteofito o disco herniado.

La sensación al tacto ligero casi siempre se conserva, aunque la discriminación mássutil entre dos puntos puede verse afectada en las manos y los dedos. Simplementepreguntar al paciente sobre cualquier cambio subjetivo en la exploración sensorial bastapara determinar el lado afectado y en ocasiones incluso el nivel sospechado en lapresencia de una herniación de disco.

La marcha mielopática es casi patognomónica de la estenosis de la columna cervical.Un patrón de sacudidas de la extremidad inferior durante la ambulación, presente ya sea

107

en una o ambas extremidades inferiores, además de las maniobras de provocación antesdescritas justifica la realización de más pruebas diagnósticas (fig. 9-2).

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las radiografías de la columna cervical suelen revelar enfermedad degenerativa endistintos niveles a lo largo de la columna cervical, con pérdida de la altura del disco,formación posterior y anterior de osteofitos (figs. 9-3 a 9-5), y pérdida de la lordosiscervical. Además de las proyecciones AP y lateral, las radiografías oblicuas puedenmostrar espolones vertebrales y estenosis foraminal. Las proyecciones en flexión-extensión pueden revelar compresión dinámica de la columna vertebral causada porespondilolistesis (fig. 9-6).

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la columna cervical sin contrasteson el estudio diagnóstico de elección y tienen sensibilidad y especificidadextremadamente elevadas en casos de estenosis cervical. La ausencia de líquidocefalorraquídeo (LCR) anterior y posterior a la médula espinal en el saco tecal representainvasión por los cambios degenerativos anteriores y posteriores hacia el canal espinal yhacia la médula espinal. El diámetro normal del canal suele ser cercano a 14 mm. Elespacio disponible para la médula < 10 mm puede causar compresión extrema del canalespinal.

Es posible que los cambios dentro de la sustancia de la médula espinal sean crónicos,debido a cambios fibroquísticos en los elementos neurales. De forma alternativa, puedehaber cambios agudos, como edema resultante de un traumatismo, sobreañadidos acambios fibrosos más crónicos de la médula espinal.

En pacientes en quienes no es posible realizar estudios con IRM, una mielografía contomografía computarizada (TC) es una alternativa razonable para valorar la estenosis dela columna cervical. La falta de material de contraste visualizado anterior y posterior enla médula espinal es indicativa de falta de flujo de LCR en esta región y señala un áreafocal o más regional de estenosis cervical.

108

FIGURA 9-3. Osteofito vertebral posterior (flecha amarilla). El cociente de Pavlov secalcula como la longitud AP del cuerpo vertebral dividida por el espacio disponible para lamédula espinal (A, diámetro AP de la médula espinal; B, diámetro AP del cuerpovertebral).

109

FIGURA 9-4. Disco herniado–complejo de osteofito (flecha amarilla) que causaestenosis del canal espinal.

110

FIGURA 9-5. Curvatura del ligamento amarillo (flecha amarilla) que causa estenosisespinal, compresión medular y mielomalacia. Este paciente está en riesgo de padecersíndrome medular central con algún traumatismo.

111

FIGURA 9-6. Deslizamiento de una vértebra anterior a la vértebra adyacente(espondilolistesis).

La TC también puede usarse en conjunto con IRM, en particular cuando se sospechaformación de hueso posterior a los propios cuerpos vertebrales, más que como complejosdisco-osteofitos normales. En estos casos, los estudios con TC también pueden ser unaherramienta auxiliar valiosa para el plan quirúrgico.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Siringomielia

• Absceso epidural

• Tumor de la médula espinal

• Esclerosis múltiple

• Esclerosis lateral amiotrófica

• Evento vascular cerebral

TRATAMIENTO

112

Fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales son todas opciones detratamiento no quirúrgico para pacientes con estenosis cervical degenerativa quemanifiestan dolor y parestesias.

La fisioterapia con ejercicios isométricos (activos y pasivos), amplitud de movimientoy las modalidades que se requieran pueden prescribirse dos a tres veces por semanadurante un periodo de 4 a 6 semanas. Puede emplearse tracción cervical asumiendo queal disminuir la carga axial sobre el segmento afectado de movimiento de la columna esposible provocar menos presión mecánica sobre la raíz nerviosa lesionada.

Los antiinflamatorios no esteroides se toman de manera consistente durante todo eldía a lo largo de 7 a 10 días para ayudar a tratar tanto el dolor como las parestesiascausadas por la compresión de la raíz nerviosa. Los relajantes musculares son unexcelente coadyuvante, sobre todo si el dolor cervical axial y el dolor periescapular sonuna causa predominante de disfunción. Gabapentina y pregabalina son útiles para el dolorque se irradia y las parestesias.

Los pacientes con signos y síntomas leves de mielopatía que se tratan con medios noquirúrgicos deben vigilarse cada 6 a 12 meses en busca de signos de progresión. En casosraros, hay evidencia radiológica de estenosis grave con síntomas mínimos o ausentes.Estos pacientes pueden mantenerse en observación, pero debe informárseles que untraumatismo menor, como una caída o una colisión en un vehículo motorizado a bajavelocidad, puede bastar para dañar de forma irreversible la médula espinal.

La interrogante de si la mielopatía cervical se trata mejor con cirugía inmediata esdebatible. La mielopatía cervical se ha descrito como un deterioro escalonado de lafunción a lo largo de periodos variables. La función de la intervención quirúrgica esdetener la progresión de los síntomas, aunque la mayoría de los pacientes informamejoría del dolor, las parestesias y los síntomas relacionados con mielopatía después dela intervención quirúrgica. Es prudente obtener la opinión de un especialista en ortopediao neurocirugía de la columna en cuanto al papel de la intervención quirúrgica en lascircunstancias específicas de cada paciente.

La descompresión de la médula espinal es la base de la cirugía para estenosis cervical.Se han empleado diversos abordajes y en general todos son muy eficaces. Ladiscectomía cervical anterior en múltiples niveles y la fusión con instrumentación eseficaz en pacientes en quienes la compresión de la médula espinal es directamenteanterior al canal espinal y al nivel de los discos intervertebrales. Una corpectomía cervicalanterior también es un procedimiento excelente si gran parte de la compresión de lamédula espinal se ubica detrás de uno o dos de los cuerpos vertebrales, lo que requieresu extirpación para descomprimir por completo el canal espinal.

Los procedimientos de descompresión posterior también son muy eficaces paramejorar el espacio disponible para la médula espinal cervical. La laminectomía cervicalen múltiples niveles con o sin fusión destecha el canal espinal, facilitando el flujo de LCRy disminuyendo la compresión general de la médula espinal al proporcionar más espacioen sentido posterior.

Los abordajes anteriores y posteriores combinados deben considerarse en casos en los

113

que la estenosis cervical afecta más de tres niveles y la cifosis cervical es más rígida. Enestos casos, las radiografías dinámicas son útiles para valorar la flexibilidad general de lossegmentos de movimiento de la columna y para ayudar al cirujano a desarrollar un planquirúrgico óptimo.

Puntos importantes en el tratamiento

• Las opciones de manejo no quirúrgico incluyen fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales.

• Los pacientes con mielopatía que se tratan por medios no quirúrgicos deben volverse a valorar cada 6 a 12meses.

• El objetivo de la cirugía es evitar la progresión, aunque algunos pacientes obtienen cierto aliviosintomático.

• El abordaje quirúrgico se basa en la ubicación de la patología.

CURSO CLÍNICOLa estenosis cervical puede ser congénita, degenerativa y, con mayor frecuencia, unacombinación de ambas. El manejo no quirúrgico es eficaz para mejorar tanto el dolorcervical axial como la amplitud de movimiento. El dolor y las parestesias también puedentratarse con grados variables de éxito sin cirugía.

La descompresión quirúrgica por medio de diversas técnicas es una forma efectiva demejorar los síntomas clínicos relacionados con disfunción neurológica como resultado dela compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas. Estudios a largo plazo hanmostrado mejoría del dolor, adormecimiento, función motora fina, marcha y equilibriodespués de realizar descompresión quirúrgica y estabilización.

CUÁNDO REFERIR

• Signos o síntomas de mielopatía

• Progresión de los síntomas

• Manejo conservador fallido

ICD10M48.02 Estenosis vertebral, región cervicalM48.00 Estenosis vertebral, localización no especificadaM48.08 Estenosis vertebral, regiones sacra y sacrococcígea

114

115

Cadera

CAPÍTULO 10Dolor de cadera en jóvenes: pellizcamientofemoroacetabular (PFA)Kristofer J. Jones y Charles L. Nelson

CAPÍTULO 11 Osteoartrosis de la caderaKristofer J. Jones y Charles L. Nelson

CAPÍTULO 12Osteonecrosis no traumática de la cabezafemoralKristofer J. Jones y Charles L. Nelson

CAPÍTULO 13

Trastornos varios de la cadera: resalto decadera (“cadera en resorte”), bursitistroncantérea y meralgia parestésicaKristofer J. Jones y Charles L. Nelson

116

Varón de 31 años de edad que informa dolor anterolateral de la cadera izquierdade inicio gradual durante el año previo, que ha limitado de forma significativasu capacidad para correr y ejercitarse. Refiere el dolor como una sensación“aguda y punzante” que se exacerba con cualquier actividad de pivote. No puederecordar ninguna lesión traumática previa en el área e informa que ha estadotomando seis a ocho tabletas de ibuprofeno por día, lo que no ha aliviado eldolor. Una placa anteroposterior (AP) muestra una lesión tipo leva de la cabezafemoral izquierda (flecha). La evaluación y el manejo apropiados de estepaciente se analizan en esta sección.

117

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl pellizcamiento femoroacetabular (PFA) se refiere al contacto anormal de la cabeza ocuello femorales contra el borde acetabular durante la amplitud de movimiento de lacadera. La predisposición individual al PFA puede relacionarse con anormalidades óseasespecíficas de origen congénito o del desarrollo. Se han descrito dos tipos diferentes depellizcamiento con base en la ubicación de las anormalidades óseas y se les conoce comopellizcamiento tipo leva o tipo pinza. El pellizcamiento tipo leva se refiere a unsobrecrecimiento óseo en la unión de la cabeza-cuello femorales que produce un mayorradio de la cabeza femoral con una protrusión anormal subsecuente del fémur contra elacetábulo durante la flexión de la cadera. Este tipo de pellizcamiento es más frecuente envarones adultos jóvenes. El pellizcamiento tipo pinza se refiere a una porción anterior delacetábulo que sobresale de forma excesiva, lo que causa contacto anormal entre lacabeza femoral y el acetábulo, y se observa con frecuencia en mujeres atléticas demediana edad (fig. 10-1).

Por lo general, los pacientes con PFA se quejan de dolor anterolateral de la cadera,dolor de la ingle o ambos, que se exacerban con actividades que requieren flexiónprofunda de la cadera. Califican el dolor como “agudo y punzante” o un “dolor sordo”que puede ser intermitente en sus etapas iniciales pero que con el tiempo avanza demanera progresiva. Los pacientes a menudo se quejan de dolor al estar sentados duranteperiodos prolongados, ponerse de pie luego de estar sentados o al bajarse de unautomóvil y al inclinarse hacia adelante. Los síntomas mecánicos (trabazón, bloqueo y/ochasquido) pueden acompañar al dolor y sirven como una importante pista para eldiagnóstico, dado que tal vez representen un desgarro secundario en el rodete articularque ha ocurrido debido al contacto anormal entre la cabeza femoral y el acetábulo. Enaños recientes, el PFA se ha relacionado con diversos trastornos de la cadera, queincluyen deslizamiento de la epífisis de la cabeza del fémur, enfermedad de Legg-Calve-Perthes y una fractura previa del cuello femoral. A la presentación es importante obtenercualquier información sobre enfermedades preexistentes o traumatismos en la infancia oal inicio de la edad adulta.

118

FIGURA 10-1. En el pellizcamiento tipo leva (A), el aumento de tamaño de la unión dela cabeza-cuello femorales (representada por líneas punteadas) resulta en elpellizcamiento del borde acetabular en flexión. En el pellizcamiento tipo pinza (B), lacobertura excesiva de la cabeza femoral por la región anterior del acetábulo puede causarcontacto anormal durante la flexión de la cadera.

DATOS FÍSICOSLa exploración física de la cadera debe iniciar con la inspección de la región dolorosa.Los pacientes a menudo demuestran el “signo de la C” cuando se les pide que localicenel dolor, dado que suelen tomar la cadera anterolateral con el pulgar y el índice en formade una “C”. La exploración clínica arroja información diagnóstica importante al encontrarrotación interna limitada en la flexión a 90 grados. La prueba de flexión, aducción yrotación interna es la prueba de exploración física más sensible para el PFA, pues lospacientes con frecuencia informan la reproducción de sus molestias con esta maniobra deprovocación. Pueden utilizarse pruebas de provocación adicionales para valorar si haydesgarros secundarios en los rodetes, una secuela frecuente del PFA. El signo deMcCarthy se valora con la cadera opuesta completamente flexionada y la cadera afectadaextendida tanto en rotación interna como externa. Para los desgarros anteriores del rodetearticular, los síntomas mecánicos pueden reproducirse cuando la cadera se mueve de unaposición flexionada, con rotación externa, y una posición de abducción a una extendida,con rotación interna, y posición de aducción. Los desgarros posteriores del rodete puedendetectarse cuando la cadera se mueve de una posición flexionada, con rotación interna, yaducción a una posición extendida, con abducción y rotación externa.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)

119

Radiografías simples e imágenes por resonancia magnéticaCuando los antecedentes y la exploración física despiertan la sospecha de un PFA, debenobtenerse placas sistemáticas para evaluar la articulación coxofemoral. Debe solicitarseradiografía AP de la pelvis y vista lateral en patas de rana de la cadera afectada, en buscade cualquier anormalidad ósea. Estas placas a menudo revelan la presencia de una cabezafemoral aplanada o una deformidad “en cacha de pistola” que es consistente con elpellizcamiento de tipo leva (fig. 10-2). Cualquier evidencia de cobertura acetabularexcesiva representa una lesión de tipo pinza. Las articulaciones sacroiliacas y la parteinferior de la columna lumbar también tienen que valorarse para asegurar que no hayaevidencia de una patología contribuyente.

FIGURA 10-2. Vista lateral en patas de rana de la cadera izquierda que demuestra unaprominencia ósea focal de la unión de la cabeza-cuello femorales consistente con unalesión en leva.

En ocasiones, la placas no demuestran ninguna anormalidad obvia, pero si persiste lasospecha de PFA, pueden obtenerse imágenes de resonancia magnética (IRM) paravalorar la cadera en busca de daño en los rodetes articulares o el cartílago. Los pacientescon PFA a menudo demuestran anormalidades en los rodetes y el cartílagoanterosuperior, secundarias al contacto anormal entre la cabeza femoral y el acetábulo(fig. 10-3). La artrografía por resonancia magnética puede mejorar la sensibilidaddiagnóstica (92%) para los desgarros acetabulares de rodetes y esta prueba es muy útil silas IRM sin contraste no dan resultados adecuados. La artrografía puede ir acompañadapor una inyección diagnóstica de anestésico local para confirmar que la fuente del dolores de origen intraarticular.

120

FIGURA 10-3. Imagen coronal ponderada con T1 que demuestra una prominencia óseafocal en la unión de la cabeza-cuello femorales (flecha blanca) y un rodete articulardegenerativo anterosuperior (flecha roja).

FIGURA 10-4. A y B: Vistas fluoroscópicas transoperatorias de la cadera izquierda enun varón de 38 años de edad con PFA. La imagen preoperatoria demuestra una lesióntipo leva. B: Imagen posoperatoria después de desbridamiento/rasurado artroscópico dela prominencia ósea focal.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Necrosis avascular de la cabeza femoral

• Bursitis trocantérea o del iliopsoas

121

• Hernia inguinal o femoral

• Cuerpo intraarticular suelto

• Patología de la columna lumbar (p. ej., herniación de disco)

• Tumor

• Absceso/infección

TRATAMIENTOLas secuelas reconocidas del PFA incluyen desgarros en los rodetes articulares y daño enel cartílago, secundarios a movimientos mecánicos anormales en la cadera. El tratamientono quirúrgico incluye un periodo inicial de modificación de la actividad y analgesia porvía oral para aliviar el dolor. Puede iniciarse fisioterapia para mejorar la flexibilidad yfuerza de la cadera. Por desgracia, no hay estudios publicados que hayan valorado losresultados clínicos después del manejo no quirúrgico y, por lo general, estas medidasfracasan debido al estilo de vida activo de la población de pacientes con pellizcamientofemoroacetabular.

Los pacientes con dolor refractario y limitaciones funcionales deben ser referidos conun cirujano ortopedista para intervención quirúrgica. El manejo quirúrgico se dirige haciala lesión anatómica (lesión tipo leva o pinza) para aliviar el pellizcamiento y prevenir oretrasar la degeneración temprana de la articulación (osteoartrosis). Tanto losprocedimientos quirúrgicos artroscópicos (fig. 10-4A y B) como los abiertos handemostrado resultados favorables.

Puntos importantes en el tratamiento

• Los factores de predicción de resultados clínicos favorables después del manejo artroscópico incluyensíntomas mecánicos (trabazón, bloqueo) y dolor agudo relacionado con la actividad.

• La presencia de osteoartrosis significativa minimiza la probabilidad de un resultado favorable después delmanejo quirúrgico (artroscópico o abierto).

CURSO CLÍNICOLa mecánica disfuncional relacionada con el PFA puede provocar daño en los rodetesarticulares y el cartílago debido al pellizcamiento repetitivo entre la cabeza/cuello femoraly el acetábulo. El daño a la superficie cartilaginosa se ha implicado en el inicio tempranoy la progresión de la degeneración articular (es decir, osteoartrosis). Dada la eficacialimitada del tratamiento no quirúrgico en esta población joven activa, es necesaria lareferencia sin demora con un cirujano ortopedista para valorar una intervenciónquirúrgica.

122

CUÁNDO REFERIR

• Limitación progresiva de la actividad funcional y dolor persistente de la cadera, refractarios a medidasconservadoras (que incluyen fisioterapia y analgesia oral).

Referencias1. Beck M, Kalhor M, Leunig M, et al. Hip morphology influences the pattern of

damage to the acetabular cartilage: femoroacetabular impingement as a cause of earlyosteoarthritis of the hip. J Bone Joint Surg Br 2005;87(7):1012–1018.

2. Samora JB, Ng VY, Ellis TJ. Femoroacetabular impingement: a common cause of hippain in young adults. Clin J Sport Med 2011;21(1):51–56.

3. Anderson SE, Siebenrock KA, Tannast M. Femoroacetabular impingement: evidenceof an established hip abnormality. Radiology 2010;257(1):8–13.

123

Varón de 67 años de edad que informa dolor en la ingle izquierda de iniciogradual durante los 6 meses previos, que ha limitado de manera significativa susactividades cotidianas. Informa que caminar más de cuatro a cinco cuadras ybajar las escaleras exacerba el dolor. Niega experimentar rigidez por la mañanao dolor en alguna otra articulación e informa que el dolor se localiza en la ingle,sin irradiación descendente relacionada en la extremidad afectada. No recuerdahaber sufrido alguna lesión traumática en el área e indica que ha estadotomando seis a ocho tabletas de ibuprofeno por día, lo que le ha conferido unalivio leve. Una placa anteroposterior (AP) de la pelvis muestra signos clásicosde osteoartrosis (OA). Nótese la pérdida del espacio articular superolateral y elgran osteofito acetabular medial. Hay esclerosis obvia del acetábulo, enparticular en el área superolateral. La evaluación y manejo apropiados de estepaciente se analizan en esta sección.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa osteoartrosis (OA) es la forma más prevalente de artrosis que provoca la destruccióndegenerativa eventual de la articulación y es la causa principal de afección de la

124

movilidad en pacientes de edad avanzada. La enfermedad artrósica de la cadera puedeobstaculizar en gran medida las elecciones del estilo de vida en la población activa demayor edad, lo que quizás afecte de manera significativa la calidad de vida del individuo.A la larga, el desarrollo gradual de limitaciones funcionales puede conducir a unaimportante discapacidad. La carga para la sociedad de este trastorno, en términos tantode sufrimiento personal como de utilización de recursos de salud, va a la alza, junto conuna mayor prevalencia de obesidad y una mayor esperanza de vida de la poblacióngeneral.1

Los pacientes con OA de la cadera suelen presentarse con molestias de dolor insidiosoen la ingle o la región inguinal y, en ocasiones, pueden experimentar dolor a un lado de lanalga o en la parte superior del muslo. El dolor articular de la OA suele exacerbarse pordiversas actividades de apoyo de peso y con frecuencia se alivia al suspender la actividadfísica. En casos más avanzados, no es raro que los pacientes se quejen de dolor enreposo o incluso durante la noche. Es importante notar que si bien el dolor nocturnopuede representar una enfermedad sintomática grave, también indica otras causasdistintas a la OA, como artritis inflamatoria, tumores, infecciones o artropatía cristalina.Para la OA de la cadera, algunas actividades como caminar grandes distancias o inclusoponerse los zapatos y los calcetines pueden causar mucho dolor. En general, el dolor dela cadera es más pronunciado durante la mañana, dado que los pacientes se quejan de“rigidez” al despertar. Esta rigidez matutina tiende a durar no más de 30 minutos y seresuelve de manera gradual a medida que el paciente comienza a ambular y movilizar laarticulación afectada. En ocasiones, el paciente manifiesta síntomas mecánicosrelacionados (“trabazón, bloqueo, chasquido”).

DATOS FÍSICOSLa exploración física del paciente debe iniciar con una valoración del peso corporal y tallaa fin de establecer el índice de masa corporal, dado que la obesidad es un importantefactor que contribuye a la enfermedad osteoartrósica. El individuo tiene que desvestirseadecuadamente para efectuar una inspección enfocada de la cadera y la pelvis. Deberealizarse una exploración detallada con el paciente en posición erguida (de pie) y supinasobre la mesa de exploración.

Con el paciente en posición erguida, es importante inspeccionar la pelvis en busca decualquier signo de oblicuidad al palpar las crestas iliacas, ya que este signo clínico puedesugerir la presencia de una discrepancia importante en la longitud de la pierna odeformidad de la columna (fig. 11-1). La discrepancia clínica en la longitud de la caderano es rara en pacientes con OA, pues es posible que la pérdida del espacio articular en lacadera resulte en un acortamiento importante de la extremidad afectada. Puedepracticarse una prueba de Trendelenburg al hacer que el paciente se ponga de pie sobre laextremidad afectada y levante la pierna contralateral con la cadera y la rodilla flexionadasaproximadamente 90 grados. Los pacientes con músculos abductores deficientes o dolora la contracción de estos músculos, secundario a artrosis, muestran una afección de este

125

mecanismo normal; en consecuencia, permitirán que la pelvis se caiga contralateral allado de la fase de postura o incluso pueden cambiar su centro de gravedad a lo largo dela fase de postura para reducir la demanda muscular de la pierna afectada. Por último, lamarcha debe valorarse para determinar si el paciente tiene signos de marcha antálgica ode Trendelenburg. Una marcha antálgica se caracteriza por una fase de postura y unalongitud de la zancada cortas en la extremidad afectada secundarias al dolor. Una marchade Trendelenburg se refiere a la tendencia del paciente a inclinarse sobre el lado afectadode la cadera durante la fase de postura en un intento por cambiar el centro de gravedadhacia la cadera artrósica y compensar la musculatura abductora débil.

FIGURA 11-1. Oblicuidad pélvica que puede deberse a una diferencia significativa en lalongitud de la pierna o a una deformidad de la columna. (MediClip image copyright©2003 Lippincott Williams & Wilkins. Todos los derechos reservados).

La exploración en posición supina debe iniciar con la observación de la posición enreposo de la extremidad afectada. En presencia de OA de la cadera, los pacientes tiendena sostener la cadera en una posición de flexión ligera, abducción y rotación interna paradisminuir la presión intraarticular, lo que ayuda a mitigar el dolor de la cadera. Laexploración de la amplitud de movimiento de la cadera debe incluir la medición precisatanto del movimiento pasivo como activo. Los pacientes suelen mostrar limitaciones en larotación externa e interna pasiva de la cadera secundarias a dolor, anormalidadesmecánicas (es decir, formación de osteofitos) o ambas. La abducción y la rotacióninterna suelen estar más restringidas que la aducción y la rotación externa. En ocasiones,puede detectarse crepitación con la amplitud de movimiento pasiva. Esta sensación de“chasquido” se debe a la irregularidad de las superficies cartilaginosas opuestas y es unsigno frecuente de OA. Una prueba útil para detectar patología intraarticular de la caderaincluye la prueba de Stinchfield. En posición supina, se pide al paciente que eleve laextremidad afectada a 20 o 30 grados, con la pierna en extensión total. Una pruebapositiva se caracteriza por la reproducción de dolor intenso en la cadera o la ingle.

126

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Radiografías simplesLas radiografías simples (rayos X) siguen siendo la modalidad imagenológica estándar enel diagnóstico de la OA. La serie radiográfica sistemática que se obtiene en el pacientecon sospecha de OA de la cadera incluye una vista AP de la pelvis y vistas laterales enpatas de rana de la cadera afectada (fig. 11-2). Los datos radiográficos típicos consistenen estrechamiento del espacio articular, que suele iniciar en dirección superolateral (tabla11-1). El estrechamiento que se dirige en sentido apical (hacia arriba y dentro de lapelvis) y medial (hacia el centro del cuerpo) también es frecuente. Los quistes óseossubcondrales y las áreas de esclerosis, representadas por un aumento en la densidad en laradiografía, se desarrollan a medida que la pérdida de cartílago se hace más grave. A finde compensar la pérdida de cartílago y el estrechamiento del espacio articular, ocurre deforma gradual la formación de osteofitos (espolones óseos) en el lado opuesto a ladirección del estrechamiento para ayudar a estabilizar la articulación de la cadera. Esimportante notar que la gravedad de los datos radiográficos puede tener una malacorrelación con los datos clínicos (es decir, dolor, pérdida de movimiento).

FIGURA 11-2. A: Radiografía AP de un varón de 67 años de edad con osteoartrosis dela cadera derecha. Los datos característicos de estrechamiento del espacio articular,esclerosis subcondral y formación de osteofitos son evidentes. B: Esquema quedemuestra los datos patológicos típicos relacionados con osteoartrosis de la cadera.

127

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Artritis séptica de la cadera

• Gota/seudogota

• Artritis reumatoide

• Necrosis avascular de la cadera

• Enfermedad de Lyme

• Tumor óseo primario/metástasis ósea

TRATAMIENTOEl tratamiento óptimo de la OA sigue evolucionando a medida que el conocimiento de lapatogenia subyacente mejora y se descubren modalidades terapéuticas novedosas. Losobjetivos primarios del tratamiento incluyen control del dolor, limitación de ladiscapacidad, mantenimiento de la movilidad articular y educación y auto-consciencia departe del paciente. El manejo no farmacológico aún es la base del tratamiento y sirvecomo cimiento para la terapéutica coadyuvante. La obesidad es un factor de riesgo bienreconocido para el desarrollo de OA y se ha relacionado con discapacidad y progresiónradiográfica de la enfermedad. Por ello, la reducción de peso debe ser un objetivo clave.El ejercicio cardiovascular aumenta la capacidad aeróbica, la fuerza muscular y laresistencia, lo que facilita la pérdida de peso, y debe alentarse a todos los pacientescapaces de participar en un programa de ejercicio aeróbico de bajo impacto (caminar,andar en bicicleta, nadar) a hacerlo. La participación formal en un programa defisioterapia también puede facilitar la resolución de los síntomas y mejorar los déficitsfuncionales al fortalecer los músculos que estabilizan el centro y mejorar la estabilidadarticular y la movilidad. Además, pueden utilizarse auxiliares mecánicos (p. ej., bastón)para ayudar a disminuir las fuerzas de apoyo de peso durante la ambulación.

Para pacientes con enfermedad avanzada, las intervenciones no farmacológicas por sísolas no siempre proporcionan suficiente control de los síntomas dolorosos. El dolorintenso y la discapacidad pueden persistir y, en estos casos en particular, la intervención

128

farmacológica es un siguiente paso importante y esencial. El manejo farmacológico debepermitir el aumento del ejercicio y la fisioterapia. Además, debe individualizarse despuésde una valoración cuidadosa de la gravedad de los síntomas, trastornos comórbidos,efectos secundarios de los fármacos, costo del tratamiento y preferencias de lospacientes. El paracetamol es el fármaco de elección en pacientes que requierentratamiento farmacológico debido a sus cualidades analgésicas eficaces y a su perfilrelativamente seguro de efectos secundarios. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE)y los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) pueden considerarse enaquellos que no obtienen un alivio adecuado del dolor con paracetamol y estos fármacospueden ser extremadamente útiles cuando los pacientes además tienen un componenteinflamatorio (p. ej., derrame) en su enfermedad. Los AINE e inhibidores de COX 2convencionales demuestran efectos analgésicos similares; sin embargo, se prefieren losinhibidores de la COX 2 en pacientes con mayor riesgo de desarrollar toxicidad osangrado gastrointestinal. Los factores individuales que se relacionan con un mayorriesgo de eventos gastrointestinales adversos incluyen: edad ≥ 65 años, trastornosmédicos comórbidos, uso concomitante de anticoagulantes o glucocorticoides orales yantecedentes de enfermedad por úlcera péptica o sangrado gastrointestinal superior. Esimportante considerar que algunos inhibidores de COX 2 pueden relacionarse con unmayor riesgo de eventos cardiovasculares. Así, los pacientes con factores de riesgocardiovascular deben recibir asesoría antes de usar estos fármacos. Para pacientes coninsuficiencia renal, tanto los AINE como los inhibidores de COX 2 sólo debenprescribirse después de una cuidadosa consideración, ya que pueden empeorar la funciónrenal.2

Se han promovido complementos dietéticos como la glucosamina y el sulfato decondroitina, en especial en los medios de comunicación, como opciones seguras yeficaces para el manejo de la OA sintomática. Estas sustancias son derivadas de losglucosaminoglucanos que se encuentran de manera natural en el cartílago articular y esposible que tengan un pequeño efecto analgésico. En términos generales, los pacientescon enfermedad avanzada y dolor importante no parecen beneficiarse de estoscompuestos.3,4

Los pacientes con síntomas artrósicos dolorosos que no muestran alivio con eltratamiento farmacológico coadyuvante pueden beneficiarse con inyeccionesintraarticulares con esteroides. Esto puede proporcionarles alivio temporal y retrasar elmanejo quirúrgico. Por desgracia, hay muy pocos datos clínicos que apoyen la eficaciade las inyecciones intraarticulares en la cadera y es importante considerar que sólo debenser aplicadas por un médico experimentado bajo guía fluoroscópica. A la fecha, lasinyecciones intraarticulares de ácido hialurónico no se han aprobado para el tratamientode la OA de la cadera. Si los síntomas dolorosos y la afección funcional persisten a pesarde un curso adecuado de manejo conservador, puede procederse a una artroplastia totalde la cadera, con excelentes resultados clínicos.

129

Puntos importantes en el tratamiento

• El manejo no farmacológico sigue siendo la base del tratamiento.

• Deben valorarse los factores individuales del paciente (p. ej., trastornos comórbidos) antes de iniciar elmanejo farmacológico.

CURSO CLÍNICOLa evolución natural de la OA de la cadera es extremadamente variable, dado quealgunos pacientes presentan una recuperación clínica importante después del manejo noquirúrgico, en tanto que otros muestran una progresión rápida de la enfermedadsintomática y radiográfica. Existen varias explicaciones para las mejorías patológicas en laOA de la cadera. Primero, algunos proponen que el espacio articular puede estarprotegido por un gran osteofito que estabiliza la articulación y descarga el estrés sobre lasáreas afectadas. Otra explicación es que la articulación puede perder movimiento, lo quepermite la restitución del espacio articular con el crecimiento de fibrocartílago. Engeneral, es difícil predecir el curso individual de los pacientes con OA de la cadera, y lospacientes con sospecha de la enfermedad deben recibir asesoría temprana para prevenirla progresión potencial de esta alteración.

CUÁNDO REFERIR

• Limitación progresiva de la actividad funcional y dolor persistente de la cadera refractario al manejoconservador.

• Es importante considerar que los resultados clínicos después de la artroplastia total de la cadera mejoransignificativamente si la cirugía se realiza antes del desarrollo de discapacidad y disfunción extremas.

• Los pacientes deben ser candidatos apropiados para la cirugía, dado que deben tener buena salud general yser capaces de participar en un programa de rehabilitación posoperatoria para asegurar un resultadoclínico favorable.

ICD10M16.9 Artrosis de cadera no especificada

Referencias1. Sinusas K. Osteoarthritis: diagnosis and management. Am Fam Physician

2012;85(1):49–56.2. McHughes M, Lipman AG. Managing osteoarthritis pain when your patient fails

simple analgesics and NSAIDs and is not a candidate for surgery. Curr RheumatolRep 2006;8(1):22–29.

130

3. Seed SM, Dunican KC, Lynch AM. Osteoarthritis: a review of treatment options.Geriatrics 2009;64(10):20–29.

4. Brief AA, Maurer SG, DiCesare PE. Use of glucosamine and chondroitin sulfate inthe management of osteoarthritis. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(2):71–78.

131

Mujer de 26 años de edad con lupus eritematoso sistémico (LES) se presenta enel consultorio con molestias de dolor intermitente en la ingle izquierda queirradia a la parte posterior de la nalga. Describe su dolor como profundo ypulsante e informa que ha empeorado de manera gradual durante los últimos 8meses. No puede recordar ningún traumatismo relacionado en el área y refiereque ha estado tomando de seis a ocho tabletas de paracetamol (500 mg) al díasin experimentar alivio significativo. Cabe señalar que la paciente ha estadotomando prednisona por vía oral para el manejo de su LES en los 10 mesesprevios. Se obtuvieron placas sistemáticas (fig. 12-1). En esta sección se analizala evaluación y el manejo de esta paciente.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl término osteonecrosis (o necrosis avascular) de la cabeza femoral se utiliza parareferirse al proceso patológico que produce la muerte de osteocitos, con cambiosestructurales subsecuentes que resultan en colapso de la cabeza femoral y cambiosartríticos secundarios en la articulación de la cadera. Si bien la incidencia y prevalencia dela osteonecrosis de la cabeza femoral varían con las poblaciones de las cuales se obtienen

132

los datos, se ha calculado que se desarrolla en 10 000 a 20 000 nuevos pacientes cadaaño sólo en Estados Unidos, con una razón aproximada de varones a mujeres de 4:1. Lapatogenia de la osteonecrosis sigue sin entenderse del todo y no hay un consenso actualen relación con el evento patológico específico que causa la muerte celular (osteocito). Ala fecha, el mecanismo más aceptado de muerte celular es la alteración circulatoria en lasáreas afectadas del hueso, con causas subyacentes potenciales como coagulaciónintravascular, aumento de la presión intraósea, hiperviscosidad, estasis venosa u oclusiónde un émbolo de grasa. Dada la amplia variedad de factores etiológicos que contribuyen ala osteonecrosis no traumática, es apropiado considerar el trastorno como un grupomultifactorial y heterogéneo de trastornos que conduce a una patología comúnirrevocable tipificada por el colapso mecánico de la cabeza femoral.

La osteonecrosis no traumática suele presentarse entre la tercera y quinta décadas dela vida. Si la cadera está afectada, las molestias habituales incluyen dolor localizado en laingle, aunque la irradiación ocasional de los síntomas a la rodilla o la nalga no es rara. Eldolor suele caracterizarse como un dolor profundo y palpitante que puede ser denaturaleza insidiosa pero que se hace más intenso al paso del tiempo. Los pacientes amenudo informan que el dolor se exacerba con la ambulación, y con frecuencia describensíntomas mecánicos (sensación de trabazón o crujido) con la amplitud de movimiento dela cadera. Al obtener los antecedentes del paciente, es importante identificar cualquierfactor de riesgo que pueda predisponerlo a osteonecrosis no traumática (tabla 12-1), dadoque estos trastornos subyacentes también deben tomarse en cuenta.

DATOS FÍSICOSLa valoración inicial de los pacientes con osteonecrosis debe incluir una exploraciónintegral del sistema musculoesquelético, porque la naturaleza sistémica de los trastornoscontribuyentes puede conducir a la afección de otras articulaciones (p. ej., hombro,rodilla, etc.). A la observación inicial, los pacientes suelen mostrar una marcha antálgica ode Trendelenburg. La exploración enfocada de la cadera afectada debe iniciar con unavaloración de la amplitud de movimiento, pasiva y activa. La limitación de la flexión de lacadera, así como de la rotación de la cadera, es frecuente y la mayoría de los pacientesexperimenta un dolor muy intenso con la rotación interna pasiva. Dado que 40% a 80%de los casos es bilateral, la evaluación de los pacientes con osteonecrosis debe enfocarseen ambas caderas.

133

FIGURA 12-1. A: Vista AP de la pelvis que muestra colapso temprano de la cabezafemoral izquierda. Nótese también la esclerosis de la cabeza femoral superior. B:Gammagrafía coronal con IRM ponderada con T1 tanto de la cadera izquierda como dela derecha en la que se identifica un área de intensidad de señal baja consistente conosteonecrosis en la cara superior de la cadera izquierda.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Radiografías simplesLas imágenes diagnósticas iniciales han de iniciar con placas anteroposteriores (AP) ylaterales en patas de rana de la cadera afectada. Estas radiografías deben analizarse condetalle en busca de cualquier anormalidad de la cabeza femoral, lo que incluye el signo demedialuna (fig. 12-2), que puede indicar un colapso estructural inminente de la cabezafemoral. Además, tiene que caracterizarse el tamaño de la lesión, la formación deosteofitos, la congruencia de las articulaciones y el espacio articular (fig. 12-3). Lasradiografías laterales en patas de rana pueden ser particularmente útiles para la detecciónde cualquier patología en el segmento anterior de la cabeza femoral, que suele ser el áreainicial que muestra el colapso estructural temprano. Si en la evaluación radiográfica sedetectan cambios consistentes con osteonecrosis, no se requieren pruebas adicionales yesta información se usa para catalogar la osteonecrosis de la cabeza femoral de acuerdocon la clasificación de Ficat-Arlet (tabla 12-2). Sin embargo, es importante notar que lasradiografías no siempre revelan anormalidades en la fase temprana de la enfermedad. Pordesgracia, debido a que las radiografías simples están diseñadas para identificar loscambios en la densidad ósea relacionados con remodelación, puede notarse evidenciaclara de las áreas de necrosis de meses a años después del desarrollo inicial del trastorno.A la larga, debe haber un alto índice de sospecha de osteonecrosis en cualquier pacienteque se queja de dolor de la cadera, tenga datos radiográficos negativos y cualquier factorde riesgo identificable.

134

FIGURA 12-2. Vista AP de la cadera izquierda que muestra un aumento homogéneo dela densidad que afecta la cara superior de la cabeza femoral. Debajo de la cortezaarticular puede apreciarse una fractura subcondral (signo de medialuna) (cabezas deflecha). (De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum and Rowe’s Essentials of SkeletalRadiology, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.)

135

FIGURA 12-3. Vista AP de la cadera izquierda que señala colapso progresivo de lacabeza femoral. A: Nótese el ligero aumento de la densidad radiográfica. B: Elseguimiento a 12 meses demuestra colapso progresivo con cambios degenerativos en elintervalo, pérdida de espacio articular y formación de osteofitos. C: El seguimiento a 18meses indica fragmentación con desplazamiento lateral de la parte proximal del fémur.(De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum and Rowe’s Essentials of Skeletal Radiology, 3rded. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.)

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Osteoporosis transitoria

• Fractura por estrés de la cadera

• Desgarro del rodete articular

• Lesión cartilaginosa femoral o acetabular

• Tumor óseo primario/enfermedad metastásica

• Osteomielitis/absceso

• Bursitis del trocánter mayor

Imágenes por resonancia magnéticaEl desarrollo de las imágenes por resonancia magnética (IRM) ha facilitado la detecciónde osteonecrosis en pacientes con síntomas mínimos y que no presentan cambiossignificativos en las placas simples. En términos generales, las IRM han mostrado ser lamodalidad imagenológica más sensible para el diagnóstico de la osteonecrosis, dado que

136

las secuencias ponderadas con T1 y T2 pueden destacar el área de hueso necrótico yayudar al médico a diferenciar la reparación activa tanto del hueso normal comonecrótico. Esta diferenciación es importante en la estadificación de la enfermedad y en laformulación del plan de tratamiento.

Gammagrafía ósea con radionúclidosLa gammagrafía ósea con radionúclidos puede ser una técnica útil para la detección deosteonecrosis, ya que identifica áreas de mayor vascularidad al depender de laincorporación de un marcador (fosfato marcado con tecnecio 99m) en la superficie de loscristales de hidroxiapatita durante la osteogénesis. Esta modalidad imagenológica tienedesventajas inherentes. Primero, la sensibilidad de la gammagrafía ósea se reducedurante la fase isquémica, debido a que sólo se observa mayor vascularidad durante lafase de reparación de la enfermedad. Asimismo, ha mostrado ser menos sensible en ladetección de osteonecrosis en las etapas tempranas o cuando ambas caderas estánafectadas de forma simétrica porque los resultados del estudio se basan en datosasimétricos. Por último, el aumento de la captación puede observarse en diversasalteraciones patológicas y no hay cambios específicos en la gammagrafía conradionúclidos que sean específicos de la osteonecrosis, lo que dificulta el establecimientode un diagnóstico definitivo con esta modalidad. Por estos motivos, no recomendamos enla actualidad el uso de la gammagrafía ósea con radionúclidos como una herramientaimagenológica avanzada de primera línea, a menos que el paciente no pueda someterse auna IRM (p. ej., por tener un marcapasos).

TRATAMIENTOSe han usado varias modalidades para tratar la osteonecrosis de la cabeza femoral. Eltratamiento por lo general se guía por los síntomas del paciente, la etapa de laenfermedad y la morbilidad del tratamiento propuesto. Históricamente, los protocolos detratamiento no quirúrgico (p. ej., observación, apoyo de peso modificado, modificaciónde la actividad) no han influido sobre la evolución natural de la enfermedad y, por este

137

motivo, no se recomiendan de forma sistemática. Los tratamientos conservadores utilizanapoyo de peso modificado en un intento por reducir las fuerzas a lo largo de laarticulación de la cadera y promueven la curación antes de que pueda desarrollarsecolapso del hueso subcondral. La mayoría de los cirujanos ortopédicos coincide en que sisólo se observa y no se trata, la enfermedad avanzará sin demora a degeneraciónsecundaria de la cadera en etapa terminal.

A la fecha, dado que se cree que la patogenia de la osteonecrosis es multifactorial, lafarmacoterapia disponible es controvertida. Hay cierta evidencia de que el uso sistémicode bifosfonatos puede ser eficaz en las primeras etapas de la osteonecrosis. Losbifosfonatos son una clase de compuestos que inhiben la capacidad del osteoclasto pararesorber hueso, aumentar la apoptosis de osteoclastos y reducir la muerte celular deosteoblastos y osteocitos. El efecto general de estos fármacos es reducir la tasa deremodelación y recambio óseos, y es posible que generen cierto beneficio en laprevención temprana de la resorción de la matriz ósea y el colapso estructuralsubsecuente.1

El tratamiento con onda de choque extracorpóreo (TOCE) se utilizó originalmentepara alterar los depósitos calcificados dentro de las vías renales, biliares y salivales; sinembargo, estudios recientes han demostrado nuevas aplicaciones. Las ventajas teóricasde este tratamiento radican en su capacidad para estimular la osteogénesis y laneovascularización en el área afectada de hueso necrótico, con lo que se evita laprogresión de la enfermedad. Cuando se aplica de forma dependiente de la dosis a ciertosniveles, los informes tempranos sugieren que el TOCE puede mejorar el dolor y lafunción del paciente, así como prevenir el colapso estructural de la cabeza femoral. Serequieren más investigaciones para concluir de manera definitiva si esta modalidad detratamiento debe incorporarse en la práctica clínica sistemática.

El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOH) se ha utilizado para aumentar el nivelde oxigenación tisular, lo que conduce a proliferación de fibroblastos, síntesis de colágenoy angiogénesis. La administración de TOH en pacientes con osteonecrosis ha mostradoque disminuye el edema, lo que resulta en menor presión intraósea y mejor circulacióndentro de la cabeza femoral. Estudios tempranos han demostrado que el uso de TOH enosteonecrosis de la cabeza femoral en etapa temprana puede resultar en curación de laslesiones femorales, con alivio sintomático significativo.

Puntos importantes en el tratamiento

• Tener un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo clínico importante de osteonecrosis.

• Las IRM son la modalidad imagenológica diagnóstica más sensible.

• El manejo temprano se dirige hacia la prevención del colapso óseo estructural.

CURSO CLÍNICO

138

El tratamiento de la osteonecrosis tiene más éxito cuando se inicia en las etapastempranas de la enfermedad. El enfoque de la mayoría de los esfuerzos diagnósticos y detratamiento a la fecha se ha dirigido a la prevención del colapso subcondral de la cabezafemoral y la prevención de cambios artríticos secundarios. A la larga, las técnicas noquirúrgicas dirigidas hacia la revascularización de la cabeza femoral han alterado laprogresión natural de esta enfermedad de manera favorable. Estudios recientes haninformado una progresión clínica global de 77% a 98% y un índice de progresiónradiográfica de 68% a 75%, con un promedio de seguimiento de 3 años. A partir de estosestudios, se concluyó que la osteonecrosis de la cabeza femoral es un trastornoprogresivo que suele avanzar en un lapso de 2 a 3 años después de haberse iniciado lossíntomas. Estudios más recientes han utilizado la estadificación de Ficat para analizar elcurso clínico natural de este trastorno cuando no se trata. Se incluye una tabla quemuestra la progresión registrada de osteonecrosis en cada etapa de Ficat (tabla 12-3).2,3

Varios estudios han examinado diversas características demográficas, clínicas yradiográficas de pacientes con osteonecrosis en un esfuerzo por identificar cualquierfactor de riesgo específico que pueda contribuir a la progresión rápida de la enfermedad.Resulta interesante que las características clínicas, lo que incluye edad y género delpaciente, así como etiología, no predicen una progresión clínica o radiográfica másrápida.

CUÁNDO REFERIR

• Si ha ocurrido colapso de la cabeza femoral al momento de la presentación inicial, el paciente debereferirse de inmediato a un cirujano ortopédico.

• Se aconseja una evaluación ortopédica ante signos tempranos de osteonecrosis en las radiografías o IRMpara prevenir secuelas tardías (colapso de la cabeza femoral y degradación articular).

ICD10M87.059 Necrosis aséptica idiopática de hueso, fémur no especificado

139

Referencias1. Rajpura A, Wright AC, Board TN. Medical management of osteonecrosis of the hip:

a review. Hip Int 2011;21(4):385–392.2. Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Nontraumatic osteonecrosis of the femoral

head: ten years later. J Bone Joint Surg Am 2006;88(5):1117–1132.3. Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, et al. The natural history of untreated

asymptomatic osteonecrosis of the femoral head: a systematic literature review. JBone Joint Surg Am 2010;92(12):2165–2170.

140

Resalto de cadera (“cadera en resorte”)

Paciente femenina de 21 años de edad que se presenta al consultorio quejándosede dolor lateral en la cadera derecha relacionado con un fuerte “chasquido”.Informa que es corredora a campo traviesa y que en las últimas 3 semanas eldolor le ha impedido participar en sus actividades atléticas. Niega cualquiersuceso traumático desencadenante. La revisión de sistemas es negativa y en susantecedentes médicos importantes refiere asma. No se ha sometido a cirugíasprevias. La exploración física no revela un área localizada de hipersensibilidada la palpación; sin embargo, puede reproducirse un chasquido de formavoluntaria con la extensión activa de la cadera en una posición en flexión,abducción y rotación externa. La radiografía anteroposterior de la pelvis no

141

revela ninguna patología obvia de la articulación de la cadera. No hay evidenciade fractura, tumor o infección ósea notoria. En esta sección se analiza laevaluación y el manejo apropiados de esta paciente.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl síndrome de resalto de cadera o “cadera en resorte” es un trastorno clínicocaracterizado por un “chasquido” o “tronido” audible que suele presentarse con elmovimiento activo de la cadera. Se han implicado varias causas de esta entidad clínica ytodas se desarrollan con la ubicación anatómica de la estructura causal: externa, interna eintraarticular (tabla 13-1).

Etiología externaEn casos de resalto externo de cadera, los antecedentes pueden ser de gran ayuda paraestablecer el diagnóstico. Los pacientes se quejan de una “sensación de tronido doloroso”sobre la parte lateral de la cadera y suelen localizar el dolor en el trocánter mayor cuandose les pide que identifiquen el área de máxima sensibilidad y dolor. De maneratradicional, el resalto externo de cadera se ha relacionado con el engrosamiento del bordeposterior de la banda iliotibial (IT) o el borde anterior del glúteo máximo, que predisponeal deslizamiento de la banda IT de un lado a otro del trocánter mayor. La banda ITengrosada se ubica posterior al trocánter mayor cuando la cadera se encuentra enextensión, y cuando se encuentra en flexión la banda se desliza con fuerza en sentidoanterior sobre el trocánter, produciendo dolor y un sonido audible. La bolsa del trocántermayor, localizada entre la banda IT y el trocánter mayor, puede inflamarse debido a quela banda se desliza continuamente sobre la bolsa, lo que produce inflamación ycontribuye a los síntomas dolorosos del paciente.

Etiología interna

142

Los pacientes con resalto de cadera suelen describir una sensación dolorosa dechasquido/tronido que proviene de la parte profunda y anterior de la ingle. Ahora estábien aceptado que la fuente de dolor y el chasquido audible se debe a la subluxación deltendón iliopsoas durante el movimiento de abducción de la cadera. La estructuraresponsable con mayor frecuencia de la subluxación temporal del tendón iliopsoas estema de debate; sin embargo, la mayoría postula que el fenómeno de chasquido se debea una subluxación del tendón sobre la cabeza femoral anterior y la cápsula de laeminencia pectínea en el borde anterior de la pelvis (fig. 13-1). Una fuente importante dedolor que se encuentra en los pacientes con resalto interno de la cadera puede localizarseen la bolsa del iliopsoas, la cual es la bolsa sinovial más grande en el cuerpo. La bolsa deliliopsoas se ubica entre el tendón del iliopsoas y la cápsula anterior de la cadera, y lainflamación importante de esta estructura por el deslizamiento repetitivo del tendónpuede ser extremadamente dolorosa para pacientes con este trastorno.

PUNTOS CLÍNICOS• La base del tratamiento para el resalto interno o externo de la cadera es el tratamiento

conservador, dada la elevada factibilidad de que tenga éxito.• Es raro que un caso resulte refractario a un esquema amplio de tratamiento no

quirúrgico.

DATOS FÍSICOSTipo externoEn la exploración física, el diagnóstico de resalto de cadera externo puede establecerse alreproducir el movimiento de chasquido del tendón sobre el trocánter mayor. Paraexaminar al paciente de manera adecuada, debe acostarse sobre su costado con la piernaafectada elevada. A la flexión de la pierna afectada en la cadera, debe ser fácil palpar elárea de chasquido sobre el trocánter mayor. El diagnóstico clínico puede confirmarse si elchasquido del tendón se evita cuando el examinador aplica presión manual directa sobreel trocánter mayor.

143

FIGURA 13-1. Ilustración del tendón iliopsoas deslizándose hacia adelante y atrás sobrela parte anterior de la cadera y la eminencia pectínea. A: Con la flexión de la cadera, eltendón iliopsoas yace lateral al centro de la cabeza femoral. B: Con la extensión de lacadera, el iliopsoas se desliza medial al centro de la cabeza femoral.

Tipo internoLa exploración física enfocada de los pacientes con resalto interno de cadera deberealizarse en posición supina. Para reproducir la sensación de chasquido, el examinadordebe llevar la cadera de una posición de flexión, abducción y rotación externa hasta unade extensión con rotación interna. Si la presión directa sobre la cadera anterior a nivel dela cabeza femoral evita la sensación de chasquido, puede establecerse un diagnósticoclínico de resalto interno de cadera.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)El resalto de cadera es un diagnóstico clínico que debe confirmarse con la exploraciónfísica. No hay un consenso claro sobre los estudios imagenológicos óptimos a emplearpara establecer el diagnóstico. Las radiografías simples no suelen ser útiles en eldiagnóstico dada la naturaleza dinámica del trastorno; sin embargo, puede ser útildescartar otras alteraciones clínicas. Las imágenes por resonancia magnética (IRM)pueden revelar evidencia indirecta de la afección si hay inflamación de las estructurascolindantes de la bolsa. La bursografía del iliopsoas, que suele usarse para el resaltointerno de la cadera, puede realizarse bajo guía fluoroscópica para inyectar material decontraste y destacar el tendón iliopsoas con chasquido. Esta modalidad imagenológica esel procedimiento definitivo y más útil en el diagnóstico del síndrome de chasquido internode la cadera.

144

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Absceso del iliopsoas

• Artritis séptica de la cadera

• Desgarro del rodete articular

• Fractura por estrés del cuello femoral

• Tumor

TRATAMIENTOLa cadera asintomática con chasquido debe considerarse un trastorno benigno y normal,en particular en pacientes jóvenes y atléticos. Para estos casos no es necesario buscar untratamiento definitivo a menos que el trastorno se vuelva sintomático y provoquelimitaciones funcionales. Si al paso del tiempo el paciente desarrolla síntomas y puedediagnosticarse de forma definitiva una etiología externa o interna, el tratamiento óptimoconsiste en medidas conservadoras.

El tratamiento no quirúrgico consiste en aplicar hielo al área afectada para reducircualquier inflamación, antiinflamatorios no esteroides (AINE) y evitar todas lasactividades físicas que reproduzcan el dolor. Para pacientes que experimentan síntomasde gravedad, como dolor con la ambulación normal y otras actividades cotidianas, unprotocolo de tratamiento apropiado consiste en la aplicación de hielo, reposo e inyecciónde hidrocortisona al área afectada. Cabe destacar que nunca deben inyectarsecorticoesteroides en un área que parezca infectada. El tratamiento con esteroides ha de irseguido por un programa de fisioterapia detallada que consiste en el estiramiento de lafascia lata del músculo tensor y los glúteos. A la larga, el tratamiento conservador es labase terapéutica en este trastorno ya que la mayoría de los pacientes mejora con unesquema de tratamiento dedicado. La intervención quirúrgica rara vez es necesaria y sólodebes considerar para casos refractarios después de un curso extenso de modalidadesconservadoras.1

CURSO CLÍNICOCasi todos los pacientes con síndrome de chasquido en la cadera son asintomáticos; sinembargo, el movimiento repetitivo con actividad física puede provocar dolor ydiscapacidad. En términos generales, el síndrome de chasquido de la cadera asintomáticoes un trastorno benigno y puede tranquilizarse al paciente asegurándole que la mayoría deestos casos es susceptible al tratamiento mediante estiramiento, fisioterapia, modificaciónde la actividad, AINE e inyecciones selectivas en la bolsa afectada. Las inyecciones de

145

esteroides pueden complementar el esquema de tratamiento conservador y tal vez serequiera más de una inyección. Si el paciente no presenta un alivio sintomáticosignificativo después de 6 meses de tratamiento conservador extenso, puede ser necesarioexplorar las opciones quirúrgicas.

CUÁNDO REFERIR

• Dolor intratable y limitaciones funcionales después de al menos 6 meses de medidas no quirúrgicas.

ICD10R29.24 Chasquido de cadera Excluye 1: deformidades congénitas de cadera (Q65.-)

Bursitis trocantérea

Mujer de 38 años de edad que se presenta al consultorio con antecedentes de 4meses de dolor lateral intermitente en la cadera izquierda, que se irradia a lacara lateral del muslo. Describe el dolor como intenso y penetrante y ha notadoque empeora mucho cuando trata de acostarse de cualquier lado. El dolor haempeorado de manera progresiva durante los meses anteriores y ahoraexperimenta importantes molestias con sus actividades cotidianas, como subirescaleras y levantarse de una silla. En esta sección se analiza la evaluación y elmanejo apropiados de esta paciente.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa bursitis trocantérea suele relacionarse con microtraumatismos repetitivos causados porel uso dinámico de los músculos que se insertan en el trocánter mayor. La mayoría de lospacientes con bursitis trocantérea se presenta con dolor crónico o subagudo, constante,en la parte lateral de la cadera, localizado en el área ubicada sobre el trocánter mayor(fig. 13-2). El dolor suele describirse como penetrante e intenso. En ocasiones lospacientes informan que el dolor se irradia a lo largo de la parte lateral del muslo hacia la

146

rodilla, pero rara vez más allá del sitio de inserción de la banda IT. Otras clavesdiagnósticas incluyen exacerbación del dolor mientras la persona está acostada sobre ellado afectado o al subir escaleras.2

DATOS FÍSICOSLos datos consistentes con bursitis trocantérea a la exploración física incluyensensibilidad localizada a la palpación sobre la punta de la cara lateral o posterior deltrocánter mayor. El área de sensibilidad extrema suele encontrarse cerca del sitio deinserción del glúteo medio sobre el trocánter mayor. Los síntomas dolorosos seexacerban con maniobras específicas en la cadera, en particular la abducción extrema y larotación externa. Puede utilizarse una serie modificada de criterios, que comprendenmuchos de los signos y síntomas antes mencionados, para guiar y establecer eldiagnóstico clínico (tabla 13-2).

FIGURA 13-2. Ilustración que demuestra la relación entre el trocánter mayor y la bolsaque lo cubre.

147

VALORACIÓN DEL PACIENTE

1. Picos de incidencia entre la cuarta y sexta décadas de vida, con unapreponderancia de mujeres a varones de 4:1.

2. El dolor a menudo se exacerba al acostarse sobre el lado afectado.3. La inyección local puede proporcionar alivio sintomático importante y

confirma el diagnóstico.4. Descartar una infección antes de aplicar una inyección local de esteroides.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Estudios imagenológicosSi bien el diagnóstico de la bursitis trocantérea depende sobre todo de datos clínicos,existen informes que detallan varios datos en los estudios imagenológicos que serelacionan con el trastorno. Las placas simples pueden identificar calcificaciones localesen la región de la bolsa trocantérea, que se cree son resultado de inflamación local. Estascalcificaciones son extremadamente variables en cuanto a su tamaño y aparecen comopequeñas masas lineales o redondas. Las IRM pueden ser útiles tanto para confirmar eldiagnóstico de bursitis trocantérea como para descartar otros diagnósticos de dolor lateralde la cadera. Una señal aumentada anormal en la bolsa trocantérea mayor en imágenesponderadas con T2 es representativa de mayor líquido y es frecuente en la bursitistrocantérea.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

148

• Fractura trocantérea mayor

• Necrosis avascular

• Artritis séptica de la cadera

• Absceso

• Tumor

TRATAMIENTOLa mayoría de los casos de bursitis trocantérea puede manejarse de forma eficazmediante tratamiento conservador. Un protocolo de tratamiento inicial debe consistir enAINE y fisioterapia enfocada dirigida a fortalecer y estirar los músculos alrededor de lacadera. Si las medidas conservadoras fracasan y los síntomas dolorosos y las limitacionesfuncionales persisten, el médico puede recurrir a la administración local de una solucióncombinada de un anestésico y un corticoesteroide. En ocasiones, algunos pacientesexperimentan síntomas intratables que no responden a medidas conservadoras y sólo enestos casos debe considerarse la cirugía. Hay una miríada de técnicas quirúrgicasdisponibles para tratar la bursitis trocantérea refractaria y casi todas incluyedesbridamiento local, remoción de las calcificaciones locales y liberación de la banda ITen casos específicos.3

CURSO CLÍNICOUna vez que se ha establecido el diagnóstico de bursitis trocantérea, debe iniciarse eltratamiento conservador. Las medidas no quirúrgicas son exitosas en una gran mayoríade los casos (aproximadamente 90%).

CUÁNDO REFERIR

• Dolor intratable y limitaciones funcionales después de al menos 6 meses de tratamiento conservador

ICD10M70.60 Bursitis trocantérea, cadera no especificada; M70.70 Otro tipo de bursitis de cadera, cadera noespecificada; M70.10 Bursitis, mano no especificada; M70.20 Bursitis de olécranon, codo no especificado

Meralgia parestésica

149

Paciente femenina de 48 años de edad con sobrepeso y diabetes no controladaque se presenta al consultorio con antecedentes de dolor con evolución de 10meses en la parte anterolateral del muslo izquierdo. Informa que ha estadotratando de perder peso por medio de un régimen intensivo de ejercicio durantelos 3 meses anteriores. En los últimos 2 meses ha experimentado un “ardor”espontáneo sobre la parte anterolateral del muslo izquierdo, pero sin debilidad oadormecimiento relacionados. La revisión de los sistemas es por lo demásnegativa y sus antecedentes quirúrgicos no aportan mayor información. En estasección se analiza la evaluación y el manejo apropiados de esta paciente.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa meralgia parestésica es un trastorno relativamente raro que se caracteriza por elcomplejo sintomático de dolor, adormecimiento, cosquilleo y parestesias localizadas en laregión anterolateral del muslo. El diagnóstico es sobre todo clínico, ya que se basa en laubicación característica del dolor o disestesia, alteración sensorial en la exploración y laausencia de cualquier otro dato neurológico anormal. El trastorno puede clasificarse enuna de dos categorías: espontánea y yatrógena. La meralgia parestésica espontánea tomaforma en ausencia de cualquier procedimiento quirúrgico previo que pueda haberprovocado una lesión inadvertida del nervio cutáneo femoral lateral (NCFL) a lo largo desu trayecto anatómico. La meralgia parestésica yatrógena es secundaria a factoresmecánicos, más notablemente compresión del nervio a lo largo de su trayecto anatómico(fig. 13-3). La cirugía previa puede predisponer al NCFL a una lesión traumática directao a atrapamiento secundario a cicatrización posoperatoria. Se han documentado variosinformes de compresión externa debida a obesidad, embarazo, ascitis abdominal, prendasapretadas, cinturones de seguridad, ortosis, traumatismo directo y tumores pélvicos. Elnervio también puede quedar atrapado en un sitio retroperitoneal o en la ubicaciónprecisa donde penetra la fascia lata.

EXPLORACIÓN FÍSICALos pacientes con meralgia parestésica tienen una exploración física relativamente normalexcepto por unos cuantos datos físicos específicos localizados que pueden auxiliar en el

150

diagnóstico. Al observar la extremidad afectada, la ausencia de vello sobre la distribuciónde la anormalidad sensorial es frecuente. La hipersensibilidad al tacto y las disestesias sontípicas y la palpación del área afectada (parte anterolateral del muslo) suele exacerbar lossíntomas del paciente. Dada la posición anatómica y el trayecto del nervio, la irritaciónsintomática del nervio suele provocarse con la extensión pasiva de la cadera. Por último,un signo de Tinel positivo (percusión ligera sobre el NCFL en un sitio 1 cm medial einferior a la espina iliaca inferior anterior) se caracteriza por la reproducción deparestesias en la distribución de este nervio.

VALORACIÓN DEL PACIENTE

1. La meralgia parestésica es un diagnóstico clínico.2. Es importante descartar algunos trastornos metabólicos (diabetes,

deficiencia de vitamina B, alcoholismo e hipertiroidismo) que puedancausar neuropatía.

3. Siempre considerar una patología de la columna lumbar como una causapotencial de los síntomas.

151

FIGURA 13-3. Ilustración que demuestra el trayecto anatómico normal del NCFL. Amedida que el nervio sale del músculo ilopsoas, corre por debajo de la fascia iliaca yavanza a lo largo de la superficie anterior del músculo iliaco. El nervio atraviesa el ilion,dirigido hacia la espina iliaca anterosuperior, y entra en la parte anterior del muslo alpasar debajo, a través o por arriba del ligamento inguinal, y es precisamente en esta áreadonde el nervio es más susceptible a una lesión por atrapamiento.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Estudios imagenológicosEs importante recordar que la meralgia parestésica puede deberse a factores mecánicos

152

que resultan en lesiones por compresión del NCFL. De hecho, los síntomas clásicos quese observan en este trastorno pueden servir como anuncio de un proceso más insidioso,incluido un tumor pélvico. Si existe cualquier síntoma o signo adicional que lleve a lasospecha de una causa mecánica para la mononeuropatía, deben obtenerse imágenesradiográficas estándar iniciales de la pelvis. Los estudios imagenológicos avanzados,como IRM, tomografía computarizada o ecografía, están indicados en algunos casos.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Tumor pélvico/abdominal

• Herniación de disco lumbar

TRATAMIENTOLa mayoría de los pacientes (90%) con meralgia parestésica responde bien al manejoconservador por sí solo. Los antecedentes cuidadosos pueden revelar un aumentoreciente de peso o incluso una predilección por usar ropa apretada y la asesoríasubsecuente sobre la pérdida de peso y evitar la compresión sobre el área, junto conacolchonamiento protector por periodos breves, pueden llevar a la resolución de lossíntomas. Puede tranquilizarse a las mujeres embarazadas de que los síntomas suelenresolverse después del parto.

En pacientes que no tienen una causa externa identificable, el tratamientofarmacológico puede proporcionar alivio. Los AINE son el primer fármaco de elección,ya que son medicamentos relativamente económicos con un perfil de efectos secundarioshasta cierto punto bajo. Es posible que los AINE reduzcan la inflamación en el áreaafectada, lo que puede conducir de forma subsecuente a una menor compresión en elsitio de atrapamiento. Pueden obtenerse efectos similares sobre la inflamación con lainyección de corticoesteroides orales. Esta inyección local se administrar al dirigir la aguja1 cm medial a la espina iliaca anterosuperior o en la región de máxima sensibilidad a lapalpación, que suele representar el área de compresión nerviosa. Algunos agentesfarmacológicos adicionales que han mostrado cierto beneficio incluyen antidepresivostricíclicos y anticonvulsivos (gabapentina y carbamacepina) para reducir los síntomas dedolor neuropático. Para casos refractarios, la descompresión quirúrgica, la neurólisis deltejido constrictivo o la transección con escisión parcial del NCFL pueden proporcionaralivio duradero. La cirugía debe reservarse para los casos en que las quejas sonconstantes y discapacitantes y en los que han fracasado numerosos intentos detratamiento no quirúrgico.

CURSO CLÍNICO

153

La gran mayoría de los pacientes (90%) con meralgia parestésica responde bien altratamiento conservador, lo que incluye educación del paciente acerca de evitar factoresde riesgo (p. ej., usar ropas apretadas), pérdida de peso, tratamiento farmacológico einyecciones locales de corticoesteroides. En casos seleccionados, el trastorno puede serpersistente a pesar de intentos adecuados de evitar la cirugía y deben considerarse laneurólisis, la descompresión quirúrgica o la transección nerviosa con escisión parcial. Sibien no existen guías específicas sobre cuándo abandonar el tratamiento conservador afavor de los tratamientos quirúrgicos, un estudio reciente sugiere que deben considerarselas opciones quirúrgicas cuando los pacientes muestran síntomas persistentes junto conuna pérdida sensorial definida por al menos 1 año.4

CUÁNDO REFERIR

• Las opciones quirúrgicas deben considerarse cuando los pacientes muestran síntomas persistentes juntocon una pérdida sensorial claramente definida por al menos 12 meses

ICD10G57.10 Meralgia parestésica, extremidad inferior no especificada

Referencias1. Allen WC, Cope R. Coxa saltans: the snapping hip revisited. J Am Acad Orthop Surg

1995;3:303–308.2. Anderson K, Strickland SM, Warren R. Hip and groin injuries in athletes. Am J

Sports Med 2001;29(4):521–533.3. Lustenberger DP, Ng VY, Best TM, et al. Efficacy of treatment of trochanteric

bursitis: a systematic review. Clin J Sports Med. 2011;21(5):447–453.4. Grossman MG, Ducey SA, Nadler SS, et al. Meralgia paresthetica: diagnosis and

treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(5):336–344.

154

155

156

157

Rodilla

CAPÍTULO 14 Abordaje de la rodilla: algoritmo de manejoEric B. Smith y Jess H. Lonner

CAPÍTULO 15Condromalacia rotuliana: dolor anterior dela rodilla en pacientes jóvenesJess H. Lonner y Eric B. Smith

CAPÍTULO 16 Bursitis prerrotuliana: rodilla de fregonaJess H. Lonner y Eric B. Smith

CAPÍTULO 17 Síndrome de uso excesivoJess H. Lonner y Eric B. Smith

CAPÍTULO 18Esguince del ligamento colateral medial dela rodillaJess H. Lonner y Eric B. Smith

CAPÍTULO 19 Desgarro de meniscoJess H. Lonner y Eric B. Smith

CAPÍTULO 20Enfermedad articulardegenerativa/osteoartrosisJess H. Lonner y Eric B. Smith

CAPÍTULO 21

Problemas diversos: bursitis de la pata deganso, derrame de la rodilla y quiste deBakerJess H. Lonner y Eric B. Smith

158

159

Una mujer de 45 años de edad, jugadora de tenis y corredora se presenta conantecedentes crónicos de dolor bilateral anterior de la rodilla. En fechasrecientes notó un empeoramiento gradual del dolor lateral de la rodilla al correrdurante periodos prolongados. En la cancha de tenis escuchó un chasquido alextender exageradamente la rodilla. El dolor fue intenso y la rodilla se hinchócasi de inmediato. Ahora la rodilla se siente inestable y se perciben chasquidos,además de que se bloquea. Al parecer, ha mejorado desde que ha estado enreposo y usa una abrazadera.

PRESENTACIÓN CLÍNICADe forma similar a todas las ramas de la medicina, los antecedentes de la enfermedadactual son la herramienta diagnóstica más importante para identificar las causas del dolorde la rodilla. Edad, género y nivel de actividad/ocupación del paciente son las primeraspiezas importantes de información dado que es más probable que ciertos trastornosocurran en un género o grupo de edad que en otros, y las estrategias de tratamientopueden verse impactadas por la edad, las expectativas, el grado de afección y el nivel deactividad previo a la lesión u ocupación. La descripción de un suceso traumático agudosugiere una fractura, contusión ósea, daño al cartílago o desgarro/afección de unligamento, tendón o menisco. Las molestias dolorosas insidiosas son más consistentes

160

con artritis. Si el paciente inició en fechas recientes una nueva actividad de ejercicio oparticipa en una actividad deportiva por primera vez, el dolor puede deberse al usoexcesivo (véase el capítulo 17). La gravedad, agudeza y duración de los síntomas (esdecir, capacidad para apoyar peso, grado de hinchazón) determinarán la premura derealizar estudios adicionales o de referir a una sala de urgencias o directamente con uncirujano ortopédico.

Es necesario considerar la ubicación y calidad del dolor, pues pueden sugerirdiferentes trastornos. Por ejemplo, un dolor punzante y localizado puede apuntardirectamente a la fuente anatómica (p. ej., fractura de la rótula, fractura tibial por estrés odesgarro del menisco), en tanto que un dolor difuso molesto quizá sugiera un procesogeneralizado, como artritis o gota. Las quejas vagas, no bien localizadas a la rodilla, peroque se irradian hacia arriba y abajo del muslo o de toda la pierna pueden indicar unafuente extrínseca del dolor, como dolor referido de la cadera o una radiculopatía lumbar.El dolor nocturno, dolor en reposo o dolor articular que no está relacionado con laactividad o que parece desproporcionado con las expectativas debe despertar la sospechade infección, tumor o trastornos metabólicos.

Los síntomas relacionados acotan más el diagnóstico. Por ejemplo, la inestabilidadpuede señalar el desgarro de un ligamento o menisco. Los chasquidos y el bloqueo sonfrecuentes con los desgarros del menisco. El chirrido y la rigidez son comunes en laosteoartrosis. Fiebre, escalofrío y sudores nocturnos pueden hacer sospechar unaarticulación séptica. Los antecedentes de picadura de garrapata y exantema (en diana detiro) son típicos de la enfermedad de Lyme. La hinchazón es un dato frecuente que seobserva en muchos problemas intraarticulares agudos o crónicos de la rodilla (véase elcapítulo 21). La declinación gradual de la función en el estado ambulatorio en pacientesancianos es común en la artritis.

La información pertinente de los antecedentes médicos y quirúrgicos del pacientetambién arrojará claves sobre el diagnóstico. Por ejemplo, los casos que se presentan conderrame, dolor y antecedentes de artritis degenerativa o inflamatoria (reumatoide, lupus,psoriásica, etc.) pueden estar experimentando una exacerbación; aquellos conenfermedad drepanocítica u otras coagulopatías, o quienes han recibido varias dosis deesteroides por vía oral o parenteral pueden padecer necrosis avascular de las rodillas o lascaderas; los antecedentes remotos de traumatismo o cirugía previa de la rodilla debenhacer considerar la presencia de artritis postraumática o secundaria; y, por último, ciertosmedicamentos, como los inhibidores de la reductasa HMG-CoA (estatinas), pueden tenerefectos musculoesqueléticos adversos como dolor muscular y articular.

PUNTOS CLÍNICOS• Existen muchas etiologías diferentes del dolor de rodilla.• Los antecedentes detallados y la exploración física a menudo proporcionarán el

diagnóstico.• El diagnóstico presuncional debe confirmarse con estudios adicionales.

161

• El tratamiento puede variar con base en el diagnóstico, condición, edad del paciente onivel de actividad.

DATOS FÍSICOSLa exploración física del paciente inicia con un análisis de la marcha. Si el enfermo puedecaminar en el consultorio sin cojear o presentar alguna otra dificultad, es poco probableque exista un problema estructural dentro de la rodilla. Deben registrarse lasdeformidades significativas, mala alineación (rodilla en varo–deformidad de piernasarqueadas hacia afuera–rodilla en valgo–deformidad de piernas arqueadas hacia adentro-), o una protrusión en varo o valgo, ya que estos datos pueden indicar mala alineación dela rótula, deficiencia/ inestabilidad del ligamento o artritis grave. Ha de valorarse la rodillaen busca de evidencia de un derrame y verificar la integridad de la piel y los cambios detemperatura (fig. 14-1). Esto puede ayudar a acotar el diagnóstico. La presencia deplacas de excoriación en las superficies extensoras de rodillas, codos, espalda y cuerocabelludo sugiere artritis psoriásica. La rodilla debe llevarse por la amplitud demovimiento activa y pasiva. La amplitud de movimiento normal es de aproximadamente0 a 135 grados; sin embargo, es posible una variabilidad significativa. La disminuciónindolora de la amplitud de movimiento puede sugerir artritis, en tanto que la disminuciónde la misma acompañada por dolor intenso puede indicar una patología intrínsecasignificativa, como desgarro del menisco o ligamento, fractura o inestabilidad rotuliana.Quien logra una extensión pasiva total, pero no consigue extender de forma activa larodilla puede tener alteración de los tendones del cuádriceps o rotulianos. También puedenotarse un defecto palpable en el polo superior o inferior de la rótula con la alteración deltendón. Mientras se revisa la amplitud de movimiento de la rodilla puede palparse unacrepitación (y con frecuencia escucharse) con una mano descansando sobre la rótula, loque indica desgaste del cartílago en la articulación rotulofemoral. Se observa el trayectode la rótula cuando el paciente flexiona y extiende la rodilla de forma activa. Puede serevidente la subluxación o inestabilidad de la rótula.

162

FIGURA 14-1. Quiste poplíteo:—vista posterior de la rodilla.

Existen numerosas maniobras de provocación para analizar la rodilla en busca delesiones específicas. Palpar la rodilla para detectar hipersensibilidad a lo largo deestructuras específicas es la prueba más simple. La hipersensibilidad sobre la rótula,cóndilos femorales, meseta tibial o cabeza del peroné puede indicar contusiones ofracturas óseas. La compresión de la rótula quizá sugiera condromalacia, en tanto que laaprehensión con una fuerza lateral dirigida puede sugerir subluxación o dislocación previade la rótula. Los esguinces de ligamentos, la tendinitis y la bursitis serán hipersensibles enel sitio de lesión o inflamación. El estrés en estas estructuras lesionadas provocará dolor(es decir, aplicar estrés en valgo causa dolor medial en la rodilla debido a un esguince enel ligamento colateral medial [LCM]; resistir la extensión activa puede provocar doloranterior en la rodilla debido a tendinitis rotuliana). La sensibilidad a lo largo de la líneamedia o lateral de la articulación puede indicar un desgarro del menisco. La maniobra deMcMurray o la prueba de compresión de Apley (véase el capítulo 19) también apunta aun desgarro del menisco.

Las maniobras para evaluar los desgarros del ligamento cruzado incluyen las pruebasde Lachman, del cajón anterior, del cajón posterior y del cajón de gravedad. Estasmaniobras se realizan con el paciente en posición supina y es imperativo comparar laestabilidad/ lasitud valorada con la rodilla no lesionada. La prueba de Lachman se realizacon la rodilla flexionada a 30 grados–se mantiene el fémur estable con una mano y latibia se desplaza en sentido anterior con la otra mano. Una rodilla con deficiencia delligamento cruzado anterior (LCA) mostrará un mayor desplazamiento sin un punto finalfirme. Las maniobras de cajón se efectúan con la rodilla flexionada a 90 grados y el piedel paciente reposando sobre la mesa con el examinador sentado en la mesa frente a la

163

rodilla afectada–con ambas manos se sostiene la parte proximal de la tibia por debajo dela línea articular y la tibia se desplaza en sentido anterior (cajón anterior) y posterior(cajón posterior). De nuevo, un mayor desplazamiento sin un punto final firme puedeindicar una rodilla deficiente del ligamento cruzado anterior (desplazamiento anterior) odel ligamento cruzado posterior (LCP) (desplazamiento posterior). Para practicar unaprueba de cajón de gravedad (de Godfrey), se flexionan tanto la cadera como la rodilla a90 grados (fig. 14-2). Mientras se apoyan las piernas del paciente en los tobillos, seobserva si hay algún indicativo de que la tibia se haya desplazado en sentido posterior encomparación con la rodilla no afectada. Una prueba positiva puede indicar una rotura delligamento cruzado posterior.1,2

FIGURA 14-2. Signo del cajón de gravedad para lesión del ligamento cruzado posterior.

Es esencial realizar una exploración neurovascular apropiada para evaluar al pacientecon dolor de la rodilla. Los signos positivos al elevar la pierna extendida, la debilidad o ladisminución de la sensación hacen sospechar un origen radicular del dolor. Es posible quelos pulsos débiles y los pies fríos sugieran claudicación vascular. El dolor con la amplitudde movimiento de la cadera puede apuntar a dolor referido de una cadera artrítica. Porúltimo, si se está valorando al paciente por una lesión aguda, la exploración de otras áreaslesionadas es fundamental.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las radiografías de la rodilla son el estudio inicial de elección más importante. Seprefieren las vistas anteroposterior (AP), lateral y de Merchant. Si hay una lesión aguda ydolor importante con el apoyo de peso, son apropiadas las placas en posición supina, delo contrario, debe obtenerse una placa AP de pie. En ocasiones, se requieren placas enestrés. Las vistas en túnel (vistas posteroanteriores [PA] con las rodillas flexionadasaproximadamente 40 grados) muestran la escotadura intercondilar del fémur y son útilespara visualizar osteocondritis disecante o artritis oculta. Si las radiografías no permitenconfirmar el diagnóstico, pueden indicarse imágenes por resonancia magnética (IRM)para evaluar en busca de daño intrínseco a las estructuras de la rodilla. Las IRM puedendetectar desgarros del menisco y los ligamentos, cuerpos sueltos, contusiones, tendinitis,

164

fracturas por estrés u ocultas, u osteonecrosis, que tal vez no se observen en lasradiografías simples.

La aspiración de las rodillas con derrames puede proporcionar alivio significativo alpaciente y arrojar información diagnóstica valiosa. El líquido aspirado debe enviarse paralos siguientes análisis: recuento de leucocitos con diferencial, cultivo de aerobios yanaerobios con pruebas de sensibilidad, y cristales (fig. 14-3). Si existe cualquiersospecha de sepsis, la aspiración es fundamental. Pueden indicarse determinaciones deproteína C reactiva en suero y velocidad de eritrosedimentación, además de valoraciónde sepsis. Para evaluar posibles causas inflamatorias, pueden indicarse las siguientespruebas en sangre: biometría hemática completa con diferencial, proteína C reactiva,velocidad de eritrosedimentación, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, prueba deanticuerpo de péptido citrulinado anticíclico y prueba tisular y de tipo. Para evaluar enbusca de enfermedad de Lyme, primero deben solicitarse anticuerpos de Lyme (IgM eIgG) y si son positivos o indeterminados entonces se prescribe una prueba de Western. Elaspirado con sangre evidente suele deberse a rotura de LCA; el líquido color paja esfrecuente en trastornos con desgarros del menisco y artritis; el líquido turbio puedesugerir una infección, pero también se observa en la artropatía cristalina (gota ycondrocalcinosis) o artritis inflamatoria.

FIGURA 14-3. Aspiración de pus de una rodilla.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Rodilla séptica

• Fractura

• Alteración de ligamento

• Rotura del tendón rotuliano/del cuádriceps

165

• Desgarro del menisco

TRATAMIENTOLa mayoría de los casos con dolor de la rodilla se maneja de forma conservadora. Laenfermedad de Lyme se trata en un inicio mediante un esquema de antibióticos oralescomo doxiciclina (evítese en niños < 8 años de edad o en embarazadas), amoxicilina ocefuroxima. Los pacientes con artritis inflamatoria deben referirse al reumatólogo.Cualquier paciente con fractura, alteración de un ligamento, desgarro de un tendón omenisco, o sospecha de sepsis debe ser referido con un cirujano ortopédico. Lospacientes con trastornos crónicos que no responden a las medidas conservadoras, comola artritis, también deben referirse.

Puntos importantes en el tratamiento

• Se basa en la presentación.• La mayoría de las contusiones, esguinces, distensiones, bursitis e inflamación responde bien a RHiCE:

reposo, hielo, compresión y elevación, así como a los antiinflamatorios no esteroides (AINE).• En caso de lesiones graves: aparatos ortopédicos, muletas y evitar el apoyo de peso.• La fisioterapia es benéfica para tratar los esguinces y distensiones de la rodilla.• Inyecciones de esteroides o viscosuplementación para la artritis.• Referir de inmediato a la sala de urgencias o con el cirujano ortopédico si se sospecha sepsis.

ICD10M01.X69 Infección directa de articulación en enfermedades infecciosas y parasitarias clasificadas bajo otroconcepto, rodilla no especificadaM17.10 Artrosis primaria unilateral, rodilla no especificadaM22.40 Condromalacia de rótula, rodilla no especificadaM25.469 Derrame, rodilla no especificadaM25.569 Dolor en rodilla no especificadaM70.50 Otro tipo de bursitis de rodilla, rodilla no especificadaM76.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluído pieM70.40 Bursitis prerrotuliana, rodilla no especificadaM62.89 Otros trastornos especificados de músculoM86.9 Osteomielitis, no especificadaM84.369A Fractura por estrés, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fracturaS83.219A Desgarro en asa de cubo de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contactoinicial; S83.249A Otro tipo de desgarro de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contactoinicialS83.289A Otro tipo de desgarro de menisco externo, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicialS83.429A Esguince de ligamento colateral externo de rodilla no especificada, contacto inicialS83.419A Esguince de ligamento colateral interno de rodilla no especificada, contacto inicialS83.509A Esguince de ligamento cruzado no especificada de rodilla no especificada, contacto inicialS83.8X9A Esguince de otras localizaciones especificadas de rodilla no especificada, contacto inicialS86.819A Distensión de otro(s) músculo(s) y tendón(es) a nivel de pierna, pierna no especificada, contacto

166

inicialS83.90XA Esguince de localización no especificada de rodilla no especificada, contacto inicial; S86.919ADistensión de músculo(s) y tendón(es) no especificados a nivel de pierna, pierna no especificada, contactoinicial

Referencias1. Butler DL, Noyes FR, Grood ES. Ligamentous restraints to anterior-posterior drawer

in the human knee. A biomechanical study. J Bone Joint Surg Am 1980;62(2):259–270.

2. Liorzou G. Knee Ligaments, Clinical Examination. New York, NY: Springer-Verlag,1990:31–33.

167

Mujer jugadora de básquetbol de 17 años de edad se queja de un dolor crónicobilateral de la rodilla, que es más pronunciado en la parte anterior. Informa queel dolor empeora al practicar deportes, subir escaleras o estar sentada durantemucho tiempo.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl término condromalacia rotuliana suele asumirse de forma incorrecta como sinónimode dolor anterior de la rodilla, cuando en realidad se refiere de manera específica al dolor

168

anterior de la rodilla debido al ablandamiento y degeneración del cartílago articular de larótula. La condromalacia rotuliana provoca dolor anterior de la rodilla ante maniobrascomo la flexión profunda de la rodilla, ascenso y descenso de escaleras y pendientes, yestar sentado durante periodos prolongados. Es más frecuente en mujeres jóvenes. Losfactores anatómicos que pueden predisponer a un paciente a condromalacia incluyenrótula alta (rótula de ubicación elevada), displasia rotulofemoral y un ángulo Q elevadoque puede llevar a deslizamiento rotuliano.

PUNTOS CLÍNICOS• Este trastorno es un problema frecuente en mujeres jóvenes.• El dolor anterior de la rodilla es característico.• La flexión pronunciada de la rodilla agrava el dolor.

DATOS FÍSICOSLos pacientes con condromalacia rotuliana verdadera a menudo presentan un pequeñoderrame de la rodilla, hipersensibilidad sobre la superficie inferior de la rótula ycrepitación rotuliana. Puede encontrarse aumento del ángulo Q y postura en valgo de lapierna. También cabe apreciar evidencia de hipermovilidad de la rótula con subluxaciónmedial o lateral. El dolor puede provocarse con una prueba de inhibición rotuliana (con larodilla extendida, se presiona la cara superior de la rótula hacia el surco troclear delfémur, mientras el paciente aprieta el cuádriceps; la crepitación dolorosa se considera unaprueba positiva). Puede haber evidencia previa de traumatismo en la parte anterior de larodilla. El paciente debe poder extender de forma activa la rodilla (de lo contrario debesospecharse rotura del tendón rotuliano/ cuádriceps).

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios iniciales que son útiles para discernir la causa del dolor anterior de la rodillaincluyen radiografías simples de la rodilla. Las vistas más útiles son la anteroposterior depie, lateral y de Merchant. Esta última placa se obtiene colocando la rodilla a 45 gradosde flexión con el haz radiográfico dirigido 30 grados caudal de la horizontal. La vista deMerchant permite visualizar la articulación rotulofemoral y el grado de estrechamiento delespacio articular. Si hay estrechamiento significativo del espacio articular, formación deosteofitos o ambos, el paciente puede tener osteoartrosis de la articulación rotulofemoral.

Los estudios avanzados, como las imágenes por resonancia magnética, tomografíacomputarizada y gammagrafía ósea, rara vez están indicados en la evaluación inicial deldolor anterior de la rodilla.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

169

• Dislocación e inestabilidad de la rótula

• Fractura osteocondral de la rótula, osteocondritis disecante de la rótula o latróclea

• Bursitis prerrotuliana

• Artritis inflamatoria (p. ej., artritis reumatoide, artritis psoriásica)

• Fractura rotuliana

• Desgarro del menisco

• Rotura del ligamento cruzado anterior (LCA)

• Rotura del tendón del cuádriceps/tendón rotuliano

• Tendinitis rotuliana

• Derrame

• Bursitis de la pata de ganso

• Dolor referido de la cadera o la columna

TRATAMIENTOLa mayoría de los pacientes con dolor anterior de la rodilla, condromalacia rotuliana oambos puede tratarse con ejercicios isométricos y modificaciones de la actividad. Otrasintervenciones que quizá resulten útiles incluyen vendaje rotuliano (es decir, vendaje deMcConnell) o apoyo rotuliano1 e inyecciones.

Puntos importantes en el tratamiento

• Conservador• Actividades de fortalecimiento muscular• En ocasiones, el vendaje rotuliano es útil• En ocasiones, el apoyo rotuliano es útil• En ocasiones, las inyecciones son útiles• Los síntomas pueden ser refractarios al tratamiento, en especial en pacientes jóvenes y activos

CURSO CLÍNICOLa mayoría de los pacientes con dolor anterior de la rodilla o condromalacia rotulianaresponderá favorablemente al tratamiento no quirúrgico. Algunos estudios handemostrado que hasta en 84% de los pacientes el dolor disminuye después de 8 semanasde estiramiento del cuádriceps y ejercicios de fortalecimiento.2

170

CUÁNDO REFERIR

• Los pacientes en quienes ha fracasado un programa de rehabilitación comprehensivo que incluyemodificación de la actividad y estiramiento y fortalecimiento regulares deben referirse con un ortopedista.

• Los casos en los que se sospecha una lesión más grave, como fractura de la rótula, rotura del LCA orotura del tendón del cuádriceps/ tendón rotuliano, también deben referirse con un especialista.

• Los pacientes con dislocación rotuliana aguda también deben consultar a un cirujano ortopédico.

Referir para educación del paciente

Referir para fisioterapia

ICD10M22.40 Condromalacia de rótula, rodilla no especificada

Referencias1. Friederichs MG, Burks RT. Patellofemoral disorders. In: Garrick JG, ed.

Orthopaedic Knowledge Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy ofOrthopaedic Surgeons, 2004:213–221.

2. Doucette SA, Goble EM. The effect of exercise on patellar tracking in lateral patellarcompression syndrome. Am J Sports Med 1992;20(4):434–440.

171

Varón de 42 años de edad que labora como colocador de alfombras. Pasabastante tiempo trabajando de rodillas y se presenta con molestias dolorosas enla parte anterior de la rodilla, hinchazón, hipersensibilidad y enrojecimiento.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa bursitis prerrotuliana es una inflamación, hinchazón y aumento de tamaño de la bolsaprerrotuliana. Esta bolsa es una de varias alrededor de la rodilla (otras incluyen las bolsasinfrarrotuliana, suprarrotuliana, poplítea y de la pata de ganso) (fig. 16-1). Puede serresultado de hincarse con frecuencia o de un traumatismo agudo en la parte anterior de larodilla (fig. 16-2). A menudo sólo es dolorosa cuando el paciente se hinca directamentesobre ella.

La bursitis prerrotuliana aséptica e inflamatoria puede evolucionar a bursitisprerrotuliana piógena. El líquido sinovial dentro de la bolsa prerrotuliana representa unmedio excelente para el crecimiento bacteriano y la bolsa puede inocularse mediante

172

traumatismo directo o abrasiones sobre la piel que la cubre.

PUNTOS CLÍNICOS• Hincarse con frecuencia o un traumatismo en la parte anterior de la rodilla pueden ser

factores causales.• Es posible que el paciente sólo experimente dolor cuando se hinca directamente sobre

la parte anterior de la rodilla.• Puede desarrollarse bursitis infecciosa.

DATOS FÍSICOSHabitualmente se observa hinchazón focal en la superficie anterior de la rodilla quecubre la rótula y el tendón rotuliano. A menudo los bordes de la rótula son irreconocibles.La hinchazón más difusa y el dolor sobre la rodilla deben hacer sospechar un problemaintrínseco dentro la rodilla. En la bursitis prerrotuliana el dolor es inusual, a menos quehaya infección. El eritema sugiere bursitis séptica.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)El diagnóstico de bursitis prerrotuliana es sobre todo clínico y rara vez se requierenestudios adicionales. En casos relacionados con un traumatismo agudo, las placas simplesde la rodilla pueden ser útiles para descartar fracturas. En casos en que se sospechabursitis prerrotuliana, la aspiración de la bolsa puede ser diagnóstica. El líquido claro oserosanguinolento es indicativo de bursitis aséptica, en tanto que el líquido purulento esdiagnóstico de bursitis piógena.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Artritis séptica de la rodilla

• Gota

• Artritis reumatoide de la rodilla

• Osteoartrosis de la rodilla

• Fractura rotuliana

• Rotura del tendón rotuliano

• Rotura del tendón del cuádriceps

• Fractura osteocondral del fémur

173

FIGURA 16-1. Articulación de la rodilla; cara medial de la rodilla que muestra laubicación de las bolsas. Este corte transversal esquemático de la rodilla muestra lalocalización de varias bolsas alrededor de la rodilla. Nótese la ubicación subcutánea de labolsa prerrotuliana. (De Premkumar K. The Massage Connection Anatomy andPhysiology. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOLa bursitis prerrotuliana aséptica en ocasiones se resuelve con reposo, aplicación dehielo, antiinflamatorios no esteroides, vendajes de compresión y evitar hincarse. Sinembargo, es frecuente que se requiera la aspiración de la bolsa y la inyección con unpreparado de corticoesteroides. En casos muy raros, cuando la bursitis recurre, serequiere extirpación quirúrgica. Cuando hay bursitis piógena, la extirpación quirúrgica y eldrenaje son necesarios. A menudo la extirpación del tejido de la bolsa infectada de formacrónica también es necesaria para erradicar la infección. En este escenario deben usarseantibióticos posoperatorios.

Puntos importantes en el tratamiento

• Aspiración y evaluación del líquido para descartar infección• Inyección dentro de la bolsa con esteroides si hay líquido claro y amarillo• Puede recurrir

CUÁNDO REFERIR

• Los pacientes con bursitis prerrotuliana crónica en quienes ha fracasado el tratamiento no quirúrgico,incluidas aspiración e inyección de esteroides, deben referirse con un cirujano ortopédico.

• Los casos de bursitis séptica o los casos en que se sospecha una posible fractura de rótula, rotura del

174

tendón rotuliano/cuádriceps o rodilla con artritis séptica deben referirse de inmediato con un ortopedista.

FIGURA 16-2. La bursitis prerrotuliana suele ser una bursitis causada por fricción entrela piel y la rótula. Si la inflamación es crónica, la bolsa se distiende con líquido y formauna hinchazón (“rodilla de fregona”) anterior a la rodilla. Esta imagen de una rodilla conbursitis prerrotuliana demuestra la cantidad impresionante de hinchazón que puededesarrollarse.

Referir para educación del paciente

Referir para fisioterapia

ICD10M70.40 Bursitis prerrotuliana, rodilla no especificada

175

Un varón de 43 años de edad con ligero sobrepeso que no ha participado en unaactividad física vigorosa en muchos años empezó a andar en bicicleta en lasúltimas semanas. No se estira o calienta antes de ejercitarse y se presenta 2 díasdespués de su último recorrido con dolor generalizado intenso de la rodilladerecha y dificultad para caminar. Niega antecedentes de una lesión traumática.

PRESENTACIÓN CLÍNICALos términos generales síndrome de uso excesivo o lesión por uso excesivo se refieren aldolor musculoesquelético o disfunción que es resultado de cualquier actividad física queexcede la fuerza de los tejidos musculoesqueléticos como hueso, tendones, ligamentos,articulaciones o bolsas.1 Esta actividad causa traumatismos microscópicos en talesestructuras y provoca dolor y disfunción que pueden ser considerables. La articulación dela rodilla no es inmune a esto. El diagnóstico de síndrome de uso excesivo debe

176

considerarse en cualquier individuo activo con dolor de la rodilla después haber realizadoalguna actividad física intensa sin antecedentes discretos de traumatismo. El uso excesivopuede causar tendinitis (del cuádriceps, rotuliana, tendón de la corva, gastrocnemio,síndrome de banda iliotibial, etc.), capsulitis, periostitis, bursitis o fracturas por estrés.

El dolor suele ser molesto de baja intensidad y más pronunciado 1 a 2 días después dela actividad física intensa, en especial cuando el paciente no ha calentado o estirado.

PUNTOS CLÍNICOS• El dolor y la disfunción de los tejidos pueden ser considerables.• El dolor por lo general es molesto de baja intensidad.• La actividad física vigorosa sin un antecedente claro de traumatismo puede

desencadenar el síndrome.

DATOS FÍSICOSLos datos físicos en pacientes con lesiones por uso excesivo de la rodilla son muchos yvariados. Es posible que el dolor sea vago y mal localizado. Sin embargo, las estructurassubyacentes que pueden haber sufrido un traumatismo microscópico a menudo estaránhipersensibles e inflamadas, incluidos tendón de la corva, cuádriceps, tendón rotuliano,banda iliotibial y pata de ganso. El estiramiento de estas estructuras de forma pasiva oproporcionar resistencia a la contracción activa durante la exploración física provocarádolor en el tejido afectado.

Las fracturas por estrés debidas a uso excesivo pueden presentarse en cualquierestructura ósea alrededor de la rodilla, más a menudo la tibia medial anterior. Lospacientes con fracturas por estrés muestran hipersensibilidad puntual focal por encima delhueso afectado.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las radiografías no suelen ser diagnósticas, incluso al inicio de una fractura por estrés.Las imágenes por resonancia magnética o las gammagrafías óseas deben obtenerse en loscasos en que se sospecha una fractura por estrés o necrosis avascular (fig. 17-1).

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Rotura del tendón rotuliano/tendón del cuádriceps (por lo general de inicioagudo)

• Fractura tibial por estrés

• Fractura de la rótula

177

• Rotura del ligamento cruzado anterior

• Fractura de la meseta tibial

• Desgarro del menisco

FIGURA 17-1. Radiografía simple que muestra una fractura por estrés en un atletavarón joven. Obsérvense la esclerosis y las cortezas amplias relacionadas con la curacióndel hueso.

TRATAMIENTODebe haber una suspensión de las actividades que provocan dolor y discapacidad. El usode muletas puede ser prudente, en especial si se trata de una fractura por estrés.Aplicación de hielo, reposo, compresión, elevación y administración de antiinflamatoriosno esteroides son muy eficaces para reducir la hinchazón y la inflamación locales.

Después de un periodo inicial de reposo, debe iniciarse fisioterapia, lo que incluyeejercicios de estiramiento, fortalecimiento y acondicionamiento, que aumentan la fuerza,flexibilidad y resistencia de las estructuras óseas y de tejidos blandos en la proximidad dela rodilla, con lo que disminuye la probabilidad de una repetición de la lesión por usoexcesivo.

Las inyecciones de esteroides a los tendones o ligamentos deben evitarse debido a quelos esteroides pueden debilitar estas estructuras y aumentar el riesgo de rotura. Además,las inyecciones de corticoesteroides alrededor de una fractura por estrés pueden inhibir lacuración.

178

Puntos importantes en el tratamiento

• Descontinuar de forma temporal la actividad excesiva o limitar el apoyo de peso.• Descartar una anormalidad estructural.• Evitar las inyecciones de esteroides en áreas de inflamación de tejidos blandos.• Puede ser recurrente.

CURSO CLÍNICOLa mayoría de las lesiones por uso excesivo se resuelve al suspender la actividad causal yreposar. El tiempo hasta la resolución puede ser variable, pero a menudo se completa enun lapso de 8 semanas. El dolor que persiste más allá de este tiempo debe despertarsospechas de otros diagnósticos distintos a un simple síndrome por uso excesivo.

CUÁNDO REFERIR

• Los pacientes con dolor muy intenso, grandes derrames y evidencia radiográfica de traumatismo óseo ofractura deben ser referidos a un cirujano ortopédico para su manejo definitivo.

• Los pacientes con fracturas por estrés, en especial de la tibia, deben dejar de apoyar peso de inmediato yser referidos con un cirujano ortopédico.

• Los pacientes cuyos síntomas no se resuelven después de 2 a 3 meses de atención conservadora debenreferirse con un ortopedista para mayores estudios y obtención de imágenes diagnósticas.

Referir para fisioterapia

ICD10M70.50 Otro tipo de bursitis de rodilla, rodilla no especificadaM62.89 Otros trastornos especificados de músculoM86.9 Osteomielitis, no especificadaM84.369A Fractura por estrés, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fracturaM25.569 Dolor en rodilla no especificada

Referencia1. Duca MA. Medical care of athletes. In: Vaccaro AR, ed. Orthopaedic Knowledge

Update 8. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2005:149–158.

179

Un varón de 31 años edad jugador de futbol informa que chocó con otro jugadorque le cayó sobre la cara lateral de su rodilla durante un partido. Escuchó unchasquido al momento de la lesión. Ahora se queja de dolor de la rodilla en lacara medial, inestabilidad, edema y dificultad para desplazarse.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl ligamento colateral medial (LCM) es una fuerte estructura estabilizadora de la rodillalocalizada en la cara medial de ésta. Se origina en el epicóndilo femoral medial y seinserta en la porción proximal medial de la tibia. El ligamento es un importanteestabilizador contra el estrés en valgo de la rodilla. Los pacientes con esguince del LCMpor lo general tienen antecedentes de dolor medial en la rodilla posterior a untraumatismo que puede ser en la cara lateral de la rodilla o la parte inferior de la pierna opor una caída con una postura en valgo. También refieren antecedentes de lesión por girocon un “chasquido” o “tronido” que se escucha al momento de la lesión. La lesión se

180

caracteriza por dolor que puede empeorar al apoyar peso y es posible que haya underrame articular. Puede haber una sensación de inestabilidad de la rodilla con losesguinces del LCM de alto grado.

PUNTOS CLÍNICOS• Antecedentes de dolor lateral medial después de un traumatismo en la cara lateral de la

rodilla o la parte inferior de la pierna.• El ligamento colateral medial (LCM) es un estabilizador importante contra el estrés en

valgo de la rodilla.• Puede ocurrir inestabilidad de la rodilla como resultado de una lesión del ligamento.

DATOS FÍSICOSLos pacientes presentan hipersensibilidad y posiblemente equimosis en la cara medial dela rodilla que se puede extender desde el cóndilo femoral medial a la parte proximal de latibia. Puede acompañarse de derrame articular. El dolor quizá se produzca o empeore alaplicar estrés en valgo a la rodilla afectada. Con frecuencia la lasitud del ligamento en lacara medial de la rodilla con estrés en valgo es más aparente cuando hay una flexión de20 a 30 grados. Con los desgarros completos del LCM, esta lasitud es más pronunciadaque con desgarros parciales. Con desgarros aislados del LCM, la rodilla se encuentraestable con estrés en valgo en extensión total; de no ser así, puede esperarse la disrupciónde múltiples ligamentos. Al examinar a un paciente con sospecha de esguince del LCM esimportante comparar la extremidad lesionada con la no lesionada en cuanto a lasitudmedial y la abertura medial con estrés en valgo (fig. 18-1).

Los esguinces del LCM se clasifican en una escala de tres puntos con base en losdatos de la exploración física. Un esguince de grado I se caracteriza por hipersensibilidaden la cara medial de la rodilla, edema mínimo y equimosis, sin ningún espacio medialcuando se aplica estrés en valgo a la rodilla con una ligera flexión.

Un esguince de grado II despierta más dolor e hipersensibilidad a la palpación, quepuede localizarse ya sea en la inserción tibial o femoral del LCM o a lo largo de susfibras, dependiendo de dónde haya ocurrido el esguince. Además, se nota una diferenciadiscernible en la abertura de la parte medial de la rodilla con estrés en valgo cuando secompara la pierna lesionada con la no lesionada; por lo general este espacio es de 5 a 10mm.

Los esguinces de grado III se caracterizan por una rotura completa del LCM. En estaslesiones, el edema y el derrame en la articulación de la rodilla pueden ser mínimos, dadoque gran parte de la hemorragia se extiende hacia los tejidos blandos que rodean la rodillamás que a la articulación de la rodilla. En estas lesiones se observan un espacio medialpronunciado (> 10 mm) con estrés en valgo a 30 grados de flexión. Los esguinces delLCM aislados se presentan como una rodilla estable bajo estrés en valgo en extensióntotal. Sin embargo, si la rodilla no muestra un espacio medial con extensión total, debe

181

pensarse también en una lesión del ligamento cruzado.1

FIGURA 18-1. Los ligamentos colaterales se analizan al estabilizar el fémur con unamano y aplicar estrés en varo o valgo sobre la rodilla mientras se sostiene el tobillo. (DeBucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios diagnósticos para una sospecha de lesión del LCM incluyen placasanteroposteriores (AP) simples y vistas laterales de la rodilla afectada. Los pacientes conrotura total del LCM pueden presentar ensanchamiento del espacio articular medial en laplaca AP. Otra proyección útil es la de estrés en valgo de la rodilla afectada (fig. 18-2).Estas placas simples se obtienen con la rodilla en una flexión de 15 a 20 grados. Se aplicaestrés en valgo a la rodilla mientras se toma la radiografía, de manera similar a la fuerzaque causó la lesión (figs. 18-3 y 18-4). La lasitud patológica del LCM muestra un espaciomedial ensanchado en la articulación de la rodilla.

182

FIGURA 18-2. Radiografía con estrés que revela una abertura medial macroscópica enlínea que indica desgarros completos de los ligamentos colaterales mediales, anteriores ycruzado posterior. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures inAdults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

FIGURA 18-3. Este diagrama muestra un dibujo de la rodilla que recibe una fuerza envalgo resultante en la rotura del LCM. Cadera y rodilla. “La tríada infeliz.” (Imagenproporcionada por Chart Co.)

Los pacientes con una lesión crónica del LCM pueden exhibir una lesión de Pellegrini-Stieda en la placa AP simple. Este signo radiográfico aparece como un área decalcificación en la cara distal medial del fémur en el origen del LCM e indica una lesióncrónica del LCM que ha pasado por cierta cicatrización con calcificación concomitante.

183

FIGURA 18-4. Jugador de futbol americano que recibe una lesión en valgo. Unatacleada en la cadera y la rodilla puede provocar la “tríada infeliz”. (Imagenproporcionada por Anatomical Chart Co.)

FIGURA 18-5. IRM coronal ponderada con T1 de la rodilla que revela una lesión deorigen femoral del LCM. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’sFractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

Los estudios avanzados, como las imágenes por resonancia magnética (IRM), puedenser útiles en las etapas iniciales en pacientes con una lesión del LCM. En especial, si losindividuos tienen lasitud medial con extensión total y con flexión de 20 a 30 grados, unaIRM temprana puede identificar un desgarro asociado del ligamento cruzado (fig. 18-5).La identificación temprana de estas lesiones combinadas puede ayudar a planear unaposible reparación o reconstrucción quirúrgica de los ligamentos que resulte necesaria.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Lesión combinada del ligamento cruzado anterior/LCM y cápsula

184

posteromedial

• Desgarro medial meniscal

• Fractura de la meseta tibial

• Lesiones fisarias (en niños y adolescentes)

• Necrosis avascular del cóndilo femoral medial

TRATAMIENTOEl tratamiento de la mayoría de los esguinces del LCM aislados es no quirúrgico eincluye de forma inicial y breve la limitación del apoyo de la pierna afectada protegiendola extremidad con muletas para evitar la carga de la rodilla a fin de permitir que el dolor yel edema cedan. Los ejercicios de amplitud de movimiento deben iniciarse de inmediato.El movimiento (flexión y extensión) promueve la curación del LCM. Losantiinflamatorios no esteroides son útiles para reducir el dolor y la inflamación, aunqueno se ha demostrado que alteren la curación del LCM.2 Deben usarse rodilleras abiertasy con bisagra para la rodilla que la protejan del estrés en valgo durante 6 semanas enpacientes con esguinces de grados II y III. Si la inestabilidad persiste a pesar de la ortesisy de tratamientos no quirúrgicos apropiados, puede ser necesaria la reparación quirúrgicadel LCM. Los pacientes con una patología combinada del LCM y cruzado o el meniscodeben tratarse en un inicio con inmovilización y después referirse con un cirujanoortopédico para su manejo definitivo.

Puntos importantes en el tratamiento

• Los esguinces de grado I requieren tratamiento con sólo medidas generales.• Los esguinces de grados II y III deben protegerse de la carga durante 6 semanas.• La inestabilidad de grado III o grave debe evaluarse para reconstrucción de la posible lesión relacionada del

ligamento.

CURSO CLÍNICOLos pacientes con esguinces del LCM de grados I y II deben mejorar la hipersensibilidada la palpación en la cara medial de la rodilla en un lapso de unas 6 semanas de la lesión.Si la hipersensibilidad persiste, debe sospecharse un desgarro medial del menisco. Comoya se describió, durante las primeras 2 semanas los pacientes pueden iniciar laambulación y realizar ejercicios de amplitud de movimiento sin carga. Los casos conlasitud medial persistente e inestabilidad en valgo pueden tener una lesión de grado IIIcon curación insuficiente de forma conservadora por lo que requieren reparaciónquirúrgica.

185

CUÁNDO REFERIR

• Los pacientes con lesiones del LCM de grado III con lasitud macroscópica en extensión total y 30 gradosde flexión probablemente tengan lesiones combinadas del ligamento cruzado anterior y colateral medial ydeben referirse para atención ortopédica especializada.

• Los pacientes con lasitud persistente en valgo después de 6 semanas de tratamiento conservador tambiéndeben referirse, pues tal vez tengan un esguince del LCM de grado III que no ha sanado y puede requerirreconstrucción.

• Los casos con hipersensibilidad persistente a la palpación en la cara medial de la rodilla después de 3 o 4semanas pueden tener un desgarro medial del menisco coexistente con lesión del LCM.

Referir para fisioterapia

ICD10S83.419A Esguince de ligamento colateral interno de rodilla no especificada, contacto inicial

Referencias1. Shaffer B. The knee and the leg. In: Wiesel SA, Delahay JN, eds. Principles of

Orthopaedic Medicine and Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001:711–766.2. Ma CB, Rodeo SA. Meniscal injuries. In: Garrick JG, ed. Orthopaedic Knowledge

Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2004.

186

Varón de 35 años de edad que informa antecedentes de 1 semana con dolor yaumento de volumen de la rodilla después de sufrir una lesión por torceduradurante un partido de softball. El paciente describe síntomas de bloqueo en larodilla y dificultad para la extensión.

PRESENTACIÓN CLÍNICALos desgarros meniscales pueden ser de etiología degenerativa, agudos o crónicos. Losdesgarros agudos del menisco ocurren con mayor frecuencia en pacientes entre lasegunda y cuarta décadas de la vida. Con un desgarro agudo del menisco, el pacienterefiere haber sufrido una lesión rotacional o de “torcedura” con la rodilla en flexión que amenudo produce un chasquido audible, acompañada de dolor agudo localizado en el sitiodel menisco. El dolor puede ser de intensidad limitada de modo que la persona es capazde reanudar sus actividades relativamente pronto después de la lesión; es posible quedesarrolle un derrame con dolor leve a moderado de la rodilla. Los pacientes tambiénpueden describir síntomas mecánicos de bloqueo o limitacion, lo que les causadificultades para llevar a cabo la flexión y la extensión. Con los desgarros grandes, larodilla puede trabarse en flexión y el paciente quizá sea ser incapaz de estirar la rodilla.Es posible que experimente dolor intenso al ponerse en cuclillas o girar.

Los desgarros crónicos del menisco por lo general ocurren en individuos de mayoredad y son resultado de cambios degenerativos en el menisco, típicos del envejecimiento.Los pacientes con estos desgarros tienen un inicio insidioso de dolor y derrame en larodilla. A menudo no hay antecedentes de traumatismo discreto. El dolor se veexacerbado por las actividades y mejora con el reposo. Puede haber un derrame de larodilla, el cual varía en tamaño con base en el nivel de actividad reciente del paciente.

PUNTOS CLÍNICOS

187

• Los desgarros agudos del menisco son más frecuentes en adultos jóvenes.• Los desgarros crónicos del menisco son más frecuentes en adultos mayores.• La naturaleza del dolor es variable, aunque suele relacionarse con la actividad y

localizarse en el lado afectado de la rodilla.• Puede haber derrame articular de la rodilla.

DATOS FÍSICOSLos pacientes con desgarros agudos traumáticos del menisco tendrán hipersensibilidad ala palpación a lo largo de la línea articular en el área del desgarro. Así, los casos condesgarros mediales del menisco presentarán hipersensibilidad en la línea articular medial yaquellos con desgarros laterales tendrán sensibilidad en la línea articular lateral. Tambiénes probable encontrar un derrame de la rodilla. La prueba de McMurray, que se practicaal extender una rodilla flexionada mientras se ejerce una fuerza de rotación interna oexterna sobre la tibia, puede provocar dolor y un chasquido o tronido; este sonido esresultado del pellizcamiento del borde desgarrado del menisco entre la meseta tibial y elcóndilo femoral mientras la rodilla se mueve de la flexión a la extensión.

La prueba de compresión de Apley también puede realizarse para valorar la patologíadel menisco. Esta prueba se efectua con el paciente en posición prona sobre la mesa deexploración y la rodilla flexionada a 90 grados. Se aplica presión descendente sobre el piey la pierna mientras se gira, flexiona y extiende la rodilla. Una prueba positiva provocadolor y chasquido a lo largo de la línea articular.

Los pacientes con desgarros crónicos degenerativos del menisco tendrán menos datosfísicos positivos. A nivel anatómico, los desgarros degenerativos implican más desgaste yfisuras; estos desgarros por lo general no tienen grandes pedazos del menisco desgarradoen el espacio articular de la rodilla que puedan causar síntomas mecánicos. Por tanto, laspruebas como la de McMurray y la de Apley tal vez no sean positivas. La ausencia deestas pruebas positivas de provocación no descarta un desgarro crónico del menisco. Lospacientes constantemente presentan hipersensibilidad en la línea medial o lateral de laarticulación. Los enfermos con desgarros crónicos a menudo también tendrán ciertogrado de enfermedad articular degenerativa (EAD) coexistente.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios iniciales para cualquier paciente con una lesión aguda de la rodilla, dolor yun derrame incluyen placas simples anteroposteriores (AP) y laterales de la rodilla enbusca de fracturas. Si estos estudios son negativos y el diagnóstico de desgarro delmenisco se sospecha con base en los antecedentes y la exploración física, debensolicitarse imágenes de resonancia magnética (IRM), ya que esta modalidad es altamentesensible y específica; se ha demostrado que las IRM tienen una precisión de 80% a 90%para diagnosticar estos desgarros1 (figs. 19-1 a 19-3).

188

Para los pacientes con sospecha de un desgarro degenerativo del menisco, lasimágenes iniciales deben incluir radiografías de la rodilla AP y laterales con apoyo depeso. Los pacientes con desgarros crónicos a menudo mostrarán algún grado de EADcon artritis del compartimiento medial o lateral. Si en las placas simples se determina queel paciente tiene EAD y la exploración clínica y los antecedentes indican un desgarro delmenisco, debe referirse con un cirujano ortopedista para establecer medidas especiales demanejo y determinar la necesidad de IRM. La IRM rara vez es necesaria en estasituación.

FIGURA 19-1. Esquema de desgarro del menisco medial. Izquierda: Desgarro concolgajo pequeño. Derecha: Gran desgarro “en asa de cubo”.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Lesión del ligamento cruzado anterior

• Esguince del ligamento colateral medial y lateral de la rodilla

• Bursitis de la pata de ganso

• Necrosis avascular del cóndilo femoral medial

• Fracturas de la rodilla

189

FIGURA 19-2. Menisco medial en asa de balde bloqueado que produce el signo deligamento cruzado posterior doble en la IRM. Un desgarro de este tamaño probablementeproduciría síntomas mecánicos de bloqueo en la rodilla.

FIGURA 19-3. Artroscopia diagnóstica de la rodilla. Visualización del asta posterior delmenisco medial que muestra un desgarro degenerativo. (De Koval KJ, Zuckerman JD.Atlas of Orthopaedic Surgery: A Multimedial Reference. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2004.)

190

TRATAMIENTOEl tratamiento del desgarro del menisco depende del tamaño del mismo, la gravedad delos síntomas del paciente, su edad y nivel de actividad. Los sujetos con desgarrosaislados pequeños del menisco que no producen dolor o síntomas mecánicos puedentratarse con éxito con medidas no quirúrgicas como reposo, hielo, antiinflamatorios noesteroides (AINE) y modificaciones en su actividad. También debe iniciarse fisioterapiaque incluye amplitud de movimientos de la rodilla, estiramiento y fortalecimiento de loscuádriceps y los músculos de la corva. Los pacientes mayores con desgarrosdegenerativos que causan síntomas mínimos también pueden tratarse con estasestrategias. De igual modo, pueden aplicarse preparados corticoesteroides intraarticularespara reducir la inflamación y el dolor.

Los pacientes con desgarros grandes que producen síntomas mecánicos requierencirugía artroscópica. Los jóvenes con desgarros grandes en ocasiones se someten a lareparación artroscópica del menisco (dependiendo de su ubicación), en tanto que losmayores con desgarros degenerativos a menudo deben someterse a meniscectomíaparcial.

Puntos importantes en el tratamiento

• Los desgarros aislados en la periferia del menisco en pacientes jóvenes pueden repararse medianteartroscopia.

• Los desgarros agudos pequeños pueden extirparse.• Es posible que los desgarros degenerativos no sean sintomáticos a menos que se relacionen con síntomas

me cánicos. La mayoría no requiere cirugía.• Para desgarros crónicos, el desbridamiento artroscópico puede ofrecer algunos beneficios sólo si hay

síntomas mecánicos.

CURSO CLÍNICOLa mayoría de los pacientes con desgarros agudos grandes del menisco seguirápresentando síntomas con bloqueo mecánico, dolor y derrame recurrente si no recibetratamiento quirúrgico.

Sin embargo, los pacientes con desgarros pequeños y estables que no producensíntomas a menudo pueden tratarse con éxito sin cirugía. Estos casos responden bien afisioterapia, AINE y modificaciones en su actividad.

CUÁNDO REFERIR

• Los pacientes que tienen síntomas mecánicos persistentes, dolor y derrames deben referirse para atenciónortopédica.

• Los pacientes con desgarro del menisco y una lesión combinada del ligamento cruzado o colateralconfirmada por IRM deben referirse.

191

• Los pacientes con desgarros asintomáticos pequeños no necesitan ser referidos con un ortopedista amenos que surjan nuevos problemas o molestias.

Referir para fisioterapia

ICD10S83.219A Desgarro en asa de cubo de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contactoinicia; S83.249A Otro tipo de desgarro de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contactoinicialS83.289A Otro tipo de desgarro de menisco externo, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicialM23.205 Trastorno de menisco interno, parte no especificada, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla noespecificadaM23.219 Trastorno de cuerno anterior de menisco interno debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla noespecificada; M23.319 Otros trastornos de cuerno anterior de menisco interno, rodilla no especificadaM23.229 Trastorno de cuerno posterior de menisco interno debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla noespecificada;M23.329 Otros trastornos de cuerno posterior de menisco interno, rodilla no especificadaM23.239 Trastorno de otra localización de menisco interno, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla noespecificada;M23.305 Otros trastornos de menisco interno, parte no especificada, rodilla no especificada; M23.339 Otrostrastornos de otra localización de menisco interno, rodilla no especificadaM23.269 Trastorno de otra localización de menisco lateral debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla noespecificadaM23.202 Trastorno de menisco externo, parte no especificada, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla noespecificadaM23.249 Trastorno de cuerno anterior de menisco externo debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla noespecificada;M23.349 Otros trastornos de cuerno anterior de menisco externo, rodilla no especificadaM23.259 Trastorno de cuerno posterior de menisco lateral debido a desgarro o lesión antiguos de rodilla noespecificada; M23.359 Otros trastornos de cuerno posterior de menisco externo, rodilla no especificadaM23.369 Otros trastornos de otra parte de menisco externo, rodilla no especificadaM23.009 Menisco quístico, menisco no especificado, rodilla no especificada

Referencia1. Ma CB, Rodeo SA. Meniscal injuries. In: Garrick JG, ed. Orthopaedic Knowledge

Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2004.

192

Varón de 72 años de edad que informa empeoramiento progresivo de un dolor enla rodilla derecha. No hay antecedentes de traumatismos, aunque jugaba futbolamericano en la preparatoria. La rodilla se siente rígida e hinchada hasta que“comienza a moverse”. El dolor ha estado yendo y viniendo en los últimos años,con intervalos de disminución seguidos por periodos de intensificación –ahoraes más doloroso cotidianamente y al parecer la rodilla se está combando. Eldolor empeora con la actividad y mejora con el reposo.

193

PRESENTACIÓN CLÍNICAAl valorar al paciente adulto mayor con dolor de rodilla, es importante recordar que laenfermedad articular degenerativa (EAD) es la causa más frecuente de dolor de la rodillaen estos pacientes; además, la rodilla es la articulación afectada con mayor frecuencia porosteoartrosis (OA).1

La presentación clínica de la EAD es variable. La edad de presentación más frecuentees entre la quinta y octava décadas de vida, con dolor insidioso de la rodilla, edema yrigidez de la articulación que paulatinamente se hacen más graves y frecuentes. En rarasocasiones hay un antecedente de traumatismo discreto; sin embargo, a veces lospacientes se presentan luego de que la rodilla se agrava con una torcedura o contusiónincluso mínimas; también pueden describir una variación en sus síntomas relacionada conel clima, con empeoramiento del dolor los días fríos o húmedos. El dolor se exacerba conmayor frecuencia al realizar actividades y se alivia con el reposo. Los pacientes sueleninformar una disminución gradual en su tolerancia a la ambulación. Los enfermos conEAD pueden tener dolor nocturno, en particular después de un día de mucha actividad.Sin embargo, el dolor nocturno grave que no cede debe hacer pensar en un diagnósticodistinto a la EAD, como neoplasia, gota o infección.

Los pacientes más jóvenes con un traumatismo previo de la rodilla, como rotura noreciente del ligamento cruzado anterior, fractura de la meseta tibial, fractura del fémur uotras lesiones, están en mayor riesgo de sufrir EAD de la rodilla a temprana edad debidoa artritis postraumática. También puede ocurrir en el ámbito de un trastorno metabólicocrónico (como gota) u obesidad.

PUNTOS CLÍNICOS• La OA o la EAD es la causa más frecuente de dolor en la rodilla en adultos mayores.• La rodilla es la articulación afectada con mayor frecuencia por OA.• El dolor puede empeorar en climas fríos y húmedos.• Los pacientes pueden informar una disminución gradual de la tolerancia a la

ambulación.

194

FIGURA 20-1. Alineación en varo y valgo de la rodilla. A: En la alineación en varo de larodilla, el ángulo formado por las líneas que atraviesan el fémur y la tibia se abre ensentido medial. B: En la alineación en valgo de la rodilla, el ángulo formado por las líneasque atraviesan el fémur y la tibia se abre en sentido lateral. (De Oatis CA. Kinesiology:The Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: LippincottWilliams & Wilkins; 2004.)

DATOS FÍSICOSLa exploración física de los pacientes con sospecha de diagnóstico de OA debe iniciarcon una observación a simple vista de la marcha. Los individuos con OA a menudopresentan marcha antálgica. Las piernas arqueadas (alineación en genu varo) sonfrecuentes en pacientes con OA. En estos enfermos, el compartimiento medial es el másafectado por la degeneración. De forma alternativa, pueden presentarse con deformidadde “piernas en X” (alineación en genu valgo) (fig. 20-1). Estos sujetos con frecuenciatienen OA de compartimiento lateral más intensa con atenuación de las estructurasmediales en los casos más graves.

La hipersensibilidad a la palpación alrededor de las rodillas es poco probable, aunqueel movimiento puede causar molestias. Con la OA avanzada, la amplitud de movimientopuede estar limitada. Es posible que se palpen osteofitos o espolones y la crepitación(tronido) con la flexión y la extensión de la rodilla es típica. Puede haber un derrame,pero las rodillas artrósicas se “sienten” más edematizadas de lo que aparecen en clínica.Una parte importante de la exploración física es verificar la amplitud de movimiento de lacadera y la elevación de la pierna estirada en la extremidad afectada para asegurar que lossíntomas no surgen de la cadera ipsolateral o la columna lumbar. Puede apreciarse cierto

195

grado de atrofia de los cuádriceps, debido a inhibición refleja y defensa muscular. Lafuerza, la sensación y el flujo sanguíneo pueden ser normales en enfermos con EAD; sinembargo, muchos de estos pacientes ancianos tienen coexistencia de otros problemas(estenosis espinal, enfermedad vascular periférica, etc.) que afectan estas medidas.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios radiográficos más útiles para el diagnóstico de OA de la rodilla incluyen unaplaca lateral anteroposterior (AP) y lateral con apoyo de peso de la rodilla (fig. 20-2).Estas radiografías pueden revelar estrechamiento del espacio articular, osteofitos,esclerosis subcondral y formación de quistes subcondrales, que son los cuatro signosradiográficos de EAD. Radiografías adicionales que pueden mostrar EAD en los cóndilosposteriores del fémur incluyen proyecciones PA con apoyo de peso con la rodilla en 30grados de flexión. Por último, la proyección axial de Merchant también es útil paravalorar el grado de artritis rotulofemoral.

FIGURA 20-2. Radiografías preoperatorias con apoyo de peso que demuestran OA envaro; proyección AP.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la rodilla artrósica son casiuniversalmente innecesarias y añaden muy poco al cuadro diagnóstico. Sin embargo, enpacientes con OA leve que se presentan con dolor agudo intenso de la rodilla o síntomasmecánicos debe obtenerse IRM para descartar osteonecrosis, desgarro del menisco,

196

fractura por estrés o alguna otra patología.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Tumores óseos primarios o metastásicos

• Necrosis avascular de los cóndilos femorales

• Gota/seudogota

• Artritis inflamatoria (artritis reumatoide, lupus, artritis psoriásica)

• Artritis séptica

TRATAMIENTOEl tratamiento inicial de los pacientes con EAD de la rodilla incluye pérdida de peso,modificaciones a la actividad y analgésicos como paracetamol, AINE o ambos. Debenevitarse las actividades de alto impacto como correr. Los ejercicios sin impacto, como lanatación, son benéficos.

Otras opciones de tratamiento incluyen inyecciones intraarticulares de esteroides,aunque no deben administrarse más de dos a tres veces al año. Las inyecciones deesteroides deben usarse con cuidado en pacientes con diabetes mellitus debido a quepueden aumentar las concentraciones endógenas de glucosa. El tratamiento deviscosuplementación con preparados de ácido hialurónico se administra cada vez conmás frecuencia. Una investigación con método doble ciego, controlada con placebo,indicó que pacientes de 60 años de edad y mayores con EAD moderada a graveobtendrían los mayores beneficios del tratamiento con viscosuplementación.2 Lasrodilleras en valgo para la artrosis del compartimiento medial pueden ofrecer cierto alivio.Sin embargo, los pacientes con EAD muy avanzada y rodillas en > 20 grados de varotienen pocas probabilidades de beneficiarse.3

Por último, los dispositivos de apoyo como un bastón para caminar pueden ofreceralivio al paciente y aumentar la tolerancia a la caminata. La artroplastia total es apropiadacuando los tratamientos conservadores no alivian de forma adecuada el dolor delpaciente.

Puntos importantes en el tratamiento

• La OA debe tratarse con antiinflamatorios no esteroides (AINE), hielo y modificación de la actividad.• Los tratamientos posteriores requieren AINE e inyecciones intraarticulares ocasionales de esteroides o

viscosuplementación.• La OA en etapa terminal requiere artroplastia de la rodilla.

197

CURSO CLÍNICOLa evolución natural de la OA de la rodilla varía en términos de velocidad de progresiónde la enfermedad, deformidad, pérdida de movimiento y gravedad de los síntomas. Eltratamiento puede ajustarse a cada paciente individual de acuerdo con la gravedad yduración de los síntomas.

CUÁNDO REFERIR

• Cuando todos los tratamientos conservadores antes descritos han fracasado, se justifica la referencia delpaciente con un cirujano ortopedista para un posible tratamiento quirúrgico. Las opciones quirúrgicasincluyen osteotomía tibial alta, artroplastia de la rodilla de un compartimiento y artroplastia total de larodilla.

Referir para educación del paciente

Referir para fisioterapia

ICD10M15.0 Artrosis primaria generalizada; M15.9 Poliartrosis no especificadaM15.0 Artrosis primaria generalizadaM17.10 Artrosis primaria unilateral, rodilla no especificadaM15.9 Poliartrosis no especificada M19.90 Artrosis no especificada, localización no especificadaM17.9 Artrosis de rodilla no especificada

Referencias1. Shaffer B. The knee and the leg. In: Wiesel SA, Delahay JN, eds. Principles of

Orthopaedic Medicine and Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001:711–766.2. Bellamy N, Campbell J, Robinson V, et al. Viscosupplementation for the treatment of

osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD005321.3. Lindenfeld TN, Hewett TE, Andriacchi TP. Joint loading with valgus bracing in

patients with varus gonarthrosis. Clin Orthop Relat Res 1997;(344):290–297.

198

Bursitis de la pata de ganso

Mujer de 22 años de edad que compite en natación a nivel universitario y seespecializa en nado de pecho se presenta con varias semanas de evolución condolor en la cara medial de la rodilla que se exacerba durante y después de lassesiones de nado de pecho. El dolor disminuye un poco con el reposo. No hayantecedentes de traumatismo.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa bursa de la pata de ganso (o ansarina) se ubica en la cara medial de la rodilla, en laparte proximal de la tibia donde se inserta el complejo de la pata de ganso de los

199

tendones mediales (sartorio, grácil y semitendinoso). La función de la bolsa de pata deganso es proporcionar protección a estos tendones durante la actividad física. Lospacientes con bursitis de la pata de ganso, al igual que aquellos con esguince delligamento colateral medial (LCM), tienen dolor en la cara medial de la rodilla. El dolor escon mayor frecuencia de inicio insidioso y no suele haber antecedentes de traumatismo;esto contrasta con lo que ocurre en un esguince del LCM, en el que a menudo hayantecedentes de un traumatismo bien identificable. Los pacientes con bursitis de la patade ganso informan antecedentes de uso excesivo, en deportes como nado de pecho o alpatear de forma repetida una pelota sin traumatismo directo agudo. Estas dos actividadesejercen una tensión repetida sobre los tendones en la parte medial de la rodilla y puedenprovocar bursitis. En ocasiones puede informarse un antecedente de traumatismo directoal área.

PUNTOS CLÍNICOS• Los pacientes no suelen tener antecedentes de un traumatismo agudo.• Es frecuente un antecedente de uso excesivo en atletas.• El inicio del dolor medial puede ser insidioso.

DATOS FÍSICOSHay hipersensibilidad a la palpación en la parte proximal y medial de la tibia, en la uniónde los tendones de la pata de ganso. Esto es diferente de la hipersensibilidad de la líneaarticular medial, frecuente en los desgarros mediales del menisco.

ESTUDIOSLos pacientes con bursitis de la pata de ganso no muestran anormalidades radiográficas ylas placas simples con vista en estrés de la rodilla también son normales.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Lesión combinada del ligamento cruzado anterior (LCA)/LCM y la cápsulaposteromedial

• Lesión del LCM

• Desgarro del menisco medial

• Fractura por estrés

• Lesiones fisarias (en niños y adolescentes)

• Necrosis avascular de la meseta tibial medial

200

TRATAMIENTOEl tratamiento de la bursitis de la pata de ganso es similar al tratamiento de la bursitis enotros sitios. RHiCE y AINE al inicio suelen ser eficaces en la mayoría de los pacientes.También puede ser útil un preparado de corticoesteroides, aunque primero debedescartarse una fractura por estrés u osteonecrosis espontánea. Los pacientes deben estaral tanto de que la atrofia de los tejidos blandos y la despigmentación local son posiblesefectos secundarios de cualquier inyección de esteroides, sobre todo cuando seadministran en un sitio superficial. Estos efectos ocurren en < 1% de los pacientes.1

Puntos importantes en el tratamiento

• Identificar la etiología del estrés• Antiinflamatorios no esteroides (AINE)• Reposo, hielo, compresión y elevación (RHiCE)• Si persisten los síntomas, considerar inyecciones de corticoesteroides

CURSO CLÍNICOLos pacientes con bursitis de la pata de ganso a menudo tienen resolución de lossíntomas; sin embargo, en ocasiones se convierte en un problema crónico.

CUÁNDO REFERIR

• Referir a los pacientes con un diagnóstico de bursitis de la pata de ganso con dolor de la rodilla del ladomedial que no se ha resuelto después de 6 semanas de reposo, AINE y modificación de la actividad. Debeprocederse a la referencia para una inyección de esteroides después de obtener imágenes por resonanciamagnética (IRM) que permitan descartar otras causas de dolor de la rodilla.

Referir para fisioterapia

ICD10M78.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluído pie

Derrame de la rodilla, quiste de Baker

201

Varón de 45 años de edad, atleta “guerrero de fin de semana” con antecedentesde 3 días de rodilla hinchada y dolorosa después de una lesión leve por torceduradurante un juego de basquetbol. Es capaz de soportar peso, pero presenta unpoco de dolor.

Varón de 50 años de edad con dolor leve y crónico en la cara medial de la rodilladurante varios meses ha notado plenitud en la cara posterior de la rodilla. UnaIRM revela un desgarro medial del menisco y también una masa quística

202

posteromedial entre el semimembranoso y la cara medial de la cabeza delmúsculo gastrocnemio. Aunque el tratamiento quirúrgico es extremadamenteraro, la fotografía anterior revela la disección macroscópica de un quiste deBaker grande.

PRESENTACIÓN CLÍNICALas causas son diversas, tanto agudas como crónicas, de edema de la rodilla y/o derramearticular. La presentación clínica suele depender de su patología subyacente. Los factoresen los antecedentes de paciente que deben considerarse al formular el diagnósticodiferencial de la causa del derrame pleural incluyen antecedentes de traumatismo y eltiempo a lo largo del cual se ha desarrollado el derrame. El traumatismo agudo de larodilla a menudo precede al desarrollo de un derrame agudo y del dolor. Sin embargo, enocasiones, como ocurre con un desgarro del menisco, el traumatismo es de baja energíay el mecanismo puede no ser mayor que ponerse en cuclillas o girar. Los derramesatraumáticos que se desarrollan de forma aguda a lo largo de un periodo de horas o unospocos días pueden sugerir una etiología infecciosa o un ataque gotoso agudo. Además,puede haber artritis séptica acompañada de fiebre, escalofrío o malestar. Aquellos con undesarrollo más insidioso y con una lesión cuyo tamaño aumenta y disminuye son mássugerentes de causas crónicas, como osteoartritis o artritis reumatoide (fig. 21-1). Unquiste de Baker suele ser indicativo de aumento de la presión dentro de la rodilla debido aartritis o a un desgarro del menisco. El líquido se escapará a través de pequeñas válvulasen la cápsula posterior y causa una protuberancia discreta en la fosa poplítea. Lospacientes con frecuencia se quejan de hinchazón y opresión detrás de la rodilla. Enocasiones, pueden presentarse con dolor intenso en la parte posterior de la rodilla y lapantorrilla debido a rotura del quiste de Baker. Estos pacientes deben someterse a unaecografía para descartar trombosis venosa profunda (TVP).

203

FIGURA 21-1. Esta imagen muestra una rodilla con un derrame. El líquido que selocaliza arriba y adyacente a la rótula sugiere engrosamiento sinovial o derrame en laarticulación de la rodilla. (De Bickley LS, Szilagyi P. Bates’ Guide to PhysicalExamination and History Taking, 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2003.)

PUNTOS CLÍNICOS• Los problemas agudos de la rodilla por lo general van precedidos por un traumatismo

significativo.• Los derrames un poco menos agudos y atraumáticos pueden deberse a infección o

gota.• Los trastornos crónicos que se desarrollan en forma más gradual pueden deberse a

osteoartritis o artritis reumatoide.• La hinchazón discreta detrás de la rodilla es típica de un quiste de Baker (poplíteo).

DATOS FÍSICOSLos pacientes con derrames manifiestan dolor anterior de la rodilla con la flexión debidoa distensiones capsulares y presión. La fuente del derrame también puede causar dolor.Por ejemplo, un desgarro medial del menisco que ocasione dolor posteromedial agudo ype netrante a la flexión profunda o a la palpación de la línea articular. Un desgarro del

204

LCA puede producir inestabilidad en la prueba del cajón anterior; la rotura del tendónrotuliano puede manifestarse con un espacio palpable en el tendón y limitación profunday debilidad con la extensión activa de la rodilla.

Un quiste de Baker es una lesión que se caracteriza por aumento de volumen discretoque suele sentirse detrás del cóndilo femoral medial; estos quistes suelen formarse entrela parte medial de la cabeza del gastrocnemio y el semimembranoso. A menudo estosquistes son visibles al examinar la parte posterior de la rodilla con el paciente de pie.

ESTUDIOSEl estudio aislado más útil para determinar la causa de un derrame de la rodilla agudo ocrónico es la aspiración con análisis del líquido articular. Considerando la fácil ubicaciónsubcutánea accesible del espacio articular de la rodilla, la aspiración es un procedimientosimple que puede realizarse en el ámbito ambulatorio. La apariencia macroscópica dellíquido puede proporcionar claves relacionadas con la etiología del derrame. A menudo,el líquido sinovial claro es más indicativo de osteoartritis o un menisco desgarrado. Ellíquido sanguinolento indica un traumatismo (como rotura aguda del LCA o fractura). Ellíquido turbio/teñido de sangre sugiere una infección o una etiología inflamatoria. Ellíquido turbio es frecuente en la gota, condrocalcinosis, artritis de Lyme o infección. Elanálisis del líquido debe incluir tinción de Gram, cultivo, recuento celular y análisis decristales.

Las placas simples de la articulación de la rodilla también pueden ser útiles paraidentificar la causa del derrame. A menos que se sospeche una fractura, la rodilladolorosa e hinchada debe evaluarse primero con placas anteroposteriores, laterales y deMerchant con apoyo de peso. El estrechamiento del espacio articular sugiere osteoartritiso artritis reumatoide, en tanto que las causas traumáticas del derrame, como fractura dela rótula, rotura del tendón del cuádriceps (el cual se manifiesta como rótula baja), roturadel tendón de la rótula (que se revela como rótula alta) o fractura de la meseta tibial,aparecerán en las placas simples. Las lesiones de tejidos blandos como desgarros delmenisco o rotura del LCA no son evidentes en las placas simples; cualquier sospecha deestos trastornos debe confirmarse por medio de resonancia magnética.

Por último, los estudios de laboratorio como proteína C reactiva (PCR), velocidad deeritrosedimentación (VES), concentración sérica de ácido úrico y recuento de leucocitostambién pueden ser útiles. Los derrames sépticos de la rodilla suelen relacionarse conPCR y VES elevadas y en ocasiones recuento elevado de leucocitos. La gota y otrasartropatías inflamatorias tendrán elevación de la VES y PCR, aunque no a las mismasmagnitudes que se observan con los derrames sépticos. Las concentraciones séricaselevadas de ácido úrico son frecuentes en la gota. El factor reumatoide, HLA-B27 y losanticuerpos antinucleares son útiles para diagnosticar o excluir ciertos tipos de artritisinflamatoria.

En relación con los quistes de Baker, la aspiración no es necesaria a menos que elquiste sea extremadamente grande y doloroso. Puede indicarse una ecografía para

205

diferenciar si el “quiste” está lleno de líquido o es sólido, así como evaluar si hay TVP.Además, si se detecta una masa sólida en la fosa poplítea, sobre todo en niños, debesolicitarse IRM para descartar un osteosarcoma.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Rodilla séptica

• Gota/seudogota

• Fractura de la rótula

• Fractura de la meseta tibial

• Rotura del LCA

• Desgarro agudo del menisco

• Artropatía hemofílica

• Enfermedad de Lyme

• Sinovitis vellonodular pigmentada

• Rotura del tendón rotuliano/del tendón del cuádriceps

• TVP

• Tumores óseos y de partes blandas

TRATAMIENTOLa aspiración estéril de un derrame doloroso de la rodilla puede ofrecer alivioconsiderable del dolor. Sin embargo, la patología que contribuye al derrame, si no seatiende, puede seguir contribuyendo a la formación de derrames. Por lo tanto, eltratamiento de un derrame de la rodilla debe enfocarse al manejo de la enfermedad defondo.

Los derrames sépticos requieren de irrigación quirúrgica urgente, desbridamiento yantibióticos intravenosos y orales a largo plazo. Los derrames recurrentes porosteoartrosis o artritis reumatoide resistente al manejo médico pueden requerir cirugía.

Los quistes de Baker no requieren tratamiento a menos que sean grandes ysintomáticos. Con frecuencia, el reposo, la elevación y los AINE proporcionan alivio. Enocasiones, la aspiración del quiste puede proporcionar alivio; sin embargo, dado que elquiste emana de la articulación, por lo general regresa. A menudo, la inyecciónintraarticular de esteroides para artritis disminuirá la inflamación interna y, por lo tanto,reducirá el tamaño del quiste de Baker. La extirpación quirúrgica del quiste de Baker es

206

extremadamente rara.

Puntos importantes en el tratamiento

• El tratamiento depende de la etiología.• El líquido amarillo claro que se obtiene mediante aspiración puede tratarse con una inyección intraarticular

de cortisona. Los derrames recurrentes pueden requerir intervención quirúrgica.• Identificar la causa para poder especificar el tratamiento.• Los quistes de Baker no requieren tratamiento a menos que sean sintomáticos.

CURSO CLÍNICOEl curso clínico de los derrames de la rodilla y los quistes de Baker a menudo es paraleloal tratamiento del trastorno subyacente. Los derrames traumáticos agudos ceden deforma gradual a medida que el traumatismo óseo o del tejido blando subyacente seresuelve. Con los derrames sépticos, la irrigación quirúrgica y el desbridamiento debenresultar en la resolución; la recurrencia de los derrames debe despertar sospechas sobreuna artritis séptica recurrente o persistente. Los pacientes con causas crónicas dederrame tienen derrames recurrentes que con frecuencia aumentan y disminuyen detamaño. De igual modo, el tamaño y el dolor de los quistes de Baker cambiarán con laactividad del paciente o la gravedad de la causa subyacente.

CUÁNDO REFERIR

• Los pacientes con derrame traumático agudo deben referirse para atención ortopédica.• Los derrames sépticos agudos deben referirse de forma urgente para su manejo ortopédico, dado que con

frecuencia requieren manejo quirúrgico. Además, la interconsulta con un especialista en enfermedadesinfecciosas puede ayudar a guiar el manejo antibiótico.

• Los pacientes con un derrame crónico relacionado con osteoartrosis grave o artritis reumatoide en las queha fracasado el manejo conservador pueden ser candidatos quirúrgicos para procedimientos dereconstrucción articular y también pueden referirse para atención ortopédica.

• Los pacientes con quistes de Baker dolorosos recalcitrantes al tratamiento conservador pueden referirsepara tratamiento quirúrgico de la causa subyacente (es decir, artritis, desgarro del menisco).

Referir para fisioterapia

ICD10M25.469 Derrame, rodilla no especificadaM71.20 Quiste sinovial de espacio poplíteo [Baker], rodilla no especificada

Referencia

207

1. Saunders S, Longworth S. Injection Techniques in Orthopaedics and SportsMedicine, 3rd ed. London, UK: Elsevier; 2006.

208

209

210

211

Tobillo

CAPÍTULO 22 Lesiones del tendón de AquilesDavid I. Pedowitz

CAPÍTULO 23 Esguinces del tobilloGregory Kirwan y David I. Pedowitz

CAPÍTULO 24Fractura del peroné (fractura nodesplazada/avulsión)David I. Pedowitz

CAPÍTULO 25 Bursitis retrocalcáneaDavid I. Pedowitz

212

Mujer de 28 años de edad, jugadora de tenis, se presenta con dolor posterior enla pantorrilla/talón que empeora con la actividad y que se ha agravado demanera gradual a lo largo de los últimos 3 meses. Informa que comenzó aentrenar para el triatlón hace 4 meses con un intenso programa para correr.(Figura de Thordarson DB. Foot and Ankle. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2004.)

INTRODUCCIÓNLas lesiones del tendón de Aquiles abarcan un amplio espectro de patologías. Entérminos generales, cuando se hace referencia a una patología del tendón de Aquiles,primero se debe determinar si el tendón está o no roto. Si el tendón no está roto, elsiguiente paso consiste en determinar si el problema ocurre en el sitio de unión del tendónde Aquiles con el calcáneo, en cuyo caso se le denomina “patología de la inserción” por

213

otro lado si los síntomas existen en un sitio proximal a esta área, se le denomina“patología extrainserción”. Para los objetivos didácticos de este capítulo, la patología seha dividido en tendinosis de inserción, tendinosis extrainserción y rotura. Si bien estadivisión puede parecer un tanto arbitraria de un proceso patológico similar, la prácticaclínica entre cirujanos del pie y el tobillo ha precisado esta separación, pues losdiagnósticos antes mencionados requieren algoritmos de diagnóstico y tratamientodiferentes para lograr la resolución.

TENDINOPATÍA DE AQUILES DE INSERCIÓN Y NODE INSERCIÓNLa tendinosis extrainserción es aquella en que hay una auténtica degeneraciónintratendinosa del tendón de Aquiles proximal a su inserción al calcáneo. El tendón sueleestar edematizado y el inicio de los síntomas es insidioso y se ubica dentro de la sustanciamedia del tendón. No se le llama “tendinitis” debido a que la evaluación histológica revelaque no hay un verdadero componente de inflamación. En lugar de ello, un tejidodegenerativo fibromixoide con un contenido elevado de líquido sustituye al tendónnormal.1 A diferencia de la tendinosis, la tendinitis de inserción es un trastornoinflamatorio que ocurre en, y alrededor de, la inserción del tendón de Aquiles en elcalcáneo.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl proceso degenerativo no inflamatorio que se observa en la tendinosis probablementese deba al hecho de que el propio tendón tiene poca celularidad y vascularidad, y ambasse afectan en el proceso inflamatorio. Como resultado, el tendón se hace más grueso,suave y amarillento, debido a una acumulación de material mucinoide dentro del tendón.2La degeneración dentro del tendón en sí mismo a menudo es insidiosa y asintomática. Secree que ocurre como resultado de traumatismos microscópicos repetidos, elenvejecimiento o una combinación de ambos.2 La presentación consiste en el inicioinsidioso del edema y dolor en la porción media del tendón de Aquiles, por lo general 4cm proximales a la inserción distal del tendón de Aquiles.

La tendinitis de inserción es un verdadero proceso inflamatorio dentro de la insercióndel tendón de Aquiles. A menudo se relaciona con una deformidad de Haglund (espolónóseo anterior al sitio de inserción) y con frecuencia guarda relación con correr en colinasy ejercitarse a intervalos.3 Los errores al entrenar, como un estiramiento inadecuadoantes de un esfuerzo o aumentos excesivos en la intensidad del ejercicio puedenexacerbar este trastorno en poco tiempo.1 La tendinitis de inserción se presenta con dolorposterior en el talón que se cree se debe a pellizcamiento óseo por el calcáneo, bursitislocal o ambos.

214

PUNTOS CLÍNICOS• El tratamiento conservador de los trastornos no traumáticos a menudo es exitoso.• Pueden requerirse imágenes por resonancia magnética (IRM) si el tratamiento

conservador fracasa.

ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILESLa rotura del tendón de Aquiles es la rotura tendinosa más frecuente en la extremidadinferior, tiene una incidencia máxima en la tercera a quinta décadas de la vida y es cincoveces más frecuente en varones que en mujeres. Se presenta de forma clásica en atletasde mediana edad (guerreros de fin de semana) que han experimentado dolor repentino enel talón o la pierna con un “chasquido” audible en la parte posterior del talón. Muchoshan informado la sensación de ser golpeados, cuando de hecho no ha sido así.

DATOS FÍSICOSEl dolor es el síntoma principal de la tendinopatía de Aquiles. En la fase temprana de latendinopatía de inserción y extrainserción, los pacientes pueden quejarse sobre todo dedolor después de realizar un ejercicio extenuante y, de ser progresivo, desarrollan dolorque acompaña a las actividades cotidianas. Para los atletas, el dolor puede ser lo bastantediscapacitante para impedir los programas de entrenamiento.

A la exploración física, los datos pueden variar dependiendo de qué tan avanzado estéel proceso. En pacientes con patología de Aquiles, con frecuencia se encuentradisminución en la dorsiflexión del tobillo y opresión en el tendón de la parte posterior dela rodilla.4 En clínica, es importante notar el contorno del tendón, cualquier área deensanchamiento y la presencia o ausencia de nódulos. La mayoría de los corredores sepresentan con evolución gradual de los síntomas, lo que incluye dolor y edemaaproximadamente 4 cm proximales a la inserción del calcáneo. El diferenciar entre lostrastornos que causan dolor posterior en el tobillo puede ser difícil y tal vez puedaconsiderarse como un espectro de un solo proceso patológico. Sin embargo, la tendinitisde inserción requiere que el paciente presente hipersensibilidad en la interfazhuesotendón, y durante el examen físico se despierta dolor en puntos específicos en lainterfaz de inserción, a menudo en sentido posterolateral. También hay dorsiflexiónlimitada. Si la tendinitis adquiere una evolución crónica, el tendón también puedeengrosarse de forma palpable. La bolsa retrocalcánea del mismo modo puede inflamarse,causando una protuberancia (véase el capítulo 25 para un análisis detallado).

Quizá el diagnóstico más fácil de realizar en relación con el tendón de Aquiles es larotura. Si bien muchos pacientes no pueden apoyar peso después de presentar el dolorinicial, algunos llegan caminando al consultorio con más disfunción que dolor. Cabeseñalar que aquellos casos con desgarros parciales se quejan de más dolor que los que

215

tienen rotura completa. La teoría actual es que el tendón parcialmente roto sigueexperimentando cargas que colocan tensión a lo largo del sitio de la rotura, lo queocasiona dolor, en tanto que los extremos del tendón en los pacientes con roturacompleta no están anclados a los tejidos blandos colindantes. El paciente con rotura deAquiles será incapaz de colocar el tobillo en flexión plantar. La prueba de Thompson esbastante sensible para detectar una rotura. Esta prueba por lo general se realiza enposición prona con la rodilla flexionada a 90 grados. Mantener al paciente en estaposición permite al pie asumir de forma pasiva una posición plantígrada a la cual hacerreferencia. Un apretón activo del complejo gastrocnemiosóleo con la mano delexaminador debe producir flexión plantar del tobillo si hay continuidad de las fibras en eltendón (fig. 22-1).

FIGURA 22-1. Prueba de Thompson para continuidad del complejo gastrocnemiosóleo.Sin rotura del tendón de Aquiles, el apretar la pantorrilla causa flexión plantar activa delpie. Con la rotura, el apretar el compartimiento posterior superficial de la pierna noinduce flexión plantar del pie. (Adaptado de Browner B, Jupiter J, Levine A. SkeletalTrauma: Fractures, Dislocations, and Ligamentous Injuries, 2nd ed. Philadelphia, PA:WB Saunders; 1997).

Es fundamental compararlo con el lado opuesto, dado que incluso en el caso de untendón de Aquiles desgarrado, habrá cierta flexión plantar del tobillo con el apretón de lapantorrilla debido a que el examinador estará presionando sobre los músculos profundosde la pantorrilla. Si no hay certeza de ello, la presión cuidadosa con la mano, forzando eltobillo en posición neutral a la dorsiflexión ligera, proporciona suficiente resistencia paraver si un apretón de la pantorrilla en realidad producirá flexión plantar. En caso de unarotura, el peso de la mano del examinador no permitirá que el tobillo asuma una posiciónde flexión plantar. Por último, con frecuencia se percibe un espacio palpable 2 a 6 cmproximales a la inserción del tendón (fig. 22-2). Este sitio específico es el área marginalpara el suministro de sangre del tendón de Aquiles y es un sitio frecuente de rotura deltendón.

216

FIGURA 22-2. Espacio palpable dentro de un tendón de Aquiles roto.

FIGURA 22-3. A: Imagen sagital ponderada con T2 que demuestra una tendinopatía deno inserción con un área hiperintensa dentro del área marginal del tendón de Aquiles. B:Imagen ponderada con T2 de tendinopatía de inserción con cambios inflamatorios en la

217

inserción y edema dentro de la tuberosidad calcánea (deformidad de Haglund).

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las imágenes del tendón de Aquiles son sobre todo por IRM. Si bien la ecografía es unamodalidad muy útil, no siempre se dispone de ultrasonografistas musculoesqueléticoscapacitados, lo que hace que se disponga de una gran variabilidad en la calidad de estosestudios y su interpretación.

Para la tendinopatía de inserción y extrainserción, las IRM son el estudio de elecciónen casos crónicos. Por lo general revelan anormalidades del tendón, como engrosamientoen las imágenes sagitales y apariencia alterada de la señal dentro del tejido tendinoso y/osu inserción, dependiendo de la patología (fig. 22-3).

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Rotura del tendón de Aquiles

• Tendinosis de Aquiles

• Tendinitis de Aquiles de inserción

• Paratendinitis de Aquiles

• Bursitis del retrocalcáneo

• Fractura de avulsión del calcáneo

De forma similar a la bursitis del retrocalcáneo, las radiografías son útiles y debensolicitarse. Pueden revelar una prominencia de la tuberosidad calcánea posterior, posiblecalcificación, un espolón intratendinoso (entesofito) o incluso una avulsión de latuberosidad, que puede simular una rotura (fig. 22-4). Puede recurrirse a las IRM paradescartar anormalidades dentro del tendón; pueden mostrar una intensidad de señal altadentro de la bolsa retrocalcánea y con frecuencia se aprecian mejor en las imágenesponderadas con T2. También puede revelar cambios degenerativos o inflamatoriosdentro de la inserción del tendón.1 Casi nunca se requieren IRM para diagnosticar unarotura del tendón de Aquiles, pero pueden ser útiles en circunstancias inusuales (fig. 22-5).

218

FIGURA 22-4. Avulsión de la tuberosidad del calcáneo observada en la radiografía. Nodebe confundirse con una rotura del tendón de Aquiles.

FIGURA 22-5. Rotura del tendón de Aquiles en una imagen ponderada con T.

219

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOPara todos los trastornos del tendón de Aquiles de inserción y no de inserción, al inicio seemprende un tratamiento conservador, que suele consistir en una modificación de losesquemas de entrenamiento (como un esquema de entrenamiento a campo traviesa enetapas), reposo, hielo, masaje y antiinflamatorios no esteroides tópicos u orales. Enocasiones, se requiere inmovilización en una bota si los síntomas son incapacitantes. Enlos casos menos graves, un pequeño elevador del talón o una ortesis que absorba loschoques también puede a mitigar los síntomas agudos. La fisioterapia con frecuenciatambién ayuda. De igual modo, la nitroglicerina tópica ha demostrado eficacia en latendinopatía extrainserción.5

Es importante observar que el uso de corticoesteroides en la tendinopatía crónica estácontraindicado debido al riesgo de crear una rotura franca. El plasma rico en plaquetas yla terapia de ondas de choque extracorpóreo no han mostrado tener un efecto benéficoconsistente y su función en el tratamiento de la enfermedad de inserción y no deinserción aún debe definirse. Por último, si un paciente no logra responder de formaadecuada al tratamiento conservador en un periodo de 3 meses, la atención debe dirigirsehacia el manejo quirúrgico.

La rotura del tendón de Aquiles puede tratarse ya sea con cirugía con una reparaciónprimaria o con inmovilización con yeso. Debe observarse que diferentes pacientes,dependiendo del grado y ubicación de la rotura, nivel de actividad, edad fisiológica yestado médico, pueden beneficiarse ya sea con cirugía o con tratamiento conservador.Por lo tanto, todos los casos con rotura del tendón de Aquiles deben referirse con uncirujano ortopédista para que el tratamiento más apropiado, ya sea quirúrgico o noquirúrgico, pueda analizarse con el paciente de forma individual.

CUÁNDO REFERIR

• Evidencia de rotura (espacio palpable, prueba de Thompson de apretón de pantorrilla positiva)• Recalcitrante a un curso breve de fisioterapia• Dolor intenso con incapacidad para apoyar peso

ICD10M76.60 Tendinitis de Aquiles, extremidad inferior no especificadaM65.879 Otros tipos de sinovitis y tenosinovitis, tobillo y pie no especificadosM66.369 Rotura espontánea de tendones flexores, pierna no especificadaS86.019A Distensión de tendón de Aquiles no especificado, contacto inicial; S93.499A Esguince de otroligamento de tobillo no especificado, contacto inicial

Referencias

220

1. Coughlin MJ, Schon LC. Disorders of tendons. In: Coughlin MJ, ed. Surgery of theFoot and Ankle, 8th ed., Vol. 1. Philadelphia, PA: Mosby-Elsevier; 2007.

2. Kvist MH, Lehto MU, Jozsa L, et al. Chronic Achilles paratenonitis. Animmunohistologic study of fibronectin and fibrinogen. Am J Sports Med1988;16(6):616–623.

3. Haglund P. Contribution to the diseased conditions of the tendo-Achilles. Acta ChirScand 1928;63:292–294.

4. Schepsis AA, Leach RE. Surgical management of Achilles tendinitis. Am J sportsMed 1987;15(4):308–315.

5. Paoloni JA, Appleyard RC, Nelson J, et al. Topical glyceryl trinitrate treatment ofchronic noninsertional Achilles tendinopathy. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Bone Joint Surg Am 2004; 86-A(5):916–22.

221

Varón de 19 años de edad, jugador de basquetbol, cayó mal durante un juego ypercibió un chasquido en la cara lateral del tobillo, con inicio de dolor ehinchazón. (Figura de Kitaoka HB. Masters Techniques in Orthopaedic Surgery:Foot and Ankle, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.)

PRESENTACIÓN CLÍNICALos esguinces del tobillo son algunas de las lesiones más frecuentes atendidas por losmédicos. Ocurren cerca de 2 millones de esguinces agudos del tobillo al año en EstadosUnidos. Estas lesiones constituyen casi una de cada 10 visitas a la sala de urgencias, conun índice de incidencia de 2.15 por 1000 personas-años, lo que resulta en un costo anualen atención a la salud de 2000 millones de dólares. La incidencia máxima de esguincesdel tobillo ocurre entre los 15 y 19 años de edad. Las actividades atléticas representancasi la mitad de todas las lesiones atléticas, con el basquetbol (41.1%), futbol americano(9.3%) y futbol soccer (7.9%) encabezando los mayores porcentajes de esguinces deltobillo durante estas actividades fisicas.1

Con la enorme prevalencia de los esguinces del tobillo, es imperativo que el médicotratante esté familiarizado con la presentación, diagnóstico y tratamiento de la

222

inestabilidad aguda del tobillo. La importancia de un abordaje sistemático a estas lesionesno puede exagerarse, ya que se ha estimado que ocurren secuelas a largo plazo de losesguinces laterales del tobillo en hasta 50% de los pacientes. Asimismo, el médicosiempre debe estar atento a posibles lesiones relacionadas con los esguinces del tobillo,como fracturas del quinto metatarsiano y otras. Para fines de este capítulo, los esguincesdel tobillo se dividen en tres entidades diferentes: esguinces laterales, esguinces medialesy lesiones sindesmóticas, también conocidas como esguinces altos del tobillo.

Es fundamental contar con una buena comprensión de la anatomía de la articulacióndel tobillo y el pie para valorar y tratar los esguinces del tobillo. Los ligamentos lateralesdel tobillo comprenden el ligamento astragaloperoneo anterior (LAPA), el ligamentocalcaneoperoneo (LCP) y el ligamento astragaloperoneo posterior (LAPP) (fig. 23-1). ElLAPA actúa sobre todo para restringir la rotación interna del astrágalo debajo de laarticulación tibioperoneoastragalina, que se refiere al arco de hueso formado por elmaléolo lateral, el techo tibial distal y el maléolo medial. El LCP resiste sobre todo laaducción del astrágalo y también desempeña una función importante en la estabilidad dela articulación subastragalina. El LAPP, el más fuerte de los ligamentos laterales deltobillo, resiste la inestabilidad posterior y rotatoria del astrágalo.

La gran mayoría de los esguinces del tobillo afectan la cara lateral del tobillo y sucomplejo de ligamentos. El mecanismo típico involucra inversión, flexión plantar yrotación interna del astrágalo y otras estructuras del pie relacionadas con la articulacióndel tobillo. Este escenario suele conducir a lesiones del LAPA y/o del LCP. Considerandoque LAPA es el más débil de los tres ligamentos laterales, es el que se desgarra conmayor frecuencia en los esguinces laterales del tobillo.

Los esguinces mediales del tobillo implican una lesión al ligamento deltoides. Elligamento deltoides tiene componentes tanto superficiales como profundos (fig. 23-2). Elcomponente superficial del ligamento resiste sobre todo la eversión del pie. El ligamentodeltoide profundo actúa con el maléolo medial para evitar el desplazamiento lateral delastrágalo y también resiste su rotación externa. Estas lesiones son raras y casi nunca sonaisladas. La rotura del ligamento deltoides por lo general ocurre en conjunto con unalesión ligamentosa lateral o fractura del maléolo lateral.

Las lesiones altas del tobillo incluyen un espectro de lesiones a los ligamentossindesmóticos. Los ligamentos sindesmóticos son un grupo muy complejo de ligamentosque estabilizan la articulación del tobillo, manteniendo la articulación del peroné con laparte distal de la tibia (fig. 23-2). La sindesmosis está constituida por el ligamentotibioperoneo anteroinferior y por el ligamento transverso inferior. La lesión a losligamentos sindesmóticos puede ser muy variable, desde un esguince menor a unaalteración completa, que resulta en diástasis, o separación macroscópica de la tibia y elperoné. Si bien ocurren sobre todo en casos de lesiones mediales/laterales u óseas,pueden presentarse de forma aislada y por lo general se cree que son resultado de unalesión por rotación externa.

223

FIGURA 23-1. Ligamentos colaterales laterales del tobillo y ligamento sindesmóticoanterior. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults,5th ed., Vol. 2. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

PUNTOS CLÍNICOS• El esguince del tobillo es una de las lesiones ortopédicas más frecuentes, sobre todo

en atletas.• La gran mayoría de los esguinces del tobillo ocurren de forma lateral.• Los esguinces mediales del tobillo y las lesiones sindesmóticas son menos frecuentes.• Las secuelas a largo plazo son frecuentes si no se tratan de forma apropiada.

DATOS FÍSICOSEl entender la gravedad tan variable de los esguinces del tobillo beneficia al médico queatiende estas lesiones tan frecuentes. Los esguinces del tobillo tradicionalmente seclasifican como grados I a III. Los esguinces de grado I consisten de desgarrosintraligamentosos con dolor pero sin inestabilidad. Los de grado II son desgarrosincompletos con dolor e inestabilidad leve a moderada. Los esguinces grado III son losmás graves y discapacitantes. Ocurre rotura completa del ligamento. Los pacientes confrecuencia no pueden tolerar el apoyo de peso en la extremidad lesionada y manifiestaninestabilidad evidente y dolor en la exploración física. Los pacientes que sufren esguincegrado III suelen describir un chasquido audible. Ya sea que se aprecien o no unasensación de desgarro y un ruido audible al momento de la lesión, la mayoría de loscasos se presentan con dolor, pérdida de apoyo y dificultad para el apoyo de peso.2

La mayoría de los pacientes informan haberse torcido el tobillo al pisar mal, cambiar

224

de dirección o aterrizar después de saltar mientras realizaban alguna actividad atlética. Elabordaje inicial para evaluar una lesión aguda del tobillo consiste en identificar y ubicarlas estructuras óseas y/o tejidos blandos lesionados. También es fundamental determinarel mecanismo de la lesión, ya que puede ofrecer claves esenciales sobre su ubicación ygravedad, así como las lesiones concomitantes potenciales que suelen pasarse por alto. Elmédico debe estar al tanto de que la precisión de la exploración física se reducirá deforma significativa entre más tiempo transcurra entre el momento de la lesión y lapresentación.2

Casi inmediatamente después de un esguince del tobillo hay hinchazón aguda yequimosis, signos que pueden ser útiles para ubicar el área de la lesión. La mayoría de losesguinces del tobillo ocurren en sentido lateral, por lo que los pacientes presentanhipersensibilidad marcada en las áreas sobre las estructuras ligamentosas laterales.Dependiendo de la gravedad del esguince y del ligamento que se haya lesionado, hayhipersensibilidad anterior o inferior a la punta del maléolo lateral. Cualquier sensibilidaden la cara medial del tobillo debe despertar sospechas sobre una lesión concomitante delligamento deltoides.

Cuando hay rotura del LAPA, la prueba del cajón anterior provocará dolor ydemostrará inestabilidad. Para realizar la prueba del cajón anterior, se flexiona la rodilladel paciente sobre el extremo de la mesa de exploración con el pie colgando en posiciónde flexión plantar. La flexión plantar del pie asegura que el LAPA esté en posición detensión y que su integridad pueda valorarse completamente. La parte distal de la tibia laestabiliza el examinador con una mano mientras trata de desplazar el pie en sentidoanterior con la otra mano a la vez que se sostiene el talón. Es fundamental comparar losresultados con la extremidad inferior contralateral para apreciar por completo la lasituddel ligamento lesionado. Para evaluar la integridad del LCP puede realizarse una variantede la prueba del cajón anterior. Sosteniendo el pie en una posición de mayor dorsiflexióne invirtiendo las articulaciones del tobillo y la subastragalina, la lesión al LCP puedereproducir el dolor y la inestabilidad.

FIGURA 23-2. Ligamentos colaterales mediales del tobillo. Vistas del plano sagital (A) yel plano transversal (B). El deltoides contiene un componente superficial y uncomponente profundo. Las fibras superficiales surgen sobre todo del colículo anterior y

225

tienen una unión amplia desde el navicular a lo largo del astrágalo y hacia el borde medialdel sustentáculo del astrágalo y el tubérculo astragalino medial posterior. La capaprofunda del ligamento deltoides se origina del colículo anterior y posterior y se inserta enla superficie medial del astrágalo. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood andGreen’s Fractures in Adults, 5th ed., Vol. 2. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2001.)

Para los esguinces del tobillo que afectan la sindesmosis, el paciente presentaráhipersensibilidad específicamente en la cara anterolateral del tobillo. La hipersensibilidadsobre el maléolo lateral, LAPA o LCP puede ser mínima o inexistente. Lahipersensibilidad maleolar medial no es rara en casos de esguince sindesmótico.Asimismo, la palpación de la parte proximal del peroné es esencial en casos dehipersensibilidad medial y lesión sindesmótica. Las fracturas de la parte proximal delperoné pueden ocurrir con roturas de ligamento deltoides debido a un mecanismo derotación externa muy pronunciado, la llamada fractura de Maisonneuve. Por último,también debe realizarse la “prueba del apretón”. Este examen implica apretar la tibia y elperoné en la región media de la pantorrilla. La compresión de esta área suele producirdolor en la cara distal de la articulación del peroné y la tibia, provocado por la separaciónen el origen de los ligamentos sindesmóticos.2

FIGURA 23-3. Tres vistas de los ligamentos sindesmóticos tibioperoneos. En sentidoanterior, el ligamento tibioperoneo inferior anterior (LTPIA) se extiende del tubérculoanterior y la superficie anterolateral de la tibia hasta la parte anterior del peroné. Ensentido posterior, el ligamento tibioperoneo tiene dos componentes: el ligamentotibioperoneo inferior posterior (LTPIP) superficial, que constituye el rodete articularposterior del tobillo y el robusto ligamento interóseo (LIO), que se ubica entre losligamentos tibioperoneos anterior y posterior. Ligamento transverso inferior (LTI). (DeBucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed., Vol. 2.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

226

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)La valoración y el diagnóstico de los esguinces del tobillo por lo general puedenestablecerse a partir de los antecedentes y de la exploración física realizada por elmédico. Sin embargo, los estudios con imágenes pueden ser invaluables en ciertos casos,sobre todo cuando se investigan lesiones más sutiles. La decisión de obtener unaevaluación radiográfica de un tobillo con lesión aguda debe seguir las guías que sepresentan en las Reglas de Ottawa para el tobillo. En base a estos criterios, lasradiografías sólo se requieren en pacientes con hipersensibilidad en el borde o extremoposterior del maléolo medial o lateral, inestabilidad para apoyar peso a la presentación(cuatro pasos en la sala de urgencias o clínica) o dolor en la base de quinto metatarsiano.Las tres opciones estándar del tobillo incluyen proyecciones AP, lateral y oblicua. Lasvistas con estrés, lo que incluye, pero no se limita a inclinación del maléolo, cajónanterior, rotación externa, inversión y eversión, pueden ser útiles para establecer unainestabilidad sutil en caso de un desgarro de los ligamentos del tobillo que no es evidenteen la exploración física. Sin embargo, no suele recomendarse el uso sistemático de lasradiografías con estrés.3

La función de las IRM para valorar las lesiones del ligamento del tobillo sigue siendoincierta, en particular en casos de lesión aguda. Pueden ser útiles si el diagnóstico está enduda o cuando se requiere documentación objetiva. Asimismo, las IRM pueden clasificary definir qué ligamentos están lesionados, el grado de dichas lesiones en pacientes coninestabilidad crónica del tobillo y la presencia de defectos osteocondrales del domoastragalino en pacientes con dolor crónico después de lesiones de los ligamentos.Además, la artrografía es una modalidad que ha mostrado gran precisión, sobre todo paravalorar una lesión sindesmótica. Se usa ampliamente en Europa, pero rara vez enEstados Unidos y no se realiza con facilidad sin la ayuda de anestesia o sedaciónintraarticular apropiada.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Fractura (maléolo lateral, maléolo medial, quinto metatarsiano)

• Lesión osteocondral del astrágalo

• Coalición astragalina (paciente joven con múltiples esguinces)

• Trastornos sistémicos (artritis inflamatoria, síndrome de Ehlers-Danlos)

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOA medida que la atención a la salud ha ido evolucionando, se ha puesto más atención a laprevención de muchos trastornos, y los esguinces del tobillo no son una excepción. La

227

prevención definitivamente es preferible a tratar los esguinces agudos del tobillo y laeducación del paciente tiene una función importante. El uso de cinta adhesiva, férulas,zapatos atléticos adecuados y programas de entrenamiento dirigidos a desarrollar fuerzamuscular y propiocepción deben ser parte integral de las actividades atléticas organizadasy no organizadas. Un estudio reciente ha sugerido que una férula rígida o semirrígida enel tobillo puede ayudar a reducir la incidencia de esguinces del tobillo de primera vez.4

Asimismo, el médico debe reconocer que, además del daño a las estructurasligamentosas, en los esguinces graves ocurren lesiones neurológicas, musculares y detejidos blandos en el área del tobillo. Los déficits neuromusculares pueden existir comodeficiencias en la propiocepción, alteración del equilibrio y disparo más lento de losmúsculos, en particular los peroneos. También pueden coexistir fracturas ocultas delantepié y lesiones osteocondrales del astrágalo con el esguince agudo del tobillo. Puedehaber inestabilidad crónica e incluso síndrome de dolor regional complejo después delesiones del tobillo mal tratadas.

Fuera de la prevención, los esguinces agudos del tobillo suelen curar sin novedaddespués de tratamiento no quirúrgico que consiste del clásico protocolo de reposo, hielo,compresión y elevación (RHiCE). También pueden agregarse antiinflamatorios noesteroides en las etapas tempranas si el paciente puede tolerarlos. La inmovilización acorto plazo, con hielo, compresión y elevación constituye la base del tratamiento. Para lamayoría de los pacientes, la inmovilización con una bota ortopédica tipo Walker ymuletas es suficiente. Si bien no hay un consenso entre los expertos sobre el método o laduración de la inmovilización o si permitir o no el apoyo de peso según se tolere,cualquier combinación de estas modalidades debe resultar en una buena evoluciónclínica. Recientemente la literatura ha mostrado una mejoría a corto plazo en la funcióndel tobillo con ejercicios terapéuticos durante la primera semana después de un esguincedel tobillo grado I o grado II.5 Debe prescribirse un periodo de inmovilización másprolongado con apoyo de peso protegido si se sospecha un esguince grado III antes de laasignación a un programa de fisioterapia. Cuando los pacientes son capaces de apoyartodo su peso sobre el tobillo lesionado, pueden pasar a una férula de cordones o deestribo que en un inicio se utiliza todo el día. De forma gradual, el paciente puede irdejando la férula poco a poco, usándola sólo para actividades de riesgo, como la prácticade deportes.

Los ejercicios de rehabilitación son el aspecto más importante del proceso terapéutico.Un protocolo de rehabilitación adecuado debe incluir movilización temprana seguida porentrenamiento de fortalecimiento y propioceptivo. La rehabilitación inadecuada es elfactor causal más frecuente de dolor crónico e inestabilidad y esto suele ocurrir despuésde una lesión grado III.6 Al considerar los factores antes mencionados y el alcance de laslesiones ligamentosas del tobillo, el autor recomienda un esquema de fisioterapiasupervisada que incluye entrenamiento de fortalecimiento y propiocepción. Una vez quedesaparece la hipersensibilidad a la palpación y hay progresión del apoyo de pesocompleto, el regreso a las actividades deportivas suele ocurrir después de unas 6 a 8

228

semanas, sin necesidad de tratamiento ulterior. Si el paciente no ha mejorado durante eseperiodo, es necesario realizar una investigación más detallada.7,8

El médico debe abstenerse de administrar inyecciones de corticoesteroides en las áreasligamentosas de la articulación del tobillo después de un esguince, ya que existe un riesgoulterior de rotura completa con la inyección interligamentosa.

El tratamiento quirúrgico de los esguinces agudos del tobillo sigue siendo un temacontrovertido. Algunos especialistas recomiendan tratamiento quirúrgico para las lesionesligamentosas laterales grado III en individuos muy activos con una demanda elevada enel tobillo. Sin embargo, esto no ha resultado benéfico para el paciente en el balanceglobal, en comparación con el tratamiento no quirúrgico estándar. La intervenciónquirúrgica se reserva para la inestabilidad recalcitrante o crónica después de la resoluciónde los síntomas iniciales, sin importar su ubicación anatómica. Por lo tanto, debe referirsea los pacientes para evaluación quirúrgica sólo después de agotar las medidasconservadoras en aquellos casos en que persiste la inestabilidad subjetiva. Asimismo,cuando existe una fractura concomitante, puede haber indicaciones quirúrgicasindependientes de la lesión ligamentosa y debe referirse para evaluación ortopédica.

Puntos importantes en el tratamiento

• Los esguinces del tobillo suelen responder al tratamiento no quirúrgico.• Protocolo RHiCE en un inicio (reposo, hielo, compresión, elevación).• Periodo breve de inmovilización.• Programa de fisioterapia supervisada.• Posible intervención quirúrgica para inestabilidad crónica.

ICD10S93.409A Esguince de ligamento no especificado de tobillo no especificado, contacto inicial; S96.919ADistensión de músculo y tendón no especificados a nivel de tobillo y pie, pie no especificado, contacto inicialS93.429A Esguince de ligamento deltoideo de tobillo no especificado, contacto inicialS93.419A Esguince de ligamento calcaneoperoneo de tobillo no especificado, contacto inicialS93.439A Esguince de ligamento tibio-peroneo de tobillo no especificado, contacto inicialS86.019A Distensión de tendón de Aquiles no especificado, contacto inicial; S93.499A Esguince de otroligamento de tobillo no especificado, contacto inicial

Referencias1. Waterman BR, et al. The epidemiology of ankle sprains in the United States. J Bone

Joint Surg Am 2010;92:2279–2284.2. Clanton TO, McGarvey W. Athletic injuries to the soft tissues of the foot and ankle.

In: Coughlin MJ, Mann RA, Saltzman CL, eds. Surgery of the Foot and Ankle, 8thed. Philadelphia, PA: Mosby; 2007:1425.

3. Maffulli N, Ferran N. Management of acute and chronic ankle stability. J Am Acad

229

Orthop Surg 2008;16:608–615.4. Frey C, Feder KS, Sleight J. Prophylactic ankle brace use in high school volleyball

players: a prospective study. Foot Ankle Int 2010;31: 296–300.5. Bleakley CM, et al. Therapeutic exercises during the first week after ankle sprain

improved short-term ankle function. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2733.6. Renstrom PA. Persistently painful sprained ankle. J Am Acad Orthop Surg

1994;2:270–280.7. Anderson RB, Hunt KJ, McCormick JJ. Management of common sportsrelated

injuries about the foot and ankle. A review. J Am Acad Orthop Surg 2010;18:546–556.

8. Penner MJ. Instability of the ankle. In: Johnson DH, Pedowitz RA, eds. Johnson andPedowitz’s Practical Orthopaedic Sports Medicine and Arthroscopy. Philadelphia,PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:861.

230

Mujer de 45 años de edad que, al salir a caminar, se resbaló en hielo y sufrióuna caída. De inmediato notó hinchazón y un dolor intenso en la cara lateral deltobillo, lo que le impidió caminar.

PRESENTACIÓN CLÍNICALas fracturas del tobillo son entidades frecuentes que encuentran tanto los médicos deatención primaria como los cirujanos ortopedistas.1 La fractura del peroné, que es lavariante más frecuente de las fracturas del tobillo, por lo general ocurre como resultadode una lesión por rotación del tobillo. Pueden ocurrir por arriba, abajo o a nivel de la

231

articulación del tobillo y por lo general requieren atención inmediata dado que son muydolorosas y los pacientes a menudo no pueden desplazarse. Las lesiones por avulsión,por otro lado, son la separación sólo de un pequeño fragmento de hueso extraarticular,por debajo del nivel de la articulación del tobillo. Se deben a una rotura en la inserciónligamentosa al hueso, en la cual la unión falla y tira de un pequeño fragmento de huesodel peroné junto con el ligamento. Los pacientes suelen informar antecedentes de unalesión de baja energía como torcerse y caer sobre el tobillo.2 Manifiestan dolor ehinchazón en el área de la lesión. Asimismo, el paciente puede tener grados variables demolestias y ser o no capaz de desplazarse.

Las fracturas del tobillo por lo general se presentan en grupos poblaciones de mayoredad, y su incidencia y gravedad han aumentado en pacientes mayores de 65 años.3 Estopuede ser consecuencia de la mayor longevidad y actividad que se registra en individuosde edad avanzada.1 Además, la obesidad y los antecedentes de tabaquismo también sehan correlacionado con una mayor incidencia de fracturas del tobillo.4

Asimismo, los médicos tratantes deben estar al tanto de otras entidades que puedenpresentarse de forma aguda con hinchazón y dolor, como la artropatía de Charcot en unpaciente con neuropatía diabética.2 Por ello, el médico siempre debe interrogar sobretrastornos comórbidos como diabetes, enfermedad vascular periférica, desnutrición ytabaquismo. Es importante indagar sobre estos factores ya que pueden afectar de formaadversa la evolución de la fractura.

PUNTOS CLÍNICOS• La mayoría de las fracturas de tobillo no desplazadas no requieren cirugía.• Se puede permitir que el paciente apoye peso usando una bota para fractura.• Los diabéticos requieren el doble de tiempo de inmovilización que los no diabéticos.

DATOS FÍSICOSLa exploración física revelará edema e hipersensibilidad a la palpación en el área de lalesión. Puede haber limitación en la amplitud de movimiento dependiendo del grado deedema y dolor. También debe evaluarse el estado circulatorio y neurológico de laextremidad para detectar si hay enfermedad vascular subyacente o neuropatía. Elcompromiso del estado neurológico de la extremidad puede ocurrir en presencia de unaluxación del tobillo. Esta suele ser una lesión por estiramiento a un nervio periférico.Estas neuropraxias a menudo se recuperan por completo en un plazo de 3 a 6 meses.Asimismo, el médico debe buscar también cualquier laceración/abrasión que puedaindicar que la lesión (fractura) se comunica con el ambiente externo (fractura abierta).Estas dos situaciones son urgencias y requieren de la evaluación y el tratamiento de uncirujano ortopedista.2 La hipersensibilidad en la parte proximal de la pierna sin hinchazón

232

claramente visible a nivel del tobillo también es causa de preocupación. Esto puedeindicar una fractura alta del peroné con una lesión a la membrana interósea tibioperoneay la sindesmosis (lesión de Maisonneuve).4

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Cuando se sospecha una fractura del peroné, los estudios necesarios para su evaluaciónsiempre deben incluir radiografías. Las radiografías estándar incluyen proyeccionesanteroposterior, oblicua y lateral sin apoyo de peso.4 Sin embargo, no todos los tobilloslesionados requieren estos estudios. Las reglas de Ottawa para el tobillo se diseñaron paraauxiliar a los profesionales de la salud a decidir en qué casos solicitar radiografías paradiagnosticar una fractura de tobillo en caso de sospecha.4 Estas guías indican que serequieren radiografías para diagnosticar una fractura del tobillo si el paciente tienehipersensibilidad cerca de uno o ambos maléolos y tiene al menos uno de los siguientesfactores:

• Edad de 55 años o más.

• Incapacidad para apoyar peso durante la evaluación.

• Hipersensibilidad ósea en el borde posterior o la punta de cualquiera de los maléolos.Estos parámetros han mostrado tener una sensibilidad cercana al 100% para evaluar

las fracturas del tobillo y ha permitido a los médicos tratantes reducir la cantidad deradiografías solicitadas en situaciones de urgencia.4

Si bien no es el más exhaustivo, el sistema de clasificación de Danis-Weber claramentees el más usado tanto para evaluar como para informar los detalles pertinentes de lalesión, pues las fracturas se clasifican con base en su ubicación en correspondencia con elnivel de la articulación del tobillo (tabla 24-1 y fig. 24-1).

233

FIGURA 24-1. Diagrama esquemático de clasificación del tobillo. (De Bucholz RW,Heckman JD. Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA:Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

Aproximadamente el 85% de todas las fracturas del tobillo son fracturas B de Danis-Weber y ocurren con el pie en supinación mientras la pierna está en rotación externa –lalesión típica de torcedura en inversión.3 Es de particular importancia valorar eldesplazamiento de la sindesmosis, la parte ósea del tobillo que cubre el domo delastrágalo. En las fracturas estables, el espacio articular alrededor de la totalidad delastrágalo debe permanecer indemne (fig. 24-2), en tanto que en lesiones inestables, esteespacio puede estar ensanchado (fig. 24-3).

234

FIGURA 24-2. Diseñador de prótesis de 49 años de edad que sufrió torcedura deltobillo. Una radiografía oblicua de seguimiento tomada 4 meses después de la lesiónmuestra una muesca estable. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood & Green’sFractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

235

FIGURA 24-3. Radiografía oblicua de una lesión tipo C con alteración de la sindesmosishasta el nivel de la fractura del peroné, que está completamente por arriba del complejodel ligamento sindesmótico distal. Hay una lesión medial del ligamento deltoides. (DeBucholz RW, Heckman JD. Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 5th ed.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Esguince del tobillo

• Fractura abierta

• Fracturas de tobillo en diabéticos

• Artritis séptica/trastornos inflamatorios (gota, artritis reumatoide)

• Artropatía de Charcot

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOLas fracturas desplazadas, abiertas o que no curan pueden requerir reducción abierta y

236

fijación interna, pero la mayoría de las fracturas no desplazadas tratadas en formaconservadora sanan sin incidentes, y los pacientes por lo general pueden reanudar sunivel de actividad previo a la fractura. Para las fracturas no desplazadas, como lasfracturas no desplazadas o avulsiones del peroné, en que la articulación del tobillo sereduce de forma anatómica, se busca el tratamiento no quirúrgico. Se mantiene a lospacientes sin apoyar peso durante 6 semanas con un yeso corto con el tobillo en posiciónplantígrada neutra (a 90 grados) para evitar una contractura equina. Después de 6semanas se les permite ir apoyando peso según lo toleren con una bota removible parafracturas, siempre y cuando la hipersensibilidad sea mínima y las radiografías muestrenque ha habido curación en este periodo. La consolidación total del sitio de la fracturaseguirá a la mejoría clínica y puede no llevarse a cabo durante 3 a 4 meses. Lafisioterapia se inicia alrededor de la octava semana, siempre y cuando el paciente no estésufriendo dolor. La fisioterapia con frecuencia se continúa durante otras 6 semanasdebido a la atrofia y pérdida de la fuerza propioceptiva posteriores a la lesión y lainmovilización prolongada.

FIGURA 24-4. Fractura tipo A de Dannis Weber.

Las fracturas aisladas laterales del maléolo son lesiones que puede manejar el médicode atención primaria sin necesidad de referir al especialista. De forma específica, laslesiones aisladas laterales del maléolo se definen como aquellas con evidencia clara de

237

una fractura no desplazada del peroné, sin una fractura medial del maléolo,hipersensibilidad medial del tobillo (lo que indica una posible lesión al ligamentodeltoideo) o alteración de la muesca del tobillo. Las lesiones que no se ajustan a estoscriterios deben referirse sin demora con un cirujano ortopedista. Otras situaciones querequieren referencia incluyen luxación del tobillo, fracturas adicionales, lesionessindesmóticas y fracturas que no sanan en forma apropiada. Las fracturas del tobillo queocurren en personas con neuropatía o insuficiencia vascular también deben referirse,pues la curación con frecuencia se retrasa en estos casos y son propensos a la formaciónde úlceras si no se les da tratamiento y seguimiento cuidadosos.5,6 Específicamente, losdiabéticos con fracturas del tobillo requieren el doble de tiempo de inmovilización. Tienenun índice de complicaciones > 50% mayor que los no diabéticos y por lo generalrequieren observación estrecha y hasta 3 meses de protección.

CUÁNDO REFERIR

• Fractura peronea desplazada/alteración de la sindesmosis del tobillo

• Luxación del tobillo

• Presencia de trastornos comórbidos (diabetes, enfermedad vascular)

• Lesión por arriba de la sindesmosis

• Lesiones ortopédicas relacionadas (fractura de la tibia, fractura de los huesos del tarso, etc.).

• Curación retrasada/fractura que no sana (falta de unión)

ICD10S82.63XA Fractura desplazada de maléolo lateral de peroné no especificado, contacto inicial por fracturacerrada; S82.66XA Fractura sin desplazamiento de maléolo lateral de peroné no especificado, contacto inicialpor fractura cerradaS82.53XA Fractura desplazada de maléolo medial de tibia no especificada, contacto inicial por fracturacerrada; S82.56XA Fractura sin desplazamiento de maléolo medial de tibia no especificada, contacto inicialpor fractura cerradaS82.843A Fractura bimaleolar desplazada de pierna no especificada, contacto inicial por fractura cerrada;S82.846A Fractura bimaleolar sin desplazamiento de pierna no especificada, contacto inicial por fracturacerradaS82.853A Fractura trimaleolar desplazada de pierna no especificada, contacto inicial por fractura cerrada;S82.856A Fractura trimaleolar sin desplazamiento de pierna no especificada, contacto inicial por fracturacerrada

Referencias1. Michelson JD. Fractures about the ankle. J Bone Joint Surg Am 1995; 77(1):142–

152.

238

2. Thordarson DB. Foot and ankle trauma. In: Thordarson DB, ed. OrthopaedicSurgery Essentials. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:288–292.

3. Michelson JD. Ankle fractures resulting from rotational injuries. J Am Acad OrthopSurg 2003;11:403–412.

4. Marsh JL, Saltzman CL. Ankle fractures. In: Bucholz RW, Heckman JD, Court-Brown C, eds. Rockwood and Green’s Fractures in Adults. Philadelphia, PA:Lippincott Williams & Wilkins; 2006:2147–2247.

5. Flynn JM, Rodriguez-del Rio F, Piza PA. Closed ankle fractures in the diabeticpatient. Foot Ankle Int 2000;21:311–319.

6. Wuest T. Injuries to the distal lower extremity syndesmosis. J Am Acad Orthop Surg1997;5(3):172–181.

239

Varón de 35 años de edad que corre recreacionalmente, se queja de dolor sordo ymolesto en el talón y la parte posterior del tobillo el cual se agrava con estaactividad y el uso de calzado. Ha notado que el dolor es más pronunciadocuando se pone de pie después de estar sentado o cuando se levanta de la camapor la mañana. Niega algún antecedente específico de traumatismo. (Figura deThordarson DB. Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2004.)

PRESENTACIÓN CLÍNICALa bursitis retrocalcánea es una entidad distintiva que se caracteriza por dolor anterior altendón de Aquiles y comprende inflamación del tejido dentro del espacio frente al tendónde Aquiles (fig. 25-1).1 El tejido afectado se ubica entre el tendón de Aquiles y la parteposterior del calcáneo (antes de que el tendón se inserte en un sitio más distal en elcalcáneo). La bolsa tiene forma de herradura y mide 4 mm de espesor y 8 mm de ancho(fig. 25-2).2,3 La superficie anterior de la bolsa es la pared más posterior de latuberosidad calcánea. Está recubierta con una capa de fibrocartílago y se encuentraadyacente a la cara posterior del calcáneo. La cara posterior de la bolsa se fusiona con el

240

paratenón del tendón de Aquiles. La bolsa puede inflamarse, hipertrofiarse y adherirse altendón de Aquiles subyacente, lo que puede, a su vez, conducir a cambios degenerativosdentro del tendón de Aquiles, típicamente en la inserción del mismo (tendinosis porinserción).

La deformidad de Haglund, un término que suele relacionarse con bursitisretrocalcánea, es una porción prominente, con aumento de tamaño de la caraposterosuperior del calcáneo. Se cree que este borde afilado causa la irritación mecánicade la bolsa retrocalcánea. La entidad del síndrome de Haglund es la de tendinosis deAquiles de inserción o bursitis retrocalcánea, con la bolsa retrocalcánea ubicada entre eltendón de Aquiles y la piel.2 A nivel anatómico, la bolsa es importante para mantener unadistancia constante entre el eje de la articulación del tobillo y el tendón de Aquiles,permitiendo que la tensión dentro del grupo gastrocnemio-sóleo permanezca constantedurante la dorsiflexión y la flexión plantar.4

En términos generales, el dolor retrocalcáneo se relaciona con un arco alto (pie cavo).Esta postura suele apreciarse con un tendón de Aquiles apretado. El talón es másprominente en estos pacientes y está sujeto a compresión por el uso del calzado. Labursitis retrocalcánea habitualmente se presenta en poblaciones más jóvenes (terceradécada de vida) y es común en atletas que entrenan en pendientes pronunciadas, debidoa la dorsiflexión extrema sobre los tobillos que hace que el tendón de Aquiles comprimade forma repetitiva la bolsa retrocalcánea.1

PUNTOS CLÍNICOS• Esta entidad es diferente de la patología del tendón de Aquiles.• El dolor anterior al tendón de Aquiles es el dato característico.

DATOS FÍSICOSLos pacientes con una deformidad de Haglund y bursitis retrocalcánea se quejan de undolor sordo y molesto en el área retrocalcánea, el cual se agrava durante el inicio de laactividad. No suele relacionarse con un inicio agudo del dolor. Si el dolor se presenta deforma aguda, debe sospecharse una posible rotura del tendón. La prueba de pellizco condos dedos probablemente es el mejor signo diagnóstico debido a la ubicación de la bolsa.El dolor se provoca al aplicar presión en sentido medial y lateral, pellizcando en el puntojusto anterior a la inserción del tendón de Aquiles.5 Cabe mencionar que es importantedistinguir entre la deformidad de Haglund/bursitis retrocalcánea y lo que suele conocersecomo espolón calcáneo. El espolón calcáneo es una inflamación de la bolsa adventicia,que también se conoce como bolsa retrocalcánea y se ubica entre la piel y el tendón deAquiles, debida a la abrasión contra el talón6 (fig. 25-3).

241

FIGURA 25-1. Ilustración de una deformidad de Haglund. (De Thordarson DB. Footand Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)

El médico también debe estar atento a palpar con cuidado el tendón de Aquiles hastasu inserción para identificar tendinosis de inserción, pues puede estar sensible a lapalpación e hinchado. La dorsiflexión del pie tiende a agravar el dolor debido a lacompresión de la bolsa entre el calcáneo y el tendón de Aquiles, La presencia de unadeformidad de Haglund también puede palparse en la porción superior del talón,directamente anterior al tendón de Aquiles, y puede relacionarse con un callo en lasuperficie ocasionado por la prominencia de la deformidad de Haglund. Una bursitisadventicia produce dolor a la palpación directamente sobre el tendón de Aquiles más queanterior a éste, como se observa en la bursitis retrocalcánea. La presencia o ausencia deuna contractura del tendón de Aquiles también debe valorarse, ya que puede causarmayor tensión en la inserción del tendón de Aquiles.1

242

FIGURA 25-2. Anatomía de la bolsa retrocalcánea. (De Kitaoka HB. MastersTechniques in Orthopaedic Surgery: Foot and Ankle, 2nd ed. Philadelphia, PA:Lippincott Williams & Wilkins; 2002.)

243

FIGURA 25-3. Fotografía clínica de un espolón calcáneo que consiste en hinchazón yaumento de tamaño de la bolsa retrocalcánea entre la piel y el tendón de Aquiles.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Deben solicitarse placas que incluyan una proyección lateral del pie con el pacienteparado. De estar presente, la deformidad de Haglund se apreciará sin problema (fig. 25-4). Puede medirse el ángulo calcáneo posterior (fig. 25-3); en la enfermedad de Haglundhay mayores ángulos.1 También es posible cuantificar el grado de la deformidad deHaglund usando líneas de paso paralelas (fig. 25-4), que pueden medirse al extender unalínea de la tuberosidad calcánea medial al tubérculo anterior y dibujar una segunda líneaparalela del borde posterior de la faceta articular astragalina. Cuando la tuberosidadcalcánea posterosuperior se extiende más allá de la línea superior existe una deformidadde Haglund.1,6

Otras características radiográficas que deben buscarse incluyen pérdida del recesoretrocalcáneo luminoso anterior al tendón de Aquiles, que es indicativa de bursitisretrocalcánea, y una convexidad de tejidos blandos posterior a la inserción del tendón deAquiles, que es indicativa de bursitis superficial de Aquiles. También es frecuenteobservar entesofitos, que son calcificaciones dentro del tendón de Aquiles, cuando hay

244

una patología de inserción en el tendón de Aquiles junto con bursitis retrocalcánea. Lasimágenes por resonancia magnética (IRM), si bien no son necesarias para establecer eldiagnóstico de deformidad de Haglund o bursitis retrocalcánea, son útiles para visualizaranormalidades en el tendón de Aquiles, bolsa retrocalcánea o cara posterosuperior delcalcáneo (fig. 25-5).

FIGURA 25-4. Radiografía lateral que demuestra aumento de tamaño de la tuberosidadposterosuperior del calcáneo, a menudo relacionada con una tendinopatía de inserción deltendón de Aquiles y bursitis retrocalcánea.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Fractura del calcáneo

• Tendinitis (tendinitis de Aquiles, tendinitis tibial posterior, flexor largo deldedo gordo del pie, flexor común de los dedos del pie)

• Neurológico: síndrome del túnel del tarso, atrapamiento del nervio calcáneomedial

• Rotura del tendón: tendón tibial posterior, plantar, de Aquiles

245

• Trastornos óseos: enfermedad grave (apofisitis calcánea en niños),deformidad de Haglund, fractura por estrés calcáneo

• Trastornos sistémicos: artritis reumatoide, espondiloartropatíasseronegativas (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter), enfermedadde tejido conjuntivo, infección

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICODebe emplearse tratamiento no quirúrgico que consiste en reposo, ortesis y fisioterapia(estiramiento del complejo del gastrocnemio). Algunos apoyos que se ha encontradoútiles son las plantillas para el talón. Estas plantillas elevan el talón dentro del zapato –lamayoría son suaves y simplemente acolchonan la cara plantar del talón. Si bien soncómodos, estos auxiliares suaves para el talón no ayudan a tratar la bursitis retrocalcánea.Por este motivo, debe usarse una plantilla formal para el talón elaborada con materialmás rígido (fieltro, plástico duro, etc.) con objeto de quitar tensión del talón de Aquiles alacortar la distancia real entre el talón y la rodilla.

FIGURA 25-5. IRM que demuestra inflamación dentro de la bolsa retrocalcánea con unadeformidad de Haglund relacionada en una imagen sagital ponderada en T1. Hay cierta

246

tendinopatía por inserción relacionada.

Un ejemplo de estiramiento del complejo del tendón de Aquiles sería colocar sólo elantepié en un escalón y permitir que el peso del individuo deprima el retropié y estire eltendón de Aquiles. La modificación de los esquemas de entrenamiento y losantiinflamatorios no esteroides también pueden ser de ayuda. La presión externaanormal, como el apoyo duro que se produce en el talón con cierto calzado atlético, debeevitarse. Si esos métodos no tienen éxito, entonces puede recurrirse a un breve periodode inmovilización con un enyesado corto en la pierna durante 4 a 8 semanas, a fin dereducir los síntomas. También pueden emplearse férulas nocturnas para mejorar ladorsiflexión y mitigar el dolor matutino de inicio. Si hay tendinosis de Aquiles, una ortesismoldeada para el tobillo y el pie ayuda a disminuir los síntomas durante un periodo de 6a 9 meses.1 Las inyecciones de esteroides en la bolsa deben aplicarse con moderación.Las inyecciones intratendinosas aumentan el riesgo de precipitar una rotura del tendón deAquiles. Sin embargo, en ocasiones, estas medidas conservadoras pueden fracasar y elpaciente requerirá cirugía.

El manejo quirúrgico para el espectro de las patologías retrocalcáneas depende deltrastorno específico existente. La cirugía se realiza mediante una incisión posterolateral ouna incisión posteromedial y posterolateral combinada a lo largo de la cara anterior deltendón de Aquiles. Debe tenerse cuidado de no dañar el nervio sural a lo largo de la caralateral. La bolsa retrocalcánea queda expuesta y a continuación se extirpa. Si hay unadeformidad de Haglund, se expone y se extirpa. El cirujano debe ser cuidadoso paraconservar la inserción del tendón de Aquiles y también la articulación subastragalina.

CUÁNDO REFERIR

• Falta de respuesta a las medidas conservadoras

• Rotura del tendón de Aquiles

• Deformidad concomitante del retropié/antepié

ICD10M76.60 Tendinitis de Aquiles, extremidad inferior no especificadaM77.50 Otros tipos de entesopatía del pie, lado no especificadoM67.00 Tendón de Aquiles corto (adquirido), tobillo no especificado

Referencias1. Wapner KL, Puri RD. Heel and subcalcaneal pain. In: Thordarson DB, eds.

Orthopaedic Surgery Essentials: Foot and Ankle. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2004:182–194.

247

2. Frey C. Calcaneal prominence resection. In: Kitaoka H, ed. Masters Techniques inOrthopaedic Surgery: The Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2002:357–367.

3. Schepsis AA, Jones H, Haas HL. Achilles tendon disorders in athletes. Am J SportsMed 2002;30(2):287–303.

4. Paavola M, Kannus P, Jarvinen TAH, et al. Achilles tendinopathy. J Bone Joint SurgAm 2002;84(11):2062–2076.

5. Schepsis AA, Wagner C, Leach RE. Surgical management of Achilles tendon overuseinjuries. Am J Sports Med 1994;22(5):611–619.

6. Coughlin M. Disorders of tendons. In: Mann RA, Coughlin MJ, eds. Surgery of theFoot and Ankle. Philadelphia, PA: Mosby; 1999:786–861.

248

249

250

251

Pie

CAPÍTULO 26 Juanete/hallux valgusDavid I. Pedowitz y Brian S. Winters

CAPÍTULO 27 MetatarsalgiaJamal Ahmad y Kennis Jones

CAPÍTULO 28 Fascitis plantarKristen Kuratnick y David I. Pedowitz

CAPÍTULO 29Neuritis interdigital (neuroma deMorton)Selene Parekh y Cameron Ledford

CAPÍTULO 30 Dedos en martilloJoseph N. Daniel

CAPÍTULO 31 Pie plano en el adultoSteven M. Raikin y Boleslaw Czachor

CAPÍTULO 32Osteoartrosis: articulaciones delpie/tobilloSteven M. Raikin

CAPÍTULO 33 Fracturas por estrés del pieSelene Parekh y Cameron Ledford

Pie diabético

252

CAPÍTULO 34 Pie diabéticoJoseph N. Daniel

253

Mujer de 41 años de edad que se presenta con antecedentes de dolor, molestias ydeformidad a lo largo de las primeras articulaciones metatarsofalángicas(AMTF) de forma bilateral, más pronunciadas en el lado derecho que en elizquierdo.

PRESENTACIÓN CLÍNICAUna de las alteraciones más frecuentes del antepié en pacientes que visitan al médico

de atención primaria o al cirujano ortopedista del pie y el tobillo es el juanete o halluxvalgus doloroso. Aunque estos dos términos suelen ser utilizados indistintamente, elhallux valgus y los juanetes son entidades clínicas diferentes. El hallux valgus representauna deformidad que implica la subluxación de la primera articulación metatarsofalángica(AMTF) que resulta en la desviación medial del primer metatarsiano y la desviaciónlateral correspondiente del dedo gordo. El término juanete se refiere simplemente a unaumento de tamaño de la eminencia medial de la primera AMTF, donde la bolsa que lacubre puede inflamarse y estar eritematosa (fig. 26-1).

El hallux valgus se considera sobre todo un problema de adultos. La edad másfrecuente a la que se nota por primera vez varía considerablemente, de la tercera a laquinta décadas de vida, aunque puede presentarse a edades menores.1,2 La gran mayoríade los pacientes que buscan atención médica y consulta quirúrgica subsecuente sonmujeres, a menudo más del 90%.3,4 La deformidad puede de hecho ser más prevalente

254

en mujeres, pero es posible que estas cifras estén influenciadas por varios factores,incluidas percepciones relacionadas con el género ligadas con lo poco atractivo de ladeformidad.

Como demostraron Sim-Fook y Hodgson, existe una tendencia de que ocurra halluxvalgus en quienes usan zapatos (33%) frente a quienes no lo hacen (2%). Revisionessimilares han confirmado de forma subsecuente estos datos y por lo tanto el calzado seha convertido en la principal causa extrínseca de hallux valgus sintomático. Se hapostulado desde hace mucho que la deformidad se relaciona con el uso de calzadoestrecho, como tacones altos, aunque esto no necesariamente es así. Además, laocurrencia de hallux valgus juvenil no parece relacionarse con antecedentes de usarzapatos constrictores.4-6

La heredabilidad del hallux valgus ha sido debatida por muchos investigadores.Numerosas investigaciones han demostrado una predisposición genética, pues seinforman antecedentes familiares positivos hasta en el 88% de los casos, y un autor haseñalado antecedentes maternos en 94% de los pacientes.4,5,7–10 A pesar de un modo deherencia desconocido, estas cifras hacen difícil no considerar esto como un posiblefactor.

Al igual que en cualquier entrevista con un paciente, deben recabarse antecedentesdetallados, realizar una exploración física y solicitar estudios enfocados al problema, puesel hallux valgus puede presentarse de forma aislada o como resultado, por ejemplo, deartritis reumatoide, algún trastorno del tejido conjuntivo o un trastorno neurológicosubyacente.

PUNTOS CLÍNICOS• El dolor y la deformidad de la primera articulación MTF son típicos.• Son frecuentes los informes de una protuberancia cada vez más grande en la primera

articulación MTF.• Los pacientes pueden referir problemas con la forma en que les ajustan los zapatos.

DATOS FÍSICOSEl paciente con una deformidad sintomática con juanete, con o sin hallux valgus, sepresenta al consultorio quejándose sobre todo de dolor sobre la eminencia media,dificultad con el uso de calzado y una deformidad desagradable a la vista. Si bien estossignos y síntomas son muy subjetivos, no dejan de ser preocupantes para el individuo ypor lo tanto no deben ignorarse. Al igual que con cualquier deformidad, la capacidad paratratar al paciente requiere un entendimiento básico de la anatomía normal.

El complejo de la primera AMTF es una articulación relativamente estable, pero dadoque la primera cabeza metatarsiana redondeada carece de uniones musculares, lasfuerzas extrínsecas dictan su alineación general. Esto se ilustra mejor con el ejemplo de

255

usar zapatos angostos, con los que las fuerzas que antes eran de naturaleza estabilizanteahora se vuelven fuerzas deformantes, forzando el dedo gordo hacia el valgo.

Al examinar el pie, es necesario hacerlo tanto con el paciente de pie como sentado. Elmédico notará que la deformidad probablemente empeore cuando la persona apoya peso,dado que el hallux valgus es una deformidad dinámica. Debe tomarse en cuentacualquier deformidad concomitante menor de los otros dedos (en martillo, en gatillo o engarra), ya que pueden ser el resultado o contribuir al trastorno primario.

FIGURA 26-1. Representación diagramática de la deformidad en hallux valgus con unjuanete relacionado que se caracteriza por inflamación dentro de la bolsa sobre laeminencia medial. (De Werner R, Benjamin BE. A Massage Therapist’s Guide toPathology, 2nd ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.)

Después de inspeccionar el pie, es necesario valorar la amplitud de movimiento en laAMTF. Esto permitirá determinar si hay dolor en el rango medio o los extremos demovimiento debido a cambios artríticos.

La palpación sobre la eminencia medial por lo general produce dolor, pero nonecesariamente en cada consulta. No es raro que los pacientes que se valoran a primerahora de la mañana presenten poco o ningún dolor a la exploración. Una posibleexplicación de ello es que la deformidad se vuelve más sintomática con el uso prolongadode calzado a lo largo del día. Otra es que la deformidad puede no ser dolorosa enabsoluto y que el paciente se presente sólo por la apariencia desagradable. Es importantedeterminar esto, sobre todo si se considera la reconstrucción, pues la apariencia por sísola no debería motivar una intervención quirúrgica.

Debe realizarse un examen motor y sensorial detallado. Se pone especial atención a ladistribución de los nervios dorsomediales y plantares-mediales cutáneos por arriba de laeminencia medial. Con las deformidades crónicas pueden desarrollarse parestesiassecundarias a la presión constante del zapato contra la eminencia medial.

256

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Además de los antecedentes y la exploración física, la clave de cualquier estudioortopédico es obtener placas simples adecuadas. Esto es válido en la evaluaciónapropiada de un juanete sintomático o deformidad de hallux valgus y deben obtenersemientras el paciente apoya peso. Las placas sin apoyo de peso siempre subestiman elgrado de deformidad y requieren que se repitan las radiografías con apoyo de peso en elconsultorio del ortopedista. En todos los casos deben solicitarse proyeccionesanteroposterior, lateral y oblicua interna.

Primero es necesario notar cualquier evidencia de artritis degenerativa, que se conocecomo hallux rigidus, en la primera AMTF. Esto se caracteriza por osteofitosperiarticulares y formación de quistes subcondrales. Si bien existen numerosas medidaspreoperatorias que pueden tomarse sobre las radiografías iniciales, quizá las másreveladoras son el ángulo intermetatarsiano (AIM) y el ángulo del hallux valgus (AHV).El AIM es esencialmente el ángulo entre las diáfisis del primero y segundo metatarsianos(normalmente < 9 grados). El AHV es el ángulo que forman las diáfisis del primermetatarsiano y la falange proximal (normalmente < 15 grados). Por último, debe notarseel tamaño de la eminencia medial en la radiografía, ya que esto suele contribuir a lossíntomas del paciente.

Las imágenes avanzadas, como las imágenes por resonancia magnética y latomografía computarizada, rara vez están indicadas en estos casos, ya que las placassimples proporcionan toda la información necesaria para formular un esquema inicial detratamiento conservador.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Hallux rigidus

• Artritis reumatoide

• Trastorno subyacente del tejido neurológico o conjuntivo

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOEl primer paso para el tratamiento es siempre un enfoque conservador. El objetivo esacomodar la deformidad y aliviar los síntomas a tal punto que el paciente puedacontinuar sus actividades cotidianas sin restricciones. Es importante recordar y transmitiral paciente que estos métodos tendrán un efecto mínimo, si acaso, en la prevención de laprogresión de la deformidad.

Los zapatos constrictores (es decir, los tacones altos) pueden ejercer presión sobre ladeformidad y empeorar los síntomas. Por lo tanto, la modificación del uso de calzado es

257

la recomendación inicial más importante. Cabe notar que 2.5 cm de tacón correspondena un aumento del 70% en la presión del antepié en el zapato. Los zapatos con un espaciomás amplio para los dedos del pie, una suela suave y un tacón bajo pueden acomodarmejor el pie deforme y aliviar los síntomas. En caso necesario, también puedensolicitarse zapatos hechos a la medida. El cumplimiento siempre resulta ser el mayorproblema con este enfoque, ya que los pacientes a menudo deciden no seguir estasrecomendaciones de forma consistente.

Las férulas nocturnas, las plantillas ortopédicas a la medida, las almohadillas parajuanetes, los postes y los espaciadores pueden resultar útiles en algunos pacientes, perono se ha demostrado que prevengan la progresión de la deformidad, ni tampoco alivianlos síntomas de modo consistente.11 De hecho, algunos pacientes se quejan de que sonmuy aparatosos, incómodos y a menudo costosos. Debe considerarse que las ortesishechas a la medida no han demostrado tener beneficio alguno en el tratamiento del halluxvalgus, pero pueden usarse para otros problemas concomitantes del pie.

Si los esfuerzos conservadores no mejoran los síntomas a un nivel aceptable, debeconsiderarse una consulta quirúrgica.5,12–14 Si bien puede haber recurrenciaposoperatoria de la deformidad en cualquier paciente, es importante tener en mente quees significativamente más elevada en personas con trastornos neuromusculares ohiperlaxitud, como en los trastornos del tejido conjuntivo. El juanete en los atletascompetitivos debe considerarse por separado. En términos generales, aquí se enfatiza laatención conservadora, en particular debido a que una cirugía, aunque bien intencionaday bien realizada, puede dar como resultado un pie sintomático que ponga fin a su carreraal estar derecho pero sin servir adecuadamente. Debe hacerse una observación especialen cuanto a las deformidades en hallux valgus en pacientes pediátricos y adolescentes.Con un índice de recurrencia cercano al 50%, la cirugía por lo general se reserva para elindividuo con maduración esquelética. Por lo tanto, se recomienda enfáticamente eltratamiento no quirúrgico continuo en estos pacientes.

Cuando se analizan las opciones terapéuticas, es imperativo comentar al enfermo queno hay una cirugía preventiva para el hallux valgus. Los pacientes no deben operarseporque sus síntomas puedan volverse limitantes en el futuro. El dolor y las molestiasactuales, no las cuestiones cosméticas, deben guiar la decisión para buscar lareconstrucción quirúrgica, aunque de hecho puede resultar difícil determinar lamotivación del paciente.15 La responsabilidad prima-ria del médico en estos casos eseducar al paciente sobre el proceso patológico, su tratamiento y las probabilidades delograr un resultado exitoso.

Puntos importantes en el tratamiento

• El tratamiento conservador suele ayudar y consiste en el uso de calzado con un espacio amplio para losdedos.

• La deformidad que aumenta debe ser evaluada por un cirujano ortopédico.

258

CUÁNDO REFERIR

• Deformidad progresiva

• Aumento del dolor en la primera AMTF

• Subluxación de la segunda AMTF

ICD10M20.10 Hallux valgus (adquirido), pie no especificadoM20.30 Hallux varus (adquirido), pie no especificadoM20.20 Hallux rigidus, pie no especificadoM20.40 Otros tipos de dedo(s) de pie en martillo (adquirido), pie no especificadoM20.5X9 Otras deformidades de dedo(s) del pie (adquiridas), pie no especificadoM20.5X9 Otras deformidades de dedo(s) del pie (adquiridas), pie no especificadoQ66.89 Otras deformaciones congénitas de los pies especificadas

Referencias1. Coughlin MJ. Hallux valgus in men: effect of the distal metatarsal articular angle on

hallux valgus correction. Foot Ankle Int 1997;18:463–470.2. Hardy RH, Clapham JC. Hallux valgus: predisposing anatomical causes. Lancet

1952;1:1180–1183.3. Coughlin MJ, Jones CP. Hallux valgus: demographics, radiographic assessment and

clinical outcomes. A prospective study. Paper Presented at the 21st Annual SummerMeeting of the American Orthopaedic Foot and Ankle Society, July 17th, 2005.

4. Hardy RH, Clapman JC. Observations on hallux valgus; based on a controlled series.J Bone Joint Surg Br 1951;33:376–391.

5. Coughlin MJ. Roger A. Mann Award: juvenile hallux valgus: etiology and treatment.Foot Ankle Int 1995;16:682–697.

6. Jones A. Hallux valgus in the adolescent. Proc R Soc Med 1948;41(6):392–393.7. Clark HR, Veith RG, Hansen ST Jr. Adolescent bunions treated by the modified

Lapidus procedure. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst 1987;47:109–122.8. Glynn MK, Dunlop JB, Fitzpatrick D. The Mitchell distal metatarsal osteotomy for

hallux valgus. J Bone Joint Surg Br 1980;62:188–191.9. Mitchell CL, Fleming JL, Allen R, et al. Osteotomy bunionectomy for hallux valgus.

J Bone Joint Surg Am 1958;40:41–60.10. Pouliart N, Haentjens P, Opdecam P. Clinical and radiographic evaluation of Wilson

osteotomy for hallux valgus. Foot Ankle Int 1996;17:388–394.11. Kilmartin TE, Barrington RL, Wallace WA. Metatarsus primus varus: a statistical

259

study. J Bone Joint Surg Br 1991;73:937–940.12. Geissele AE, Stanton RP. Surgical treatment of adolescent hallux valgus. J Pediatr

Orthop 1990;10:642–648.13. Goldner JL, Gaines RW. Adult and juvenile hallux valgus: analysis and treatment.

Orthop Clin North Am 1976;7:863–887.14. Piggott H. The natural history of hallux valgus in adolescence and early adult life. J

Bone Joint Surg Br 1960;42:749–760.15. Wilson JN. Cone arthrodesis of the first metatarsophalangeal joint. J Bone Joint Surg

Br 1967;49:98–101.

260

Mujer de 60 años de edad se presenta con antecedentes de dolor plantar crónicoy bilateral en el antepié, así como molestias en la región plantar de la segunda ytercera cabezas metatarsianas. Describe su dolor como una molestia deintensidad moderada que puede ocurrir con y sin zapatos. Sus síntomas ocurrencon actividades de apoyo de peso y empeoran al estar de pie y/o caminandodurante periodos prolongados. Añade que suele sentir como si estuvieracaminando sobre canicas.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa metatarsalgia se define como dolor en la cara plantar de las cabezas menores delsegundo, tercero y/o cuarto metatarsianos.1 Los pacientes a menudo informanantecedentes de un inicio gradual, crónico y atraumático, más que una presentacióntraumática aguda. El dolor suele presentarse con actividades de apoyo de pesoprolongado, como estar de pie, caminar y correr. Los síntomas con frecuencia empeoran

261

durante las fases de periodo medio de apoyo e impulso de la marcha, debido a que haymayor presión en el antepié plantar durante estos periodos.2,3 Los factorespredisponentes que pueden conducir a metatarsalgia incluyen aumento de la flexiónplantar y longitud desproporcionada de los metatarsianos menores afectados.4

PUNTOS CLÍNICOS• El dolor metatarsiano plantar es frecuente.• El dolor suele empeorar con actividades de apoyo de peso prolongado, lo que incluye

caminar y correr.• El inicio de los síntomas suele ser gradual.

DATOS FÍSICOSUna exploración física detallada del pie del paciente en busca de metatarsalgia incluyeinspección durante posiciones con y sin apoyo de peso. Cada una de las articulacionesmetatarsofalángicas (AMTF) menores se evalúa en cuanto a dolor, deformidad,inestabilidad o derrame. Los pacientes con frecuencia presentan hipersensibilidad a lapalpación en las caras dorsal, central y/o plantar de las AMTF menores afectadas. Lospacientes con dolor metatarsiano plantar pueden presentarse con un región de pielengrosada o queratósica o callo en la articulación afectada. También debe examinarse elantepié plantar en busca de atrofia de la almohadilla de grasa, pues esto puede contribuira la metatarsalgia.5 La exploración de la amplitud de movimiento de la AMTF revelamovimiento simétrico a la dorsiflexión y flexión plantar, sin contractura o crepitaciones.Cada tendón flexor y extensor se evalúa en cuanto a su fuerza y función. Se realiza unaprueba de cajón en cada una de las AMTF menores para valorar la estabilidad. Esto sehace con el médico estabilizando el cuello del metatarsiano con una mano mientras tratade desplazar la falange proximal con la otra. Un resultado anormal de la prueba producedolor y revela inestabilidad o subluxación de la AMTF. También debe ponerse especialcuidado al valorar la forma en la que el paciente se para, así como sus patrones demarcha. La mayoría de los pacientes presentan un patrón normal de la marcha, peromanifiestan dolor durante el periodo medio de apoyo y el impulso para caminar.2

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Deben solicitarse radiografías con apoyo de peso de ambos pies en los planosanteroposterior (AP), lateral y oblicuo (fig. 27-1).6 Hay que poner atención a las AMTFsintomáticas para valorar si hay inestabilidad y/o artritis. Los signos radiográficos deinestabilidad de la AMTF incluyen desviación medial o lateral de la articulación ysubluxación de la articulación dorsal, que se aprecian en las placas AP y lateral,

262

respectivamente (fig. 27-2).7 La evidencia radiográfica de artritis consiste enestrechamiento del espacio articular y cambios quísticos subcondrales. Además, debevalorarse cuidadosamente la cascada de la primera a la quinta AMTF en dirección mediala lateral. Esta cascada debe parecerse a una parábola invertida, con las cabezas menoresde los metatarsianos contenidas dentro de esta curva y no sobresaliendo más allá de ella(fig. 27-3).6

FIGURA 27-1. Proyecciones radiográficas AP (A), lateral (B), y oblicua (C) con apoyode peso del pie derecho.

263

FIGURA 27-2. Radiografía AP del pie derecho que muestra una subluxación medial dela segunda articulación MTF. Observe que la segunda articulación MTF no estádislocada, sino que hay menos cobertura lateral de la cabeza del segundo metatarsianopor su falange proximal respectiva cuando se le compara con otras articulaciones MTFmenores.

264

FIGURA 27-3. Radiografía AP del pie derecho, que muestra que la segunda a terceracabezas de los metatarsianos sobresalen más allá de la cascada metatarsiana. La paráboladiscontinua invertida indica la cascada.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Neuroma de Morton

• Inestabilidad MTF (es decir, subluxación o dislocación)

• Dedo en martillo/dedo en garra

• Osteoartritis

• Artritis inflamatoria (es decir, artritis reumatoide, psoriásica y gotosa)

• Fractura por estrés

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOEl objetivo del tratamiento es aliviar el dolor al disminuir el grado de presión que se aplicasobre las AMTF afectadas al estar de pie y desplazarse. En la evaluación inicial, debe

265

indicarse a los pacientes que modifiquen el estilo de zapatos que usan y que evitenaquellos con un espacio estrecho para los dedos y los tacones altos. Como primera líneade manejo no quirúrgico, se aconseja a los pacientes que utilicen una almohadillametatarsiana (Hapad) para desviar la presión de las cabezas metatarsianas menores ydistribuirla de forma más proximal a lo largo de las diáfisis (fig. 27-4).6,8 La almohadillametatarsiana puede usarse con una plantilla para brindar soporte y acolchar la planta delpie. Además, la AMTF puede asegurarse con cinta en dorsiflexión neutral y flexiónplantar para proporcionar más estabilidad. No se recomiendan las inyecciones decorticoesteroides a las AMTF, ya que existe un riesgo relacionado de rotura yatrógena dela placa plantar y los ligamentos colaterales.9

Para la mayoría de los pacientes, los tratamientos conservadores tienen mucho éxito.En casos en quienes el dolor no mejora, la AMTF puede comenzar a desviarse endirección medial, lateral o dorsal. Esta inestabilidad en la AMTF suele evolucionar a dedocruzado, en martillo o en garra. Estas deformidades son muy difíciles de tratar sincirugía. Para los pacientes que desarrollan dolor recalcitrante y/o deformidad progresivasuele requerirse intervención quirúrgica.

Puntos importantes en el tratamiento

• La primera línea de tratamiento es no quirúrgica, con el uso de una almohadilla metatarsiana para reducir lacarga (Hapad).

266

FIGURA 27-4. Fotografía clínica de una almohadilla metatarsiana (Hapad) usada paraatenuar la presión más proximal sobre el metatarsiano. Nótese que la almohadilla estácolocada proximal a las cabezas metatarsianas menores para quitarles la carga.

CUÁNDO REFERIR

• Pacientes con deformidad progresiva en que el tratamiento no quirúrgico fracasa.

• Pacientes con dolor recalcitrante en que fracasa el tratamiento no quirúrgico.

ICD10M76.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluido pie; M77.40Metatarsalgia, pie no especificado

Referencias1. Espinosa N, Maceira E, Myerson MS. Current concept review. Metatarsalgia. Foot

Ankle Int 2008;29:871–879.2. Espinosa N, Brodsky JW, Maceira E. Metatarsalgia. J Am Acad Orthop Surg

2010;18:474–485.3. Perry J, Schoenberger B. Gait Analysis: Normal and Pathological Function, 2nd

ed. Thorofare, NJ: Slack; 1992.4. Fuhrmann RA, Roth A, Venbrocks RA. Metatarsalgia. Differential diagnosis and

therapeutic algorithm. Orthopade 2005;34:767–775.5. Caselli MA, George DH. Foot deformities: biomechanical and pathomechanical

changes associated with aging, part I. Clin Podiatr Med Surg 2003;20(3):487–509.6. Maestro M, Besse JL, Ragusa M, et al. Forefoot morphotype study and planning

method for forefoot osteotomy. Foot Ankle Clin 2003;8:695–710.7. Yu G, Judge M, Hudson J, et al. Predislocation syndrome: progressive

subluxation/dislocation of the lesser metatarsophalangeal joint. J Am Podiatr MedAssoc 2002;92:182–199.

8. Kang JH, Chen MD, Chen SC, et al. Correlations between subjective treatmentresponses and plantar pressure parameters of metatarsal pad treatment inmetatarsalgia patients: a prospective study. BMC Musculoskelet Disord 2006;7:95.

9. Tallia AF, Cardone DA. Diagnostic and therapeutic injection of the ankle and foot.Am Fam Physician 2003;68:1356–1362.

267

268

Mujer de 46 años de edad, corredora entusiasta, que se queja de empeoramientogradual de un dolor que se presenta en su talón a lo largo de 5 meses. Nota queel dolor es más intenso cuando se levanta de la cama y al final de su turno comomesera. El dolor se localiza en la cara medial del talón.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa fascia plantar es una banda de tejido fibroso que se extiende de la tuberosidadcalcánea plantar a la expansión del tendón flexor en el antepié. Su función es apoyar elarco longitudinal del pie en lo que se conoce como un “mecanismo de grúa”. Explicadobrevemente, el mecanismo de grúa se refiere al concepto de que, a medida que los dedosde los pies se dorsiflexionan, la fascia plantar se estira, lo que acentúa de forma dinámicael arco longitudinal del pie.

La fascitis plantar es la causa más frecuente de dolor en el talón en el grupo de edadde 40 a 60 años de edad que a menudo se presentan con un inicio insidioso de dolor deltalón. El dolor de inicio es una queja clásica con síntomas peores al levantarse de la camapor la mañana y al final del día de trabajo. El dolor por lo general no irradia y desaparececon el reposo. Aunque su etiología es multifactorial, los factores de riesgo independientesincluyen obesidad, apoyo de peso relacionado con el trabajo y menor dorsiflexión deltobillo.1 Además, los corredores y los atletas parecen ser propensos a la fascitis plantar,probablemente como resultado de un microtraumatismo repetitivo a la fascia.

269

PUNTOS CLÍNICOS• Es la causa más frecuente de dolor del talón.• El dolor de inicio por la mañana es la queja más frecuente.• La etiología multifactorial incluye correr, obesidad, estar mucho tiempo de pie y menor

dorsiflexión del tobillo.

DATOS FÍSICOSLa exploración física debe atender tanto la marcha como la postura. La marcha por logeneral no se ve afectada. En cuanto a la postura, la exploración puede revelar unadeformidad del pie, como pie plano o pie cavo. Estas deformidades pueden aumentar lacarga sobre la fascia plantar y provocar dolor en el origen o a lo largo de la longitud de lafascia. Se nota hipersensibilidad puntual en el tubérculo medial del calcáneo. Debediferenciarse este dato de una prueba de apretón positiva en el cuerpo posterior delcalcáneo, que en el caso de hinchazón puede indicar una fractura calcánea por estrés. Eldolor con frecuencia se exacerba cuando los dedos se encuentran en dorsiflexión pasiva,lo que estira la fascia plantar.2

La menor dorsiflexión del tobillo en el lado afectado en comparación con el pie noafectado sugiere un complejo gastrosóleo apretado. Debe completarse una exploraciónneurológica detallada para descartar una neuropatía periférica por diabetes, radiculopatíao compresión nerviosa como la causa del dolor del talón. Se presenta una rotura de lafascia plantar de forma aguda, con posible pérdida del arco longitudinal medial y undefecto fascial palpable. Estos pacientes a menudo relatan antecedentes de untraumatismo, un chasquido que se siente en el arco y equimosis plantar significativa. Lafibromatosis plantar se diferencia en la exploración mediante nódulos palpables y dolor enla sustancia media de la fascia. Esta es una entidad benigna y suele tratarse con unaortesis de acomodación con huecos para los nódulos grandes. Por lo general se evita lacirugía debido al elevado índice de recurrencia y a las incisiones plantares irritantes.3

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las radiografías con apoyo de peso del pie suelen tener utilidad limitada entre los análisisiniciales de la fascitis plantar. A menos que el paciente se presente con antecedentesatípicos (es decir, traumatismo) o síntomas o datos inusuales en la exploración, debenobtenerse después de varias semanas de tratamiento conservador. Un dato frecuente, y amenudo incidental en la radiografía lateral es un espolón en el talón, que en algunaocasión se pensó tenía una función en la fascitis plantar (fig. 28-1). Por lo general seacepta que el espolón en el talón que se aprecia en la radiografía no es la fuente del dolory que su simple extracción no es la forma de curar este malestar. El espolón del talón seubica dentro del origen del músculo flexor corto de los dedos –no en la fascia plantar.

270

FIGURA 28-1. Vista lateral con apoyo de peso del pie izquierdo que muestra lapresencia de un osteofito calcáneo plantar (espolón del talón).

Si se sospecha una fractura calcánea por estrés o si el tratamiento conservador deldolor plantar del talón ha fracasado en el transcurso de 4 a 6 meses, es prudente obtenerya sea imágenes por resonancia magnética o gammagrafía ósea. Las secuencias de IRMen T2 pueden mostrar una mayor intensidad de señal en el origen de la fascia plantar conengrosamiento de la fascia frente a una mayor intensidad de señal del cuerpo calcáneocon una fractura por estrés (fig. 28-2). La gammagrafía ósea mostrará mayor captaciónen el tubérculo medial del calcáneo. Aunque no se usa con frecuencia, el ultrasonido esun estudio diagnóstico poco costoso que revela una fascia engrosada e hipoecoica.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Fractura por estrés del calcáneo

• Tumor

• Pellizcamiento del nervio plantar

271

FIGURA 28-2. IRM en T2 de un paciente con una prueba de compresión mediolateralpositiva, con mayor captación en el origen de la fascia plantar en el tubérculo medial delcalcáneo, con una fractura calcánea por estrés.

TRATAMIENTOLa base del tratamiento del dolor del talón plantar es no quirúrgica. Un paciente que sepresenta con una prueba de compresión mediolateral positiva se beneficia de 3 a 4semanas de inmovilización en una bota ortopédica de movimiento controlado del tobillo oyeso corto para caminar. Una vez que la prueba de compresión es negativa y que cede eldolor, el paciente se cambia a un zapato bien acolchado. Además, debe recurrirse aplantillas para el zapato, férulas nocturnas y estiramiento del gastrosóleo y la fasciaplantar. Las plantillas prefabricadas para el zapato (es decir, plantillas suaves de ¾ delongitud, protectores de gel, almohadillas de fieltro y protectores de goma para el talón)son igual o más eficaces que las ortesis a la medida en cuanto al mejoramiento del dolordel talón y cuestan mucho menos (fig. 28-3).4 El estiramiento específico de la fasciaplantar puede proporcionar resultados superiores a corto plazo cuando se compara con elgastrosóleo, aunque no parece haber una diferencia a largo plazo.5 El estiramiento antesde que el paciente se levante de la cama puede mejorar el dolor matutino de inicio. Lospacientes que se presentan con una prueba de compresión negativa pueden de todosmodos beneficiarse de un periodo de inmovilización; sin embargo, es más importanteiniciar un programa de estiramiento, fomentar el uso de calzado adecuado (zapatosdeportivos bien acolchados) e implementar el uso de férulas nocturnas para ayudar aaliviar el dolor matutino de inicio. Se evalúa a los pacientes cada cuatro a seis semanas.

Las inyecciones con corticoesteroides no son óptimas, dado que se han relacionadocon un mayor riesgo de rotura de la fascia plantar y atrofia de la almohadilla de grasa. Larotura de la fascia plantar puede causar la pérdida del arco longitudinal medial y una

272

deformidad que requiere manejo quirúrgico intensivo.6 En la fascitis plantar recalcitrante,varios estudios han mostrado resultados buenos y excelentes usando el tratamiento deonda de choque extracorpórea. Esta modalidad está indicada para pacientes con fascitisplantar, con una duración de al menos 6 meses en quienes ha fracasado un mínimo detres opciones de tratamiento conservador. Cabe señalar que el tratamiento con onda dechoque extracorpórea no está cubierto por muchas aseguradoras y puede resultar difícilencontrar a un proveedor e instituciones que ofrezcan el tratamiento.

Dado que una gran mayoría de los pacientes responde al tratamiento no quirúrgico, nose considera el tratamiento quirúrgico hasta después de que fracasa un curso terapéuticoconservador extenso (mínimo de 6 meses, de preferencia 12). La recesión delgastrocnemio es una opción quirúrgica promisoria para el dolor recalcitrante.7 Otrosprocedimientos quirúrgicos incluyen fasciotomía plantar abierta o endoscópica parcial ototal, que puede conducir a problemas mecánicos del pie más debilitantes y debe evitarse.Debe alentarse a los pacientes para que intenten primero un tratamiento no quirúrgico.

FIGURA 28-3. Plantilla comercial con gel y silicón usada para acolchar el talón y ayudara prevenir la progresión/recurrencia de la fascitis plantar.

Puntos importantes en el tratamiento

• El tratamiento conservador suele resolver los síntomas, lo que incluye inmovilización, estiramiento, usonocturno de férulas, zapatos bien acolchados y plantillas.

• No deben administrarse inyecciones de corticoesteroides de manera sistemática.• Referir con el ortopedista si el tratamiento conservador fracasa.

CURSO CLÍNICOMás del 90% de los pacientes que sufren fascitis plantar responden al tratamientoconservador. Sin embargo, con frecuencia se trata de un proceso demorado y esto puede

273

resultar frustrante. Los pacientes necesitan saber que la duración del tratamiento varía yque se relaciona con la duración de sus síntomas antes de buscar otra ayuda médica. Lafascitis plantar recalcitrante representa un mayor reto de tratamiento, por lo que requierede apoyo y aliento continuos. El estiramiento debe convertirse en una parte permanentede la rutina del paciente, ya que ayuda a aliviar los síntomas y puede prevenir episodiosfuturos.

CUÁNDO REFERIR

• Fractura calcánea por estrés

• Fascitis plantar recalcitrante

• Síntomas atípicos

ICD10M72.2 Fibromatosis de fascia plantar

Referencias1. Riddle DL, Pulisic M, Pidcoe P, et al. Risk factors for plantar fasciitis: a matched

case-control study. J Bone Joint Surg Am 2003;85:872–877.2. League AC. Current concepts review: plantar fasciitis. Foot Ankle Int 2008;29:358–

366.3. Neufeld SK, Cerrato R. Plantar fasciitis: evaluation and treatment. J Am Acad

Orthop Surg 2008;16:338–346.4. Pfeffer G, Bacchetti P, Deland J, et al. Comparison of custom and prefabricated

orthoses in the initial treatment of proximal plantar fasciitis. Foot Ankle Int1999;20:214–221.

5. DiGiovanni BF, Nawoczenski DA, Malay DP, et al. Plantar fascia-specific stretchingexercise improves outcomes in patients with chronic plantar fasciitis: a prospectiveclinical trial with two-year follow-up. J Bone Joint Surg Am 2006;88:1775–1781.

6. Acevedo JI, Beskin JL. Complications of plantar fascia rupture associated withcorticosteroid injection. Foot Ankle Int 1998;19:91–97.

7. Maskill JD, Bohay DR, Anderson JG. Gastrocnemius recession to treat isolated footpain. Foot Ankle Int 2010;31:19–23.

274

Mujer de 51 años de edad que se presenta a consulta manifestando molestiasdolorosas en el antepié, con una sensación de ardor en el tercer espaciointerdigital del pie izquierdo, que irradia al tercero y cuarto dedos del pie. Eldolor se exacerba al usar cualquier zapato, en especial tacones altos, y haymejoría al quitarse los zapatos y dar masaje a los dedos del pie. Niegadisminución o pérdida de la sensación; el dolor no ha afectado su ambulación.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl neuroma de Morton se describe como un grupo de signos y síntomas causados porramas dolorosas de los nervios digitales comunes, más a menudo en el segundo y tercerespacios interdigitales del pie. El término neuritis interdigital (NID) ha remplazado al deneuroma de Morton debido a que es más factible que el trastorno sea resultado decambios inflamatorios más que de la verdadera formación de un tumor o neuroma. Lapatogenia resulta de un fenómeno de tracción en que el borde del ligamentointermetatarsiano comprime el nervio durante el ciclo normal de la marcha, dejándolosusceptible a la irritación o a un traumatismo directo (fig. 29-1). La mayoría de lospacientes sintomáticos son mujeres de mediana edad con antecedentes de usar calzado

275

con un espacio reducido para los dedos o tacones altos, lo que puede aumentar la presiónplantar en el antepié. La NID se desarrolla con mayor frecuencia en el segundo o tercerespacio interdigital, que causa una molestia inicial de ardor o cosquilleo puntual queempeora con el uso de calzado. Los síntomas suelen aliviarse al quitarse los zapatos ydar masaje a los pies. El paciente puede informar disminución de la sensación, pero esraro encontrar dolor difuso, dolor en la superficie plantar o que el paciente presentecojera.1

PUNTOS CLÍNICOS• Neuritis interdigital (NID) es el término correcto de acuerdo con la patología

inflamatoria, no por la formación de un tumor.• Los factores incitantes incluyen irritación y traumatismo a los nervios digitales

comunes.• Se presenta más a menudo en el tercer espacio interdigital, seguido por el segundo.• Es mucho más frecuente en mujeres de mediana edad debido a que usan zapatos con

poco espacio para los dedos y tacones altos.

DATOS FÍSICOSDebe emprenderse una exploración detallada del pie tanto con el paciente parado comosentado para poder distinguir la NID separada de otras patologías del antepié. El dolor ala palpación de la superficie plantar de las cabezas menores de los metatarsianos y lahipertrofia del estrato córneo de la piel pueden indicar metatarsalgia o atrofia de laalmohadilla de grasa. La hipersensibilidad, plenitud, o ambas, de las articulaciones MTFindican artritis degenerativa, sinovitis o infarto de Freiberg (necrosis avascular de lacabeza del segundo metatarsiano). La plenitud del interespacio distal puede indicarbursitis o, en casos raros, una masa de tejido blando.

El dato más característico de la exploración es el dolor reproducible con la palpacióndel segundo o tercer interespacio. Con el pie estabilizado con una mano, se aprieta con eldedo índice y el pulgar entre las cabezas metatarsianas respectivas y el dolor típicoirradiará hacia los dedos afectados. La compresión medial a lateral simultánea de lascabezas metatarsianas mientras se palpan los interespacios pueden crear una sensación dechasquido, la que se conoce como el signo de Mulder clásico (véase fig. 29-2) delneuroma de Morton; sin embargo, esto no se reproduce con frecuencia.2

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)El diagnóstico definitivo de NID puede establecerse con base en los antecedentes y laexploración física. Si el diagnóstico es cuestionable, puede aplicarse una inyección de 1ml de lidocaína en la membrana interdigital, debajo del ligamento intermetatarsiano, y la

276

resolución de los síntomas confirma el diagnóstico clínico. Debe tenerse cuidado delimitar la inyección al nervio inflamado sospechado; de otro modo, las estructurasadyacentes se adormecerán, lo que evita el diagnóstico preciso. Las evaluacionesimagenológicas estándar incluyen radiografías del pie con apoyo de peso conproyecciones anteroposterior, lateral y oblicua. Éstas pueden ayudar a evaluar si hay unapatología distinta, lo que incluye dislocación de una articulación MTF, infarto de Freibergo una fractura por estrés. Otras modalidades incluyen ecografía o imágenes porresonancia magnética, pero algunos de estos estudios más costosos deben reservarse paralos casos clínicos en que se sospecha afección de la bolsa o una masa de tejido blando.

FIGURA 29-1. Anatomía y patología de la neuritis interdigital.

FIGURA 29-2. Signo de Mulder – la compresión medial a lateral de las cabezasmetatarsianas mientras se palpan los interespacios puede causar una sensación dechasquido. (De Berg D, Worzala K. Atlas of Adult Physical Diagnosis. Philadelphia, PA:

277

Lippincott Williams & Wilkins; 2006.)

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Fractura metatarsiana por estrés

• Metatarsalgia

• Infarto de Freiberg

• Artritis o sinovitis metatarsofalángica (MTF)

• Bursitis

• Neoplasia

TRATAMIENTOEl objetivo del tratamiento para la NID debe ser aliviar la presión sobre el nervio y estopuede lograrse atenuando la tensión sobre el ligamento intermetatarsiano, reduciendo lacompresión sobre el antepié o ambos. El manejo no quirúrgico siempre debe ser eltratamiento inicial. Las modificaciones al calzado útiles incluyen zapatos con mayorespacio para los pies y un tacón bajo. Además, puede colocarse una ortesis o plantillacon almohadillas metatarsianas directamente por detrás del interespacio permite laseparación de las cabezas metatarsianas, lo que protege el nervio de la compresióndirecta durante la ambulación (fig. 29-3). Las inyecciones interdigitales decorticoesteroides pueden proporcionar alivio agudo y pueden ser diagnósticas; sinembargo, no se recomienda aplicarlas repetidamente a largo plazo, pues pueden causaratrofia de grasa y decoloración de la piel. Los antiinflamatorios no esteroides puedenofrecer cierto beneficio, pero por lo general deben evitarse los esteroides por vía oral.

278

FIGURA 29-3. Almohadilla metatarsiana que se usa para separar las cabezasmetatarsianas y proteger la neuritis interdigital.

Puntos importantes en el tratamiento

• Las modificaciones al calzado incluyen un espacio amplio para los dedos y tacón bajo.• A menudo se requieren almohadillas metatarsianas para reducir la tensión sobre el nervio.• Las inyecciones de corticoesteroides sólo deben usarse muy de vez en cuando.

CURSO CLÍNICOLos pacientes con frecuencia pueden tratarse con éxito sólo con medidas conservadoras.Deben seguir ateniéndose a las modificaciones al calzado y usar almohadillasmetatarsianas incluso después de que los síntomas se han resuelto. En algunascircunstancias, las deformidades relacionadas, como los dedos en martillo o dedoscruzados, pueden requerir corrección quirúrgica para mejorar los síntomas de NID. Lospacientes que tienen dolor debilitante o síntomas recurrentes a pesar de tratamiento noquirúrgico deben referirse para una posible intervención quirúrgica. Las intervencionesquirúrgicas incluyen la liberación de estructuras de compresión y la resección del nerviointerdigital.

CUÁNDO REFERIR

• Dolor recurrente o intratable a pesar de tratamientos conservadores

• Deformidades relacionadas, como dedos cruzados o dedos en martillo

279

ICD10G57.60 Lesión de nervio plantar, extremidad inferior no especificada

Referencias1. Weinfield SB, Myerson MS. Interdigital neuritis: diagnosis and treatment. J Am Acad

Orthop Surg 1996;4:328–335.2. Wu K. Morton’s interdigital neuroma: a clinical review of its etiology, treatment, and

results. J Foot Ankle Surg 1996;35:112–119.

280

Mujer de 58 años de edad que se presenta quejándose de que su segundo dedo delpie derecho está torciéndose. Indica que se dobla cada vez más y que se estádesarrollando un callo sobre ese dedo. Ya no utiliza zapatos puntiagudos, pues nodan cabida a la deformidad de su pie. Incluso con un espacio para los dedos másprofundo en el calzado, la paciente aún tiene una deformidad del segundo dedoque va empeorando.

PRESENTACIÓN CLÍNICALas personas con un dedo en martillo pueden tener callos o helomas en la parte superiorde la articulación media del dedo o en la punta del dedo del pie. También pueden sentirdolor en los dedos o en los pies y les resulta complicado encontrar zapatos cómodos.Como grupo, estas deformidades pueden ser secundarias al amontonamiento de losdedos en zapatos muy cerrados que son demasiado pequeños para el pie, un desequilibriomuscular o una combinación de uno o más factores distintos.

281

PUNTOS CLÍNICOS• Es posible que haya callos.• Puede haber dolor en los dedos o en el pie.• En ocasiones hay deformidad.• Puede ser un problema encontrar zapatos cómodos.

DATOS FÍSICOSExiste un dedo en martillo cuando hay una deformidad en flexión de la articulacióninterfalángica proximal (IFP). Hay un dedo en gatillo cuando la articulación interfalángicadistal (IFD) presenta una deformidad en flexión. Cuando está afectada ya sea laarticulación IFD o la IFP con la articulación metatarsofalángica (MTF), el diagnóstico espie en garra.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Se obtienen vistas anteroposterior (AP), lateral y oblicuas con apoyo de peso del pie (fig.30-1). Debe ponerse especial atención al dedo afectado, buscando subluxación dorsal dela articulación MTF o cambios artríticos.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Lesión neurológica (neuroma de Morton)

• Hallux valgus concomitante

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOAl inicio, los dedos en martillo son flexibles y pueden corregirse con medidas simples,pero si no se tratan, pueden fijarse y requerir cirugía.

Si la deformidad es flexible es posible que al principio, los pacientes traten de usarzapatos en los que el espacio para los dedos sea más ancho y profundo. Al mismotiempo, pueden pegar con cinta la articulación MTF en posición neutra o usar unaalmohadilla metatarsiana. Estas modalidades tal vez ayuden a recolocar el dedo yminimizar la presión sobre la articulación flexionada.

Si el dedo ya no puede flexionarse, las opciones de manejo conservador son pocas,más allá de utilizar calzado con un espacio para los dedos más alto. Pueden intentarse lasopciones mencionadas con anterioridad; sin embargo, para pacientes con síntomascontinuados, debe considerarse la intervención quirúrgica.

282

Puntos importantes en el tratamiento

• Tratar al inicio con un calzado con espacio más profundo para los dedos.• Si es flexible, colocar una férula Budin o pegar con cinta adhesiva la MTF en posición neutral.• Cuando la deformidad se fija y es dolorosa, pueden considerarse las opciones quirúrgicas.

FIGURA 30-1. Vistas AP (A) y lateral (B) con apoyo de peso del pie derecho.

CUÁNDO REFERIR

• Dolor intratable

• Deformidad continua o que empeora

ICD10M20.40 Otros tipos de dedo(s) de pie en martillo (adquirido), pie no especificadoM20.10 Hallux valgus (adquirido), pie no especificadoM20.20 Hallux rigidus, pie no especificado

283

Mujer de 54 años de edad que se presenta al consultorio quejándose de inicioinsidioso de dolor medial en el tobillo a lo largo de los últimos 6 meses. Tambiénha notado que su arco empezó a aplanarse y cada vez le cuesta más trabajocaminar con zapatos de moda. Mide 1.60 m y pesa 93 kilos. Ha intentado tratarsu dolor con antiinflamatorios y plantillas de venta libre, lo que no le haayudado con sus síntomas.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa deformidad del pie plano adquirido del adulto (PPAA) es parte de un espectro depatologías que se relacionan con mayor frecuencia con disfunción del tendón tibialposterior (TTP). El TTP es una de las principales estructuras que corren por detrás delmaléolo medial y funciona como apoyo para el arco longitudinal medial del pie. Desde suorigen en la membrana interósea posterior, la tibia y el peroné, el músculo tibial posteriorforma su tendón en el área metafisiaria tibial y después transcurre alrededor del maléolomedial para insertarse en la tuberosidad navicular, cuneiforme y metatarsianos. El tendónfunciona como un flexor plantar e inversor del pie.

La insuficiencia del tendón se aprecia más a menudo en mujeres entre la quinta ysexta décadas de la vida y con frecuencia se relaciona con obesidad. Otros factores quepueden contribuir a la insuficiencia del tendón incluyen hipertensión, artritis inflamatoria,diabetes, cirugía previa en el pie o uso de esteroides.1

284

Los síntomas iniciales son variables y se correlacionan con la etapa de la enfermedad.Al igual que muchos otros procesos relacionados con el envejecimiento, la insuficienciade TTP es de naturaleza degenerativa. La insuficiencia por lo general ocurre en elmaléolo medial o distal a éste, en la llamada área avascular o marginal del tendón. Estopuede iniciar como tenosinovitis y avanzar a tendinosis con desgarro de la sustanciainterna del tendón e incluso rotura degenerativa del mismo.

En relación con la sintomatología, como ya se mencionó, las etapas del trastornoayudan a su clasificación.Etapa 1: tenosinovitis o tendinosis sin deformidad del pie: el paciente puede presentarse

con dolor medial en la pantorrilla e inflamación que se agravan con la actividad, peroconserva un arco normal.

Etapa 2: tendinosis con colapso de arco flexible. Esta etapa se caracteriza por dolorademás de deformidad. El dolor suele ser medial sobre el TTP, pero conforme ladeformidad empeora, puede desarrollarse dolor por pellizcamiento en sentido lateralbajo la punta del peroné. La deformidad implica valgo del calcáneo y colapso delarco, pero es suceptible de corregirse de forma pasiva (véase la exploración clínica).

Etapa 3: la deformidad en la etapa 3 es fija debido a artrosis de las articulaciones delretropié. De igual modo, el dolor relacionado con la actividad sigue siendo lacaracterística distintiva de esta etapa y se encuentra con mayor frecuencia en sentidolateral de forma secundaria al pellizcamiento subperoneo, aunque el dolor medialpuede persistir. La diferenciación entre la etapa 2 y la etapa 3 se establece con baseen las exploraciones clínica y radiográfica.

Etapa 4: aquí hay deformidad en el tobillo (es decir, la articulación tibioastragalina), asícomo en el retropié. Debido a la gravedad del valgo del retropié, el ligamentodeltoide se vuelve cada vez más incompetente, lo que conduce a la inclinación lateraldel astrágalo dentro de la articulación del tobillo. Los pacientes en esta etapa suelenpresentarse con dolor medial en la articulación del tobillo que va en aumento, artritise incluso posibles fracturas por estrés del peroné a causa de la gravedad de ladeformidad.2

DATOS FÍSICOSAdemás de una historia clínica detallada que incluya posibles factores epidemiológicos,una exploración física minuciosa ayuda a respaldar el diagnóstico de disfunción delTTP/pie plano adquirido del adulto Debe incluir inspección de la deformidad ypalpación/exploración de la amplitud de movimiento de todas las articulaciones antesmencionadas (tibioastragalina, astragalonavicular, subastragalina y calcaneocuboidea) deambas extremidades inferiores. Es fundamental examinar al paciente tanto sentado comode pie (observándolo desde atrás) para apreciar la deformidad por completo. Laapariencia clínica característica del pie plano adquirido del adulto es el retropié en valgo,el colapso del arco longitudinal medial, la abducción del antepié (que se observa como el

285

signo de “demasiados dedos”) (fig. 31-1) y la contractura del tendón de Aquiles. Elexaminador puede tratar de corregir la deformidad del pie de forma pasiva paradiferenciar entre una deformidad en etapa 2 y una en etapa 3. Un componente clave dela exploración física debe incluir la maniobra de elevación de un solo talón. Puederealizarse al pedir al paciente que se apoye sobre los dedos del pie que se estáexplorando, mientras se para sobre la pierna afectada. La extremidad que se analiza debeestar en extensión en la rodilla durante la maniobra. En un pie normal, el paciente debepoder elevarse sobre los dedos de los pies y el talón debe invertirse (mecerse un poco ensentido medial, hacia el maléolo medial). Cuando hay disfunción del TTP, el paciente nopuede o se le dificulta y le molesta pararse sobre los dedos del pie cuando trata dehacerlo. Además, el talón permanecerá en posición de valgo mientras intenta realizar lamaniobra de elevación del talón. Asimismo en el pie normal observado desde atrás, elexaminador por lo general sólo puede ver los dedos uno y dos laterales. En el pie planose ven varios dedos y esto se describe como el signo de “demasiados dedos”. Otra claveque puede ayudar con el diagnóstico de disfunción del TTP es el signo de edema tibialposterior (ETP) según lo describen DeOrio et al.3 Consiste en edema compresible a lolargo del TTP. El signo de ETP ha mostrado una sensibilidad de 86% y una especificidadde 100% para la disfunción del TTP cuando se analiza frente a la presencia o ausencia deedema en las imágenes por resonancia magnética (IRM) del tendón.

FIGURA 31-1. PPAA del lado izquierdo que se aprecia desde un punto de vistaposterior. Nótese la alineación en valgo del tobillo y el signo de “demasiados dedos” a laizquierda cuando se compara con el lado derecho, que es normal.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)El diagnóstico de disfunción del TTP/deformidad de pie plano adquirido del adulto sebasa sobre todo en la exploración física y en las placas radiográficas simples. Laevaluación radiográfica inicial debe incluir una serie completa de placas del pie con apoyo

286

de peso. En la proyección anteroposterior (AP) de la radiografía del pie, puede valorarsela falta de cobertura de la articulación astragalonavicular al determinar la posición delborde medial del hueso navicular en relación con la superficie articular del astrágalo (fig.31-2). A medida que el astrágalo está “descubierto”, el borde medial del hueso navicularse desliza en sentido lateral conforme el antepié se abduce para crear la deformidad enabducción antes mencionada (signo de “demasiados dedos”) en la exploración física. Enla vista radiográfica lateral puede valorarse el ángulo de Meary que se crea entre doslíneas, una que se traza directamente debajo del centro del primer metatarsiano y lasegunda que se traza hacia abajo por el eje largo del cuello del astrágalo. Estas líneas seintersecan para formar un ángulo agudo, que en condiciones normales varía de 0 hastamenos de 4 grados en el vértice plantar. A medida que la deformidad empeora, tambiénlo hace el grado de alteración de estas medidas. La deformidad en etapa 2 puedesubdividirse aún más en 2a (leve a moderada, falta de cobertura < 40%; ángulo de Mearyde 5 a 30 grados) y 2b (grave, falta de cobertura > 40%; ángulo de Meary > 30 grados),que pueden alterar las opciones de procedimientos quirúrgicos subsecuentes. En ladisfunción en etapa 3, suelen apreciarse cambios artríticos que afectan las articulacionesdel retropié (articulación subastragalina, astragalonavicular y/o calcaneocuboidea) (fig.31-3).

FIGURA 31-2. Placa AP del pie en un paciente con disfunción TTP/PPAA. Unaobservación clave que puede hacerse en esta placa es la abducción que está presente a lolargo de la articulación astragalonavicular. En este caso, existe una falta de cobertura de

287

la cabeza astragalina de aproximadamente 40%. El paciente tiene PPAA en etapa 2b.

En etapas posteriores también pueden obtenerse radiografías simples del tobillo paravalorar la inclinación astragalina en la proyección anteroposterior.

Las IRM se han utilizado como auxiliares para identificar patolo- gías dentro oalrededor del TTP. Además de cuantificar el grado de tendinosis o desgarro dentro deltendón, hay signos adicionales que pueden indicar una disfunción del TTP. Los signoscon alta especificidad para disfunción del TTP incluyen retiro del techo del astrágalo,espolones tibiales anteriores al TTP y líquido en la vaina del TTP.4 Las IRM tambiénpueden ser útiles para determinar el grado de cambios artríticos que se observan dentrode las articulaciones del retropié.

FIGURA 31-3. Placa lateral del pie que muestra el ángulo de Meary del vértice plantar(el ángulo que se forma entre una línea que va por el centro del cuello astragalino y elcentro del primer metatarsiano). Un ángulo del vértice plantar es típico del pie planoadquirido del adulto. El ángulo de Meary normal varía de 0 a 4 grados.

También se ha usado la ecografía para evaluar el TTP y puede ser un auxiliar deutilidad cuando se sospecha insuficiencia del tendón. Un estudio comparativo de las IRMfrente a la ecografía mostró que las dos coincidían 77% de las veces.5

288

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Las radiografías del tobillo pueden ser engañosas. Aunque el dolor selocaliza en el tobillo, la deformidad se encuentra en el pie. Deben obtenerseradiografías con apoyo de peso

• La inmovilización inicial temprana puede evitar la progresión de ladeformidad y ayudar a prescindir de la cirugía

• La progresión de la deformidad puede obligar a una cirugía de mayormagnitud y peores resultados

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOEl tratamiento, como otros aspectos de la disfunción del TTP, debe ser adecuado a laetapa respectiva (tabla 31-1). El manejo no quirúrgico inicial incluye un periodo deinmovilización (ya sea con una férula o yeso), medicamentos antiinflamatorios y reposodurante 4 a 6 semanas. Si esto controla la inflamación y el dolor con éxito, es posible quela fisioterapia y las plantillas ayuden a una mejoría funcional a largo plazo.

Si el tratamiento no quirúrgico fracasa, es necesario referir al paciente con unespecialista en ortopedia para una valoración sobre el manejo ulterior. Esto puede incluirel uso de férulas a largo plazo con una ortesis del tobillo y el pie (OTP) hecha a lamedida o probable manejo quirúrgico.2 El tipo específico de férula o de cirugía se deter-mina por la etapa de la deformidad del paciente.

CUÁNDO REFERIR

• Fracaso del tratamiento conservador (es decir, síntomas continuos después de 3 meses de manejo noquirúrgico)

• Progresión de la deformidad o la etapa clínica

ICD10M76.60 Tendinitis de Aquiles, extremidad inferior no especificadaM66.879 Rotura espontánea de otros tendones, tobillo y pie no especificadosQ66.6 Otras deformaciones congénitas en valgo de los piesM67.00 Tendón de Aquiles corto (adquirido), tobillo no especificado

Referencias1. Holmes GB, Mann RA. Possible epidemiological factors associated with rupture of

the posterior tibial tendon. Foot Ankle 1992;13(2):70–79.

289

2. Deland JT, Page A, Sung I-H, et al. Posterior tibial tendon insufficiency results atdifferent stages. HSS J 2006;2:157–160.

3. DeOrio JK, Shapiro SA, McNeil RB, et al. Validity of the posterior tibial edema signin posterior tibial tendon dysfunction. Foot Ankle Int 2011;32(2):189–192.

4. Lim PS, Schweitzer ME, Deely DM, et al. Posterior tibial tendon dysfunction:secondary MR signs. Foot Ankle Int 1997;18(10):658–663.

5. Nallamshetty L, Nazarian LN, Schweitzer ME, et al. Evaluation of posterior tibialpathology: comparison of sonography and MR imaging. Skelet Radiol2005;34(7):375–380.

290

Artrosis del tobillo

Un varón de 70 años de edad que se fracturó el tobillo hace 12 años y requirióreducción abierta y fijación interna se presenta con antecedentes de 6 meses dedolor que va en aumento en el tobillo derecho. Su distancia y capacidad paradesplazarse han disminuido y ha resultado resistente a los AINE de venta libre.

La osteoartrosis puede afectar prácticamente cualquier articulación del pie y el tobillo yen cualquier combinación de articulaciones. Los sitios más frecuentes para laosteoartrosis incluyen los siguientes:

• Tobillo (articulación tibioastragalina)

• Tres articulaciones en el retropié: la articulación subastragalina o astragalocalcánea, laarticulación astragalonavicular y la articulación calcaneocuboidea

• Mediopié (articulaciones tarsometatarsianas [TMT])

• Dedo gordo del pie (primera articulación metatarsofalángica)

291

PRESENTACIÓN CLÍNICALa artrosis del tobillo se presenta con antecedentes de dolor progresivo y disminución dela amplitud del movimiento del tobillo o la articulación tibioastragalina, sobre todo con eldesplazamiento. El factor subyacente más frecuente es postraumático, que puede seguir auna fractura antigua del tobillo o la tibia (que tal vez se trató con cirugía o un yeso) oesguinces recurrentes del tobillo (inestabilidad del tobillo). Además, hay artritisinflamatoria (como secundaria a artritis reumatoide) o cambios neuroartropáticos deCharcot, aunque la artrosis primaria verdadera se encuentra con menor frecuencia que enel área de la cadera o las rodillas.

PUNTOS CLÍNICOS• Puede estar afectada cualquier articulación del pie o el tobillo.• Los síntomas pueden variar, dependiendo de la articulación afectada.• El dolor y la hinchazón son frecuentes.

DATOS FÍSICOSLos pacientes deben explorarse tanto en posición sedente como caminando. Laevaluación de la marcha por lo general revela un patrón antálgico, en que el paciente pasamás tiempo con el pie normal plantado (fase de apoyo) mientras apura el paso cuando laextremidad afectada está plantada. Además, puede caminar con la extremidad afectadaen rotación externa para compensar la disminución de la amplitud de movimiento en eltobillo artrósico.

A la inspección suele haber asimetría con hinchazón del tobillo afectado. Deberealizarse una valoración cuidadosa de cicatrices que sugieran un traumatismo o cirugíaprevios, y documentar sus causas. El tobillo puede estar hipersensible a la palpación, loque se exacerba por el movimiento del mismo. La amplitud del movimiento suelereducirse en comparación con la que se encuentra en el tobillo contralateral, con unareducción particular en la dorsiflexión y la flexión plantar del tobillo. La fuerza muscularde ambas extremidades inferiores no revela atrofia o movimientos anormales.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Se obtienen placas con apoyo de peso del tobillo (fig. 32-1). En las placas, el médicodebe buscar alineación, estrechamiento y simetría del espacio articular, esclerosissubcondral, formación de osteofitos y de quistes degenerativos.

292

FIGURA 32-1. Proyecciones radiográficas oblicua (A) y lateral (B) del tobillo con apoyode peso que muestran artrosis grave de la articulación del tobillo (tibioastragalina). Hayobliteración del espacio articular, esclerosis subcondral y formación de osteofitos.

Una exploración con imágenes por resonancia magnética (IRM) puede ser útil en loscasos artrósicos más leves cuando las radiografías son normales o en casos de artrosislocalizada en los que el estrechamiento del espacio articular puede no ser evidente en lasradiografías estándar. También son útiles cuando se sospecha infección o tendinopatíasperiarticulares.

Puede ser útil recurrir a la tomografía computarizada en casos postraumáticos si sesospecha falta de unión de la fractura o bien defectos óseos.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Infección de la articulación

• Rotura del tendón

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOEl tratamiento dependerá de la naturaleza y gravedad de la artrosis del tobillo, tanto deforma subjetiva para el paciente como de forma objetiva según los estudios. Lospacientes con artrosis del tobillo pueden tratarse de manera conservadora con AINE,pérdida de peso y modificación de las actividades. La adición de un balancín a la sueladel zapato ayuda a compensar la pérdida de movimiento de la articulación del tobillo ysirve como auxiliar para el desplazamiento. Siempre que sea posible deben evitarse losnarcóticos debido a los elevados índices de dependencia y tolerancia a estos

293

medicamentos.Los casos más avanzados pueden requerir inmovilización de la articulación para

restringir la amplitud de movimiento y descargar la articulación del tobillo. Es posiblelograr esto mediante férulas de libre venta en los casos más leves, pero la artrosis másavanzada requerirá una ortosis del tobillo y el pie moldeada (OTPM) a la medida, comouna tobillera estabilizadora de Arizona. Puede hacerse la prueba con inyeccionesintraarticulares a base de corticoesteroides-anestésicos, pero con una frecuencia nomayor de una vez cada 4 meses. Los sustitutos de ácido hialurónico no han sidoaprobados por la Food and Drug Administration de Estados Unidos para usarse en eltobillo, dado que los datos clínicos no han demostrado la eficacia de este tratamiento. Sehan estudiado complementos como glucosamina y sulfato de condroitina en la artrosis dela rodilla, con resultados contradictorios.

Una vez que los pacientes presentan osteoartrosis del tobillo en etapa terminal, puedeestar indicada la cirugía. Hay poca evidencia que apoye el desbridamiento artroscópicode un tobillo artrósico, excepto en formas localizadas, como defectos osteocondrales opellizcamiento anterior. El tratamiento definitivo de un tobillo artrósico incluye ya seaartrodesis o fusión del tobillo, o bien artroplastia total del tobillo (fig. 32-1).1

Puntos importantes en el tratamiento

• El tratamiento depende de la naturaleza y gravedad de la artrosis.

• Sin duda, el tratamiento no quirúrgico, que consiste en reducción de peso, modificación de la actividad yantiinflamatorios no esteroides (AINE), puede ser de gran ayuda.

• En casos graves puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.

CUÁNDO REFERIR

• Deformidad del tobillo• Dolor intratable• Pérdida de la calidad de vida• Incapacidad para realizar las actividades cotidianas

294

FIGURA 32-2. Vistas radiográficas oblicua (A) y lateral (B) del tobillo con apoyo depeso que muestran artroplastia total del tobillo con recuperación del espacio articular quepermite el movimiento dentro de la articulación tibioastragalina.

Aunque la respuesta de los pacientes a diferentes medidas conservadoras para laartrosis del tobillo puede aumentar y disminuir, a lo largo de un periodo prolongado, losindividuos seguirán empeorando. Es importante que el enfermo esté consciente de que laartrosis no es curable.

Artrosis subastragalina

Una mujer de 31 años de edad se presenta con antecedentes de dolor en aumento

295

y molestias en el tobillo derecho. Esto es particularmente molesto en superficiesdesiguales. Tiene antecedentes de esguinces del tobillo en esa extremidad.

PRESENTACIÓN CLÍNICAMuchos pacientes con artrosis del retropié inicialmente se presentan informando dolor enel “tobillo”. El tobillo es responsable sobre todo de la flexión plantar y la dorsiflexión, entanto que el retropié se encarga de la inversión/eversión y el movimiento de supinación/pronación. Como tal, los pacientes con artrosis del retropié (lo que incluyesubastragalina) por lo general se quejarán de dificultad en las superficies desiguales.

La causa más frecuente de artrosis subastragalina es un pie plano subyacente, perotambién puede deberse a un traumatismo previo (fractura del astrágalo o el calcáneo) ouna coalición tarsal.

DATOS FÍSICOSLa exploración musculoesquelética suele revelar un patrón antálgico de la marcha. A lainspección de ambas extremidades inferiores no suele haber otra asimetría, crepitación,defecto o derrame. El paciente por lo general tendrá dolor considerable a la palpacióninferior del tobillo, a menudo describiendo una distribución en herradura a nivel de losextremos del maléolo. Desde el punto de vista clínico, el movimiento de flexión deltobillo es indoloro y no está inhibido, en tanto que los movimientos laterales(inversión/eversión) son dolorosos y de rango limitado en comparación con el lado noafectado.

Hay dolor con la amplitud de movimiento pasiva de la articulación subastragalina. Lafuerza muscular de ambas extremidades inferiores no revela debilidad.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las proyecciones con apoyo de peso del pie afectado se obtienen en los planosanteroposterior (AP), lateral (fig. 32-3) y oblicuo. Se pone atención especial a laarticulación subastragalina en busca de evidencia de osteoartrosis, como esclerosissubcondral, estrechamiento del espacio articular, formación de quistes y osteofitos.

296

FIGURA 32-3. Radiografía lateral del pie que muestra cambios artrósicos graves de lacara posterior de la articulación subastragalina (astragalocalcánea) con estrechamiento delespacio articular e irregularidades de la superficie articular de la articulaciónsubastragalina.

Las TC y las IRM del tobillo son más sensibles para mostrar el grado de osteoartrosispresente, estrechamiento del espacio articular, formación de un quiste subcondral y laanatomía ósea.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Fractura astragalina

• Rotura del tendón (peroneo o tibial posterior)

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOEl tratamiento depende de la naturaleza y gravedad de la artrosis. Al igual que en lamayoría de las artrosis del tobillo y del pie, el tratamiento inicial incluye diversasopciones conservadoras como la administración de AINE, pérdida de peso, limitación dela actividad e inmovilización. La inmovilización para restringir la amplitud de movimientodel tobillo puede intentarse con una tobillera de Arizona OTPM o una ortesis de losLaboratorios de la Universidad de California en Berkeley (UCBL, por sus siglas eninglés). Puede hacerse la prueba con inyecciones subastragalinas a base decorticoesteroides-anestésicos intraarticulares, pero puede ser difícil inyectar estaarticulación. Esto definitivamente debe practicarlo un cirujano ortopedista.

El dolor y la afección artrósica tienden a ser progresivos. Una vez que los pacientestienen osteoartrosis de la articulación subastragalina en etapa terminal, puede

297

considerarse una fusión subastragalina.2

CUÁNDO REFERIR

• Dolor intratable• Incapacidad para realizar actividades cotidianas• Pérdida de la calidad de vida

Artrosis del mediopié

Mujer de 62 años de edad que se presenta con molestias dolorosas en el piederecho. Tiene un gran juanete doloroso en el mismo pie, pero la mayoría de sudolor se localiza en el área del mediopié. Describe un dolor molesto deintensidad moderada a grave, que mejora cuando usa zuecos.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa artrosis del mediopié suele ser postraumática secundaria a una lesión previa delligamento de Lisfranc (entre la base del segundo metatarsiano y el cuneiforme medial),que es fundamental para estabilizar la porción del arco que corresponde al mediopié. Estocon frecuencia es sutil y puede pasarse por alto, lo cual lleva a la artrosis con un mayor

298

dispendio de energía; es sometida a fijación quirúrgica y aun así la artrosis avanza.Además, la hipermovilidad en rayo medial (lasitud en la articulación cuneiforme medial-primer metatarsiano) puede causar mayor presión sobre el mediopié, lo que conduce aartrosis, y suele relacionarse con deformidad en hallux valgus (juanete).

DATOS FÍSICOSLa exploración musculoesquelética a menudo revela un patrón de la marcha normal olevemente antálgico. Puede haber asimetría de los pies, con presencia de exostosis dorsalen el mediopié del pie afectado. La hipermovilidad se relaciona con juanetes y arcosplanos, pero esto con frecuencia es bilateral y asimétrico (incluso si los síntomas no loson).

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Se obtienen radiografías con apoyo de peso del pie en los planos AP (fig. 32-4), lateral yoblicuo. Las articulaciones del tobillo, subastragalina y del mediopié se evalúan en buscade patologías.

FIGURA 32-4. Vista radiográfica AP del pie con apoyo de peso que muestraestrechamiento del espacio articular y esclerosis subcondral de la segunda y tercera

299

articulaciones TMT, con deformidad relacionada de hallux valgus del primer rayo.

Puede solicitarse una TC para complementar los datos radiográficos. Mediante la TCpuede apreciarse la alineación de los huesos y el grado de cambios degenerativos conmás facilidad y precisión.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Rotura del tendón

• Inestabilidad del mediopié (lesión de Lisfranc)

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICODeben intentarse primero opciones conservadoras, como el uso de zapatos con suelasrígidas para disminuir el estrés de la articulación y la inflamación. Esto puede lograrse alinsertar un apoyo de hierro en la suela del zapato o con una plantilla de fibra de carbonoen toda su extensión. Además, al usar un calzado con suela naturalmente rígida, como loszuecos con suela de madera, puede lograrse el mismo efecto. Si se requiere más apoyo,es posible emplear una ortesis de UCBL, una tobillera de Arizona u OTPM. Losmedicamentos, como los AINE, pueden complementar la inmovilización. También puedehacerse la prueba con inyecciones intraarticulares de corticoesteroides y anestésicos, perotal vez sea difícil ingresar a la articulación artrósica del mediopié y pueden estar afectadasmúltiples articulaciones, lo que las hace menos eficaces.

Una vez que los pacientes tienen osteoartrosis del mediopié en etapa terminal, debeconsiderarse la artrodesis de la articulación apropiada.3 La mayoría de los pacientestratados de forma conservadora con el tiempo tendrá un desarrollo progresivo del dolor yla artrosis y a la larga requerirá alguna intervención quirúrgica. La artrodesis selectiva dela articulación afectada según se determina con una TC preoperatoria por lo general tieneéxito.

CUÁNDO REFERIR

• Dolor intratable• Incapacidad para realizar actividades de la vida cotidiana• Deformidad subastragalina• Pérdida de la calidad de vida

Hallux rigidus (rigidez del dedo gordo)

300

Mujer de 45 años de edad que se presenta con dolor y molestias a nivel de laprimera articulación MTF. Tiene antecedentes de dolor en aumento y espolonesdorsales de la primera articulación MTF.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl hallux rigidus o rigidez del dedo gordo es un trastorno artrósico progresivo que afectala primera articulación MTF. Los cambios degenerativos suelen iniciar en sentido dorsal yestán limitados a esta área en las etapas más tempranas del trastorno. Los pacientessuelen quejarse de pérdida de la movilidad y dolor con las actividades que requieren unmovimiento de dorsiflexión de la primera articulación MTF, como correr (en particular adesnivel) y usar zapatos de tacón alto. Además, la protuberancia o exostosis en el dorsode la cabeza del primer metatarsiano puede causar síntomas mecánicos contra el espaciodel zapato destinado para los dedos, lo que provoca más dolor. La mayoría de estoscasos es de inicio insidioso, sin antecedentes de un traumatismo o lesión precedente.

DATOS FÍSICOSLa exploración musculoesquelética revela un patrón normal de la marcha. A la inspecciónde ambas extremidades inferiores, no hay otra falta de alineación, asimetría, crepitación,defecto o derrames. Por lo general hay hipersensibilidad a nivel de la primera articulaciónMTF sintomática y puede palparse un espolón dorsal relacionado.

La exploración de la amplitud de movimiento en la primera articulación MTF reveladolor, rigidez y, en casos avanzados, crepitación. El dolor empeora con la dorsiflexión deldedo, pero con frecuencia también está presente con la flexión plantar, debido a lapresencia de osteofitos plantares o al levantamiento del tendón extensor sobre el granespolón dorsal. En casos más avanzados hay dolor y crepitación en toda la amplitud demovimiento de la primera articulación MTF (incluido el rango medio) y se exacerba alaplicar carga axial a la articulación.

301

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Se obtienen proyecciones del pie con apoyo de peso, incluyendo lateral (fig. 32-5), AP yoblicua. Éstas deben evaluarse en cuanto a la formación de un espolón dorsal y el gradode estrechamiento del espacio articular (gravedad de los cambios artrósicos).

Existen cinco etapas radiográficas del hallux rigidus:4

Etapa 0: radiografía normal, pero disminución de la amplitud de movimiento en clínica.Etapa 1: espolón dorsal en la cabeza metatarsiana, sin estrechamiento del espacio

articular.Etapa 2: espolón dorsal con forma cuadrada en la cabeza metatarsiana en sentido medial

y lateral.Menos de 25% de la articulación dorsal afectada en la radiografía lateral.

Etapa 3: formación de espolón en la cara falángica de la articulación.Más de 25% de la articulación dorsal se ve afectada en la radio-grafía lateral.En clínica no hay dolor dentro del rango medio del movimiento MTF.

Etapa 4: artrosis avanzada/en etapa terminal.Dolorosa en la valoración clínica, con movimiento dentro del rango medio de

movimiento de la primera articulación MTF.

FIGURA 32-5. Radiografía lateral del pie con apoyo de peso que muestra un granespolón dorsal (osteofito) sobre la primera cabeza metatarsiana con un espolóncorrespondiente en la base de la falange proximal, con estrechamiento moderado delespacio articular de la primera articulación MTF.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Gota

302

• Úlcera diabética temprana

• Torcedura del dedo gordo del pie (dedo de césped)

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOEl tratamiento depende del grado de los síntomas y de la afección articular. Eltratamiento conservador incluye plantillas con una extensión de Morton (reborde que seextiende debajo del dedo gordo) o un zapato con una suela más rígida. Además, elpaciente puede tratar de usar calzado con un espacio para los dedos más ancho y altopara evitar que el espolón roce contra el zapato.

Los AINE, las inyecciones intraarticulares con corticoesteroides y anestésicos, y laglucosamina y el sulfato de condroitina son ineficaces para tratar este trastorno.

Los casos resistentes pueden beneficiarse de la cirugía. Para el hallux rigidus etapas 1a 3 puede requerirse una queilectomía (extirpación de los espolones dorsales y unaporción dorsal de la cabeza metatarsiana). Si la falta de movimiento es una limitaciónimportante, la adición de una osteotomía con cuña de cierre dorsal de Moberg en la basede la falange proximal puede ayudar a compensar la rigidez. Una vez que los pacientestienen osteoartrosis de la primera MTF en etapa terminal (hallux rigidus etapa 4 o condolor en el rango medio de movimiento articular) puede considerarse una fusión de laarticulación. La artroplastia sigue siendo controvertida y los resultados a largo plazo nohan sido favorables.5

CUÁNDO REFERIR

• Dolor intratable• Incapacidad para realizar actividades cotidianas• Pérdida de la calidad de vida• Consideración para cirugía

ICD10M19.079 Artrosis primaria, tobillo y pie no especificadoM19.279 Artrosis secundaria, tobillo y pie no especificadosM19.90 Artrosis no especificada, localización no especificadaM19.90 Artrosis no especificada, localización no especificadaM20.20 Hallux rigidus, pie no especificado

Referencias1. Saltzman CL, Kadoko RG, Suh JS. Treatment of isolated ankle osteoarthritis with

arthrodesis or the total ankle replacement: a comparison of early outcomes. Clin

303

Orthop Surg 2010;2(1):1–7.2. Davies MB, Rosenfeld PF, Stavrou P. A comprehensive review of subtalar

arthrodesis. Foot Ankle Int 2007;28:295–297.3. Nemec SA, Habbu RA, Anderson JG, et al. Outcomes following midfoot arthrodesis

for primary arthritis. Foot Ankle Int 2011;32(4):355–361.4. Coughlin MJ, Shurnas PS. Hallux Rigidus: grading and long term results of operative

treatment. J Bone Joint Surg Am 2003;85-A: 2072–2088.5. Raikin SM, Ahmad J, Pour AE, et al. A comparison of arthrodesis and metallic

hemiarthroplasty of the hallux metatarsophalangeal joint. J Bone Joint Surg Am2007;89:1979–1985.

304

Una jugadora de basquetbol de 24 años de edad se presenta con antecedentes de2 meses de dolor progresivo en el mediopié izquierdo. El dolor se presenta yempeora cuando aumenta la actividad. Antes de los síntomas, la paciente habíareanudado su carrera de basquetbolista después de una ausencia de 2 años. Seobtuvieron radiografías iniciales del pie izquierdo y se informó que erannegativas. A la exploración hay hinchazón leve e hipersensibilidad localizadasobre el hueso navicular dorsal. Se obtuvo esta imagen por resonancia magnética(IRM) y se estableció el diagnóstico de fractura navicular por estrés.

PRESENTACIÓN CLÍNICALas fracturas por estrés son lesiones por uso excesivo que se aprecian con mayorfrecuencia en atletas y reclutas militares; sin embargo, la incidencia ha aumentado en lapoblación general como resultado de una participación más temprana y prolongada enactividades recreativas. Las fracturas por estrés son más frecuentes en huesos queapoyan peso en las extremidades inferiores y se observan sobre todo en la tibia, tarsos ymetatarsos. Estas lesiones resultan de la carga repetitiva y submáxima de un hueso que

305

produce una microfractura. Estas microfracturas no sanan debido a desequilibrios entre laresorción ósea y la formación, y se propagan a una fractura completamente identificable.Los pacientes suelen presentarse con inicio progresivo de dolor a lo largo de un periodode días a semanas. Por lo general experimentan aumento de los síntomas con la actividady alivio con el reposo. Es posible que no haya un evento específico que los incite, pero amenudo los síntomas se relacionan con un cambio en el nivel de actividad o del programade entrenamiento. Deben obtenerse antecedentes detallados que incluyan dieta, nutrición,medicamentos, actividades diarias, calzado utilizado, ciclos menstruales en las mujeres ypatrones de sueño.

PUNTOS CLÍNICOS• Los pacientes informan dolor progresivo, en particular después de incrementar la

intensidad o la duración de la actividad.• Los huesos de las extremidades inferiores son los afectados con mayor frecuencia,

incluidos tibia, tarsos y metatarsos.• Es más común en atletas, reclutas militares y mujeres con irregularidades menstruales.

DATOS FÍSICOSEn la exploración física, la hipersensibilidad localizada es casi universal y a menudopermite identificar el hueso afectado. El dolor puede ser difuso en un inicio, pero despuéslocalizarse en el sitio de la fractura. También puede provocarse dolor con la amplitud demovimiento de una articulación alrededor de una fractura por estrés. En áreas mássuperficiales es posible que haya edema, calor, equimosis o incluso un callo palpable. Lavaloración de la alineación de la extremidad y las discrepancias en la longitud, la marcha,la amplitud de movimiento pasiva, la función de los tendones y los callos proporcionan alexaminador información sobre el estrés repetitivo que se aplica al área sintomática.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios imagenológicos incluyen radiografías, tomografía computarizada (TC), IRMy centellografía ósea, y pueden ser útiles sobre todo cuando el diagnóstico escuestionable o se sospecha en un hueso de riesgo elevado. Las proyecciones múltiples delas placas simples con apoyo de peso incluyen anteroposterior, lateral y oblicua (fig. 33-1). Estas imágenes a menudo son negativas en las 2 primeras semanas después de unafractura por estrés, hasta que ocurre la formación del callo. A la larga, es posible observaruna línea de fractura, el callo, la lucidez o esclerosis. La gammagrafía ósea conradionúclidos ha resultado ser una modalidad imagenológica sensible y la captación en lastres fases de una gammagrafía con difosfonatos unidos a tecnecio 99m puede apreciarseen las primeras 48 a 72 horas (véase fig. 33-2). Las IRM han sustituido a lasgammagrafías óseas como la modalidad imagenológica de elección en muchos ambientes

306

y proporcionan una especificidad y una resolución superiores (véase fig. 33-3). Losdefectos corticales y el edema de la médula ósea se visualizan mejor en las imágenesponderadas en T2 y sugieren la presencia de una fractura por estrés. Además, las IRMson útiles para determinar la etapa de las fracturas por estrés y por lo tanto puedenpredecir de forma más precisa el tiempo hasta la recuperación. Puede usarse una TCpara identificar fracturas incompletas y completas, aunque no resulta tan útil paraidentificar las reacciones por estrés (véase fig. 33-4). En consecuencia, la TC seconsidera más útil que las IRM para dar seguimiento a la curación de las fracturas porestrés.

FIGURA 33-1. Gammagrafía ósea con mayor captación en el hueso navicular.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Reacción por estrés (cambio reactivo en el hueso en la IRM sin unaverdadera línea de fractura)

• Infección/osteomielitis

• Atrapamiento de nervio

• Síndrome de compartimiento por esfuerzo

307

• Neoplasias

• Tendinopatía

FIGURA 33-2. Radiografía del pie que muestra la formación de callo alrededor de laparte media de la diáfisis del segundo metatarsiano (De Yochum TR, Rowe LJ. Yochumand Rowe’s Essentials of Skeletal Radiology, 3rd ed. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2004.)

TRATAMIENTOLas fracturas por estrés se manejan mejor mediante la prevención. El factor casual másfrecuente de las fracturas por estrés en atletas es un cambio en las condiciones deentrenamiento como más tiempo o distancia, nuevas actividades de impacto o cambiosen la superficie de entrenamiento. Es fundamental educar al atleta, los entrenadores,coordinadores atléticos y la familia para prevenir este trastorno. Además, en la poblaciónde mujeres atletas debe ponerse especial atención a los efectos adversos de los trastornosde la alimentación y las anormalidades hormonales. Es necesario emprender unaevaluaciön médica en pacientes con factores de riesgo que incluyen fracturas por estrésmöltiples, fracturas por estrés recurrentes o curaciún retrasada.

308

FIGURA 33-3. Gammagrafía ósea que muestra una mayor captación en el calcáneo. (DeKoopman WJ, Moreland LW. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook ofRheumatology, 15th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.)

FIGURA 33-4. IRM con imágenes sagital (A) y coronal (B) de edema de la médula óseaque presenta una fractura por estrés aguda en el calcáneo. (De Koopman WJ, MorelandLW. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of Rheumatology, 15th ed.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.)

La mayoría de las fracturas por estrés puede tratarse mediante medidas conservadorasque incluyen restricción de la actividad, grados variables de inmovilización y tratamientode cualquier factor de predisposición. La restricción de la actividad suele consistir en unperiodo de reposo de 1 a 6 semanas; sin embargo, si los pacientes siguen apoyando peso,la fractura puede tomar más de 8 semanas en sanar. El regreso a la actividad debe sergradual, comenzando con ejercicios de bajo impacto (andar en bicicleta, nadar), yavanzar hacia actividades de mayor impacto, siempre y cuando el paciente pueda hacerlo

309

sin experimentar dolor. Los métodos frecuentes de inmovilización consisten en yesoscortos de la pierna sin apoyo de peso, bota para caminar y uso de cinta en losmetatarsos. Los dispositivos ortésicos incluyen plantillas semirrígidas hechas a la medidaque también pueden ayudar a aliviar la carga del estrés físico. Las opciones detratamiento médico compreden complementos de calcio/vitamina D, anticonceptivosorales, bifosfonatos y calcitonina, aunque tal vez sirvan más como medidas preventivasque como un tratamiento coadyuvante directo. Otras modalidades que pueden serparticularmente útiles en las fracturas por estrés sintomáticas persistentes incluyen unestimulador óseo o ultra-sonido pulsado de baja intensidad.

Puntos importantes en el tratamiento

• El tratamiento óptimo de las fracturas por estrés es la prevención de la lesión con una técnica deentrenamiento adecuada y complementos de vitamina D/ calcio.

• La mayoría de las fracturas por estrés responde a un periodo de inmovilización y modificación de laactividad.

• En casos graves pueden considerarse otras modalidades, incluidos estimuladores óseos o ultrasonidopulsado de baja intensidad.

CURSO CLÍNICOHay una importante distinción que debe hacerse entre las fracturas por estrés de altoriesgo y bajo riesgo con base en la propensión de la lesión de evolucionar a una fracturacompleta, una unión retrasada o una falta de unión (véase tabla 33-1). Las fracturas porestrés de alto riesgo tienen un mayor índice de complicaciones, secundario a diversosfactores como irrigación sanguínea, fuerzas de cizallamiento a lo largo de su superficie yubicación. A menudo es necesario no apoyar peso en lo absoluto, recurrir a lainmovilización y, con bastante frecuencia tam-bien a la cirugía para obtener una uniónsólida de estas fracturas.

CUÁNDO REFERIR

• Dolor progresivo o síntomas recalcitrantes• Fracturas desplazadas o cambios crónicos como retraso de la unión o falta de unión• Fracturas no desplazadas en atletas de alto rendimiento

310

ICD10M84.369A Fractura por estrés, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fracturaM84.376A Fractura por estrés, pie no especificado, contacto inicial por fractura; M84.379A Fractura porestrés, dedo(s) de pie no especificado, contacto inicial por fracturaM48.40XA Fractura vertebral por fatiga, localización no especificada, contacto inicial por fractura;M48.41XA Fractura vertebral por fatiga, región occipitoatloaxoidea, contacto inicial por fractura;M48.42XA Fractura vertebral por fatiga, región cervical, contacto inicial por fractura; M48.43XA Fracturavertebral por fatiga, región cervicotorácica, contacto inicial por fracturaM48.44XA Fractura vertebral por fatiga, región torácica, contacto inicial por fractura; M48.45XA Fracturavertebral por fatiga, región dorsolumbar, contacto inicial por fractura; M48.46XA Fractura vertebral porfatiga, región lumbar, contacto inicial por fractura; M48.47XA Fractura vertebral por fatiga, regiónlumbosacra, contacto inicial por fracturaM48.48XA Fractura vertebral por fatiga, regiones sacra y sacrococcígea, contacto inicial por fractura;M84.30XA Fractura por estrés, localización no especificada, contacto inicial por fractura; M84.319AFractura por estrés, hombro no especificado, contacto inicial por fractura; M84.329A Fractura por estrés,húmero no especificado, contacto inicial por fracturaM84.339A Fractura por estrés, cúbito y radio no especificados, contacto inicial por fractura; M84.343AFractura por estrés, mano no especificada, contacto inicial por fractura; M84.373A Fractura por estrés,tobillo no especificado, contacto inicial por fractura; M84.38XA Fractura por estrés, otra localización,contacto inicial por fractura

Referencias1. Boden BP, Osbahr DC. High-risk stress fractures: evaluation and treatment. J Am

Acad Orthop Surg 2000;8:344–353.2. Maitra RS, Johnson DL. Stress fractures clinical history and physical examination.

Clin Sports Med 1997;16:260–274.3. Matheson GO, Clement DB, McKenzie DC, et al. Stress fractures in athletes: a study

of 320 cases. Am J Sports Med 1987;15:46–58.4. Tuan K, Sennett B. Stress fractures in athletes: risk factors, diagnosis, and

311

management. Orthopedics 2004;27:583–591.

312

Varón diabético de 58 años de edad, empleado de hospital, que se queja de dolore hinchazón del pie derecho. Su dolor ha ido en aumento desde el mes pasado.Presenta edema que no cede y calor en el pie derecho.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa American Diabetes Association calcula que en Estados Unidos hay 20 millones depersonas con diabetes; este trastorno permanece sin dia gnosticarse en cerca de 50% deestos individuos. La incidencia de diabetes aumenta con la edad. Quince por ciento de lospacientes con diabe - tes desarrollará una úlcera del pie durante su vida y 3% a 4% deellos vive con úlceras. La diabetes vascular es 30 veces más frecuente y la gangrena lo es70 veces más. Una vez que se desarrolla una úlcera, el riesgo de requerir amputación dela extremidad inferior (AEI) aumenta ocho veces.

La etiología de este problema es una neuropatía periférica que afecta las vías

313

sensorial, motora y autónoma. La neuropatía sensorial es la forma más importante deneuropatía y es la causa primaria de lesión no reconocida. Esta forma de neuropatía privaal paciente de algún signo de advertencia temprano de dolor o presión por el calzado.Esto puede deberse a acolchamiento inadecuado del tejido blando o a infección. Apareceen distribución de media y guante, con muchos de estos individuos quejándose de ardoro dolor intenso. El factor de riesgo primario para el desarrollo de úlceras del pie diabéticoes la pérdida de la sensación protectora, que se mide mejor por insensibilidad almonofilamento de Semmes-Weinstein 5.07 (10 g). La función anormal de los leucocitosy la presencia de enfermedad vascular periférica permiten que las heridas se contaminene infecten con microorganismos que habitualmente no son patógenos; esto explica laidentificación de bacterias inusuales en las heridas de los pacientes con diabetes.

Se ha calculado que 2% de las personas con diabetes desarrolla una articulación deCharcot. Éste es un trastorno en que ciertas articulaciones, más a menudo el mediopié, secolapsan y degeneran. Esto ocurre sólo en personas con neuropatía periférica que sonambulatorias. La etapa más temprana consiste en un pie rojo, caliente e hinchado. Amenudo se confunde con una infección. Con frecuencia, las radio-grafías muestrandestrucción intensa y erosiones de las articulaciones involucradas. Las etapas posterioresno se acompañan de inflamación, pero pueden presentar ya sea un arco completamenteaplanado o el clásico pie “en mecedora”.

PUNTOS CLÍNICOS• Aproximadamente 20 millones de individuos en Estados Unidos tienen diabetes

mellitus (DM).• 15% de la población es mayor de 65 años de edad.• 15% de las personas con diabetes desarrolla una úlcera en el pie durante su vida.• El riesgo de amputación de la extremidad inferior (AEI) aumenta de manera sustancial

una vez que se desarrolla una úlcera.• La neuropatía periférica, en especial la neuropatía sensorial, contribuye al problema.• Es importante determinar la profundidad de la úlcera.

DATOS FÍSICOS¿Cómo reconoce el médico si hay una infección activa? Esto suele hacerse mediante unaevaluación clínica. Por ejemplo, enrojecimiento, hinchazón, dolor y pus apuntan a unainfección. Debe recordarse que todas las úlceras tienen cierto drenaje. Dado que la piel(que por lo general es una barrera para prevenir la deshidratación) se altera, habrádrenaje (que suele ser acuoso o teñido con sangre). Éste se diferencia del drenaje espeso,blanco y cremoso, que suele indicar pus e infección. Asimismo, no deben considerarsesólo los frotis en cultivo como una indicación de infección, pues la mayoría de las úlcerasdiabéticas tiene colonización bacteriana en la superficie, pero no representa una infecciónverdadera. Los cultivos del frotis resultan de gran utilidad como un medio para identificar

314

qué microorganismos bacterianos causan la infección una vez que se ha establecido eldiagnóstico de infección a partir de los datos clínicos. Es fundamental determinar si laúlcera es profunda y llega hasta la dermis o no. Las úlceras que son superficiales a ladermis tienen mayores probabilidades de responder a los cuidados locales, en tanto quelas profundas a la dermis suelen requerir manejo quirúrgico intensivo de forma oportuna.

FIGURA 34-1. Proyecciones AP (A), oblicua (B) y lateral (C) de una articulación deCharcot típica que muestran colapso y fragmentación del mediopié y subluxación de lasarticulaciones mediotarsianas.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Se obtienen proyecciones del pie con apoyo de peso en los planos anteroposterior (AP),lateral y oblicuo (fig. 34-1). Las radiografías son útiles para valorar fracturas relacionadascon destrucción articular o articulación de Charcot.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Pie de Charcot

• Las articulaciones de Charcot son bilaterales en 35% de los casos

• Infección/osteomielitis

• Celulitis

• Fracturas

315

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de un pie de Charcot pueden mostrarsubluxaciones en la articulación, edema de la médula debido a reacciones por estrés yedema de tejido blando (fig. 34-2). Es importante diferenciar estos cambios de laosteomielitis. Si el edema de la médula ósea no se relaciona con una úlcera, es pocoprobable que sea secundario a osteomielitis.1

La tomografía computarizada ayuda a entender la anatomía ósea alterada de unaextremidad inferior de Charcot (fig. 34-3). Las estructuras óseas y las relaciones puedenevaluarse y comprenderse con mayor facilidad con una gammagrafía con TC.

Las gammagrafías óseas de tres fases con tecnecio e indio son útiles para diferenciarel pie de Charcot de la osteomielitis y la celulitis (fig. 34-4; tabla 34-1). Una gammagrafíaósea negativa descarta una patología ósea. Si las fases 1 y 2 (fases de arteriograma yacumulación de sangre, respectivamente) son positivas pero la tercera fase es negativa,los síntomas son resultado de celulitis e inflamación de tejidos blandos. Si las tres fasesson brillantes, debe considerarse una patología ósea. Una gammagrafía de leucocitosradiomarcados con indio puede diferenciar entre una infección y cambios por Charcot.

FIGURA 34-2. IRM sagital T2 que muestra áreas de edema de la médula ósea,subluxaciones y edema de tejido blando.

316

FIGURA 34-3. Imágenes de TC axial (A) y sagital (B) que muestran con claridad lasubluxación de las articulaciones y la fragmentación de hueso.

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICOEl tratamiento para el paciente con Charcot varía dependiendo de la etapa clínica. Engeneral, cuando los enfermos se presentan con edema y rubor pero no con úlceras,puede colocarse un yeso de contacto total para mantener la estructura y la anatomía.Este yeso debe aplicarlo un cirujano ortopédico que tenga experiencia en el empleo deeste recurso. El yeso debe cambiarse a intervalos de 7 a 10 días, a medida que el edemavaya cediendo y el yeso se afloje. El enyesado se continúa hasta que se resuelvan eledema y el calor. En este punto, se coloca a los pacientes la ortesis apropiada.

Los pacientes con úlceras deben recibir cuidados apropiados a la herida de formasistemática. Ahora se cuenta con diversos productos avanzados de atención a la herida,lo que incluye agentes de desbridamiento enzimático para favorecer el desbridamiento,productos con factor del crecimiento para fomentar la epitelización y la vascularización,antimicrobianos y un sistema de cierre de la herida asistido con vacío. En ocasiones esnecesario ingresar a los pacientes para desbridamientos quirúrgicos.

317

FIGURA 34-4. Gammagrafía ósea en tres fases en un tobillo de Charcot.

El sistema de clasificación de Eichenholtz se usa para catalogar el pie de Charcot. Laetapa 1 es la etapa de fragmentación. (Charcot agudo). Se distingue por fracturaperiarticular y dislocación articular, que conducen a un pie inestable y deformado. Laetapa 2 es la etapa de coalescencia (Charcot subagudo). En ella, los pacientes sepresentan con resorción de los fragmentos óseos. La etapa 3 es la etapa de consolidación(Charcot crónico) y se relaciona con la reestabilización del pie con fusión de losfragmentos afectados. El paciente tiene entonces un pie estable pero deformado.

Puntos importantes en el tratamiento

• Los pacientes con úlceras por pie diabético deben referirse con un ortopedista para determinar si hay queaplicar un yeso de contacto total o desbridamiento, así como para una evaluación vascular.

CUÁNDO REFERIR

• Deformidad progresiva• Infección• Fractura• Dolor intratable

318

ICD10Tipo de código con diabetes primero:E10.40 Diabetes mellitus tipo 1 con neuropatía diabética, no especificadaE11.40 Diabetes mellitus tipo 2 con neuropatía diabética, no especificada; E11.65 Diabetes mellitus tipo 2 conhiperglucemiaE10.618 Diabetes mellitus tipo 1 con otras artropatías diabéticas; E10.620 Diabetes mellitus tipo 1 condermatitis diabética; E10.621 Diabetes mellitus tipo 1 con úlcera en pie; E10.622 Diabetes mellitus tipo 1 conotras úlceras cutáneasE10.628 Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones cutáneas; E10.630 Diabetes mellitus tipo 1 conenfermedad; E10.638 Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones orales periodontal; E10.649 Diabetesmellitus tipo 1 con hipoglucemia sin coma; E10.65 Diabetes mellitus tipo 1 con hiperglucemia; E10.69Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones especificadasE11.65 Diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemia; E11.69 Diabetes mellitus tipo 2 con otra complicaciónespecificadaTipo de código de problema diabético segundo:L97.409 Úlcera crónica no debida a presión de talón y mediopie, no especificado, de gravedad noespecificadaL97.509 Úlcera crónica no debida a presión de otra parte de pie no especificado, de gravedad no especificadaE08.42 Diabetes mellitus debida a afección subyacente con polineuropatía diabética; E09.42 Diabetes mellitusinducida por fármaco o sustancia química con complicaciones neurológicas, con polineuropatía diabética;E10.42 Diabetes mellitus tipo 1 con polineuropatía diabéticaE11.42 Diabetes mellitus tipo 2 con polineuropatía diabética; E13.42 Otros tipos especificados de diabetesmellitus con polineuropatía diabéticaM14.60 Articulación de Charcôt, localización no especificada

Referencia1. Craig JG, Amin MB, Wu K, et al. Osteomyelitis of the diabetic foot: MR imaging—

pathologic correlation. Radiology 1997;203(3):849–855.

319

320

321

Hombro

CAPÍTULO 35 Abordaje para el hombroJoseph A. Abboud y William J. Warrender

CAPÍTULO 36Tendinitis/bursitis/pellizcamientosubacromialJoseph A. Abboud y William J. Warrender

CAPÍTULO 37 Tendinitis calcificanteJoseph A. Abboud y William J. Warrender

CAPÍTULO 38Artrosis de la articulaciónacromioclavicularJoseph A. Abboud y William J. Warrender

CAPÍTULO 39 Desgarro del manguito rotadorJoseph A. Abboud y William J. Warrender

CAPÍTULO 40

Inestabilidad del hombro(multidireccional y unidireccional)Fotios P. Tjoumakaris y Bradford S.Tucker

CAPÍTULO 41 Artrosis del hombroEric T. Ricchetti y Gautam P. Yagnik

CAPÍTULO 42 Hombro congeladoGautam P. Yagnik y Eric T. Ricchetti

322

323

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl dolor del hombro es la tercera molestia musculoesquelética más frecuente en lapoblación general, con 1% de las consultas de adultos a un médico general cada año.1Este dolor del hombro puede presentarse de forma traumática o atraumática. El dolor delhombro traumático puede resultar de fracturas, luxaciones, separaciones, desgarrosligamentosos, desgarros del rodete articular y/o desgarros del manguito rotador (DMR).Los trastornos atraumáticos del hombro incluyen pellizcamiento, tendinitis calcificante,osteoartrosis, hombro congelado, artritis séptica y enfermedad metastásica. Además, eldolor puede referirse al hombro en forma de radiculopatía cervical, dolor visceral, etc.Este capítulo hace una introducción a la presentación clínica, exploración física,evaluación diagnóstica y tratamiento de pacientes que se presentan con dolor del hombro.En los capítulos subsecuentes se encuentran descripciones detalladas de los temas másfrecuentes, pero aquí se analiza el abordaje para evaluar y diagnosticar varios problemasdel hombro.

Al igual que con cualquier problema en medicina, los antecedentes detallados del dolorpueden hacer más eficaz el proceso de diagnosticar un problema en el hombro. Lasprincipales quejas más frecuentes incluyen dolor, rigidez, debilidad, sensación detrabazón, bloqueo, deformidad y función inadecuada. En primer lugar, se determina si eldolor es resultado de un traumatismo. Un patrón focal del dolor indicaría problemasmusculoesqueléticos, en tanto que un patrón difuso de dolor es más indicativo desituaciones como radiculopatía cervical, trastornos reumatológicos y dolor referido poretiologías viscerales como las cardiógenas, pleuríticas, etc. Debe entonces preguntarsesobre inicio (repentino o gradual), duración, ubicación, irradiación, factores que loexacerban/alivian, dolor con el sueño (el dolor del hombro por lo general es peor durantela noche), dolor con la actividad o en reposo, quejas neurológicas relacionadas,comorbilidades, lateralidad y si los síntomas son constantes o intermitentes.2,3

Existen varios patrones comunes de dolor que deben tenerse en cuenta cuando unpaciente se presenta con cualquier tipo de dolor del hombro. En primer lugar, el doloranterior a lo largo de la línea ar ticular puede sugerir problemas del rodete articular,artrosis del hombro y tendinitis de la cabeza larga del bíceps. A continuación, el dolorlateral sobre el deltoides (a menudo en distribución de “placa de policía”) suele ser elresultado de un síndrome de pellizcamiento/tendinitis del manguito rotador o un DMR.

324

La tendinopatía del manguito rotador que afecta los rotadores externos (redondo menor oinfraespinoso) puede causar dolor posterior focal del hombro, en ocasiones dolor referidosobre el omóplato. Si el paciente indica que tiene dolor focal en la parte superior delhombro, es probable que esté afectada la articul ación acromioclavicular (AC). Porúltimo, el dolor mal localizado debe llevar al médico a buscar otras posibles etiologíasmás allá del diagnóstico diferencial. Cuando hay dolor mal localizado con una exploracióndel hombro por lo demás normal, puede tratarse de algún tipo de dolor referido al área.En la tabla 35-1 se resumen estos patrones frecuentes de dolor.

La sensación de bloqueo es una queja vaga que expresan los pacientes como“chasquido y tronido” alrededor del hombro y puede apuntar a un desgarro del rodetearticular, cuerpo suelto u osteoartrosis. Los chasquidos y tronidos también pueden ser undato sin relevancia y casual, sobre todo si no se relacionan con algún dolor definido.

Además de los patrones diagnósticos por ubicación también hay un diagnósticodiferencial distinto que se basa en la edad del paciente. En general, en cualquiera menorde 40 años de edad son más frecuentes la inestabilidad glenohumeral (GH) debido alesiones en el rodete articular (luxaciones y desgarros superiores anteriores-posteriores delrodete articular [SAPRA]), lesiones condrales, separaciones AC, fracturas por estrés yfracturas secundarias a un traumatismo de alta energía. A la inversa, en el hombromaduro (edad > 40 años) son más frecuentes la tendinitis calcificante, fracturas,osteoartrosis AC y GH, hombro congelado, tendinitis del manguito rotador,pellizcamiento y los DMR.4,5

PUNTOS CLÍNICOS• Definir la etiología del dolor del hombro para establecer el diagnóstico correcto.• Distinguir entre el dolor de hombro traumático y atraumático.• Los patrones de dolor focal a menudo apuntan a problemas musculoesqueléticos.• Determinar inicio (agudo o gradual), duración, ubicación, irradiación, factores de

exacerbación/alivio, las quejas neurológicas relacionadas, comorbilidades, lateralidad yconsistencia de los síntomas.

EXPLORACIÓNAntes de iniciar la exploración física, debe pedirse al paciente que se retire la ropa paraobservar mejor los hombros y omóplatos.

• Inspeccionar cualquier deformidad obvia, asimetría, atrofia muscular o movimientoanormal de las articulaciones GH, AC, esternoclavicular y escapulotorácica.

• Valorar la irrigación neurovascular del área, confirmando la función de los nerviosperiféricos y una perfusión adecuada.

Movimiento con resistencia: abducción del brazo (C5), flexión (C5)/extensión del codo

325

(C7), extensión (C6)/flexión (C7) de la muñeca, flexión de los dedos (C8), abduccióny aducción de los dedos (T1) (véase fig.35-1).

Reflejo: bíceps (C5), braquiorradial (C6) y tríceps (C7) (véase fig. 35-2).

Sensación: articulación AC (C4), deltoides (C5), punta del pulgar (C6), punta del dedomedio (C7), punta del meñique (C8), cara medial del codo (T1), parte medial ysuperior del brazo (T2) (véase fig. 35-3).

Pulsos: axilar, braquial, radial, cubital.

• Palpar el omóplato, la espina del omóplato, los bordes del acromion, la articulaciónAC, la articulación SC y la articulación GH, y determinar hipersensibilidad, hinchazón,calor o crepitaciones.

• Evaluar la flexión de la columna cervical, la extensión y la rotación de un lado a otropara descartar cualquier patología relacionada del cuello.

• Verificar la amplitud de movimiento activa y pasiva del hombro del paciente. Unabuena amplitud de movimiento pasiva con una mala amplitud de movimiento activaindicarían un DMR o una lesión neurológica. De forma similar, una mala amplitud demovimiento pasiva y activa del hombro puede indicar osteoartrosis GH, capsulitisadhesiva o una luxación GH. Siempre debe valorarse la amplitud de movimiento yrealizar pruebas de provocación en correlación con el lado contralateral normal delpaciente. La amplitud de movimiento que debe valorarse en pacientes con dolor delhombro incluye:

Abducción: movimiento del brazo extendido lejos del torso (véase fig. 35-4).Aducción: movimiento opuesto a la abducción; piénsese en “añadir” el brazo al cuerpo

para recordar la distinción (véase fig. 35-5). Rotación interna (medial): rotación delbrazo hacia el centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados (véase fig. 35-6).

Rotación externa (lateral): movimiento opuesto a la rotación interna; rotación lejos delcentro del torso con el brazo flexionado a 90 grados (véase fig. 35-7).

Flexión hacia adelante (elevación): movimiento del brazo extendido en una direcciónanterior (véase fig. 35-8).

326

Extensión: movimiento opuesto a la flexión; movimiento del brazo extendido en unadirección posterior (véase fig. 35-9).Si el paciente muestra debilidad y/o dolor con la amplitud de movimiento, puede

aplicarse una prueba de provocación para definir el diagnóstico. Aquí se presentanalgunas de las maniobras habituales de las pruebas de provocación para dolor del hombroque se mencionarán en los capítulos subsecuentes sobre el hombro.

FIGURA 35-1. Resumen de las pruebas musculares para la extremidad superior.

327

FIGURA 35-2. Resumen de las pruebas de reflejos para la extremidad superior.

FIGURA 35-3. Resumen de la sensación para la extremidad superior.

El signo de pellizcamiento (Neer) se provoca al pararse detrás del paciente y elevar el

328

brazo de forma pasiva en el plano escapular mientras se estabiliza el omóplato (véase fig.35-10).

El signo de Hawkins para pellizcamiento se realiza al colocar el brazo a 90 grados deflexión hacia adelante, con el codo flexionado 90 grados, para después colocar el brazoen rotación interna pasiva a su nivel máximo (véase fig. 35-11).

FIGURA 35-4. Abducción: movimiento del brazo extendido lejos del torso.

La prueba de Jobe del supraespinoso se efectúa al colocar al paciente a 90 grados deelevación en el plano escapular, de forma clásica con el pulgar apuntando hacia abajo. Laposición se mantiene contra resistencia hacia abajo. Esta prueba aísla el supraespinoso yes positiva cuando hay debilidad y/o dolor asimétrico. Debe realizarse con precaución enel paciente que sufre dolor, pues esto puede estimular la debilidad en aquellos conpellizcamiento subacromial doloroso (véase fig. 35-12).

329

FIGURA 35-5. Aducción: movimiento opuesto a la abducción; pensar en “añadir” elbrazo al cuerpo para recordar la distinción.

FIGURA 35-6. Rotación interna (medial): rotación del brazo hacia el centro del torsocon el brazo flexionado a 90 grados.

330

FIGURA 35-7. Rotación externa (lateral): movimiento opuesto a la rotación interna;rotación lejos del centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados.

FIGURA 35-8. Flexión hacia adelante (elevación): movimiento del brazo extendido en

331

una dirección anterior.

FIGURA 35-9. Extensión: movimiento opuesto a la flexión; movimiento del brazoestirado en una dirección posterior.

332

FIGURA 35-10. El signo de pellizcamiento (Neer) se provoca al pararse detrás delpaciente y elevar el brazo de forma pasiva en el plano escapular mientras se estabiliza elomóplato.

333

FIGURA 35-11. El signo de Hawkins (modificación del signo de Neer) se provoca alcolocar el brazo en 90 grados de flexión hacia adelante, con el codo flexionado a 90grados. El examinador entonces coloca el brazo en rotación interna pasiva al máximo. Laproducción de dolor indica que la prueba es positiva.

FIGURA 35-12. La prueba de Jobe se practica al colocar al paciente en 90 grados deelevación en el plano escapular, clásicamente con el pulgar apuntando hacia abajo. Laposición se mantiene contra resistencia hacia abajo. La prueba aísla el supraespinoso y espositiva cuando hay debilidad asimétrica. Debe tenerse cuidado en el paciente con dolor,

334

pues esta molestia puede simular debilidad en individuos con pellizcamiento subacromialdoloroso. (De Tokish JM, Krishman SG, Hawkins RJ. Clinical examination of theoverhead athlete: the “differential-directed” approach. In: Krishman SG, Hawkins RJ,Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2004:31.)

Los signos de retraso para patología grave posterior del manguito rotador se inicianmediante la rotación externa pasiva del brazo del paciente. Cuando se suelta el brazo,vuelve a caer en rotación interna, lo que demuestra una fuerte debilidad del redondomenor y/o infraespinoso y el jalón no equilibrado del subescapular (véase fig. 35-13).

El signo de la trompeta para patologías del manguito rotador posterior puedeevidenciarse cuando se pide al paciente que lleve ambas manos a la boca. Debido a lalimitada rotación externa activa, el lado lesionado tendrá que elevarse más arriba paraalcanzar la boca del paciente (véase fig. 35-14).

La prueba de compresión abdominal del subescapular se realiza al pedir al pacienteque presione sobre su abdomen. El brazo lesionado caerá hacia atrás a causa de ladebilidad de la rotación interna (véase fig. 35-15).

La prueba de O’Brien (prueba de compresión activa del SAPRA) se efectúa al hacerque el paciente coloque su brazo en flexión hacia adelante a 90 grados, con 10 grados deaducción horizontal y rotación interna (pulgar hacia abajo). La prueba es positiva si haydolor en la parte superior del hombro cuando se empuja el brazo hacia abajo, lo quedisminuye cuando la prueba se repite con el brazo en rotación externa (pulgar haciaarriba). Los pacientes también pueden notar debilidad con esta prueba en comparacióncon el lado normal (véase fig. 35-16).

La prueba de aprehensión para inestabilidad anterior debe realizarse con cautela, yaque es factible provocar una luxación. La prueba de aprehensión se practica con elpaciente en posición supina al estresar el hombro en abducción máxima y rotaciónexterna. El paciente puede mostrar protección muscular u otras acciones que tal vezhagan que él o el mismo médico experimenten aprehensión, lo que se traduce como unaprueba positiva. Esta es la prueba clínica más confiable para inestabilidad anterior debidoa que es fácil de realizar (cuando el paciente está cómodo) y es muy sensible paraprovocar síntomas en los casos con inestabilidad anterior (véase fig. 35-17).

La prueba de reubicación para inestabilidad anterior se realiza de la misma formaque la prueba de aprehensión, excepto que se obtiene un signo positivo por laaprehensión que desaparece con una fuerza dirigida en sentido posterior mientras sesostiene el brazo en rotación externa. Con esta fuerza dirigida en sentido posterior, elbrazo puede moverse hacia una mayor rotación externa sin molestias (véase fig. 35-18).

335

FIGURA 33-13. Signo de retraso (A). El brazo de este paciente con un desgarro masivoque afectó el manguito rotador posterior puede colocarse en rotación externa pasiva. (B)Cuando se suelta el brazo, vuelve a caer en rotación interna, lo que demuestra debilidadextrema. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:33.)

ESTUDIOS

Evaluación radiográfica• Las radiografías simples son el estudio imagenológico diagnóstico primario para

pacientes con dolor en el hombro. Las proyecciones estándar son la anteroposterior enrotación interna y externa, la axilar y la escapular en Y. Esto puede ayudar a demostraruna fractura en el hombro, dislocación, pellizcamiento, tendinitis calcificante, GH yartrosis acromioclavicular, patología distal de la clavícula, lesiones líticas y necrosisavascular.

336

FIGURA 35-14. Signo de la trompeta. Obsérvese en este paciente que el brazo derechodebe estar elevado más arriba que el izquierdo para alcanzar la boca, dado que larotación externa activa está afectada. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of theShoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2007:33.)

Otras modalidades imagenológicas• Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el método preferido para evaluar

las patologías del manguito rotador, el cartílago articular y el rodete articular. Lasventajas de las IRM son su naturaleza no invasiva, la falta de exposición a contraste, suradiación no ionizante, su alta resolución y su capacidad para evaluar múltiplesprocesos patológicos potenciales.6

• También puede usarse la ultrasonografía para las patologías del manguito rotador7-9

así como los desgarros del tendón del bíceps10 con grados variables de sensibilidad yespecificidad, dependiendo del nivel de habilidad del operador. La bibliografía tambiéncita el uso de la ultrasonografía para diagnosticar depósitos de calcio11 ypellizcamiento.12 Las ventajas de esta técnica son su velocidad, costo relativamentebajo y naturaleza no invasiva13 potencialmente dinámica.

• Puede usarse la tomografía computarizada para la evaluación de fracturas, luxacionesy artrosis. Es una modalidad útil para valorar el manguito rotador en pacientes que nopueden someterse a IRM, ya sea por un marcapasos, claustrofobia u otras causas.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

337

• Luxación GH

• DMR de espesor total

• Hombro séptico

• Lesión del plexo braquial

• Lesión de nervio periférico

• Radiculopatía

• Trombosis venosa axilar-subclavia

• Dolor referido de origen cardiaco, pulmo nar o visceral

• Tumor de tejido blando o hueso

FIGURA 35-15. Prueba de compresión abdominal positiva. El codo derecho cae haciaatrás cuando el paciente trata de comprimir su abdomen. Nótese que el lado izquierdo esnormal. Esto demuestra el desgarro del subescapular. (De Iannotti JP, Williams GR Jr.Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2007:34.)

TRATAMIENTOPara muchos problemas frecuentes del hombro, debe intentarse un tratamientoconservador antes de emprender cualquier intervención quirúrgica. Los antiinflamatoriosno esteroides (AINE), junto con la fisioterapia, pueden administrarse en las etapastempranas de la patología del hombro. Las inyecciones terapéuticas con corticoesteroides

338

tienen una función limitada a medida que avanza el dolor y, por último, la cirugía es unaopción para problemas del hombro que causan dolor crónico y son incapacitantes. Acontinuación algunos puntos algorítmicos clave para los problemas frecuentes del hombroantes comentados.

FIGURA 35-16. En la prueba de compresión activa (prueba de O´Brien) se pide alpaciente que coloque su brazo hacia adelante, flexionado a 90 grados con 10 grados deaducción horizontal y rotación interna (pulgar hacia abajo). Se dice que la prueba espositiva si hay dolor en la parte superior del hombro cuando el brazo se empuja haciaabajo, el cual se reduce al repetir la prueba con el brazo en rotación externa (pulgar haciaarriba). Los pacientes también pueden notar debilidad con esta prueba al comparar con ellado normal. (De Tokish JM, Krishman SG, Hawkins RJ, eds. Clinical examination ofthe overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishman SG, Hawkins RJ,Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2004:33.)

339

FIGURA 35-17. La prueba de aprehensión, realizada con el paciente en posición supinaal estresar el hombro en abducción máxima y rotación externa. El paciente puede mostrarprotección muscular u otras acciones que provoquen que él o el médico experimentenaprehensión, lo que se traduce como una prueba positiva. Éste es el examen clínico másconfiable para inestabilidad anterior, debido a que es fácil de realizar y es muy sensiblepara provocar síntomas en el paciente con inestabilidad anterior. (De Iannotti JP,Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia,PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:259.)

Tendinitis, bursitis, pellizcamiento subacromial: AINE, modificación de la actividad,fisioterapia, inyección subacromial, cirugía artroscópica si hay fracaso del tratamientoconservador.

Tendinitis calcificante: AINE, fisioterapia, inyección al interior de la bolsa, cirugíaartroscópica para la extracción de los depósitos de calcio.

Problemas AC: AINE, inyección intraarticular de la articulación AC, cirugía artroscópica.Desgarros del manguito rotador: AINE, inyecciones de corticoesteroides, fisioterapia y

cirugía artroscópica.Inestabilidad/luxación del hombro: modificación de la actividad, fisioterapia para

fortalecimiento muscular, entrenamiento de la propriocepción, cirugíaabierta/artroscópica.

340

Osteoartrosis: AINE, modificaciones de la actividad, inyecciones de corticoesteroides,terapia acuática, artroplastia total del hombro.

Hombro congelado: AINE, corticoesteroides, actividades suaves con amplitud demovimiento, manipulación bajo anestesia, liberación capsular artroscópica.

Puntos importantes en el tratamiento

• AINE• Fisioterapia• Inyecciones de corticoesteroides• Cirugía

FIGURA 35-18. Prueba de reubicación para inestabilidad. Esta prueba se realiza de lamisma forma que la prueba de aprehensión, excepto que se obtiene un signo positivo porla aprehensión o sensación de que el hombro se zafará si se aplica más rotación externa.Esta aprehensión debe desaparecer con una fuerza dirigida en sentido posterior mientrasse sostiene el brazo en rotación externa. Con esta fuerza dirigida en sentido posterior, elbrazo puede moverse hacia una mayor rotación externa sin molestias. (De Iannotti JP,Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia,PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:259.)

CURSO CLÍNICOPara muchos de estos trastornos frecuentes del hombro se recomiendan 6 meses de

341

tratamiento conservador antes de referir a los pacientes para cirugía.

CUÁNDO REFERIR

• El paciente no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses• Inestabilidad GH traumática• Fracturas• Quiste de la escotadura espinoglenoidea (ganglión del hombro)• Capsulitis adhesiva recalcitrante• DMR de espesor total• Infección• Proceso neoplásico• Disfunción neurológica

Referencias1. Urwin M, Symmons D, Allison T, et al. Estimating the burden of musculoskeletal

disorders in the community: the comparative prevalence of symptoms at differentanatomical sites, and the relation to social deprivation. Ann Rheum Dis 1998;57:649–655.

2. Howard TM, O’Connor FG. The injured shoulder. Primary care assessment. ArchFam Med 1997;6:376–384.

3. Mitchell C, Adebajo A, Hay E, et al. Shoulder pain: diagnosis and management inprimary care. BMJ 2005;331:1124–1128.

4. Worland RL, Lee D, Orozco CG, et al. Correlation of age, acromial morphology, androtator cuff tear pathology diagnosed by ultrasound in asymptomatic patients. J SouthOrthop Assoc 2003;12:23–26.

5. Tempelhof S, Rupp S, Seil R. Age-related prevalence of rotator cuff tears inasymptomatic shoulders. J Shoulder Elbow Surg 1999;8:296–299.

6. Meyer SJ, Dalinka MK. Magnetic resonance imaging of the shoulder. Orthop ClinNorth Am 1990;21:497–513.

7. Teefey SA, Hasan SA, Middleton WD, et al. Ultrasonography of the rotator cuff. Acomparison of ultrasonographic and arthroscopic findings in one hundred consecutivecases. J Bone Joint Surg Am 2000;82:498–504.

8. Burk DL Jr, Karasick D, Kurtz AB, et al. Rotator cuff tears: prospective comparisonof MR imaging with arthrography, sonography, and surgery. AJR Am J Roentgenol1989;153:87–92.

9. van Moppes FI, Veldkamp O, Roorda J. Role of shoulder ultrasonography in theevaluation of the painful shoulder. Eur J Radiol 1995;19: 142–146.

342

10. Backhaus M, Burmester GR, Gerber T, et al. Guidelines for musculoskeletalultrasound in rheumatology. Ann Rheum Dis 2001;60:641–649.

11. Farin PU, Jaroma H. Sonographic findings of rotator cuff calcifications. J UltrasoundMed 1995;14:7–14.

12. Read JW, Perko M. Shoulder ultrasound: diagnostic accuracy for impingementsyndrome, rotator cuff tear, and biceps tendon pathology. J Shoulder Elbow Surg1998;7:264–271.

13. Stevenson JH, Trojian T. Evaluation of shoulder pain. J Fam Pract 2002;51:605–611.

343

Mujer de 43 años de edad, jugadora de tenis, que se presenta con dolor en elhombro derecho. Informa que ha tenido dolor durante los últimos 2 meses.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl pellizcamiento subacromial, también conocido como tendinitis o bursitis del manguitorotador, ocurre cuando el manguito rotador se irrita por debajo del acromion. No estáclaro el motivo por el cual se presenta. Se cree que algunas personas nacen con unacromion “ganchudo” que los predispone al pellizcamiento. Otros pacientes desarrollanpellizcamiento debido a una debilidad intrínseca del manguito rotador. Ya que el manguitorotador centraliza la cabeza humeral, su debilidad permite que ascienda y se pellizque enel acromion. El resultado es una inflamación de la bolsa, entre el manguito rotador y elacromion.

El paciente típico tiene antecedentes recientes de actividad excesiva e inicio del cuadro

344

con dolor de moderado a ocasionalmente grave al ampliar el movimiento activo delhombro.1 Los antecedentes completos son fundamentales para el diagnóstico delsíndrome de pellizcamiento subacromial y es importante identificar factores de riesgo,como participar en actividades relacionadas con los deportes o el trabajo que requierande un movimiento por arriba de la cabeza. Los pacientes a menudo se quejan de dolor enla parte superior y anterior del hombro. De cualquier modo, el dolor es el síntoma másfrecuente. Las molestias también incluyen hipersensibilidad localizada, inflamación,edema y pérdida de la función. También puede haber debilidad y rigidez del hombro,pero esto suele ser secundario al dolor y no a debilidad muscular. Cuando se elimina eldolor, por lo general se resuelven la debilidad y la rigidez. Si persiste la debilidad, debeevaluarse al paciente por un desgarro del manguito rotador o una etiología neurológica (p.ej, radiculopatía cervical o atrapamiento del nervio supraescapular). Si la rigidez persiste,la persona puede tener un hombro congelado, artritis inflamatoria o tendinitis calcificante.

Es importante establecer la posición de mayor dolor, la calidad del mismo (sordo ointenso), el momento en que ocurre (durante el día o la noche) y la relación entre el dolory la actividad (es decir, la presencia o ausencia de dolor durante el sueño y durante elmovimiento). La mayoría de los síntomas de pellizcamiento comienza de forma gradual ytiene un componente crónico que evoluciona a lo largo de varios meses.2 En ocasiones,la bursitis que acompaña a la tendinitis del maguito rotador puede causar una sensaciónleve de chasquido o tronido en el hombro que resulta molesta para el paciente. Porúltimo, es importante documentar todas las modalidades de tratamiento que se intenten,lo que incluye cambios en el estilo de vida, programas de fisioterapia, antiinflamatoriosno esteroides (AINE), inyecciones subacromiales y procedimientos quirúrgicos en elhombro.

El síndrome de pellizcamiento es más frecuente en pacientes mayores de 40 años deedad; sin embargo, en menores de esta edad, el diagnóstico de síndrome depellizcamiento debe considerarse con cautela, pues estos casos pueden tener inestabilidadglenohumeral sutil como problema subyacente.3 Por desgracia, estos dos procesos nopueden diferenciarse sólo con base en antecedentes. Sin embargo, es raro que alguienmenor de 40 años se presente con síndrome de pellizcamiento aislado.

PUNTOS CLÍNICOS• La patología consiste en inflamación de la bolsa entre el manguito rotador y el

acromion.• El síntoma más frecuente es dolor.• El trastorno es más habitual en adultos mayores de 40 años de edad.

EXPLORACIÓNLa exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial que se

345

establece con base en los antecedentes.

• Ha de realizarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para descartarcualquier anormalidad, incluidas radiculopatía y enfermedad articular degenerativa quepuedan causar dolor referido en el hombro. Es importante recordar que los pacientespueden tener problemas en el cuello y el hombro, y esto debe confirmarse o no durantela exploración.

• A continuación se inspecciona el hombro y se palpa, además de que se valoran tanto lafuerza muscular como la amplitud de movimiento.

• La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva, y secompara con el lado asintomático.4

• Hay varias pruebas útiles para diagnosticar el síndrome de pellizcamiento:El signo de pellizcamiento, según lo describe Neer (véase fig. 35-10), se incita al pararsedetrás del paciente y elevar de forma pasiva el brazo en el plano escapular mientras seestabiliza el omóplato.5 El dolor suele provocarse en el arco entre los 50 y 130 grados deelevación hacia adelante. La distancia acromiohumeral disminuye de forma sustancial enesta amplitud de movimiento dado que la tuberosidad mayor pasa por debajo delacromion. Esta distancia disminuye aún más por la rotación interna del húmero o lapresencia de un espolón en el acromion (fig. 36-1).

El signo de Hawkins, una modificación de la maniobra anterior, se induce con larotación interna pasiva del brazo después de elevar éste de forma pasiva a 90 grados2

(véase fig. 35-11). Recuerde, es posible provocar el signo de pellizcamiento o deHawkins en un paciente que tiene un hombro rígido que no puede pasar por estaamplitud de movimiento.

La prueba de pellizcamiento puede ser un coadyuvante útil para el diagnóstico depellizcamiento. Después de una inyección estéril de 10 mL de lidocaína en el espaciosubacromial se repite la prueba para el signo de pellizcamiento. Cuando la anormalidad seconfina al espacio subacromial, la inyección elimina el dolor en la mayoría de lospacientes.4

346

FIGURA 36-1. Tres tipos de acromion: tipo I, plano; tipo II, curvo; y tipo III, ganchoso.(De Baker CL, Whaley AL, Baker M. Subacromial impingement and full thicknessrotator cuff tears in overhead athletes. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds.The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2004:150.)

FIGURA 36-2. Maniobra de aducción del cuerpo cruzado que comprime la articulaciónAC. Una prueba positiva produce dolor en la parte superior del hombro. (De Tokish JM.Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In:Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:33.)

• Las anormalidades de la articulación acromioclavicular (AC) deben descartarsemediante palpación directa de la articulación, rotación interna del brazo extendido yaducción del brazo a lo largo del tórax (fig. 36-2).

• Las inyecciones selectivas tanto en la articulación AC y la bolsa subacromial puedenser útiles para identificar la fuente de los síntomas.

• Es importante evaluar al paciente en busca de rotura de la cabeza larga del tendón delbíceps, que quizá sea resultado del pellizcamiento. Este tendón puede romperse en lacara superior del surco bicipital, justo adyacente a la inserción del tendónsupraespinoso. Si un paciente se presenta con una rotura en la cabeza larga del tendóndel bíceps y dolor en la parte proximal del hombro, debe hacerse una exploración enbusca de pellizcamiento y posibles desgarros en el manguito rotador (DMR).2

• El pellizcamiento relacionado con un DMR de espesor parcial se presenta con dolor enla exploración para el signo clásico de Jobe (véase fig. 35-12).

347

FIGURA 36-3. Rotación externa con resistencia. Esta prueba se realiza con los codos delpaciente a su lado y una flexión de 90 grados. La prueba es positiva si hay debilidadasimétrica. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differentialdirected approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and theOverhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:31.)

• La debilidad a la rotación externa con resistencia con el brazo en el costado tambiénpuede ser indicativa de un DMR que afecta el manguito posterior (infraespinoso yredondo menor) (fig. 36-3).

• La debilidad discernible (no relacionada con la molestia) y la atrofia de la musculaturadel manguito indican un DMR de espesor total.

• El pellizcamiento en pacientes jóvenes (menores de 40 años de edad) debe tratarse conescepticismo. Se han informado ampliamente en la literatura casos de pacientes másjóvenes con signos y síntomas de pellizcamiento.2,3,6-8 Estos pacientes pueden tenerpellizcamiento secundario debido a inestabilidad glenohumeral sutil. Por lo tanto, debenrealizarse pruebas de aprehensión y reubicación (véase figs. 35-17 y 15-18).

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRAFÍAS)

LaboratorioLos estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico debursitis/pellizcamiento, a menos que se sospeche la presencia de hombro séptico.

Evaluación radiográficaLas radiografías sistemáticas son útiles para establecer el diagnóstico de pellizcamientosubacromial.

• Las radiografías anteroposteriores (AP) pueden mostrar quistes subcondrales oesclerosis de la tuberosidad mayor con áreas correspondientes de esclerosis o

348

formación de espolones en el borde anterior del acromion (fig. 36-4). Además, lasradiografías AP pueden ayudar a identificar otras anormalidades, como osteoartrosis dela articulación AC, tendinitis calcificante, evidencia de inestabilidad glenohumeral (unalesión ósea de Bankart o una lesión de Hill-Sachs) y osteoartrosis de la articulaciónglenohumeral.

• Puede requerirse una radiografía axilar para diagnosticar una epífisis acromial nofusionada que se conoce como os acromiale.

• Sin embargo, el espacio subacromial se visualiza mejor en una proyección de la salidadel supraespinoso porque el médico puede evitar la sobreposición de la espinaescapular y el cuerpo (fig. 36-5).

FIGURA 36-4. Vista AP que muestra osteofitos en el borde lateral del acromion. (DeTokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directedapproach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and theOverhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:149.)

349

FIGURA 36-5. Proyección de la salida del supraespinoso que muestra la forma delacromion. Este paciente tiene acromion tipo III debido a la formación de osteofitos quepellizcan el manguito rotador. (De Tokish JM. Clinical examination of the overheadathlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds.The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2004:148.)

350

FIGURA 36-6. IRM ponderadas en T1 que muestran evidencia de un espolón acromialy DMR de espesor parcial que afecta el tendón supraespinoso.

Otras modalidades imagenológicasSi los antecedentes, la exploración física y las radiografías son consistentes con síndromede pellizcamiento subacromial y un manguito rotador intacto, no se requieren estudiosimagenológicos adicionales. Sin embargo, si se sospecha un desgarro del manguitorotador o el paciente no responde al tratamiento conservador después de 3 meses,pueden estar indicados estudios imagenológicos adicionales.

• Las imágenes por resonancia magnética (IRM) han aumentado su capacidad paradiagnosticar desgarros parciales (fig. 36-6) y pequeños desgarros de espesor total (fig.36-7). Las IRM también son útiles para evaluar la articulación AC, epífisis acromialesno fusionadas y morfología acromial lateral.

• En pacientes que no pueden ser sometidos a una IRM es posible recurrir a la ecografíacomo una opción viable para evaluar con mayor detalle el manguito rotador. Noobstante, esta técnica depende de la habilidad del operador y debe enviarse al pacientea centros con amplia experiencia en el uso de ecografía para la evaluación del hombro.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• DMR de espesor total

351

• Hombro séptico

• Lesión del plexo braquial

• Lesión del nervio periférico

• Radiculopatía

• Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral

• Tumor en tejido blando u óseo

FIGURA 36-7. IRM con contraste que muestra un desgarro de espesor total del tendónsupraespinoso. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: thedifferential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. TheShoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2004:150.)

TRATAMIENTOLas mejores modalidades de intervención inicial incluyen modificación de las actividades,AINE, consideración de inyecciones subacromiales (véase fig. 36-8) de esteroides yprogramas de fisioterapia. Los procedimientos artroscópicos más recientes paradescomprimir el espacio subacromial han disminuido la morbilidad relacionada con eltratamiento quirúrgico. Por lo tanto, puede ser apropiado un periodo más breve de

352

tratamiento no quirúrgico antes de intentar la intervención quirúrgica. Sin embargo, serecomienda un esquema mínimo de 6 meses de intervención no quirúrgica.

Los individuos en quienes se sospecha DMR de espesor parcial se tratan de la mismaforma que los pacientes con síndrome de pellizcamiento. La inflamación de la bolsasubacromial se controla con modificación de la actividad, AINE y el uso ocasional decorticoesteroides inyectables. La fisioterapia se escala a medida que disminuyen lainflamación y el dolor.

Los pacientes en quienes se sospecha que el pellizcamiento es secundario ainestabilidad también se tratan en un inicio mediante control de la inflamación y el dolor.De nuevo, la atención se dirige a rehabilitar el manguito rotador y los grupos muscularesperiescapulares. La restauración de las mecánicas adecuadas del hombro es fundamentalen atletas que requieren hacer movimientos por arriba de la cabeza.

Puntos importantes en el tratamiento

• AINE• Programas de fisioterapia• Inyecciones subacromiales con cortisona y/o bupivacaína• Artroscopia para el fracaso del tratamiento conservador y pellizcamiento

FIGURA 36-8. Inyección subacromial. Esta inyección se realiza desde la espalda usandoel borde posterolateral del acromion como referencia. La inyección se aplica en el espaciosubacromial al avanzar la aguja directamente bajo el acromion en el sentido anterior yligeramente medial. En individuos excepcionalmente grandes, la aguja debe ser lobastante larga para alcanzar el tercio anterior del área subacromial, debido a que lapatología está presente en sentido anterior. De forma alternativa, las técnicas deinyección lateral y anterior pueden usarse para inyectar el espacio subacromial. (DeTokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directedapproach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and theOverhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:39.)

353

CURSO CLÍNICOLa mayoría de los pacientes con síndrome de pellizcamiento o desgarro pequeño delmanguito rotador se recupera y regresa a la función normal en un lapso de 6 meses. Lafisioterapia supervisada y los AINE y/o la analgesia son valiosos. Al paso del tiempo, lossíntomas ceden de forma gradual. Una minoría de pacientes que presentan síntomaspersistentes o en aumento debe evaluarse para una posible intervención quirúrgica. Sinembargo, la cirugía debe evitarse por al menos 6 meses.

En resumen, sin importar la etiología del pellizcamiento del hombro, la mayoría de loscasos mejora con medidas conservadoras a lo largo de 6 meses y algunos siguenmejorando por hasta 18 meses después de iniciar el tratamiento.

CUÁNDO REFERIR

• Paciente que no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses

• Inestabilidad glenohumeral traumática

• DMR de espesor total

• Os acromiale sintomático

• Quiste en la escotadura espinoglenoidea (ganglión del hombro)

Referir para educación del paciente

Referir para fisioterapia

ICD10M75.30 Tendinitis calcificada de hombro no especificado;M75.40 Síndrome de pinzamiento de hombro no especificado;M75.80 Otras lesiones de hombro, hombro no especificadoM75.100 Desgarro o rotura inespecíficos del manguito de los rotadores, hombro no especificado, noespecificados como traumáticos; M75.50 Bursitis de hombro, lado no especificadoM75.00 Capsulitis adhesiva de hombro no especificado

Referencias1. Bigliani LU, Levine WN. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg

Am 1997;79:1854–1868.2. McConville OR, Iannotti JP. Partial-thickness tears of the rotator cuff: evaluation and

management. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:32–43.

354

3. Baker CL, Whaley AL, Baker M. Subacromial impingement and full thicknessrotator cuff tears in overhead athletes. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds.The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2004:146–162.

4. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairablecuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:31–56.

5. Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directedapproach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and theOverhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:23–49.

6. Ellman H. Diagnosis and treatment of incomplete rotator cuff tears. Clin OrthopRelat Res 1990;254:64–74.

7. Hawkins RJ, Hobeika PE. Impingement syndrome in the athletic shoulder. ClinSports Med 1983;2:391–405.

8. Post M, Silver R, Singh M. Rotator cuff tear. Diagnosis and treatment. Clin OrthopRelat Res 1983;173:78–91.

355

Mujer de 52 años de edad que se presenta con dolor intenso del hombro sinantecedentes de traumatismo o uso repetitivo. (Figura de Craig EV. MasterTechniques in Orthopaedic Surgery: The Shoulder. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2003.)

PRESENTACIÓN CLÍNICALa tendinitis calcificante, o tendinopatía calcificante del manguito rotador, es un trastornofrecuente de etiología poco clara en el que la calcificación multifocal de mediación celularde un tendón suele ir seguida por resorción espontánea (fig. 37-1). La presentaciónclínica de la tendinitis calcificante es variable. Algunos pacientes pueden tener síntomasmínimos o ausentes durante la fase formativa, en tanto que otros manifiestan molestiasagudas durante la fase de resorción.1,2 La fase de resorción, que ocurre más adelante enel ciclo de tendinitis calcificante, suele caracterizarse por síntomas agudos, como el dolor.Sin embargo, algunos pacientes tienen depósitos que se encuentran de forma incidentalcomo parte de los estudios para un síndrome de pellizcamiento.

El dolor que se aprecia en la etapa de resorción se relaciona con el aumento de lapresión intratendinosa por proliferación vascular, influjo de las células inflamatorias,edema e hinchazón. A medida que el volumen del tendón aumenta, las dimensionesrestrictivas del espacio subacromial pueden causar presión adicional sobre el tendón

356

afectado e incluso pellizcamiento secundario. Durante la fase aguda, el dolor puede serintenso; los pacientes también pueden tener sensación de bloqueo doloroso causada porun pellizcamiento localizado de la masa calcificada en el arco coracoacromial.

PUNTOS CLÍNICOS• La presentación clínica es variable; el trastorno puede descubrirse de forma incidental.• Un aumento de la presión intratendinosa provoca dolor.• El dolor puede ser intenso durante la fase aguda y confundirse con infección aguda.

DATOS FÍSICOSLa exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial.

• Primero ha de efectuarse una exploración cuidadosa de la columna cervical paradescartar cualquier otra anormalidad.

• A continuación, se inspecciona el hombro y se palpa, y se valoran tanto la fuerzamuscular como la amplitud de movimiento.

• La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva y secompara con el lado asintomático.3

• De nuevo, las características de la exploración física son dependientes de la fase depresentación de la tendinitis calcificante.

• Con la fase subaguda o crónica, los datos de la exploración a menudo se parecen a losdel pellizcamiento subacromial, con disminuciones en la amplitud de movimiento y unsigno de pellizcamiento positivo.

• En la fase crónica de la tendinitis calcificante, el paciente también puede presentarsecon atrofia del supraespinoso y el infraespinoso.1 En esta fase, el dolor intensodesencadena protección muscular contra cualquier movimiento.

• Aun cuando el paciente permita el movimiento, el movimiento glenohumeral e inclusoel escapulotorácico pueden verse muy limitados de forma secundaria por espasmomuscular.

• La prueba de fuerza no puede realizarse por el dolor y es posible que sea engañosapara un examinador novato.

• Durante esta fase, las pruebas de provocación como la del signo de pellizcamientopueden ser casi imposibles de practicar debido a la pérdida importante de movimiento.1

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)

357

Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de tendinitiscalcificante a menos que se sospeche la presencia de hombro séptico, que siempre debeser parte del diagnóstico diferencial.

FIGURA 37-1. Resumen del ciclo natural de la tendinitis calcificante. (De Iannotti JR,Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA:Lippincott Williams & Wilkins; 1999:132.)

Evaluación radiográficaDeben solicitarse radiografías siempre que se sospeche calcificación del manguito. Laevaluación radiográfica también es importante durante la exploración de seguimientodebido a que permite al médico vigilar los cambios en la densidad y el grado decalcificación.

358

FIGURA 37-2. Radiografía AP magnificada del hombro que muestra tendinitiscalcificante en el espacio subacromial que afecta el tendón supraespinoso. (De IannottiJP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia,PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:138.)

• Las radiografías iniciales deben incluir proyecciones anteroposteriores con el hombroen posición neutra, rotación interna y rotación externa.

• Los depósitos en el supraespinoso suelen ser visibles en las placas obtenidas enrotación neutra (véase fig. 37-2), en tanto que los depósitos en el infraespinoso y elredondo menor se visualizan mejor en las placas en rotación interna.

• Aunque rara vez ocurren calcificaciones en el subescapular, puede obtenerse unaradiografía en rotación externa para descartarlas.

• Por último, la proyección de la salida del supraespinoso (fig. 37-3) puede ayudar adeterminar si una calcificación está causando pellizcamiento.1,2

Otras modalidades imagenológicasLos depósitos de calcio a menudo pueden verse en las radiografías; en algunascircunstancias es posible que se requieran imágenes por resonancia magnética (IRM).

• Las placas simples suelen ser adecuadas para establecer el diagnóstico de tendinitiscalcificante cuando el manguito rotador está intacto; sin embargo, se recomiendan lasIRM si se sospecha un desgarro del manguito rotador.

• En las imágenes ponderadas en T1, las calcificaciones aparecen como áreas deintensidad de señal disminuida; las imágenes ponderadas en T2 a menudo muestranuna banda focal de mayor intensidad de señal compatible con edema.4

359

FIGURA 37-3. Vista de la salida del supraespinoso que muestra depósito de calcio en eltendón supraespinoso. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder:Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;1999:137.)

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Hombro séptico

• Síndrome inflamatorio agudo del plexo braquial/neuritis braquial(síndrome de Parsonage-Turner)

• Desgarros del manguito rotador de espesor total

TRATAMIENTOSe han propuesto diversos métodos de tratamiento para la tendinitis calcificante, todoslos cuales han tenido cierto éxito. El manejo no quirúrgico es casi siempre la primeralínea terapéutica; el protocolo es similar al de la tendinitis del manguito rotador y por logeneral incluye fisioterapia, antiinflamatorios no esteroides (AINE) e inyecciones deesteroides. Aunque estas modalidades de forma individual no han mostrado ser críticaspara resolver los síntomas de la tendinitis calcificante, el tratamiento combinado pareceofrecer índices favorables de éxito. Si bien los depósitos de calcio con frecuenciapermanecen, los síntomas suelen resolverse sin problema.

360

Los pacientes con tendinitis calcificante deben iniciar con un programa de ejerciciodiario para evitar la pérdida de la movilidad. La aplicación de calor y el ultrasonidopueden ser benéficos, aunque no hay evidencia de que esos métodos aceleren ladesaparición de los depósitos de calcio. La inyección de corticoesteroides dentro de labolsa puede ser benéfica durante la fase formativa de la tendinitis calcificante.

Se recomienda cirugía en las siguientes situaciones: cuando los síntomas siguenavanzando a pesar del tratamiento, cuando el dolor interfiere con las actividadescotidianas y cuando los síntomas no responden a la atención conservadora a lo largo deun periodo de 3 a 6 meses.

FIGURA 37-4. Se utiliza una pequeña herramienta artroscópica para retirar los depósitosde calcio del manguito rotador. (De Craig EV. Master Techniques in OrthopaedicSurgery: The Shoulder. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003:187.)

Puntos importantes en el tratamiento

• AINE y ejercicios suaves de amplitud de movimiento.• Inyecciones de cortisona en el interior de la bolsa.• Extirpación quirúrgica del calcio si el paciente no responde a los cuidados conservadores.

CURSO CLÍNICOEl tratamiento no quirúrgico es exitoso en aproximadamente 80% de los pacientes.Cuando la cirugía está indicada, se alcanzan buenos resultados en 85% a 90% de lospacientes después de extirpación artroscópica (véase fig. 37-4).

CUÁNDO REFERIR

361

• Paciente que no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses

• Paciente que desarrolla capsulitis adhesiva recalcitrante

Referir para fisioterapia

ICD10M75.30 Tendinitis calcificada de hombro no especificado

Referencias1. Hennigan SP, Romeo AA. Calcifying tendonitis. In: Iannotti JP, Williams GR, eds.

Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 1999:129–157.

2. Uhthoff HK, Loehr JW. Calcific tendinopathy of the rotator cuff: pathogenesis,diagnosis, and management. J Am Acad Orthop Surg 1997;5:183–191.

3. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairablecuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:31–56.

4. Kneeland JB. Magnetic resonance imaging: general principles and techniques. In:Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:911–925.

362

Varón trabajador de 47 años de edad que se presenta con dolor del hombro queempeora de forma gradual con la actividad (Figura de Shaffer BS. Painfulconditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop Surg 1998;7:179.Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons. Reimpreso delJournal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume 7(3), pp.176–188 con autorización.)

PRESENTACIÓN CLÍNICALa osteoartrosis de la articulación acromioclavicular (AC) es una fuente frecuente dedolor del hombro que a menudo es pasada por alto por el médico. Los pacientes suelenpresentarse con dolor del hombro que, por desgracia, no está bien localizado en laarticulación AC; habitualmente hay una molestia sorda que afecta el área deltoidea y seexacerba con el movimiento.1 Aunque la mayoría de los planos de movimiento provocadolor al paciente, la aducción horizontal de cuerpo cruzado (como la que ocurre al

363

estirarse más allá del frente del cuerpo) tiende a ser la que ocasiona más síntomas. Lospacientes también suelen quejarse de una incapacidad para dormir sobre el lado afectado;esta descripción vaga de dolor probablemente se debe a la irritación de la bolsasubacromial subyacente por osteofitos inferiores que se proyectan de la articulación AC.2

PUNTOS CLÍNICOS• El dolor del hombro en la parte superior del mismo es un síntoma frecuente.• El movimiento del hombro, en especial en dirección horizontal, agrava el dolor.• Las molestias típicas incluyen incapacidad para dormir sobre el lado afectado.

DATOS FÍSICOSLa presentación clínica de la osteoartrosis AC puede ser engañosa incluso para losmédicos experimentados.

• Debe realizarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para descartarcualquier anormalidad, incluidas radiculopatía y enfermedad articular degenerativa quepueden causar dolor referido en el hombro.

• Se inspecciona y se palpa el hombro y se valoran tanto la fuerza muscular como laamplitud del movimiento.

• La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva y secompara con el lado asintomático.3 Esto puede revelar prominencia o asimetría de laarticulación. La amplitud de movimiento tiende a variar bastante, ya que puede haberuna patología coexistente del manguito rotador o la cápsula.

• En términos generales, la mayoría de los pacientes debe tener una amplitud demovimiento casi completa pero dolorosa. A menudo está presente un arco doloroso enuna amplitud mayor a la relacionada con pellizcamiento del manguito rotador (es decir,dolor en la amplitud de 120 a 180 grados en lugar de 60 a 120 grados).1

• El dolor suele reproducirse de manera confiable con aducción de cuerpo cruzadohorizontal pasiva a 90 grados de flexión hacia adelante. Mientras el paciente estásentado, el examinador flexiona el brazo hacia adelante de forma pasiva hasta 90grados y después lo aduce en sentido horizontal tan atrás como sea posible. Se obtieneuna prueba positiva cuando hay dolor localizado sobre la articulación AC (véase fig.36-2) y es muy específico para una patología de la articulación AC.4

• Además, la presión manual directa por parte del examinador sobre la superficiesuperior de la articulación AC debe reproducir los síntomas del paciente. Debe notarseuna diferencia significativa entre el lado lesionado y el sano.

• La prueba de compresión activa de O’Brien ayuda a excluir una patología del rodete

364

articular superior anterior posterior como posible generador de dolor (véase fig. 35-16);el paciente flexiona el brazo hacia adelante 90 grados con el codo completamenteextendido y aducido 15 grados medial a la línea media del cuerpo, con el pulgarapuntando hacia abajo. El examinador aplica entonces una fuerza descendente al brazoen tanto el paciente se resiste. En la siguiente posición se repite la prueba con el brazoen la misma posición, pero el paciente lo coloca en posición supina completamente conla palma mirando hacia el techo. Si se produce dolor en la primera posición y se reduceo elimina en la segunda, se favorece una lesión superior del rodete articular sobre unapatología de la articulación AC y viceversa.4

FIGURA 38-1. La proyección de Zanca de la articulación AC se obtiene al inclinar elrayo radiográfico 10 a 15 grados en dirección cefálica y disminuir el kilovoltaje. Estavista muestra mejor el detalle de tejidos blandos y articulares en la articulación AC; sinembargo, la articulación glenohumeral ya no puede apreciarse bien. (De Shaffer BS.Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop Surg 1998;7:179.Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons. Reimpreso del Journalof the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume. 7(3), pp. 176–188 conautorización.)

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de artrosis dela articulación AC.

Evaluación radiográficaAunque se han utilizado diversas técnicas imagenológicas para estudiar la articulaciónAC, las radiografías simples siguen siendo la elección inicial más apropiada.

• Dependiendo de la etapa de la enfermedad, las radiografías anteroposteriores puedenmostrar cambios degenerativos que incluyen quistes subcondrales, esclerosis, osteofitosy estrechamiento del espacio articular.

365

• Sin embargo, debe tenerse cuidado de no apresurarse a hacer este diagnóstico sólo conbase en los datos radiográficos, ya que muchos pacientes presentan datos radiográficosde artrosis AC sin ningún dato objetivo en la exploración física que apoye eldiagnóstico.

• La vista de Zanca es particularmente útil para evaluar la patología articular AC1 (fig.38-1).

• Si el diagnóstico diferencial incluye un os acromiale, debe solicitarse una vista axial delhombro.

Otras modalidades imagenológicas• Las imágenes por resonancia magnética (IRM), por su destacada resolución de tejidos

blandos, pueden detectar una hipertrofia capsular, derrames, formación interior deosteofitos más allá de la parte distal de la clavícula y edema subcondral en las imágenesponderadas en T2 (fig. 38-2).

• Aunque la ecografía es muy sensible para detectar la presencia de inflamación articular,es un procedimiento diagnóstico que depende del operador y que rara vez se utiliza enla evaluación de lesiones de la articulación AC u osteoartrosis.

• Debe considerarse una gammagrafía ósea en pacientes con datos equívocos en lasIRM y un cuadro clínico confuso5 (fig. 38-3).

Otras modalidades diagnósticas• Si después de obtener antecedentes detallados y realizar una exploración física se cree

que la articulación AC es la causa de los síntomas del paciente, una inyección de unanestésico local con esteroides puede resultar tanto diagnóstica como terapéutica.

• Aunque la articulación AC es superficial, puede ser muy difícil ubicarla para inyectarla,dado que existe una variabilidad significativa en su orientación (fig. 38-4).

366

FIGURA 38-2. Imágenes coronal oblicua (A) y sagital oblicua (B) de la articulación ACque muestran un gran espolón (flechas blancas) en la superficie inferior de la parte distalde la clavícula (C: clavícula.) (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder:Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2006:915.)

FIGURA 38-3. Una gammagrafía ósea suele demostrar aumento de la actividad en laarticulación AC cuando un paciente tiene artrosis sintomática de la articulación AC. (DeSnyder S. Shoulder Arthroscopy, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott William &Wilkins; 2002:209.)

• Por estos motivos, muchos médicos prefieren la guía fluoroscópica para mejorar laprecisión (sin embargo, la fluoroscopia no es la opción más práctica para la mayoría delos médicos en el consultorio).

• En unos minutos posteriores a una inyección exitosa, la mayoría de los pacientes conuna articulación AC dolorosa experimenta una reducción significativa del dolor.

• La continuación de los síntomas después de la inyección sugiere un diagnósticoadicional o uno alternativo, el más frecuente de los cuales es el pellizcamiento delmanguito rotador.

367

• En esta situación, una segunda inyección aplicada en el espacio subacromial puedeaclarar la contribución del manguito rotador a los síntomas del paciente.1

FIGURA 38-4. Inyección directa en la articulación AC mediante un abordaje superior.(De Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad OrthopSurg 1998;7:181. Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons.Reimpreso del Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume7(3), pp. 176–188 con autorización.)

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Desgarros de espesor total del manguito rotador

• Hombro séptico

• Trastornos de la columna cervical

• Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral

• Tumores de tejidos blandos

TRATAMIENTO368

Infortunadamente, las opciones terapéuticas para la osteoartrosis de la articulación ACson limitadas. El tratamiento inicial es similar al de la osteoartrosis de otras articulacionese incluye antiinflamatorios no esteroides (AINE) y énfasis en la modificación de lasactividades. Debe recordarse al paciente que evite los movimientos repetitivos queexacerben los síntomas. La modificación de la actividad suele requerir un cambio en elesquema de ejercicios para los pacientes que participan en un programa deacondicionamiento físico. Los ejercicios que deben evitarse son lagartijas, flexiones,aperturas y planchas. La fisioterapia, por desgracia, tiene poco que ofrecer debido a queel ejercicio terapéutico y la amplitud de movimiento sólo tienen un pequeño papel.1 Eltratamiento apropiado incluye un programa de estiramiento diseñado para mantener unaamplitud de movimiento activa y fortalecimiento de movimiento sin dolor, con énfasis enla estabilización del omóplato. Las modalidades para el dolor, como la iontoforesis o lafonoforesis, pueden ofrecer cierto beneficio.

Corticoesteroides intraarticularesSi una inyección diagnóstica local de anestésico proporciona alivio, el médico podráquerer reconsiderar las inyecciones de corticoesteroides terapéuticos para el paciente.Aunque no hay un consenso respecto a la dosis, pueden inyectarse 10 a 20 mg demetilprednisolona mediante las técnicas antes descritas. Los patrones de práctica actualeslimitan las inyecciones intraarticulares de esteroides a cuatro por año,2 y se debe estar altanto de que los posibles efectos adversos de los corticoesteroides incluyenblanqueamiento de la piel, atrofia grasa localizada, infección e hiperglucemia transitoriaen los diabéticos. Debe aconsejarse a los pacientes que eviten actividades de provocacióndurante 2 a 3 días después de la inyección; el alivio del dolor puede durar hasta porvarios meses.

Intervención quirúrgicaSi las medidas conservadoras no consiguen proporcionar un alivio adecuado del dolor y/ola patología AC interfiere con las actividades cotidianas, se recomienda una referenciaquirúrgica. Al igual que con cualquier referencia al cirujano, existe cierta controversiasobre la duración del tratamiento conservador antes de recurrir al manejo quirúrgico.Deben considerarse múltiples variables, lo que incluye ocupación, edad, grado derestricción de actividad, dominio del hombro y objetivos del paciente. Muchos autoresconsideran que se justifica un mínimo de 6 meses de tratamiento conservador antes deconsiderar la cirugía.1 La decisión de seguir adelante con la intervención quirúrgica debentomarla el paciente y el médico juntos después de que un intento apropiado contratamiento conservador no ha producido un alivio adecuado de los síntomas. Lasopciones quirúrgicas consisten en resección distal artroscópica o abierta de la clavícula(fig. 38-5).

369

FIGURA 38-5. Radiografías preoperatoria (A) y posoperatoria (B) de una resecciónartroscópica distal exitosa de la clavícula. (De Craig EV. Master Techniques inOrthopaedic Surgery, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2003:32.)

Puntos importantes en el tratamiento

• AINE.• Inyección intraarticular de cortisona.• Extirpación quirúrgica de la articulación si el dolor persiste.

CURSO CLÍNICOEl curso clínico de los pacientes con artrosis de la articulación AC es similar al de otrasarticulaciones con osteoartrosis. La artrosis gradualmente se hace más grave; lossíntomas suelen ser intermitentes y a menudo transcurren décadas para que se vuelvanmuy graves. Los síntomas dependen de la actividad. Las alternativas quirúrgicas sonsatisfactorias, pero deben reservarse para los casos en quienes fracasa el tratamientoconservador por un periodo prolongado y tienen cambios estructurales significativosdentro de la articulación.

En conclusión, la osteoartrosis de la articulación AC es una causa frecuentementeencontrada pero muchas veces pasada por alto de dolor en el hombro. El diagnóstico y elmanejo adecuados pueden llevar a la resolución de los síntomas y prevenir mayorescomplicaciones, incluidos manejo inadecuado, empeoramiento de las limitaciones de laamplitud de movimiento y alteración de la función. El diagnóstico adecuado tambiénpuede limitar los procedimientos diagnósticos y tratamientos costosos cuando se estánconsiderando de forma inadecuada otros diagnósticos.

CUÁNDO REFERIR

370

• El paciente no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses• Desgarros relacionados con el espesor total del manguito rotador

Referir para fisioterapia

ICD10M12.9 Artropatía no especificada

Referencias1. Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop

Surg 1998;7:176–188.2. Buttaci CJ, Stitik TP, Yonclas PP, et al. Osteoarthritis of the acromioclavicular joint:

a review of anatomy, biomechanics, diagnosis, and treatment. Am J Phys MedRehabil 2004;83:791–797.

3. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairablecuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:31–56.

4. Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directedapproach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and theOverhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:23–49.

5. Kneeland JB. Magnetic resonance imaging: general principles and techniques. In:Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins: 1999:911–925.

371

Varón de 58 años de edad que se presenta con dolor en el hombro, dificultad paradormir y disminución de la fuerza y la amplitud del movimiento al intentaractividades por arriba del nivel de la cabeza.

PRESENTACIÓN CLÍNICALas lesiones del manguito rotador se presentan tanto en pacientes jóvenes como en losviejos, pero son mucho más frecuentes en la población de mayor edad. En pacientes másjóvenes suele haber ya sea una lesión traumática o una demanda inusual de uso delhombro por parte del paciente, como en el caso de lanzadores profesionales de béisbol. Amedida que pasa el tiempo, el tejido muscular y tendinoso del manguito rotador vaperdiendo elasticidad, se hace más susceptible a las lesiones y a menudo se daña alrealizar actividades cotidianas. Esta es la razón por la que los desgarros del manguitorotador se observan con más frecuencia en pacientes de mayor edad.1-5

El síntoma más habitual de un desgarro del manguito rotador es el dolor. A menudo, el

372

dolor se percibe sobre la parte externa del hombro y la parte superior del brazo en laregión del deltoides. Los pacientes lo describen como una molestia generalizada que seexacerba con movimientos específicos del hombro. Dependiendo de la gravedad deldesgarro del manguito rotador, puede haber también pérdida del movimiento. Además, talvez el paciente manifieste crepitación, bloqueo y rigidez.

Si la lesión es un desgarro incompleto, el dolor probablemente sea el síntoma másprominente; es posible que haya disminución de la fuerza, pero no suele ser la quejaprincipal del paciente. Sin embargo, con un desgarro completo del manguito rotador, esfactible que el paciente no pueda mover el hombro durante ciertos movimientosnormales. El diagnóstico de desgarro del manguito rotador se establece mejor medianteuna exploración física en la que los músculos específicos que forman el manguito rotadorpueden aislarse y examinarse.

PUNTOS CLÍNICOS• El trastorno es mucho más frecuente en pacientes mayores de 45 años de edad.• El dolor en la porción lateral del deltoides y el bíceps es el síntoma más frecuente.• Un desgarro completo puede causar incapacidad para mover el hombro; sin embargo,

algunos pacientes presentan limitaciones funcionales mínimas con un desgarro.

DATOS FÍSICOS• El abordaje para la exploración del hombro debe ser sistemático en cada paciente, con

inspección, palpación, amplitud de movimiento, pruebas de fuerza y valoraciónneurológica, además de la realización de pruebas específicas del hombro.

• Asimismo, debe incluirse la evaluación de la columna cervical y de las porcionesdistales de la extremidad superior.

• Debe inspeccionarse en busca de cicatrices, color, edema, deformidades, atrofiamuscular y asimetría.

• Palpar las estructuras óseas y de tejidos blandos, tomando nota de cualquier área dehipersensibilidad.

• Valorar la amplitud de movimiento activa y pasiva.

• Tomar nota de cualquier dolor provocado y de pérdida del movimiento.1,2

• Si se sospecha un desgarro del manguito rotador o pellizcamiento subacromial, laexploración se dirige a ello y se realizan pruebas específicas para reproducir lossíntomas del paciente.

• Los pacientes con pellizcamiento subacromial tienen dolor reproducible con las pruebasde Neer y de Hawkins (véanse figs. 35-10 y 35-11). Estos dos exámenes se enfocan en

373

la tuberosidad mayor, el tendón del bíceps y el manguito rotador bajo el arcocoracoacromial, y reproducen los síntomas dolorosos.2,6

• Si hay un desgarro crónico, los pacientes con desgarros de espesor total del manguitorotador pueden mostrar debilidad durante las pruebas de un músculo específicoafectado, diferencias entre la amplitud de movimiento activa y pasiva del hombro, yatrofia de los músculos involucrados.

FIGURA 39-1. Este paciente intenta abducir su brazo izquierdo. Nótese como encoge elhombro y el tronco se inclina a la derecha. Se trata de un mecanismo de compensaciónusado por los pacientes con desgarros del manguito rotador para compensar la falta defuerza de dicho manguito al intentar la abducción del brazo.

• Durante las pruebas de amplitud de movimiento, al inicio los pacientes suelen encogerel hombro afectado cuando tratan de abducir sus brazos si hay un desgarro delmanguito rotador, pues hacen un movimiento escapulotorácico para compensar laincapacidad del manguito para abducir el brazo2 (fig. 39-1).

• El dolor y la debilidad con la prueba de compresión activa indican debilidad delsupraespinoso2 (véase fig. 35-16).

• La debilidad o rotura de los rotadores externos del hombro también deben analizarsedurante la exploración física. Los pacientes con desgarros grandes o masivos queafectan múltiples tendones a menudo son incapaces de realizar movimientos activos derotación externa con los brazos mientras están recostados de lado.1-3,7

• Otra forma de analizar la integridad de los rotadores externos es colocar el brazo en elcostado del paciente con el codo flexionado a 90 grados y el brazo en rotación externapasiva; una vez que se suelta el brazo, si está desgarrado el manguito posterior(infraespinoso), el brazo regresará hacia la rotación interna debido a la acción sinoposición del subescapular (signo de retraso de rotación externa) (véase fig. 35-13).

• De forma similar, la incapacidad para realizar movimientos de rotación externa activacon el brazo en abducción se ha denominado signo de la trompeta (véase fig. 35-14).

374

FIGURA 39-2. Inyección subacromial. Esta inyección se administra desde la espaldausando el borde posterolateral del acromion como referencia. La inyección se aplica en elespacio subacromial al avanzar la aguja directamente bajo el acromion en sentido anteriory ligeramente medial. En individuos excepcionalmente grandes, la aguja debe ser lobastante larga para alcanzar el tercio anterior del área subacromial debido a que eltrastorno se ubica en la cara anterior. Como alternativa, pueden usarse técnicas deinyección lateral y anterior para inyectar el espacio subacromial. (De Tokish JM. Clinicalexamination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG,Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA:Lippincott Williams & Wilkins; 2004:39.)

• Una prueba que se usa de forma específica para identificar debilidad del tendónsubescapular es la prueba de presión del abdomen, también conocida como prueba decompresión abdominal (véase fig. 35-15). La prueba valora la fuerza de la rotacióninterna al hacer que el paciente coloque la mano del lado afectado sobre el abdomen ydespués presione el abdomen con los codos al frente del torso. Si el subescapular noestá intacto, el paciente no puede presionar contra el abdomen y el codo cae detrás deltorso.2,8

• Si hay dudas respecto a la integridad del manguito rotador con pellizcamientosubacromial, los autores suelen inyectar la bolsa subacromial con lidocaína y despuésde varios minutos vuelven a analizar la fuerza de la musculatura del manguito rotador(fig. 39-2).

• Si el dolor ya no está presente pero persiste la debilidad, el diagnóstico de integridadcomprometida del manguito rotador puede establecerse con mayor certidumbre.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles en el diagnóstico de desgarros delmanguito rotador a menos que se sospeche la presencia de un hombro séptico.

375

Evaluación radiográficaLas radiografías simples se usan para determinar la morfología ósea del acromion y paraevaluar la posición de la cabeza humeral en relación con la fosa glenoidea y el acromion.Los autores recomiendan tres proyecciones radiográficas del hombro afectado enpacientes en quienes se sospecha una lesión del manguito rotador.

• Proyección anteroposterior (AP) de la articulación glenohumeral (fig. 39-3). Encondiciones normales, el espacio disponible para los tendones rotadores entre la cabezadel húmero y el acromion se estima entre 7 y 14 mm. Con un espacio < 7 mm, hayuna mayor probabilidad de un gran desgarro del manguito rotador y un peor pronóstico(fig. 39-4).

FIGURA 39-3. Proyección AP que muestra osteofitos en el borde lateral del acromion.(De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directedapproach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and theOverhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:149.)

376

FIGURA 39-4. En esta proyección AP, el espacio entre la cabeza humeral y el acromionestá marcadamente disminuido, lo que sugiere un desgarro masivo del manguito rotador.

• Proyección de la salida del supraespinoso, que se usa para valorar la forma delacromion, pellizcamiento óseo que pudiera estar presente y el espacio disponible parael manguito rotador (figs. 39-5 y 39-6). De las tres formas acromiales visibles en estasproyecciones radiográficas –plana (tipo I), curva (tipo II) o ganchuda (tipo III)–, elacromion de tipo III tiene una mayor relación con anormalidades del manguitorotador.6

Imágenes del tendón• También se ha usado la ecografía de alta resolución en tiempo real para evaluar la

integridad del manguito rotador. La precisión depende del operador; por lo tanto, estatécnica no se ha convertido en un método empleado con frecuencia para valorar elmanguito rotador. Sin embargo, tiene las ventajas de ser rápida, económica y segura,además de tolerada por los pacientes con claustrofobia.1

• En muchas instituciones la imagen por resonancia magnética (IRM) cerrada es elestudio de elección para el manguito rotador (fig. 39-7). La precisión para detectardesgarros del manguito de espesor total se ha informado de entre 93% y 100%. Losdesgarros de espesor parcial se detectan con menor precisión y dependen más de latécnica usada. No obstante, la principal ventaja de la IRM es la cantidad deinformación que se obtiene. Se pueden determinar con claridad la calidad de losmúsculos del manguito rotador, el tamaño del desgarro, la afección del tendón delbíceps y los desgarros de espesor parcial del manguito.1

377

FIGURA 39-5. Radiografía axilar que demuestra una epífisis acromial no fusionada(flechas).

378

FIGURA 39-6. Proyección de la salida del supraespinoso que muestra la forma delacromion. Este paciente tiene un acromion tipo III debido a la formación de un osteofitoque pellizca el manguito rotador. (De Tokish JM. Clinical examination of the overheadathlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds.The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2004:148.)

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Hombro séptico

• Lesión del plexo braquial

• Necrosis avascular de la cabeza humeral

• Capsulitis adhesiva

• Lesiones neurológicas (C5-6) causadas por un traumatismo repetitivo

• Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral

• Tumor de tejido blando u óseo

FIGURA 39-7. A: Imagen T1 sagital del hombro medial al glenoides que muestra losvientres musculares del manguito rotador. Nótese la atrofia del vientre del músculosupraespinoso. Esto es altamente sugerente de un desgarro crónico del manguito rotador.B: Imagen T1 coronal del hombro que muestra un desgarro del manguito rotador queafecta el tendón supraespinoso con retracción del tendón al margen glenoideo.

379

TRATAMIENTOSe recomienda el tratamiento no quirúrgico para pacientes con enfermedad del manguitorotador que se presentan con dolor sin debilidad notoria o progresiva. Los desgarros delmanguito rotador no sanan bien con el tiempo. Tienden a aumentar de tamaño o, en elmejor de los casos, a alcanzar un tamaño estable. La nota positiva es que los desgarrosdel manguito rotador no necesariamente necesitan sanar para que los síntomas seresuelvan. Muchas personas tienen desgarros del manguito rotador pero no presentansíntomas de dolor en el hombro.1

Debido a que algunos desgarros del manguito rotador no requieren cirugía, eltratamiento inicial suele consistir de medidas conservadoras. Sin embargo, dependiendode la experiencia del médico y el nivel de comodidad con el manejo de los desgarros delmanguito rotador, puede justificarse la referencia con un especialista del hombro para unaconsulta que le permita tomar al paciente una decisión terapéutica informada. Si bien eltamaño del desgarro puede no cambiar con el tratamiento conservador, los síntomas amenudo disminuyen. En algunos casos, por lo general con un desgarro traumático delmanguito rotador en un paciente joven, debe recomendarse cirugía temprana.

Los primeros pasos en el tratamiento del manguito rotador incluyen lossiguientes:1–5,7,9,10

• Fisioterapia: es el paso más importante para el tratamiento de las lesiones delmanguito rotador. El fortalecimiento de los músculos del manguito rotador esimportante para mantener una función normal del hombro. Algunas sesiones con unfisioterapeuta pueden enseñar al paciente ejercicios que ayuden a aliviar y prevenir larecurrencia del dolor del hombro.

• Antiinflamatorios no esteroides (AINE): estos medicamentos resultan de gran utilidadpara controlar los síntomas de desgarro del manguito rotador. Los AINE simplespueden tomarse de forma regular por un periodo breve y después usarse cuando lossíntomas de desgarro del manguito rotador se agudicen.

• Inyecciones de cortisona: las inyecciones de cortisona pueden ser útiles de formalimitada para ayudar a controlar la inflamación y permitir que el paciente inicie eltratamiento.Estos pasos pueden ayudar a aliviar el dolor y fortalecer los músculos alrededor de la

articulación.Sin embargo, las medidas conservadoras tal vez no sean eficaces en todos los

pacientes. En términos generales, se inicia con un buen intento de tratamientoconservador, en particular en pacientes de edad avanzada o en aquellos con lesionescrónicas. En pacientes más jóvenes que tienen una lesión traumática aguda, la cirugía amenudo se considera de forma temprana, pues las probabilidades de que el tratamientoconservador ayude son pocas. La cirugía también se considera en casos que hanintentado el tratamiento conservador y siguen experimentando dificultades con el

380

hombro.

Puntos importantes en el tratamiento

• AINE y analgesia.• Fisioterapia para fortalecer los músculos del manguito rotador.• Reparación quirúrgica para dolor persistente y/o debilidad persistente.

CURSO CLÍNICOEl curso clínico de los pacientes con desgarro del manguito rotador es muy variable ydepende de factores como edad del paciente, tamaño de la lesión, duración del desgarro,necesidades y expectativas del individuo, y persistencia de los síntomas. El desgarro delmanguito rotador en sí mismo no cura. Por fortuna, la mayoría de los desgarros sonpequeños y se relacionan con discapacidad funcional mínima. Aquellos que seacompañan de síntomas persistentes pueden requerir intervención quirúrgica.

Si se programa una cirugía, el tiempo de recuperación del manguito rotador dependede varios factores, incluidos el método quirúrgico usado, el grado de fuerza previo a laoperación y la gravedad del desgarro del manguito rotador. Se requiere cierto periodo deinmovilización de la articulación del hombro para proteger las suturas recién colocadas yevitar que se desprendan. Al inicio, el tratamiento es delicado de modo que no afecte lareparación del manguito rotador. Después de 4 a 6 semanas se inicia un levantamientomás activo con el brazo. Varios meses después de la reparación del manguito rotador, lafisioterapia irá haciéndose más intensa en un esfuerzo por fortalecer los músculos delmanguito rotador. La recuperación completa suele requerir al menos 4 a 6 meses.1–3,5,7

CUÁNDO REFERIR

• El paciente no responde al tratamiento conservador después de 4 a 6 meses• Si el trabajo del paciente requiere levantar las manos por arriba de la cabeza• Inestabilidad glenohumeral (dislocación)• Desgarro del manguito rotador de espesor total inducido por un traumatismo• Cualquier desgarro de espesor total del manguito rotador en pacientes menores de 50 años de edad• Exacerbación aguda de un desgarro del manguito rotador con pérdida repentina de la elevación hacia

adelante (seudoparálisis del brazo)

Referir para fisioterapia

ICD10S43.429A Esguince de cápsula del manguito de los rotadores no especificada, contacto inicialM75.100 Desgarro o rotura inespecíficos del manguito de los rotadores, hombro no especificado, no

381

especificados como traumáticos; M75.50 Bursitis de hombro, lado no especificadoM75.120 Desgarro o rotura completos de manguito de los rotadores de hombro no especificado, noespecificados como traumáticos

Referencias1. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairable

cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.

2. Baker CL, Whaley AL, Baker M. Subacromial impingement and full thicknessrotator cuff tears in overhead athletes. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds.The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2004.

3. Iannotti JP. Full-thickness rotator cuff tears: factors affecting surgical outcome. J AmAcad Orthop Surg 1994;2:87–95.

4. Post M, Silver R, Singh M. Rotator cuff tear. Diagnosis and treatment. Clin OrthopRelat Res 1983;173:78–91.

5. Williams GR Jr, Rockwood CA Jr, Bigliani LU, et al. Rotator cuff tears: why do werepair them? J Bone Joint Surg Am 2004;86:2764–2776.

6. Bigliani LU, Levine WN. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint SurgAm 1997;79:1854–1868.

7. Green A. Chronic massive rotator cuff tears: evaluation and management. J Am AcadOrthop Surg 2003;11:321–331.

8. Lyons RP, Green A. Subscapularis tendon tears. J Am Acad Orthop Surg2005;13:353–363.

9. McConville OR, Iannotti JP. Partial-thickness tears of the rotator cuff: evaluation andmanagement. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:32–43.

10. Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directedapproach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and theOverhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.

382

Un surfista de 23 años de edad trata de sujetar su tabla con el brazo izquierdojusto cuando una fuerte ola la lleva más cerca de la orilla. Su brazo extendido esgolpeado con fuerza hacia atrás y percibe un chasquido en el hombro condisminución de la amplitud de movimiento. El paciente requirió ser llevado auna sala de urgencias para realizarle una reducción cerrada del hombro. (Figurade Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

PRESENTACIÓN CLÍNICALa inestabilidad de la articulación glenohumeral es una causa frecuente de discapacidad ydolor en la población de adolescentes y adultos jóvenes. Los pacientes pueden acudir almédico con diversos síntomas y, en muchos casos, la descripción de inestabilidad puede

383

ser bastante vaga. Las principales molestias a la presentación suelen ser dolor, gradosvariables de inestabilidad o la sensación de subluxación de la articulación y en ocasionessíntomas neurológicos transitorios.1 Con la inestabilidad anterior unidireccional, elpaciente por lo general puede localizar el dolor o la inestabilidad a la posición deabducción del hombro y rotación externa, y a menudo puede recordar un eventoespecífico que quizás haya desencadenado los síntomas. La inestabilidad unidireccionaltiende a afectar a los varones más que a las mujeres y suele ser resultado de untraumatismo importante en el hombro. Estos pacientes pueden haber tenido unadislocación previa que requirió tratamiento, como es el caso de una reducción cerrada deurgencia. Con la inestabilidad multidireccional, la queja de presentación clásica es eldolor, y los individuos pueden experimentarlo durante las actividades cotidianas ante unaprovocación aparentemente insignificante.2 Los pacientes con inestabilidadmultidireccional del hombro suelen ser mujeres con actividades atléticas que ejercitan enciclos la articulación glenohumeral de forma repetitiva (nadar, voleibol, etc.).

PUNTOS CLÍNICOS• El trastorno es una causa frecuente de discapacidad y dolor en adolescentes y adultos

jóvenes.• La inestabilidad unidireccional suele ser más frecuente en varones y tiene un origen

traumático.• La inestabilidad multidireccional suele ser más frecuente en mujeres y no guarda

relación con traumatismos.

DATOS FÍSICOSLa exploración física de los pacientes en quienes se sospecha una inestabilidad puede serengañosa. A menudo es aconsejable iniciar la exploración lejos del hombro paradeterminar la cooperación del paciente, así como para detectar cualquier patologíaconcomitante que pueda contribuir o causar los síntomas del hombro. Primero debeexplorarse la columna cervical para descartar cualquier anormalidad, como radiculopatíao espondilosis, que cause dolor referido al hombro. Puede entonces emprenderse unavaloración generalizada de la lasitud ligamentosa del paciente para determinar si es unfactor que contribuya a la inestabilidad. Esto se valora con la presencia de hiperextensióndel hombro, hiperextensión de la articulación metacarpofalángica, hiperextensión de lapierna o recurvatum, subluxación de la rótula y la capacidad del pulgar en abducción paraalcanzar el antebrazo (prueba del pulgar al antebrazo) (fig. 40-1). El resultado positivo decualquiera o de todas estas pruebas puede indicar un trastorno subyacente del tejidoconjuntivo, como los síndromes de Marfán o de Ehlers-Danlos. Ésta es informaciónfundamental, pues se sabe que los pacientes con estos trastornos tienen malos resultadoscon el tratamiento quirúrgico.3

384

FIGURA 40-1. Ejemplo de hiperextensión de la articulación metacarpofalángica en unpaciente con inestabilidad multidireccional. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwoodand Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2001.)

El paciente debe inspeccionarse en busca de atrofia muscular, tanto al frente comoatrás. En un paciente relajado puede haber un contorno anormal del deltoides, como enuna forma cuadrada, o el acromion puede ser prominente debido a subluxación inferiordel hombro afectado1 (fig. 40-2). Deben incluirse pruebas musculares y una exploraciónneurovascular completa de la extremidad superior y compararse con la extremidadcontralateral. Las lesiones nerviosas (en particular aquellas que afectan el nervio axilar) sehan identificado en 32% a 65% de los pacientes con dislocaciones y son más frecuentesen los de mayor edad y en quienes sufren una fractura concomitante.4 Se realizaamplitud de movimiento del hombro tanto de forma activa como pasiva y se comparacon la extremidad contralateral.5 Los déficits de fuerza pueden ser resultado del dolordurante la exploración o un signo de que existe una patología concomitante del manguitorotador. En pacientes mayores de 40 años de edad, una dislocación traumática a menudopuede acompañarse de una rotura aguda del tendón del manguito rotador; sin embargo,los pacientes más jóvenes rara vez tienen esta lesión concomitante, dado que la patologíacapsular y del rodete articular son más prevalentes en esta población. Un déficit de laamplitud de movimiento a la exploración en ocasiones se debe a que el paciente utilizó uncabestrillo después de un evento traumático. En la parte final de la exploración se valorala inestabilidad. El médico debe tener en mente que la exploración del hombroasintomático puede servir de control y ayudar a ganar la confianza del paciente antes deexplorar la extremidad sintomática. Además, debe notarse que la lasitud no es sinónimode inestabilidad; la reproducción de los síntomas durante las maniobras de provocaciónes la clave para confirmar el diagnóstico.

La lasitud inferior se valora primero al aplicar tracción con el brazo a un lado (pruebadel surco). La prueba es positiva si hay translación inferior de 1 a 2 cm con una

385

depresión notoria debajo del acromion anterolateral (signo del surco). Entonces se valorala lasitud anterior y posterior con la prueba de carga y desplazamiento en posiciónsedente o supina. El examinador sostiene la parte proximal del húmero y aplica unafuerza compresiva delicada sobre la cabeza humeral hacia la fosa glenoidea mientras quecon la mano libre apoya el codo. La cabeza humeral se traslada tanto en sentido anteriorcomo posterior tan lejos del borde glenoideo como sea posible. La traslación medial de lacabeza con esta maniobra suele indicar que ha ocurrido una subluxación. El grado desubluxación se documenta y compara con el hombro no afectado. La reproducción de lossíntomas del paciente con esta maniobra es clave para establecer un diagnóstico deinestabilidad multidireccional.6 Los pacientes con inestabilidad unidireccional en el planoanterior por lo general muestran ansiedad cuando se coloca el hombro en abducción yrotación externa mientras están en posición supina (signo de aprehensión) (véase fig. 35-17). Esta maniobra reproduce la sensación de una dislocación inminente. El alivio de laaprehensión con una fuerza directa posterior sobre la cabeza humeral en esta mismaposición es también una prueba confirmatoria de inestabilidad anterior (prueba dereubicación) (véase fig. 35-18).

FIGURA 40-2. Contorno anormal del deltoides con prominencia del acromion en unpaciente con inestabilidad multidireccional. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwoodand Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2001.)

386

VALORACIÓN

1. En varones puede haber antecedentes de una dislocación del hombro.2. Las mujeres pueden experimentar una sensación de dolor e inestabilidad

en los extremos de movimiento y las acciones repetitivas del hombro,como nadar.

3. La inestabilidad multidireccional se relaciona con lasitud general delligamento en mujeres.

4. Las luxaciones recurrentes pueden ocurrir en varones.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico deinestabilidad del hombro.

Evaluación radiográficaLas radiografías simples son la mejor prueba diagnóstica inicial que debe obtenerse alvalorar a pacientes con inestabilidad. Debe solicitarse una serie estándar del hombro queincluya vista anteroposterior, escapular en Y y axilar lateral. Estas imágenes debenrevisarse primero para ver si hay una reducción concéntrica de la cabeza humeral en lafosa glenoidea. Debe documentarse la presencia de cualquier lesión ósea y el contorno dela cabeza humeral (fig. 40-3). Una fractura por impacción de la cabeza humeralposterolateral (lesión de Hill-Sachs) indica una dislocación anterior previa. La pérdidaósea glenoidea posterior o anterior puede señalar inestabilidad posterior o anteriorsecundaria a deficiencia del hueso.

Típicamente, las radiografías simples serán normales. Si es la primera visita delpaciente al consultorio, el médico puede optar por omitir cualquier prueba adicional. Paracasos que siguen experimentando síntomas a pesar del tratamiento inicial, debe solicitarseun artrograma con resonancia magnética del hombro para evaluar con mayor detalle laintegridad de la cápsula, el rodete articular y las estructuras articulares (fig. 40-4).Muchas instituciones usan imágenes por resonancia magnética (IRM) sólo como pruebapreoperatoria, ya que el diagnóstico suele basarse en los antecedentes y datos de laexploración física.7 La ecografía, aunque rara vez se utiliza en el diagnóstico, puedeusarse en la evaluación del paciente con sospecha de inestabilidad del hombro. Estamodalidad tal vez sea más importante para identificar desgarros relacionados delmanguito rotador y patologías del tendón del bíceps.

387

Otras modalidades diagnósticasLas inyecciones intraarticulares de anestésicos locales o corticoesteroides rara vez, siacaso, se usan para la inestabilidad, ya que tienen poca utilidad para el diagnóstico deeste trastorno.

FIGURA 40-3. Radiografía axilar lateral después de una dislocación traumática posteriorque muestra una fractura por impacción de la cabeza humeral anteromedial (véase laflecha negra). (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures inAdults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

FIGURA 40-4. Secuencia de IRM axial a lo largo del rodete articular anterior quemuestra un desgarro anteroinferior del rodete articular (indicado por las flechas grises) enun varón de 26 años de edad con una dislocación aguda. (De Warren RF, Craig EV,

388

Altchek DW. The Unstable Shoulder. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers;1999.)

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Lesión neurovascular relacionada

• Desgarros relacionados del manguito rotador

• Fractura de la parte proximal del húmero o la cavidad glenoidea

• Dislocación crónica

• Trastornos de la columna cervical

• Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral

TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO

No quirúrgicoEl tratamiento de la inestabilidad del hombro se enfoca en reducir la traslación excesivade la cabeza humeral con movimiento glenohumeral fisiológico normal. En pacientes quetienen sobre todo inestabilidad multidireccional, la fisioterapia es la base del tratamiento.Debe explicárseles cómo el hombro ha perdido su condición y que un programa deejercicio regular que fortalece los estabilizadores del omóplato, los músculos del manguitorotador y el deltoides puede ayudarles a recuperar el control neuromotor. La fase I delprograma de ejercicio se dirige a restaurar la fuerza del deltoides y de los músculos delmanguito rotador. Una vez que esto se logra, se avanza a la fase II con la adición deejercicios de estabilización del omóplato. El tratamiento debe realizarse por un mínimo de6 meses, después de lo cual se enseña al paciente un programa de mantenimiento quedebe continuarse de forma indefinida. Los casos que se presentan con molestiassignificativas y que tienen dificultad para avanzar con el tratamiento pueden recibir unesquema breve de analgésicos o antiinflamatorios no esteroides. Aproximadamente 90%de los enfermos con inestabilidad multidireccional puede esperar un resultadosatisfactorio con el tratamiento.8 Los pacientes que continúan experimentando síntomas apesar de cumplir con el programa de tratamiento durante 6 meses quizá sean candidatosa intervención quirúrgica. Al momento del diagnóstico, debe comentarse al paciente quela inestabilidad multidireccional no suele persistir hasta la edad adulta avanzada, pues laarticulación glenohumeral y las estructuras capsulares colindantes se harán más rígidascon la edad.

En pacientes que se presentan sobre todo con inestabilidad unidireccional, losprincipios del tratamiento siguen siendo los mismos. En estos casos, la mayoría de los

389

enfermos ha experimentado una luxación anterior traumática (las dislocacionesposteriores son raras, ocurren sobre todo en víctimas de convulsiones y electrocución) ypuede requerir un periodo inicial de inmovilización en un cabestrillo para aliviar lossíntomas. La inmovilización en cabestrillo, sin embargo, debe ser lo más breve posiblepara poder recuperar una amplitud de movimiento activa completa. Se inicia a lospacientes en un programa de terapia en cuanto los síntomas lo permitan y debencontinuar con este programa hasta que la fuerza y la amplitud de movimiento seanprácticamente simétricas a las del hombro no afectado. Los informes de éxito con eltratamiento en este caso varían; no obstante, la mayoría de los estudios muestra que lospacientes más jóvenes tienen una gran probabilidad de recurrencia, que puede ser inclusotan alta como 85%. Los pacientes de mayor edad (> 35 a 40 años) que sufren unadislocación suelen tratarse sólo con manejo conservador, pues la recurrencia en estapoblación es menos factible. Los casos con inestabilidad anterior que siguenexperimentando inestabilidad después de un programa integral de rehabilitación puedenser candidatos para intervención quirúrgica.

QuirúrgicoSi las medidas conservadoras no consiguen aliviar la inestabilidad y el paciente continúateniendo problemas con sus actividades cotidianas, recreativas o laborales, se recomiendala referencia con un cirujano. Al considerar la intervención quirúrgica, las diferentesvariables como edad, grado de restricción de la actividad, dominio de una mano,expectativas del paciente y ocupación, desempeñan un papel para predecir un resultadoexitoso. La decisión de proceder con la intervención quirúrgica debe ser tomada por elpaciente y el médico después de que todos los intentos de tratamiento conservador nohayan proporcionado un alivio adecuado de los síntomas. Las opciones quirúrgicasconsisten en artroscopia o desplazamiento capsular abierto (inestabilidad multidireccional)o reparación del ligamento glenohumeral anteroinferior (reparación de Bankart parainestabilidad unidireccional anterior).

Como ya se mencionó, los síntomas clínicos de inestabilidad multidireccional sesolucionan con la edad. La rigidez natural de las articulaciones que acompaña alenvejecimiento reduce la sensación de inestabilidad. Por lo tanto, a menos que persistauna discapacidad significativa después de esquemas dedicados de fortalecimientomuscular, la mayoría de los pacientes puede tratarse de forma conservadora y sussíntomas se resuelven con el tiempo.

La inestabilidad de la articulación glenohumeral puede presentarse de diversas formas,que van de la sensación de dolor con ciertas actividades a la ocurrencia de unadislocación traumática por un evento discreto. La atención cuidadosa a los antecedentesy la exploración física en estos pacientes suelen llevar a un diagnóstico y un plan detratamiento exitosos. La etiología característica, la presentación y el tratamiento depacientes con inestabilidad multidireccional o unidireccional pueden recordarse fácilmentecon la ayuda de la nemotecnia AMBRI (Atraumática Multidireccional BilateralRehabilitación deslizamiento Inferior) y TUBC (Traumática Unidireccional Bankart

390

Cirugía).9

Puntos importantes en el tratamiento

• Las dislocaciones recurrentes en varones y mujeres probablemente requieran estabilización quirúrgica.• La inestabilidad multidireccional en mujeres, relacionada con lasitud ligamentosa, responde bien al

fortalecimiento muscular.• La rigidez de las articulaciones relacionada con la edad alivia los síntomas vinculados con inestabilidad.

CUÁNDO REFERIR

• Fracaso del tratamiento conservador después de 6 meses de rehabilitación• Desgarros concomitantes del manguito rotador• Fractura relacionada alrededor del hombro• Sospecha de lesión neurovascular• Luxación con trabazón• Hombro congelado• Ganglión del hombro

ICD10M24.419 Luxación recidivante, hombro no especificadoM24.819 Otros trastornos específicos de articulación, no clasificados bajo otro concepto, hombro noespecificadoS43.016A Luxación anterior de húmero no especificado, contacto inicial

Referencias1. Schenk TJ, Brems JJ. Multidirectional instability of the shoulder: pathophysiology,

diagnosis, and management. J Am Acad Orthop Surg 1998;6:65–72.2. Hawkins RJ, Abrams JS, Schutte J. Multidirectional instability of the shoulder: an

approach to diagnosis. Orthop Trans 1987;11:246.3. Jerosch J, Castro WHM. Shoulder instability in Ehlers-Danlos syndrome: an

indication for surgical treatment? Acta Orthop Belg 1990;56:451–453.4. Norris TR, Green R. Proximal humerus fractures and glenohumeral dislocations. In:

Browner BD, Jupiter JB, Levine AM, et al., eds. Skeletal Trauma. Philadelphia, PA:WB Saunders; 1998:1645.

5. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairablecuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:31–56.

6. Hawkins RJ, Bokor DJ. Clinical evaluation of shoulder problems. In: Rockwood CA,

391

Matson FA, eds. The Shoulder. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1990:149–177.7. Steinbach LS. Magnetic resonance imaging of glenohumeral joint instability. Semin

Musculoskelet Radiol 2005;9:44–55.8. Burkhead WZ Jr, Rockwood CA Jr. Treatment of instability of the shoulder with an

exercise program. J Bone Joint Surg Am 1992;74:890–896.9. Thomas SC, Matsen FA III. An approach to the repair of glenohumeral ligament

avulsion in the management of traumatic anterior glenohumeral instability. J BoneJoint Surg Am 1989;71:506–513.

392

Obrero retirado de 75 años de edad con dolor y rigidez crónicos en el hombroderecho.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa artrosis glenohumeral ocurre en hasta 20% de los adultos y es menos frecuente que laartrosis de la rodilla o la cadera. La etiología más común de esta enfermedad es laosteoartrosis, aunque otras enfermedades, como la artrosis reumatoide u otras artropatíasinflamatorias, la osteonecrosis, la artropatía por un desgarro de manguito rotador y laartrosis postraumática o posoperatoria, también pueden ser causales.1-3 Las distintasetiologías de la artrosis glenohumeral pueden orientar a tomar opciones terapéuticaspotencialmente diferentes.

El dolor en el hombro afectado es la queja de presentación más frecuente en pacientescon artrosis glenohumeral. La rigidez del hombro también es un problema frecuente y los

393

pacientes pueden notar una sensación de crepitación con el movimiento del hombro. Lossíntomas suelen comenzar de forma gradual y son crónicos y progresivos. La molestiasuele empeorar con la actividad y es posible que los pacientes se despierten durante lanoche por el dolor, en especial si duermen sobre el lado afectado.1 Las limitacionesfuncionales pueden ser evidentes, lo que incluye incapacidad para realizar actividades porarriba de la cabeza o alcanzar por detrás de la espalda o bajo la axila opuesta con el brazoafectado.3

Al documentar los antecedentes del paciente es importante caracterizar el inicio y laduración de los síntomas, así como el grado de limitación funcional y el nivel de actividaddel paciente.4 Todas las modalidades de tratamiento previo, incluidos esquemas defisioterapia, antiinflamatorios no esteroides, inyecciones y procedimientos quirúrgicos enel hombro, deben documentarse. Además, obtener los antecedentes médicos generalesdel paciente puede proporcionar información sobre la gravedad de la enfermedad ofactores predisponentes para la artrosis glenohumeral, como uso de esteroides enpacientes con artrosis reumatoide o exposición a radiación en casos con osteonecrosis dela cabeza humeral.1,4

PUNTOS CLÍNICOS• El trastorno es menos frecuente que la artrosis de la rodilla o la cadera.• El dolor es la queja de presentación más común.• El inicio es gradual y se vuelve crónico.• Los antecedentes pueden proporcionar claves importantes.

DATOS FÍSICOSLa exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial que seestablece con base en los antecedentes del paciente. Primero debe realizarse unaexploración cuidadosa de la columna cervical para descartar cualquier otra anormalidad,lo que incluye radiculopatía y enfermedad articular degenerativa que puede causar dolorreferido, rigidez o debilidad en el hombro. El hombro afectado se inspecciona entoncesen busca de cualquier prominencia, atrofia o asimetría en comparación con el ladoopuesto, así como de cicatrices quirúrgicas. Es posible que se presente atrofia leve delhombro por falta de uso. Puede notarse una atrofia más significativa a lo largo de la fosadel supraespinoso o del infraespinoso si hay también un desgarro del manguito rotador.Se palpa el hombro para definir áreas de hipersensibilidad. Aunque esto con frecuenciano es específico, la hipersensibilidad de la línea de la articulación glenohumeral es típicade la artrosis, ya sea anterior o posterior. La hipersensibilidad anterior y lateral puedeapreciarse con mayor frecuencia en la artrosis inflamatoria.1 También se valoran lafuerza muscular y la amplitud de movimiento. La amplitud de movimiento del hombro serealiza de forma activa y pasiva y se compara con el lado asintomático. Tanto el

394

movimiento activo como el pasivo suelen estar restringidos por la artrosis glenohumeral,por lo general en múltiples planos. Con frecuencia se aprecia rotación externa disminuidaen la osteoartrosis por rigidez crónica y contractura de la cápsula anterior (fig. 41-1).4

FIGURA 41-1. Disminución de la rotación externa del hombro derecho por osteoartrosisde la articulación glenohumeral. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of theShoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins,2007:574; Figures 18–12.)

Los patrones específicos de movimiento restringido también pueden relacionarse conun traumatismo o cirugía anteriores, como pérdida de la rotación externa en pacientescon estabilización quirúrgica previa de inestabilidad anterior del hombro. Es posibleprovocar dolor y crepitación en la articulación glenohumeral con el movimiento activo opasivo.3 Las pruebas de fuerza muscular deben valorar el manguito rotador, el deltoides yotros músculos de la cintura escapular.4 La evidencia de debilidad del manguito rotadorpuede ser un dolor relacionado o quizá sea evidencia de una patología importante delmanguito rotador, sobre todo si hay síntomas de retraso.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)

Estudios de laboratorioLos estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de la artrosisglenohumeral, a menos que se sospeche hombro séptico.

Evaluación radiográficaLas radiografías simples son el estudio imagenológico inicial de elección. Las radiografíasdeben incluir una proyección anteroposterior (AP) verdadera (fig. 41-2) y una proyecciónaxilar lateral (fig 41-3) para apreciar mejor las características clásicas de la artrosis.

La osteoartrosis por lo general mostrará estrechamiento del espacio articular,

395

formación de osteofitos, esclerosis y quistes subcondrales, en tanto que en la artrosisreumatoide se encuentra estrechamiento del espacio articular, osteopenia, erosionesóseas, quistes subcondrales y en ocasiones formación de osteofitos.2,3 También puedenapreciarse cuerpos libres, por lo general en la bolsa axilar. La vista axilar lateral esparticularmente importante para valorar el grado de estrechamiento del espacio articular yla cantidad y ubicación de la erosión glenoidea.3

Las radiografías también pueden ser útiles para identificar otras anormalidades delhombro, como osteoartrosis de la articulación acromioclavicular, tendinitis calcificante yos acromiale.

Otras modalidades imagenológicasSi los antecedentes, la exploración física y las radiografías son consistentes con artrosisglenohumeral, no se requieren estudios imagenológicos adicionales para el diagnóstico.En algunos casos, la tomografía computarizada (TC) resulta útil para evaluar laarticulación glenohumeral con mayor detalle, sobre todo si el paciente no puedesometerse a un estudio de imágenes por resonancia magnética (IRM). Por ejemplo, laosteoartrosis suele causar erosión glenoidea posterior, que con frecuencia deriva en unasubluxación posterior de la cabeza humeral, en tanto que la artrosis reumatoide einflamatoria causa un desgaste glenoideo más central (fig. 41-4).

FIGURA 41-2. Proyección AP verdadera del hombro que muestra osteoartrosis. (DeIannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:422; Figura 1A.)

Las IRM son útiles para evaluar el estado del manguito rotador y otros tejidos blandos

396

colindantes.1,3 Aunque los desgarros del manguito rotador no son frecuentes en laosteoartrosis, ocurren a menudo en la artrosis reumatoide e inflamatoria y siempre estánpresentes en la artropatía del manguito rotador.4

Las modalidades imagenológicas avanzadas pueden ser útiles para descartar otrascausas de un hombro rígido doloroso. Las IRM o gammagrafías óseas pueden confirmarun diagnóstico de osteonecrosis de la cabeza humeral al detectar cambios más sutiles queno son evidentes en las radiografías simples, en tanto que los estudios electro-diagnósticos y las radiografías o IRM de la columna cervical pueden ser necesarios si sesospecha artrosis neuropática.3

FIGURA 41-3. Proyección axilar lateral del hombro que muestra osteoartrosis. (DeIannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management.Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:422; Figura 1B.)

FIGURA 41-4. TC de osteoartrosis glenohumeral que muestra erosión glenoideaposterior y estrechamiento del espacio articular, formación de osteofitos en la cabezahumeral y un cuerpo suelto anterior. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the

397

Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;1999:425; Figura 4A.)

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Artropatía neuropática o de Charcot

• Hombro séptico

• Capsulitis adhesiva

• Lesión del plexo braquial

• Lesión de nervio periférico

• Radiculopatía

• Trombosis venosa axilar-subclavia

• Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral

• Tumor del tejido blando u óseo

TRATAMIENTOEl tratamiento de la artrosis glenohumeral puede variar dependiendo de la etiologíaespecífica. Sin embargo, el manejo inicial suele ser no quirúrgico e incluye modificaciónde la actividad, medicamentos antiinflamatorios no esteroides, inyecciones intraarticularesde corticoesteroides y fisioterapia. Se recomiendan al menos 6 meses de tratamiento noquirúrgico antes de considerar la intervención quirúrgica. Incluso en casos en que lacirugía es inevitable, un periodo de tratamiento no quirúrgico puede mejorar elacondicionamiento preoperatorio y la función del hombro, lo cual se ha demostrado quese correlaciona con mejores resultados posoperatorios.4-6

Los objetivos del tratamiento no quirúrgico son el alivio sintomático y elmantenimiento de la función. La modificación de la actividad se enfoca en evitaractividades que impongan una gran carga sobre la articulación glenohumeral. Lasinyecciones intraarticulares de corticoesteroides pueden proporcionar alivio del dolor ymejorar la amplitud de movimiento, aunque se limitan a cuatro inyecciones por año. Losefectos secundarios incluyen blanqueamiento de la piel, atrofia local de grasa, infección ehiperglucemia transitoria en diabéticos y las inyecciones excesivas o demasiadofrecuentes pueden conducir a mayor daño articular o degeneración del manguito rotador.4La fisioterapia suele realizarse como un programa en el domicilio y el objetivoesrecuperar el movimiento y la fuerza.7 Los ejercicios se dirigen primero a recuperar elmovimiento y la flexibilidad mediante estiramientos suaves y frecuentes. A medida que el

398

dolor, la inflamación y la rigidez se resuelven, puede ponerse más atención a fortalecer eldeltoides, el manguito rotador y otros músculos periescapulares. Es factible que elpaciente no tolere siempre las actividades de fortalecimiento si le exacerban el dolor en laarticulación. Las actividades aeróbicas que requieren movimientos repetitivos y sinimpacto del hombro, como nadar y caminar, también pueden fomentarse para mantenerla flexibilidad.4

Para pacientes en quienes fracasa el tratamiento no quirúrgico se consideran lasopciones quirúrgicas. En individuos jóvenes en las etapas tempranas de la artrosis, eldesbridamiento artroscópico del hombro y la liberación capsular pueden ofrecer ciertosbeneficios a corto plazo para aliviar el dolor y recuperar el movimiento, aunque el gradoy la duración de la respuesta pueden ser variables. La artroscopia es más útil en aquelloscon síntomas mecánicos por cuerpos sueltos o tejidos blandos interpuestos.2,4,7 Lasinovectomía artroscópica o abierta es una opción quirúrgica en pacientes con artrosisreumatoide o inflamatoria con sinovitis grave pero degeneración articular mínima.4,7

Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con artrosis dolorosa que no responde altratamiento no quirúrgico, la intervención quirúrgica definitiva consiste en la artroplastiadel hombro. Si bien hay estudios que muestran tanto alivio del dolor como mejoramientode la función con la artroplastia del hombro, es más factible el alivio del dolor.4,8 Por lotanto, el dolor, y no la función, debe ser la primera indicación para operar. La artroplastiadel hombro debe realizarse para sustituir tanto la cabeza humeral como el rodeteglenoideo (artroplastia total del hombro) o sólo la cabeza humeral (hemiartroplastia),dependiendo del grado de degeneración glenoidea, el estado del manguito rotador y laedad del paciente.3 El remplazo de la cabeza humeral consiste en una prótesis con bolade metal y soporte que se ajusta a presión o con cemento en la diáfisis del húmero, entanto que la prótesis glenoidea por lo general es un componente de polietileno que secementa en lo que queda de la superficie glenoidea (fig. 41-5). El remplazo de la cabezahumeral sin un soporte, habitualmente como un implante para restituir la superficie,también está disponible y a menudo se usa en pacientes más jóvenes para conservar elhueso original. En los casos con un desgarro grande del manguito rotador en combinacióncon artrosis glenohumeral, o aquellos con artropatía con desgarro del manguito rotador,una restitución estándar del hombro puede no mejorar de forma confiable losmovimientos del hombro debido a una falta de función normal del manguito rotador.Ahora se cuenta con una artoplastia total del hombro inversa para estos pacientes paraproporcionar un alivio del dolor más consistente y mejorar la función.8 El implante sedenomina restitución “inversa” debido a que el componente glenoideo está hecho de unahemiesfera que se fija al glenoideo con tornillos, en tanto que el componente humeral esuna prótesis con soporte con un hueco en su extremo proximal, más que una bola (fig.41-6).

399

FIGURA 41-5. Proyección AP del hombro que muestra una restitución total del hombroque consiste en una prótesis con bola de metal y un soporte de la parte proximal delhúmero y un componente glenoideo de polietileno.

400

FIGURA 41-6. Proyección AP del hombro que muestra una restitución total inversa delhombro que consiste en un componente con una esfera glenoidea en la cavidad glenoideay una prótesis de soporte con un hueco del húmero.

La artroplastia del hombro está contraindicada en pacientes con infección activa,disfunción deltoidea, artropatía de Charcot o neuropática e inestabilidad intratable delhombro.2,8 La artrodesis o la fusión quirúrgica de la articulación glenohumeral puede seruna opción alternativa en algunos de estos pacientes, como aquellos con artrosisacompañada de infección, con pérdida significativa de la función deltoidea, del manguitorotador o ambos, y pacientes en quienes ha fracasado la cirugía previa para artrosis oinestabilidad del hombro (fig. 41-7).3,7

En casos raros de artrosis séptica o fracaso de la artroplastia del hombro, puede estarindicada la artroplastia con resección.4

401

FIGURA 41-7. Radiografía AP del hombro que muestra artrodesis de la articulaciónglenohumeral. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:685; Figura 21–13.)

Puntos importantes en el tratamiento

• Modificación de la actividad.• Conservación de la amplitud de movimiento.• AINE.• Inyecciones intraarticulares de corticoesteroides.• Restitución total del hombro para artrosis avanzada con fracaso del manejo no quirúrgico.

CURSO CLÍNICOEl curso clínico de los pacientes con artrosis glenohumeral es similar al de otrasarticulaciones con osteoartrosis. La artrosis gradualmente se hace más grave, lossíntomas suelen tornarse intermitentes y pueden transcurrir décadas para que se vuelvansignificativos. Los síntomas dependerán de la actividad que se realice. Las alternativasquirúrgicas, como la artroplastia total del hombro, son satisfactorias pero debenreservarse para pacientes en quienes fracasa el tratamiento conservador y con cambiosestructurales importantes dentro de la articulación.

402

En resumen, si bien la artrosis glenohumeral es menos frecuente que la artrosis de lasarticulaciones de la extremidad inferior, puede ser igual de debilitante. Existen múltiplesetiologías, pero el manejo inicial debe ser consistente con un mínimo de 6 meses detratamiento no quirúrgico. Para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento noquirúrgico, la restitución del hombro suele estar indicada con el objetivo primario dealiviar el dolor.

CUÁNDO REFERIR

• El paciente no responde al tratamiento no quirúrgico después de 6 meses• Artrosis reumatoide o inflamatoria• Osteonecrosis• Artropatía por desgarro del manguito rotador• Artrosis postraumática o posoperatoria (es decir, artrosis previa o cirugía por inestabilidad)• Inestabilidad intratable del hombro• Artropatía de Charcot o neuropática

ICD10M12.9 Artropatía no especificada

Referencias1. Collins DN. Pathophysiology, classification, and pathoanatomy of glenohumeral

arthritis and related disorders. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of theShoulder: Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams& Wilkins; 2007:563–632.

2. Galatz LM. Shoulder reconstruction. In: Vaccaro AR, ed. Orthopaedic KnowledgeUpdate 8. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2005:295–306.

3. Shaffer B. The shoulder and the arm. In: Wiesel SW, Delahay JN, eds. Principles ofOrthopaedic Medicine and Surgery. Philadelphia, PA: W. B. Saunders; 2001:512–558.

4. Parsons IM IV, Weldon EJ III, Titelman RM, et al. Glenohumeral arthritis and itsmanagement. Phys Med Rehabil Clin N Am 2004;15:447–474.

5. Fehringer EV, Kopjar B, Boorman RS, et al. Characterizing the functionalimprovement after total shoulder arthroplasty for osteoarthritis. J Bone Joint Surg Am2002;84:1349–1353.

6. Matsen FA III, Antoniou J, Rozencwaig R, et al. Correlates with comfort andfunction after total shoulder arthroplasty for degenerative joint disease. J Shoulder

403

Elbow Surg 2000;9:465–469.7. Krishnan SG, Harkins DC, Burkhead WZ. Alternatives to replacement arthroplasty

for glenohumeral arthritis. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of theShoulder: Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams& Wilkins; 2007:655–674.

8. Williams GR, Iannotti JP. Unconstrained prosthetic arthroplasty for glenohumeralarthritis with an intact or repairable rotator cuff: indications, techniques, and results.In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis andManagement, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:697–726.

404

Varón diabético de 60 años de edad que se presenta con antecedentes de 1 mes dedolor y rigidez del hombro derecho que han empeorado de forma gradual.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl hombro congelado, también conocido como “capsulitis adhesiva” o “periartritis delhombro”, es un trastorno frecuente caracterizado por dolor y pérdida de la amplitud demovimiento en el hombro. El hombro congelado constituye un grupo de síntomas con lacaracterística distintiva de que se pierde tanto el movimiento activo como el pasivo delhombro. La etiología exacta aún no es clara y hay cierta controversia sobre si el procesosubyacente es una alteración inflamatoria, fibrosante o neurodistrófica. Sin importar laanatomía patológica, la vía común final es una cápsula contraída de la articulaciónglenohumeral que restringe todos los planos de movimiento glenohumeral (fig. 42-1).

El diagnóstico del hombro congelado es esencialmente de exclusión y no debe

405

establecerse hasta haber descartado otras causas intrínsecas de dolor del hombro yrigidez. En la mayoría de los casos, la evolución natural del hombro congelado es una deresolución eventual. En contraste, muchos trastornos intrínsecos del hombro que tambiénse presentan con dolor y rigidez, como el síndrome de pellizcamiento, desgarros delmanguito rotador y artrosis glenohumeral, pueden no mejorar sin el tratamientoapropiado. El hombro congelado suele clasificarse en las formas primaria y secundaria. Elhombro congelado primario es idiopático, en tanto que el de tipo secundario se relacionacon otro trastorno médico. Estas alteraciones incluyen enfermedad de disco cervical,trastornos del sistema nervioso central, cardiopatía isquémica, enfermedad pulmonar,diabetes mellitus y disfunción tiroidea (tabla 42-1). La diabetes mellitus tiene la mayorrelación con el hombro congelado y su incidencia es de dos a cuatro veces mayor enpacientes diabéticos que en la población normal. El hombro congelado ocurre ligeramentecon mayor frecuencia en mujeres que en varones y es raro en personas menores de 40años de edad.1,2 La recurrencia después de su resolución es rara.

Los pacientes con hombro congelado por lo general evolucionan a lo largo de tresfases clínicas sobrepuestas durante un periodo de 18 a 24 meses. La fase inicial o“inflamatoria” (de unas cuantas semanas a 9 meses) se caracteriza por un inicio insidiosode dolor y rigidez alrededor del hombro. Durante la segunda fase o “adhesiva” (4 a 12meses), el dolor cede de forma gradual, pero la rigidez persiste. La fase final o de“resolución” (5 a 24 meses) se caracteriza por una mejoría espontánea pero gradual en laamplitud de movimiento.

Es fundamental que la historia clínica y la exploración física sean detalladas paraestablecer el diagnóstico de hombro congelado, pues el trastorno representa un complejosintomático más que una entidad diagnóstica específica.3 Los pacientes suelenpresentarse durante la fase clínica inicial (inflamatoria) e informan el inicio insidioso deldolor y la rigidez del hombro. El dolor puede tener una intensidad variable y confrecuencia también se experimenta en reposo, durante la noche o ambos. La rigidez serefleja por la pérdida gradual de la función. Los pacientes comentan dificultades pararealizar actividades por arriba de la cabeza, así como movimientos por detrás de laespalda o a un lado. Debido a que estos síntomas son muy similares a los que seencuentran en la patología del manguito rotador, es importante combinar estainformación con una buena exploración física y estudios imagenológicos antes deestablecer el diagnóstico de hombro congelado.

PUNTOS CLÍNICOS• La característica distintiva es la pérdida del movimiento tanto activo como pasivo del

hombro.• La enfermedad puede ser idiopática o relacionada con problemas médicos como

diabetes o enfermedad tiroidea.• Los síntomas pueden durar hasta 18 a 24 meses.• Los pacientes suelen tener 40 años de edad o más.

406

FIGURA 42-1. Cápsula normal de la articulación del hombro con músculos del manguitorotador reflejados. Sin importar la etiología, la vía final común del hombro congelado esla cápsula articular contraída y engrosada que restringe el movimiento activo y pasivo.(De Hendrickson T. Massage for Orthopedic Conditions. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2002.)

DATOS FÍSICOSLa exploración física es fundamental para descartar otras patologías del hombro yconfirmar el diagnóstico de hombro congelado. Al igual que con todos los trastornossospechados del hombro, debe realizarse una exploración cuidadosa de la columnacervical para excluir una patología cervical que pueda provocar dolor referido en elhombro. A la inspección, el brazo del paciente suele mantenerse en una posición deaducción y rotación interna. También puede observarse una atrofia leve por desuso deldeltoides y el manguito rotador. Es posible que la palpación del hombro revelehipersensibilidad difusa inespecífica sobre la totalidad de la cintura escapular, enparticular en la fase inflamatoria temprana; sin embargo, los pacientes pueden tenermayor hipersensibilidad focal o más intensa a la palpación a lo largo de la línea articularglenohumeral.

Valorar la amplitud de movimiento es el aspecto más importante de la exploraciónfísica. La clave del diagnóstico es documentar la pérdida tanto del movimiento activocomo del pasivo. Si bien el movimiento se pierde en todos los planos del movimientoglenohumeral, la pérdida de la rotación externa puede ser el signo más temprano y sueleser patognomónica.2 La exploración y la documentación de la amplitud de movimiento enel hombro no afectado es importante para fines de comparación (fig. 42-2).

La amplitud de movimiento activa del hombro se valora con el paciente de pie y deberegistrarse en los siguientes planos: flexión hacia adelante y abducción, y rotación internay externa con el brazo a un costado y en abducción a 90 grados. Los pacientes con

407

hombro congelado tratarán de compensar la pérdida del movimiento activo con unaumento del movimiento escapulotorácico o una inclinación excesiva del tronco. Paraevitar un diagnóstico erróneo, es importante que el examinador observe esto y quecontrole para estos movimientos compensatorios. En algunas situaciones, el dolor, másque una verdadera contractura de tejidos blandos, es el que puede limitar el movimientoactivo del hombro. La prueba de pellizcamiento, que se ha comentado en capítulosanteriores, puede ser un coadyuvante útil para distinguir el síndrome de pellizcamiento ouna patología del manguito rotador de un hombro congelado. Para esta prueba seinyectan 10 mL de lidocaína al 1% de forma estéril en el espacio subacromial, con lo quese elimina el dolor y se puede valorar de manera más precisa la amplitud de movimientoactiva.4 El aumento del movimiento después de la inyección permite distinguir la etiologíade pérdida de movimiento como secundaria a pellizcamiento del hombro congelado.5

La pérdida significativa del movimiento pasivo del hombro delimita aún más eldiagnóstico. La amplitud de movimiento pasiva debe evaluarse con el paciente enposición supina, lo que estabiliza el omóplato y permite una valoración más precisa delmovimiento glenohumeral puro. El movimiento debe volver a registrarse en los siguientesplanos: flexión hacia adelante y abducción y rotación interna y externa con el brazo alcostado y con el brazo en abducción a 90 grados. La amplitud de movimiento pasivalimitada distingue entre el hombro congelado y trastornos como desgarros masivos delmanguito rotador. En ambas situaciones se registra pérdida del movimiento activo; sinembargo, los pacientes con desgarros masivos del manguito rotador por lo generalconservan el movimiento pasivo. Otros trastornos que pueden limitar el movimientopasivo del hombro, como artrosis glenohumeral, fracturas o luxaciones, deben seraparentes en las radiografías simples.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)

Estudios de laboratorio

408

Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico del hombrocongelado, a menos que se sospeche la presencia de un hombro séptico.

Evaluación radiográficaLas radiografías sistemáticas en pacientes con hombro congelado habitualmente sonnormales. La utilidad de las radiografías simples es excluir otras causas intrínsecas dedolor y rigidez del hombro, como la artrosis glenohumeral, tendinitis calcificante,fracturas o luxaciones. Las imágenes por resonancia magnética pueden ser útiles en casosselectos si se sospecha un desgarro del manguito rotador.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Fractura

• Luxación anterior, posterior o ambas

• Hombro séptico

• Lesión del plexo braquial

• Desgarros del manguito rotador

• Enfermedad de la columna cervical

409

FIGURA 42-2. Amplitud de movimiento activa y pasiva restringida de forma global quese demuestra por la pérdida de la elevación hacia adelante (A) y la rotación externa (B) einterna (C) del hombro. (De Cuomo F, Holloway GB. Diagnosis and management of thestiff shoulder. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosisand Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:546.Figure 17-2.)

TRATAMIENTOEl hombro congelado puede tratarse de forma eficaz a nivel de atención primaria. Laeducación del paciente sobre la evolución natural prolongada y la resolución eventual deltrastorno puede tranquilizar sus temores acerca de una posible discapacidad permanente,y promover el cumplimiento con la fisioterapia prescrita. Aunque la evolución natural esde resolución, debe advertirse al enfermo que puede tener cierta rigidez residual del

410

hombro afectado.El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y restaurar el movimiento y la función. El

manejo debe ajustarse a la etapa de la enfermedad a la presentación. La mayoría de lospacientes acude durante la fase “inflamatoria” inicial dolorosa. En estos casos, el enfoquedebe dirigirse directamente al alivio del dolor. Los antiinflamatorios no esteroides yparacetamol pueden ser el medio primario de analgesia si el dolor es menos intenso. Lasinyecciones de corticoesteroides son benéficas en el dolor más intenso para aumentar losesquemas analgésicos orales y también para reducir la sinovitis. Las inyeccionesintraarticulares suelen ser más benéficas que las inyecciones subacromiales decorticoesteroides debido a que la fuente primaria de inflamación y sinovitis es laarticulación glenohumeral en sí misma. Los esteroides por vía oral no han demostradobeneficios a largo plazo y no deben prescribirse de forma sistemática.

El control del dolor es esencial debido a que proporciona comodidad y permite que lospacientes participen con mayor facilidad en un programa de ejercicio dirigido a restaurarel movimiento;3 en un inicio, pueden inscribirse en un programa estructurado defisioterapia ambulatoria, pero avanzar a un esquema de ejercicios en el hogar una vezque alcanzan un nivel de comodidad con los movimientos. El programa debe constar deejercicios de amplitud de movimiento activo asistido no doloroso, así como de ejerciciosde estiramiento pasivo en todos los planos de movimiento. Debe tenerse cuidado dedistinguir este programa de tratamiento del programa típico prescrito para síntomascomunes del manguito rotador en ausencia de rigidez. Un programa para el manguitorotador puede destacar los ejercicios de fortalecimiento de dicho manguito, más queestiramiento. Estas actividades con resistencia pueden exacerbar los síntomas enpacientes con hombro congelado, sobre todo en la fase temprana, por lo que debenevitarse.3

En pacientes que se presentan durante la fase “adhesiva”, el problema principal es larigidez, más que el dolor. En estos casos, el programa de tratamiento que se dirige arestaurar el movimiento y la función por lo general se tolera mejor. La referencia con uncirujano ortopedista está indicada para personas que no logran mejorar o que empeoran apesar de haber seguido 6 meses de manejo no quirúrgico estructurado. Estos casosresistentes pueden beneficiarse de una liberación capsular artroscópica con manipulaciónbajo anestesia, para recuperar la amplitud de movimiento.

Puntos importantes en el tratamiento

• Antiinflamatorios no esteroides y analgesia según sea necesario• Inyecciones intraarticulares de corticoesteroides para el dolor más intenso• Actividades de amplitud de movimiento según se toleren• Rara vez se requiere liberación capsular artroscópica con manipulación bajo anestesia

CURSO CLÍNICO

411

El curso clínico del tratamiento del paciente con hombro congelado es el retorno graduala una función casi normal. Sin embargo, este es un camino difícil, pues tarda de 6 a 12meses, y se relaciona con episodios de dolor. Después de que los síntomas inicialesempiezan a resolverse, debe establecerse un esquema persistente para recuperar elmovimiento.

En resumen, sin importar la etiología del hombro congelado, la mayoría de lospacientes recupera la amplitud y funcionalidad en los movimientos del hombro cuando setrata con un programa de ejercicio estructurado y analgesia apropiada. Los casos que nomejoran después de 6 meses de tratamiento organizado se refieren con un cirujanoortopedista para determinar si después de un cierto periodo se justifica la intervenciónquirúrgica.

CUÁNDO REFERIR

• Fractura• Luxación anterior, posterior o ambas• Hombro séptico• Desgarros del manguito rotador• El paciente no responde al tratamiento conservador después de 6 meses

ICD10M75.00 Capsulitis adhesiva de hombro no especificado

Referencias1. Chambler AF, Carr AJ. The role of surgery in frozen shoulder. J Bone Joint Surg Br

2003;85:789–795.2. Dias R, Cutts S, Massoud S. Frozen shoulder. Br Med J 2005;331: 1453–1456.3. Cuomo F, Holloway GB. Diagnosis and management of the stiff shoulder. In: Iannotti

JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management, 2nded. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:541–559.

4. Iannotti JP, Codsi MJ, Lafosse L, et al. Management of rotator cuff disease: intactand repairable cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder:Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &Wilkins; 2007:53–100.

5. Warner JJ. Frozen shoulder: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg1997;5:130–140.

412

413

414

415

Codo

CAPÍTULO 43 Epicondilitis lateralJack E. Kazanjian y Charles L. Getz

CAPÍTULO 44 Bursitis del olécranonJack E. Kazanjian y Charles L. Getz

416

Trabajador postal de 46 años de edad que se presenta con dolor lateral del cododel lado derecho. Su mano derecha es la dominante y no puede recordar unantecedente de lesión. Su dolor empezó hace cerca de 3 meses. Lo notó porprimera vez al clasificar el correo en la oficina. El dolor empeora en el trabajo ycasi al final del día. Ha presentado dificultades para levantar los catálogos y subolsa. Toma ibuprofeno de venta libre siempre que lo amerita. No le preocupademasiado el dolor cuando no está levantando objetos. No informa problemasmédicos, pero reconoce la necesidad de perder peso y “dejar de estar tirado en elsillón”.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa epicondilitis lateral afecta a entre 1% y 3% de los adultos cada año. En la literaturaalemana, Runge describió por primera vez la epicondilitis lateral como “calambre delescritor” en 1873, y en 1883 Major la denominó “brazo de tenista” por su relación coneste deporte. Con el paso de los años, el trastorno obtuvo la denominación de “codo detenista” con base en la prevalencia observada en quienes participaban en deportes de

417

raqueta. Si bien hasta 50% de quienes juegan tenis recreativo experimenta síntomas deepicondilitis lateral en algún momento, estos individuos constituyen sólo 5% a 10% de lapoblación general de pacientes con codo de tenista. Los individuos con epicondilitislateral suelen quejarse de dolor lateral difuso en el codo que tiene un inicio insidioso. Elpaciente puede identificar una lesión o el momento específico en que inició el dolor. Conmayor frecuencia, no hay un evento incitante y el dolor empeora de forma progresiva alpaso del tiempo. El enfermo a menudo describe un dolor que empeora con tareasrepetitivas, en particular aquellas que implican extensión de la muñeca y levantamiento.El dolor que se irradia de forma descendente por la parte distal del antebrazo sueleacompañar al dolor de codo proximal. El grado de molestia puede variar desde molestiassordas ocasionales relacionadas con la actividad, a un dolor constante y debilitante queestá presente incluso en reposo. En la población de pacientes suelen identificarseocupaciones como la plomería, carnicería o pintura, las cuales se relacionan conmovimientos repetitivos.

Es importante que el médico identifique cualquier aspecto confuso en los antecedentesdel paciente para poder determinar los trastornos que pueden presentarse de manerasimilar a la epicondilitis lateral (tabla 43-1). Los antecedentes de dolor del cuello oadormecimiento de la extremidad superior pueden indicar radiculopatía cervicalsubyacente o compresión nerviosa interósea posterior. Las quejas de rigidez persistentedel codo son comunes en casos de artritis primaria o postraumática del codo (aunque larigidez matutina es una molestia frecuente en el codo de tenista). Los antecedentes dechasquidos, trabazón o deslizamiento suelen ser componentes de inestabilidad crónica delcodo. Por último, es posible que se trate de una fractura en la región del codo si haydolor de nuevo inicio y una lesión reciente.

Nirschl1 describió factores de riesgo específicos para desarrollar epicondilitis lateral.Estos incluyen edad mayor de 35 años, una ocupación o actividades deportivas de altademanda y un nivel general de condición física deficiente. Si bien los pacientes con codode tenista pueden tener una edad que varía de los 12 a los 80 años, el pacientecaracterístico con epicondilitis lateral es un adulto entre la cuarta y quinta décadas de lavida. Los varones y mujeres se ven igualmente afectados, con síntomas que se aprecianmás a menudo en el brazo dominante. Los factores de riesgo incluyen antecedentes detrabajo manual con herramientas pesadas y un esfuerzo significativo mientras se realizantareas repetitivas. El dolor en los tenistas es secundario a factores como una malatécnica, tamaño inadecuado de la raqueta o del mango, tiempo de juego prolongado y usode un revés con una sola mano.2

El origen del extensor común surge del epicóndilo lateral y sus músculos tienen unainserción distal para extender la muñeca y los dedos. Los músculos que constituyen estaárea incluyen el extensor radial largo del carpo, el extensor radial corto del carpo(ERCC), el extensor común de los dedos (ECD) y el extensor cubital del carpo. El origendel tendón primario implicado en la epicondilitis lateral es el ERCC, y el ECF estáinvolucrado en aproximadamente un tercio de estos pacientes.1,2

418

PUNTOS CLÍNICOS• Las tareas repetitivas que involucran a la muñeca con frecuencia empeoran el dolor.• El dolor puede relacionarse con la actividad (p. ej., tenis) u ocurrir en reposo.• El análisis detallado de los antecedentes del paciente permite identificar trastornos

similares.

DATOS FÍSICOSEl objetivo de la exploración física de una persona con sospecha de epicondilitis lateral esidentificar la ubicación de hipersensibilidad máxima mediante la palpación y pruebas deprovocación. La queja principal de estos pacientes es el dolor lateral del codo, que puedeser constante o relacionado con la actividad con base en la gravedad de la enfermedad.En tanto que el enfoque de la exploración física es el codo doloroso, el médico tambiéndebe evaluar las extremidades, además de la columna cervical. Una prueba de Spurling(compresión axial aplicada al cuello extendido desviado hacia el lado afectado) puedeevidenciar signos de compresión de la raíz nerviosa C6-7 con dolor radicular en esedermatoma. Se evalúan los reflejos tendinosos profundos y se comparan con el ladoopuesto. Las pruebas de fuerza de toda la extremidad son importantes para descartartanto una patología compresiva como una del manguito rotador. Se presta especialatención a la presencia de atrofia del manguito rotador a lo largo del omóplato. Estopuede contribuir a empeorar una tendinosis lateral y requerir rehabilitación concomitantedurante el tratamiento. La rotación interna limitada del hombro puede ser responsable dela epicondilitis lateral y debe verificarse y atenderse de forma apropiada al momento deprescribir un programa de rehabilitación.3

Al estudiar de forma específica el codo, el examinador debe evaluar la amplitud demovimiento, lo que incluye rotación, y comparar los resultados con el lado opuesto. Se

419

palpa el punto blando posterolateral en el codo para determinar un posible derramemóvil. Este dato, junto con una crepitación durante la amplitud de movimiento, sugiereuna posible lesión osteocondral y debe correlacionarse con los antecedentes de unalesión. Cuando se ha completado esta parte de la exploración, el médico puede enfocarseen datos específicos de la epicondilitis lateral.

Por lo general hay hipersensibilidad a la palpación sobre el origen del tendón conjunto,en especial el ERCC. El punto de hipersensibilidad máxima suele ubicarse 1 a 2 cmanteriores y distales al centro del epicóndilo lateral (fig. 43-1). Es probable que elpaciente experimente dolor cuando el examinador ponga resistencia a una muñeca activao extensión del dedo con el codo extendido (fig. 43-2). La exploración sensorial espredeciblemente normal con la epicondilitis lateral.1,2

Las pruebas de agarre de la mano con dinamómetro a menudo muestran disminuciónde la fuerza de agarre en comparación con el lado opuesto. Dos pruebas de provocaciónespecíficas para la epicondilitis lateral incluyen la de levantamiento de silla y la de apretónde manos. La prueba de levantamiento de silla se realiza solicitando al paciente queintente levantar una silla del suelo con el hombro en aducción, el codo extendido y lamuñeca en pronación (fig. 43-3). La prueba es positiva cuando el paciente presenta dolordistal en el epicóndilo lateral. En casos graves, la persona no puede levantar la silladebido al dolor. En la prueba de apretón de manos, el examinador sostiene con fuerza lamano del paciente y le pide que la mueva en supinación activa contra resistencia. Laprueba debe realizarse primero con el codo extendido. Con esta maniobra, los pacientescon epicondilitis lateral presentan dolor característico. La prueba se repite con el codo delpaciente en flexión de 90 grados. El dolor debe aliviarse en esta posición. Una intensidadde dolor igual en ambas posiciones sugiere una epicondilitis lateral grave que tiene unpronóstico menos favorable con el tratamiento no quirúrgico.4

FIGURA 43-1. Punto de hipersensibilidad máxima sobre el origen del ERCC.

420

FIGURA 43-2. Prueba de provocación para epicondilitis lateral: dolor con extensión dela muñeca con resistencia.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)No se requieren estudios de laboratorio para confirmar el diagnóstico de epicondilitislateral. Aunque hasta 25% de los pacientes con codo de tenista tendrá calcificacioneslaterales que se observan en la radiografía, existe cierta controversia sobre la utilidad dela evaluación radiográfica. Los cambios de calcificaciones laterales no ofrecen una guíapronóstica y a menudo se revierten con el tratamiento. Con la finalidad de realizar unaevaluación detallada, algunos autores recomiendan placas anteroposteriores, laterales yaxiales para descartar una fractura, cuerpos sueltos o artropatía. Sin embargo, laepicondilitis lateral es un diagnóstico clínico y debe establecerse con base en losantecedentes y exploración física adecuados.

FIGURA 43-3. Prueba de provocación para epicondilitis lateral: prueba de levantamiento

421

de silla.

Los estudios con imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden identificar tejidosenfermos adyacentes al epicóndilo lateral. La intensidad de señal T2 alta en el origentendinoso del ERCC se ha correlacionado con la identificación de tejido de granulaciónactivo durante la cirugía.5 Una ventaja propuesta de las IRM es la identificación de unfoco de granulación en la profundidad del ERCC que puede extirparse mediante cirugíasin desprendimiento estándar del origen del extensor común. Se requieren másinvestigaciones para determinar el momento indicado y la función definida de las IRM enel algoritmo de tratamiento para la epicondilitis lateral.

La electromiografía puede estar indicada en pacientes en quienes se sospechansíndromes de compresión nerviosa, sobre todo aquellos que afectan el nervio interóseoposterior. La epicondilitis lateral y el síndrome de nervio interóseo posterior puedencoexistir en hasta 5% de los casos.3 Este estudio es útil en pacientes con dolorpersistente, a pesar de haber sido sometidos a tratamiento quirúrgico, para descartarsíndromes de compresión nerviosa, aunque con frecuencia es negativo incluso en lacompresión del nervio interóseo posterior.

En resumen, si los antecedentes y la exploración física del paciente excluyen untraumatismo previo, cirugía, artropatía sistémica (p. ej., artritis reumatoide), rigidezclínica, inestabilidad o crepitación, el médico probablemente prefiera abstenerse desolicitar radiografías iniciales en pacientes con epicondilitis lateral manifiesta.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Radiculopatía cervical

• Fractura

• Inestabilidad

TRATAMIENTOLos objetivos iniciales del tratamiento en pacientes con epicondilitis lateral son el controldel dolor y la inflamación. Si bien no se ha establecido un componente inflamatorio real,los tejidos locales pueden experimentar miositis o tendinitis secundaria. Larecomendación inicial de hielo, reposo relativo y AINE puede aliviar los síntomas yfacilitar la rehabilitación temprana. Ningún estudio ha mostrado alivio definitivo del doloro reparación del tendón mediante la administración de AINE, pero a nivel anecdóticotienen buenos resultados en pacientes que pueden tolerarlos. Los beneficios observadosquizá sean secundarios a una disminución de la inflamación regional, además de susefectos analgésicos. El médico puede prescribir AINE durante el periodo inicial detratamiento de 2 semanas, más si es necesario, con la finalidad de aumentar el potencial

422

de mejoría del paciente con un programa de tratamiento conservador.2

La modificación de la actividad es un componente importante del tratamiento agudodel codo de tenista. No se aconseja inmovilizar por completo el codo o la muñeca, perolos ajustes en las actividades de la vida cotidiana contribuyen al alivio del dolor. Lospacientes deben limitar su participación en deportes de raqueta y los trabajadores han derealizar menos tareas repetitivas, levantamiento de objetos pesados y uso de equipo quevibre. Esto puede ameritar que el médico se comunique con el empleador del paciente.Es importante una mecánica apropiada para realizar actividades de levantamiento. Debendarse instrucciones al paciente sobre cómo realizar las tareas cotidianas con el cododoblado y el antebrazo en rotación neutra. Los dispositivos ortésicos prescritos paraepicondilitis lateral incluyen una férula de contrafuerza y una ortesis de mano a muñeca(cock-up). El uso de una férula de contrafuerza, aplicada al antebrazo justo distal alorigen del extensor común, puede disipar fuerzas a lo largo del codo y transferirlas aotras áreas distintas al tejido enfermo. Las ortesis de mano a muñeca están destinadas aevitar la contracción de los extensores de la muñeca, con lo que dan reposo al origentendinoso en el codo.

Una vez que el paciente experimenta alivio del dolor, la fisioterapia se convierte en elcomponente más importante de la curación del tendón. Un protocolo de tratamientoclásico se enfoca en aumentar la fuerza, la flexibilidad y la resistencia del antebrazo. Eltratamiento en un inicio implica ejercicios de amplitud de movimientos activos y pasivos,dirigidos a restaurar un arco de movimiento completo e indoloro. El movimientotemprano fomenta la curación del tendón y la fuerza tensil, al facilitar la alineación yorganización de la colágena.2 Al lograr un movimiento completo, el paciente se promuevea ejercicios a base de resistencia, que son la plataforma de la fisioterapia para laepicondilitis lateral.

La primera tarea isométrica de resistencia incluye ejercicios concéntricos de bajaresistencia. Con el tiempo, la resistencia y las repeticiones aumentan. El terapeuta trabajade forma simultánea con el grupo muscular de oposición del paciente, como los flexoresde la muñeca, para equilibrar los pares de fuerza a lo largo del codo. En las etapasavanzadas del tratamiento, se considera que los ejercicios excéntricos de baja velocidadfacilitan aún más la curación del tendón.2 Según el caso específico, una consulta deterapia ocupacional puede ser útil para enseñar al paciente ejercicios adecuados para sutrabajo, que reduzcan las fuerzas sobre el origen extensor común. Asimismo, a lostenistas se les reintegra poco a poco al deporte, realizando antes, al inicio, golpessimulados con una técnica apropiada y avanzando después a golpes de baja intensidad ala pelota antes de tratar de volver a jugar sin restricciones. Hay pocos datos que apoyenel uso de tratamientos coadyuvantes, como la acupuntura, ecografía o terapia con ondasde choque extracorpóreas.

Aunque el uso de inyecciones de corticoesteroides es frecuente, algunos autorescuestionan su utilidad.2 Esto se debe a que se ha registrado una falta de respuestainflamatoria localizada, así como a una sospecha de que la inyección intratendinosa

423

puede empeorar la degeneración del tendón. Existe evidencia de alivio del dolor agudocon inyección de corticoesteroides, pero hay un alto índice de recurrencia del dolor.2,6

Algunos autores sugieren un beneficio pronóstico, notando que en los pacientes querequieren inyecciones múltiples hay más probabilidades de que fracase el tratamiento noquirúrgico. Un abordaje de sentido común es considerar la inyección de corticoesteroidescomo un adyuvante de utilidad en el control inicial del dolor, pero no como medidaterapéutica única. En pacientes con grados de dolor que impiden un tratamiento inicialadecuado, una inyección de corticoesteroides es útil para facilitar la fisioterapiatemprana.2

La elección y dosis del corticoesteroide a menudo es arbitraria y no tiene basescientíficas. Después de esterilizar el área, puede inyectarse una mezcla de 1 mL delidocaína al 2% y 1 mL de triamcinolona (40 mg/1 mL) en la parte profunda del ERCC,anterior y distal al epicóndilo lateral. Esto suele correlacionarse con el punto dehipersensibilidad máxima. Las inyecciones superficiales pueden causar despigmentaciónde la piel y atrofia subdérmica. La inyección intratendinosa puede acelerar la tendinosis.Una aguja corta calibre 25 con una jeringa pequeña (3 mL) permite al médico inyectar elmedicamento con la aplicación de una fuerza mínima al émbolo. A medida que aumentanla longitud de la aguja y la capacidad de la jeringa, se requiere más fuerza paraadministrar el medicamento.

Otras modalidades, como el tratamiento con luz láser, ultrasonido, terapia con onda dechoque extracorpórea y tratamiento manual, han mostrado una utilidad clínica limitada.Se ha registrado un interés reciente por el uso de inyecciones de sangre autóloga oplasma rico en plaquetas (PRP). El PRP es una técnica de inyección recién desarrolladaque utiliza una porción concentrada de sangre autóloga para tratar de mejorar y acelerarla curación de varios tejidos.7 Un estudio reciente, doble ciego, controlado y conasignación al azar que comparó los resultados de la inyección con PRP con loscorticoesteroides para la epicondilitis mostró una mejoría en el grupo PRP frente al grupode corticoesteroides a 1 año, que también fue estadísticamente significativa.8 Aunqueparecen promisorias, la eficacia de las técnicas de PRP para el tratamiento de laepicondilitis lateral aún no se ha confirmado o ha mostrado ser superior a cualquier otroesquema de tratamiento.

El tratamiento quirúrgico se considera sólo después de que ha fracasado en el pacienteun esquema no quirúrgico bien estructurado, que incluya fisioterapia apropiada ymodificación de la actividad. Algunos sugieren hasta 1 año de tratamiento conservador,en tanto que otros consideran que 3 a 6 meses bastan para determinar qué pacientesresponderán sin cirugía.1,2 Se calcula que alrededor del 5% de los pacientes en lacomunidad con epicondilitis lateral requieren intervención quirúrgica.1,2 Un algoritmorazonable para el médico de atención primaria es asignar al paciente a un esquema inicialde reposo relativo, hielo, AINE, modificación de la actividad y terapia progresiva. Lareevaluación del paciente debe realizarse en 6 semanas. De ser necesario, puedeadministrarse una inyección de corticoesteroides para ayudar a que el tratamiento avance.

424

Se hace entonces otra reevaluación en un periodo de 3 a 6 meses. Si el paciente muestraregresión o ha llegado a una meseta, a un nivel inaceptable, es razonable referirlo con uncirujano ortopédico.

Las técnicas quirúrgicas incluyen métodos abiertos tradicionales y técnicasartroscópicas e incluso percutáneas. Todas se basan en la premisa de retirar o liberar elERCC/origen del extensor enfermo del epicóndilo. Los resultados quirúrgicos para todaslas técnicas en general son prometedores. Las ventajas de la técnica artroscópica incluyenla evaluación concomitante de la articulación, menos dolor posoperatorio y regreso mástemprano de la función. Ningún abordaje quirúrgico único ha demostrado susuperioridad.

Puntos importantes en el tratamiento

• Reposo, modificación de la actividad, antiinflamatorios no esteroides (AINE).• Inyección ocasional de cortisona.• Considerar la liberación quirúrgica del tendón si es resistente al tratamiento después de 6 a 12 meses.

CURSO CLÍNICOHistóricamente, es de esperarse que la epicondilitis lateral se resuelva con un tratamientoapropiado en 90% a 95% de los casos. Se considera que la mayoría de las recaídas esresultado de una rehabilitación inadecuada o modificación insuficiente de la actividad.Existen motivos para creer que este estimado de recuperación puede ser demasiadooptimista. Coonrad y Hooper9 siguieron a 1 000 pacientes con codo de tenista yrecibieron seguimiento de 339. Pudieron evitar la cirugía en 278 pacientes (83%).9Estudios más recientes sugieren que el pronóstico tiene una mayor correlación con lasactividades manuales y el grado de dolor a la presentación que con el esquema detratamiento inicial. Asimismo, los pacientes pueden tener síntomas prolongados hastacierto grado hasta en el 40% de los casos.

El nivel de dolor inicial y los requerimientos de las actividades ofrecen al médico unavisión de la dificultad para restaurar por completo la función en pacientes con codo detenista. Con base en el proceso de la enfermedad y múltiples estudios clínicos, el reposo,la modificación de la actividad y la fisioterapia parecen ser la base del tratamiento. El usocombinado de férulas y AINE, junto con la aplicación juiciosa de inyecciones decorticoesteroides, permiten al médico tratar por completo o referir de forma apropiada alos pacientes con epicondilitis lateral.

CUÁNDO REFERIR

• Después de que ha fracasado un esquema de tratamiento conservador bien estructurado a lo largo de unperiodo de 3 a 6 meses

425

Referir para educación del paciente

Referir para fisioterapia

ICD10M77.10 Epicondilitis lateral, codo no especificado

Referencias1. Nirschl RP. Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med 1992;11: 851–870.2. Kraushaar BS, Nirschl RP. Current concepts review: tendinosis of the elbow/tennis

elbow. J Bone Joint Surg Am 1999;81:259–278.3. Calfee RP, Patel A, DaSilva MF, et al. Management of lateral epicondylitis: current

concepts. J Am Acad Orthop Surg 2008;16:19–29.4. Paoloni JA, Appleyard RC, Murrell GA. The orthopaedic research institute-tennis

elbow testing system: a modified chair pick-up test-interrater and intrarater reliabilitytesting and validity for monitoring lateral epicondylosis. J Shoulder Elbow Surg2004;13:72–77.

5. Potter HG, Hannafin JA, Morwessel RM, et al. Lateral epicondylitis: correlation ofMR imaging, surgical and histopathologic findings. Radiology 1995;196:43–46.

6. Smidt N, van der Windt DA, Assendelft WJ, et al. Corticosteroid injections,physiotherapy, or a wait-and-see policy for lateral epicondylitis: a randomisedcontrolled trial. Lancet 2002;359:657–662.

7. Bava ED, Barber FA. Platelet rich plasma in sports medicine. Phys Sportsmed2011;39(3):94–99.

8. Peerbooms JC, Sluimer J, Bruijin DJ, et al. Positive effect of an autologous plateletconcentrate in lateral epicondylitis in a double-blind randomized controlled trial:platelet rich plasma versus corticosteroid injection with a 1-year follow-up. Am JSports Med 2010;38(2):255–262.

9. Coonrad RW, Hooper R. Tennis elbow: its course, natural history, conservative andsurgical management. J Bone Joint Surg Am 1973;55:1177–1182.

426

Varón de 46 años de edad, colocador de alfombras, que se presenta conantecedentes de 2 semanas de hinchazón posterior en el codo izquierdo. Tienedolor mínimo y amplitud de movimiento total. Él pensaba que el problema iba a“desaparecer solo”. Cuando la hinchazón persistió, su esposa le insistió paraque viera a un médico por su “hombro infectado”. Informa que no haexperimentado fiebre, escalofríos o antecedentes de traumatismo al codo.

PRESENTACIÓN CLÍNICAUna bolsa es una cavidad sinovial y su función es disminuir la fricción entre tejidosadyacentes. Las cavidades de la articulación diartrodial se desarrollan durante el primertrimestre y cavitan con el tiempo con el movimiento de la articulación. A la inversa, labolsa superficial involuciona después del nacimiento y se reforma sobre las prominenciasóseas cuando la piel que las cubre queda sujeta a la fricción y la presión.1 Elrecubrimiento de la bolsa es similar al recubrimiento sinovial de la cavidad articular. Estacápsula está rodeada por tejido areolar suelto y pequeñas estructuras vasculares. Encondiciones normales, la cavidad no contiene líquido apreciable y el espacio esacelular.1,2 La bursitis es un trastorno caracterizado por la acumulación de líquido ycélulas dentro de la cavidad de la bolsa.

La bolsa del olécranon es la única bolsa en el codo. Se ubica subcutáneamente sobrela apófisis del olécranon.3 Los pacientes con bursitis del olécranon se presentan con

427

hinchazón y dolor sobre la parte posterior del codo. Muchas veces se debe atraumatismos repetitivos que provocan engrosamiento de la pared de la bolsa.4 Rara vezocurre de forma bilateral. Es un trastorno frecuente y representa alrededor de tres decada 1 000 consultas ambulatorias.2 A menudo, los síntomas comienzan días a semanasantes de que el paciente solicite atención médica. La bursitis del olécranon por lo generalse clasifica como séptica o aséptica, con base en los resultados del cultivo de aspirado.Los casos asépticos son más frecuentes (70%)3 y se subdividen en tres grupos:idiopáticos, traumáticos e inducidos por cristales.

El paciente con bursitis del olécranon puede informar un golpe directo al área oantecedentes de un traumatismo repetitivo, como recargarse constantemente en el codo.Estas agresiones, ya sean agudas o múltiples, causan daño sinovial, con aumento de lapermeabilidad vascular. Esto provoca hemorragia dentro de la bolsa y trasudación delíquido.2 Ciertas poblaciones tienen un mayor riesgo de padecer bursitis del olécranon. Esmás frecuente entre la cuarta y sexta décadas de vida. Se aprecia a menudo en personascuya ocupación requiere movimientos repetitivos del codo, como la minería, la jardineríay el trabajo mecánico.5 Asimismo, un antecedente de enfermedad sistémica, comoinsuficiencia renal crónica o artritis reumatoide, predice un curso clínico más crónico.

Los pacientes con bursitis aséptica del olécranon se presentan con grados variables dedolor. Si bien las presiones de la bolsa son mayores en flexión total y menores enextensión total, el aumento de las presiones por sí solo puede no explicar el dolorrelacionado con este trastorno. Es más común que la molestia sea secundaria alestiramiento de los receptores en la unión de la bolsa a las estructuras óseas y tendinosassubyacentes. Los grados extremos de dolor, junto con antecedentes de fiebre yescalofríos, deben alertar al médico acerca de la posibilidad de bursitis séptica. El médicotambién debe interrogar sobre antecedentes de abrasión o traumatismo penetrante en laparte posterior del codo, que puedan predisponer a bursitis séptica.

PUNTOS CLÍNICOS• El dolor y las molestias varían.• La mayoría de los casos son asépticos.• Es más común en personas entre la cuarta y sexta décadas de la vida.• Los pacientes pueden tener trabajos que implican movimientos repetitivos del codo.

DATOS FÍSICOSLos pacientes con bursitis del olécranon tienen datos físicos de hinchazón localizada de labolsa y fluctuación sobre la cara dorsal del codo. La cantidad de líquido presente en labolsa puede variar de unos cuantos mililitros hasta 40 mL. Los pacientes suelen tener unaamplitud de movimiento indolora, aunque pueden presentar un poco de dolor a la flexióntotal. La rigidez o la deformidad significativas sugieren un proceso destructivo o

428

degenerativo subyacente, como artritis reumatoide u osteoartrosis.6 De igual modo, loscasos con artritis reumatoide o gota pueden tener un “derrame simpático” concomitantecon sinovitis difusa de la articulación del codo.7

FIGURA 44-1. Cuadro clínico de la bursitis del olécranon: eritema, hinchazón yfluctuación sobre la cara posterior del olécranon.

En la bursitis aséptica del olécranon, el saco de la bolsa puede o no presentarhipersensibilidad a la palpación (fig. 44-1). A menudo hay edema leve alrededor de labolsa y calor. En ocasiones hay celulitis leve. Los pacientes con bursitis aséptica por logeneral no tienen síntomas sistémicos como fiebre o escalofríos. Puede haber cuerpossueltos fibrinosos dentro de la propia bolsa a la palpación. En contraste, los enfermos conbursitis séptica del olécranon siempre tienen un saco de la bolsa hipersensible. El edemaalrededor de la bolsa, el calor y la celulitis son más pronunciados. En la exploración físicapuede observarse un patrón linfangítico y quizá sea evidente una adenopatía epitroclear yaxilar en la exploración física. Los síntomas sistémicos están presentes más a menudocon una bolsa infectada. Se calcula que alrededor de la mitad de estos pacientes tiene unaabrasión o laceración visible adyacente al área inflamada.5

La aspiración del saco de la bolsa está indicada en pacientes con bursitis del olécranonen su presentación inicial. Esto es necesario para descartar de forma definitiva unabursitis séptica o inducida por cristales, pues los datos físicos entre la bursitis séptica y laaséptica suelen ser similares. El aspirado de líquido también guía el tratamiento clínico,además de que mejora la apariencia del codo.

En los casos traumáticos, la debilidad del mecanismo extensor contra la resistencia ola incapacidad para mantener el codo extendido por arriba de la cabeza puede indicar unarotura del tríceps. Con frecuencia causa acumulación de líquido de la bolsa del olécranony se aprecia en pacientes con artritis reumatoide, con diálisis renal crónica y en quieneshan usado esteroides anabólicos. En estos casos está justificada la referencia sin demora.La hinchazón importante, la equimosis, la disminución de la amplitud de movimiento o

429

las crepitaciones pueden representar una fractura.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las radiografías sistemáticas del codo no son necesarias cuando no hay antecedentes deun traumatismo significativo ni rigidez en la exploración de la articulación.3 Lasradiografías como estudio de primera línea pueden mostrar un espolón en el olécranon,un cuerpo extraño en el caso de un traumatismo penetrante o avulsión que puede serconsistente con rotura del tríceps que necesita descartarse en casos traumáticos agudos.Las imágenes por resonancia magnética no permiten diferenciar de forma definitiva entrela bursitis séptica y la aséptica y por lo tanto no están indicadas como estudios de basepara este trastorno. La prueba más importante es el análisis del líquido de la bolsa.2,3,5,7

Después de esterilizar el área justo lateral a la apófisis ósea del olécranon, se colocauna aguja calibre 22 a una jeringa de 10 mL y se introduce en el saco de la bolsa. Seconsidera que un abordaje lateral más que uno medial reduce la probabilidad de dejar unconducto para una infección subsecuente de la bolsa, ya que la presión persistente sobreel codo puede introducir microorganismos a través de la herida dorsal.7,9 El líquido seaspira y se analiza a simple vista. El pus manifiesto indica con claridad bursitis séptica.La aspiración de sangre en el caso de un traumatismo puede indicar fractura o lesión deltríceps. Con mayor frecuencia, el líquido tiene color paja, rosa o serosanguinolento.2,3,5

El aspirado de la bolsa se envía al laboratorio, donde se analiza para su recuentocelular y diferencial, tinción de Gram, cultivo y sensibilidades, concentración de glucosay presencia de cristales. En contraste con la piartrosis, se considera la bursitis sépticacuando el recuento de leucocitos es > 1 500 en el líquido de la bolsa. Los recuentoscelulares promedio en la bursitis aséptica son < 1 000, en tanto que la bursitis sépticatiene recuentos celulares en el rango de 1 500 a 200 000. El tipo celular predominante enla bursitis aséptica son las células mononucleares (sobre todo linfocitos T),2 en tanto quelas células polimorfonucleares predominan en la bursitis séptica. Las concentraciones deglucosa por lo general son < 50% de las concentraciones séricas en la bursitis séptica y >50% (promedio 80%) en la bursitis aséptica. La tinción de Gram es negativa en los casosasépticos, pero sólo es positiva en 70% de los casos de bursitis séptica.2,3,7 Por lo tanto,una tinción de Gram negativa no descarta un diagnóstico de bursitis séptica y los datosclínicos consistentes con infección justifican el tratamiento con antibióticos hasta que sefinalicen los resultados del cultivo. Los cultivos positivos revelan Staphylococcus aureusy Staphylococcus epidermidis en 90% de los casos. El análisis del líquido de la bolsa seresume en la tabla 44-1.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Infección de la articulación del codo

430

• Fractura

• Rotura del tríceps

TRATAMIENTOLa bursitis aséptica se trata con aspiración inicial, seguida por la aplicación de un vendajecompresivo y la suspensión de actividades que la agraven. Una vez que se descartabursitis séptica con resultados negativos en el cultivo y la apariencia del líquido, larecurrencia del líquido en la bolsa puede tratarse con aspiración repetida seguida porinyección de 20 a 40 mg de acetato de metilprednisolona. Los beneficios de la inyecciónde esteroides se demostraron en un estudio prospectivo con asignación al azar.8 Seencontró que la metilprednisolona dentro de la bolsa resulta más eficaz que losantiinflamatorios no esteroides (AINE) o placebo. Los pacientes tratados con esteroidestienen una disminución rápida y sostenida de la hinchazón de la bolsa. No se observaronproblemas posteriores a la inyección de bursitis séptica subsecuente y atrofia cutánea,aunque estas complicaciones se informaron en un estudio retrospectivo.9 Estos buenosresultados pueden ser consecuencia del uso de un punto de inyección lateral seguida de lacobertura del sitio con un apósito estéril.

La evidencia de una bolsa inflamada y dolorosa, con o sin una tinción de Grampositiva, requiere tratamiento empírico con antibióticos. Durante 2 semanas se mantieneuna penicilina resistente a penicilinasa (dicloxacilina 500 mg cuatro veces aldía/ciprofloxacina 750 mg dos veces al día en pacientes con alergia a la penicilina), conexámenes de seguimiento para valorar la eficacia del tratamiento. La aspiración de labolsa se repite según sea necesario. Puede usarse además tratamiento de apoyo conenjuagues tibios y vendajes compresivos. Los antecedentes de bursitis séptica previa,microorganismos inusuales en el cultivo o presencia de tofos gotosos o nódulosreumatoides predicen un curso clínico más prolongado. La presencia de purulenciamacroscópica a la aspiración ante un edema o celulitis en la proximidad de la bolsa queno cede, fiebre elevada y/u otros signos de toxicidad sistémica requieren un tratamientomás intensivo, con hospitalización y antibióticos intravenosos.10 Está indicada nafcilina o

431

cefazolina, o vancomicina en pacientes alérgicos a la penicilina. La identificación decristales en el líquido analizado requiere tratamiento con AINE o colchicina. Confrecuencia, la bursitis séptica del olécranon requiere irrigación quirúrgica ydesbridamiento mediante un abordaje abierto, e interconsulta con infectología para recibirantibioticoterapia a largo plazo.

La bursitis aséptica recalcitrante del olécranon puede tratarse ya sea con extirpaciónabierta u artroscópica de la bolsa.10 Los resultados quirúrgicos son menos impresionantesen pacientes con artritis reumatoide. Cuando la pared de la bolsa muestra engrosamientomarcado con cuerpos sueltos fibrinosos, el manejo no quirúrgico tiene una mayorincidencia de fracaso. Las técnicas abiertas requieren incisiones de mayor tamaño pararesecar la bolsa. Los beneficios de la resección artroscópica de la bolsa incluyen menosinfecciones y una recuperación más rápida.10 No hay estudios publicados que comparenla técnica abierta con la artroscópica para la bursitis aséptica del olécranon. Los casosinfectados son una contraindicación relativa para las técnicas artroscópicas; deberecurrirse a los abordajes quirúrgicos abiertos (figs. 44-2 y 44-3).

Puntos importantes en el tratamiento

• Aspiración e inyección con cortisona si el líquido es claro• Aspiración repetida e inyección de cortisona

CURSO CLÍNICOLa mayoría de los casos de bursitis séptica y aséptica del olécranon que se tratan deforma adecuada se resuelven sin complicaciones. Los pacientes pueden esperar unamejoría en un periodo de 1 a 3 semanas. En la bursitis séptica, la bacteriemia es rara.3Los casos que son resistentes al tratamiento requieren medidas más intensivas:antibióticos intravenosos o inyecciones de corticoesteroides en la bursitis séptica yaséptica, respectivamente. Se aconseja al paciente que evite los traumatismos en la regiónafectada y las tareas repetitivas que requieran movimiento del codo. Si la ocupación de lapersona involucra presión sobre la bolsa del olécranon resultan útiles las almohadillasprotectoras. Debe darse seguimiento a los pacientes y tranquilizarles durante el curso deltratamiento. La consulta quirúrgica rara vez es necesaria.

432

FIGURA 44-2. Fotografía artroscópica de bursitis aséptica del olécranon.

FIGURA 44-3. Fotografía artroscópica del estado posterior a la bursectomía.

CUÁNDO REFERIR

• Después de que ha fracasado el tratamiento que consiste en AINE, aspiración y/o antibióticos por vía oral,o ante purulencia obvia a la aspiración

Referir para fisioterapia

ICD10M70.20 Bursitis de olécranon, codo no especificado

Referencias1. Canoso JJ, Yood RA. Reaction of superficial bursae in response to specific disease

stimuli. Arthritis Rheum 1979;22(12):1361–1364.2. Smith DL, Bakke AC, Campbell SM, et al. Immunocytologic characteristics of

mononuclear cell populations found in nonseptic olecranon bursitis. J Rheumatol

433

1994;21(2):209–214.3. McAfee JH, Smith DL. Olecranon and prepatellar bursitis: diagnosis and treatment.

West J Med 1988;149(5):607–610.4. Canoso JJ. Idiopathic or traumatic olecranon bursitis: clinical features and bursal fluid

analysis. Arthritis Rheum 1977;20(6):1213–1216.5. Nirschl RP. Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med 1992;11:851–870.6. Ho G, Tice AD. Comparison of nonseptic and septic bursitis: further observations on

the treatment of septic bursitis. Arch Intern Med 1979;139:1269–1273.7. Smith DL, McAfee JH, Lucas LM, et al. Treatment of nonseptic olecranon bursitis: a

controlled, blinded, prospective trial. Arch Intern Med 1989;149:2527–2530.8. Weinstein PS, Canoso JJ, Wohlgethan JR. Long-term follow-up of corticosteroid

injection for traumatic olecranon bursitis. Ann Rheum Dis 1984;43:44–46.9. Ogilvie-Harris DJ, Gilbart M. Endoscopic bursal resection, the olecranon bursa and

prepatellar bursa. Arthroscopy 2000;16(3):249–253.10. Oglivie-Harris D. Arthroscopic excision of the olecranon bursa. In: Yamaguchi K, et

al., eds. Advanced Reconstruction—Elbow. Rosemont, IL: American Academy ofOrthopaedic Surgeons; 2007:49–52.

434

CAPÍTULO 45 Síndrome del túnel del carpoDavid Bozentka y Lawrence W. Weber

CAPÍTULO 46 Tendinitis de De QuervainDavid Bozentka y Lawrence W. Weber

CAPÍTULO 47 GangliónDavid Bozentka y Lawrence W. Weber

435

Mujer de 50 años de edad que se presenta con adormecimiento de la manorelacionado con la actividad en los dedos pulgar, índice, medio y anular.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl síndrome del túnel del carpo es la neuropatía periférica por compresión más frecuente.Los síntomas se relacionan con compresión del nervio mediano de la muñeca. Lospacientes se presentan con molestias de adormecimiento y cosquilleo de la mano. Ladistribución sensorial del nervio mediano incluye el pulgar y el índice, el dedo medio y lamitad radial del anular. Para diferenciarlo de otras neuropatías por compresión, esconveniente pedir al paciente que determine si el adormecimiento tiene esta distribución.Los individuos con síndrome del túnel del carpo a menudo notan adormecimiento difuso

436

de la mano. En las etapas leve a moderada del síndrome, el paciente sentirá que lasparestesias son intermitentes. A medida que la neuropatía avanza a las etapas más graves,el adormecimiento irá haciéndose más constante.

Los síntomas nocturnos son frecuentes. Los enfermos a menudo se quejan dedespertarse y tener que sacudir la mano en un intento por aliviar sus síntomas, lo que sellama signo de la sacudida. El dolor suele ocurrir en la cara volar de la muñeca y puedeirradiarse de forma proximal. En ocasiones, los síntomas se irradian al hombro y rara veza la región del cuello debido al síndrome del túnel del carpo; estas molestias se agravancon actividades como hablar por teléfono, leer un libro o manejar. Los pacientes sequejan de tirar objetos, tener dificultades para abotonarse y a menudo requieren observarcon cuidado cuando toman objetos pequeños para asegurar un agarre adecuado.

El canal del carpo está compuesto por los huesos del carpo, que forman un anillo enforma de “C” en sentido dorsal, y el ligamento carpiano transverso, que se ubica ensentido volar. El ligamento carpiano transverso transcurre a lo largo del canal, uniéndoseal navicular y al trapecio en sentido radial, y al pisciforme y al gancho del ganchoso ensentido cubital. La musculatura tenar e hipotenar surge del ligamento carpiano transversoy se inserta en el pulgar y el meñique, respectivamente. El nervio mediano y los nuevetendones flexores transcurren dentro del canal (fig. 45-1). En términos generales, ocurrecompresión del nervio mediano en la muñeca, relacionado con el canal que es demasiadopequeño o con que los contenidos son demasiado grandes para el túnel.

Hay múltiples factores etiológicos que pueden llevar al desarrollo de síndrome deltúnel del carpo; se clasifican como anatómicos, fisiológicos y posicionales.1 Los factoresanatómicos incluyen músculos anómalos en el canal, fracturas en la parte distal del radio,o un hematoma posterior a una lesión en un paciente anticoagulado. Los factoresfisiológicos se subdividen en metabólicos, inflamatorios y cambios de líquido. Losfactores metabólicos que conducen a la neuropatía pueden incluir diabetes mellitus,neuropatía alcohólica e hipotiroidismo. Aunque el síndrome del túnel del carpo rara vezse presenta en niños, es importante notar que las etiologías más frecuentes son lasenfermedades de almacenamiento de lisosomas: mucopolisacaridosis y mucolipidosis.2Las causas inflamatorias incluyen trastornos como artritis reumatoide, gota o infección.Los cambios de líquido vinculados con hemodiálisis y embarazo también pueden tenercierta relación. Algunos cambios de posición de la muñeca pueden causar compresión delnervio mediano. Al mantener las muñecas en flexión o extensión, el tamaño del canal delcarpo disminuye, con lo que se pone el nervio en riesgo de una neuropatía porcompresión. Asimismo, el uso repetido de herramientas manuales que vibran se harelacionado con el síndrome del túnel del carpo.3 Estos factores etiológicos debenconsiderarse antes de concluir que la neuropatía es idiopática.

437

FIGURA 45-1. Imagen por RM ponderada en T1 de la muñeca con corte axial a niveldel canal del carpo. El ligamento carpiano transverso se ubica justo por debajo delasterisco.

El diagnóstico diferencial para pacientes con síndrome del túnel del carpo incluyepolineuropatía motora sensorial, como en la diabetes. Los sitios proximales decompresión nerviosa también pueden causar síntomas similares. Un paciente con unaradiculopatía C6 o C7 a menudo tendrá adormecimiento en la distribución del nerviomediano. El síndrome del pronador, que se vincula con compresión del nervio medianoen la parte proximal del antebrazo, también se manifiesta con síntomas similares y debedescartarse.

PUNTOS CLÍNICOS• Los síntomas de presentación incluyen adormecimiento y cosquilleo de la mano.• La patología incluye compresión del nervio mediano en la muñeca.• La etiología puede ser anatómica, fisiológica y/o posicional.

DATOS FÍSICOSEn la exploración física es importante valorar toda la extremidad superior, incluyendo lacolumna cervical, para descartar otros factores etiológicos potenciales. La evaluación delsíndrome del túnel del carpo debe incluir ciertas maniobras de provocación, además deuna evaluación sensorial y motora detallada.

Las maniobras de provocación habituales para confirmar el diagnóstico de compresiónde un nervio mediano en la muñeca incluyen la maniobra de Phalen, el signo de Tinel yla prueba de compresión del canal carpiano.4,5 Estas pruebas se consideran positivas silos síntomas se desarrollan en la distribución del nervio mediano. La maniobra de Phalense realiza al colocar la muñeca del paciente en extensión total durante 1 minuto (fig. 45-

438

2). La maniobra inversa de Phalen consiste en colocar las muñecas del paciente enextensión (fig. 45-3). Se documenta el momento en que se desarrollan los síntomas y ladistribución anatómica de las parestesias durante las maniobras. El signo de Tinel seidentifica al percutir sobre el nervio mediano en la muñeca (fig. 45-4).

El nervio mediano se localiza en sentido central en la cara volar de la muñeca, en laprofundidad al tendón largo palmar. Se usan el dedo índice del examinador o un martillode reflejos para percutir esta área. La prueba de compresión del canal carpiano seconsidera la maniobra de provocación más sensible y específica para el síndrome deltúnel del carpo. La maniobra se realiza al comprimir el nervio mediano en la muñeca ydocumentar el momento y la ubicación en los que se desarrollan los síntomas.

FIGURA 45-2. La maniobra de Phalen se realiza al hacer que el paciente flexione lasmuñecas durante 1 minuto.

Al observar la mano del paciente, es importante valorar si hay atrofia tenar. La atrofiaocurre en pacientes con neuropatía grave y se valora mejor con las manos que sesostienen una contra la otra y las palmas perpendiculares al piso. La fuerza del abductorcorto del pulgar también se analiza al hacer que el paciente ponga el pulgar en abducciónpalmar contra resistencia (fig. 45-5). La fuerza se compara con la del lado contralateral yse clasifica usando la misma calificación de la prueba muscular manual estándar de cero acinco.

El componente sensorial del nervio mediano puede evaluarse por medio de variosmétodos. Debe documentarse la distribución del tacto ligero anormal. Además, ladiscriminación de dos puntos es una prueba objetiva que puede realizarse sin problemaen el consultorio. Pueden doblarse las puntas de un clip a varios anchos para laevaluación (fig. 45-6). En condiciones normales, un paciente discrimina las dos puntasdel clip cuando se las coloca a una distancia de entre 5 y 7 mm.

439

FIGURA 45-3. La maniobra de Phalen inversa se realiza al hacer que el pacienteextienda la muñeca durante 1 minuto.

FIGURA 45-4. El signo de Tinel para el síndrome del túnel del carpo se identifica alpercutir sobre el nervio mediano en la muñeca.

440

FIGURA 45-5. Se analiza la fuerza del músculo abductor corto del pulgar al hacer que elpaciente abduzca de forma activa el pulgar hacia la palma contra resistencia.

FIGURA 45-6. La discriminación de dos puntos puede evaluarse con facilidad en el

441

consultorio mediante el uso de un clip. La discriminación de dos puntos normal es entre 5y 7 mm.

Un paciente con síndrome del túnel del carpo muy grave puede tener patrones desudación alterados. La piel palmar en la distribución del nervio mediano tenderá a estarmuy seca, y una pluma o lápiz se desliza con suavidad sobre una piel anormalmenteseca. Por lo general, una pluma o lápiz que se desliza sobre la piel glabra normal no semueve con suavidad, sino que salta sobre la piel debido a los patrones normales desudación.

ESTUDIOS (DE LABORATORIOS, RADIOGRÁFICOS)Al momento de la exploración deben considerarse los posibles factores etiológicos para elsíndrome del túnel del carpo. Si hay una indicación clínica, se solicitan estudios delaboratorio para descartar trastornos médicos específicos. Por ejemplo, una glucosasanguínea en ayunas y pruebas de función tiroidea pueden ser útiles para descartar unaneuropatía relacionada con diabetes y un trastorno tiroideo. Las radiografías por logeneral no cambian las decisiones de tratamiento en pacientes con síndrome del túnel delcarpo. Por lo tanto, no se solicitan radiografías de forma sistemática a menos que elpaciente tenga antecedentes de traumatismo o síntomas artríticos además de los síntomasneuropáticos.

La determinación de la velocidad de conducción nerviosa (VCN) con electromiografía(EMG) es útil para confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad del síndrome deltúnel del carpo. El estudio se efectúa después de un curso de tratamiento no quirúrgicoen aquellos casos en que se considera que existe una neuropatía leve a moderada. Losestudios electrodiagnósticos se realizan al momento de la evaluación inicial en lospacientes en quienes se sospecha síndrome del túnel del carpo grave.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Radiculopatía cervical

• Síndrome del pronador

• Polineuropatía diabética

• Síndrome del túnel del carpo agudo

TRATAMIENTOLos pacientes que desarrollan síndrome del túnel del carpo relacionado con un trastornomédico específico deben maximizar el manejo médico de este trastorno.

442

El tratamiento para los pacientes con una categoría de gravedad leve a moderadaincluye el uso de una férula volar para la muñeca. La férula se utiliza en la noche y enocasiones a lo largo del día durante actividades que agravan los síntomas. Losdispositivos de inmovilización deben mantener la muñeca en una posición neutra o másfuncional de extensión ligera. Existe una gran variedad de férulas disponibles. Muchospacientes se tratan con una férula prefabricada disponible en el comercio. Paracomodidad del ajuste, puede ser útil recurrir a un terapeuta ocupacional para queconstruya un modelo hecho a la medida, con yeso ortoplástico basado en el antebrazo.

Las actividades del paciente se modifican de modo que se limiten los factores queagravan el problema. Deben tomarse descansos frecuentes mientras se realizanactividades repetitivas. Puede ser benéfico contar con el apoyo de un terapeutaocupacional para revisar los ejercicios de estiramiento, ofrecer consejos ergonométricos yllevar a cabo una evaluación del lugar del trabajo. Está contraindicado un programa defortalecimiento para los pacientes con síndrome del túnel del carpo, dado que esto puedeagravar el trastorno. A menudo se indican AINE a corto plazo para alivio sintomático.

No deben administrarse inyecciones de forma sistemática, pues por lo general sóloproporcionan un alivio temporal de los síntomas. Alrededor de 25% de los pacientesmostrará alivio a largo plazo de los síntomas después de una inyección.6 La inyección seaplica con una combinación de 1 mL de acetato de metilprednisolona (40 mg/mL) y 1mL de lidocaína sin epinefrina. Se utiliza una aguja calibre 25 de 1½ pulgadas delongitud. La aguja se coloca dentro de la bolsa cubital y no en el nervio mediano. Laubicación de la inyección es cubital al tendón palmar para proteger el nervio mediano yradial al tendón del flexor cubital del carpo para prevenir una lesión del haz neurovascularcubital. El tendón palmar mayor se ubica centralmente en relación con la cara volar de lamuñeca y se identifica al hacer que el paciente coloque el pulgar y el meñique enoposición mientras flexiona la muñeca. El tendón palmar mayor se destacará con estamaniobra (fig. 45-7). La aguja entra en la piel a un ángulo de 45 grados en el plieguedistal de la muñeca proximal al borde de la piel glabra de la palma (fig. 45-8). Paraconfirmar la ubicación en la bolsa cubital, los dedos se colocan en flexión levementepasiva y se extienden con la aguja en su lugar. La aguja se moverá con los tendonesflexores en sentido proximal y distal si la colocación es correcta. Se pide al paciente quenotifique al médico cualquier disestesia durante la inyección para prevenir la inyección alnervio. Si se perciben disestesias, la aguja se vuelve a colocar antes de inyectar. Losriesgos de la inyección se revisan con cada paciente. Los individuos con diabetes puedenexperimentar elevaciones de su glucosa sanguínea y deben vigilar estas concentracionescon regularidad después de la inyección. También deben estar atentos a una posiblereacción de exacerbación. Un pequeño porcentaje de casos manifiesta aumento del dolor,hinchazón y enrojecimiento leve durante varios días después de la inyección, los cualesse tratan con analgésicos, hielo e inmovilización.

El tratamiento quirúrgico se considera para pacientes que presentan síntomaspersistentes o progresivos a pesar de haber recibido un curso de tratamiento noquirúrgico. El tiempo durante el cual se continúa el tratamiento no quirúrgico es variable,

443

pero en general se maximiza después de aproximadamente 3 meses. El tratamientoquirúrgico se recomienda en un inicio para pacientes con neuropatía grave, que tienenuna discriminación de dos puntos anormal > 7 mm y debilidad de la fuerza del abductorcorto del pulgar y se documenta mediante VCN con EMG. El tratamiento no quirúrgicono tiene éxito una vez que la enfermedad ha alcanzado la etapa grave y se practicaliberación quirúrgica para limitar una lesión nerviosa progresiva. Además, el tratamientoquirúrgico se realiza con urgencia para casos con un síndrome del túnel del carpo agudoprogresivo que suele ocurrir después de un traumatismo.

FIGURA 45-7. El tendón palmar mayor, indicado por un asterisco, se identifica al pediral paciente que toque el pulgar con el meñique mientras flexiona la muñeca contraresistencia.

En conclusión, el síndrome del túnel del carpo es la neuropatía por compresiónperiférica más frecuente. Existen múltiples factores etiológicos que deben considerarse.El tratamiento no quirúrgico suele tener éxito, y el tratamiento quirúrgico se recomiendapara pacientes que tienen síntomas progresivos y persistentes.

444

FIGURA 45-8. La inyección en el canal del carpo se aplica colocando la aguja cubital altendón palmar mayor en el pliegue volar de la muñeca

Puntos importantes en el tratamiento

• Antiinflamatorios no esteroides (AINE)• Uso de férulas por la noche• Inyección ocasional de cortisona al interior del túnel del carpo• Liberación quirúrgica para síntomas persistentes y progresivos o déficits neurológicos

CURSO CLÍNICOEn la mayoría de los pacientes, casi todos los síntomas del síndrome del túnel del carpose resuelven al cabo de 3 a 6 meses. Sin embargo, algunos pacientes tienen dolorpersistente o déficits neurológicos progresivos con disminución de la sensación odebilidad muscular. Estos pacientes requieren de liberación quirúrgica.

CUÁNDO REFERIR

• Se considera el tratamiento quirúrgico para pacientes con una neuropatía grave o para aquellos que tienensíntomas persistentes a pesar del manejo no quirúrgico

Referir para educación del paciente

Referir para fisioterapia

ICD10

445

G56.00 Síndrome del túnel carpiano, extremidad superior no especificada

Referencias1. Szabo RM, Steinberg DR. Nerve compression syndromes at the wrist. J Am Acad

Orthop Surg 1994;2:115–123.2. Van Meir N, De Smet L. Carpal tunnel syndrome in children. Acta Orthop Belg

2003;69:387–395.3. Heaver C, Goonetilleke KS, Ferguson H, et al. Hand-arm vibration syndrome: a

common occupational hazard in industrialized countries. J Hand Surg Eur Vol2011;36:354–363.

4. Braun RM, Davidson K, Doehr S. Provocative testing in the diagnosis of dynamiccarpal tunnel syndrome. J Hand Surg Am 1989;14:195–197.

5. Koris M, Gelberman RH, Duncan K, et al. Carpal tunnel syndrome: evaluation of aquantitative provocational diagnostic test. Clin Orthop Relat Res 1990;251:157–161.

6. Gelberman RH, Aronson D, Weisman MH. Carpal-tunnel syndrome: results of aprospective trial of steroid injection and splinting. J Bone Joint Surg Am1980;62:1181–1184.

446

Mujer de 30 años de edad que desarrolló dolor e hinchazón en la muñeca dellado radial 6 meses después de haber dado a luz a su primer hijo.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa tendinitis que afecta el primer compartimiento extensor recibe su nombre por Fritz DeQuervain, quien informó cinco casos en 1895.1 Los pacientes con esta tenosinovitismanifiestan dolor e hinchazón en la proximidad de la cara radial de la muñeca que seagrava con el uso de la muñeca y el pulgar. Los síntomas pueden desarrollarse de formasúbita o tener un inicio gradual. El dolor con frecuencia se irradia en sentido proximal ydistal a lo largo del antebrazo y el pulgar. Se agrava con actividades en que se debelevantar, agarrar y pellizcar, en tanto que se alivia con el reposo. Algunos pacientes notanparestesias a lo largo de la cara dorsal de los dedos pulgar e índice debido a la proximidadde las ramas sensoriales radiales dorsales. En ocasiones, los individuos describen que elpulgar se dobla (en gatillo o resorte), desliza o bloquea al tratar de moverlo.2

La cara dorsal de la muñeca se separa en seis compartimientos fibroóseos, y latenosinovitis de De Quervain se desarrolla dentro del primer compartimiento extensor.Dado que se trata de un espacio restringido, se considera que el proceso es una tendinitispor atrapamiento, que también se llama tenosinovitis estenosante. El primer

447

compartimiento puede encontrarse al ubicar los tendones volares que constituyen latabaquera anatómica (fig. 46-1). Dos tendones pasan dentro del primer compartimientodorsal, que se ubica en la región del estiloides radial. El extensor corto del pulgar (ECP)es el más dorsal de los dos tendones y se inserta sobre la base de la falange proximal delpulgar. El tendón del abductor corto del pulgar yace más volar, a menudo tiene dos o máscubiertas, y se inserta en la base del metacarpiano del pulgar (fig. 46-2). Con frecuenciahay un tabique entre los dos tendones, que si no se identifica puede causar una mejoríalimitada después de una inyección, y dolor persistente después del tratamiento quirúrgico.

La tenosinovitis de De Quervain ocurre con mayor frecuencia en mujeres que envarones, es más común en la mediana edad y se desarrolla debido a varios factores. Mása menudo, los pacientes describen antecedentes de empleo excesivo crónico de lamuñeca. Las actividades incluyen uso del pulgar y específicamente desviación radial ycubital de la muñeca. Los síntomas pueden desarrollarse durante el embarazo y sonfrecuentes en mujeres que acaban de tener un bebé debido al cuidado del lactante.También puede relacionarse con factores hormonales y posiciones incómodas de la manoal levantar al bebé. Los pacientes a menudo identifican un evento traumático. Eltraumatismo directo en la vaina del tendón puede preceder a los síntomas o una fracturade la muñeca puede causar mayor estrés sobre los tendones. La enfermedad se presentacon mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus. El desarrollo del procesotambién puede relacionarse con una artritis inflamatoria, como la artritis reumatoide.

PUNTOS CLÍNICOS• El dolor de la muñeca es una queja frecuente.• El inicio de los síntomas puede ser repentino o gradual.• Afecta con mayor frecuencia a las mujeres.• El uso excesivo crónico de la muñeca puede causar el trastorno.

DATOS FÍSICOSEn la exploración física, la hinchazón se localiza en la cara radial de la muñeca. A lapalpación, los pacientes tendrán hipersensibilidad localizada a lo largo del tendón delprimer compartimiento dorsal. La vaina del tendón tiene una apariencia engrosada y seaprecia una prominencia, la cual puede sentirse tan dura como un hueso. En ocasiones,se palpa un pequeño ganglión en la proximidad del retináculo extensor relacionado con latenosinovitis. La amplitud de movimiento de la muñeca se limita a medida que aumentala gravedad de la tenosinovitis. La limitación del movimiento ocurre con la flexión,extensión y, de forma más significativa, la desviación cubital. Hay varias maniobras deprovocación que pueden realizarse para confirmar el diagnóstico de tenosinovitis de DeQuervain. Estas maniobras se consideran positivas si reproducen dolor en la región delprimer compartimiento dorsal. La maniobra de Finkelstein se efectúa al hacer que elpaciente forme un puño alrededor del pulgar con la muñeca en desviación cubital (fig.

448

46-3). Otra maniobra, que se denomina el signo del que pide aventón, consiste en que elpaciente abduzca el pulgar en sentido radial contra resistencia (fig. 46-4). Brunellidesarrolló una maniobra similar en la que se hace que el paciente abduzca el pulgar ensentido radial de forma activa, con la muñeca en desviación radial1 (fig. 46-5). Paraevaluar de forma específica cómo se puede doblar el pulgar (en gatillo o en resorte), elpaciente realiza una maniobra con abducción palmar del pulgar con resistencia seguida deaducción y flexión.

FIGURA 46-1. El primer compartimiento dorsal, indicado por el asterisco, puedeencontrarse al ubicar los tendones volares de la tabaquera anatómica de la muñeca.

449

FIGURA 46-2. El diagrama muestra los tendones extensores del primer compartimientodorsal. (Adaptado de Luchetti R, Atzei A, Fairplay T. Tendon disorders: DeQuervain’sdisease, trigger finger, and generalized tenosynovitis. In: Berger RA, Weiss AC, eds., Vol.I. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health; 2003:787, con autorización.)

FIGURA 46-3. La maniobra de Finkelstein se realiza al pedir al paciente que forme unpuño alrededor del pulgar y se desvíe la muñeca en sentido cubital.

La exploración también debe incluir maniobras para diferenciar otras causas

450

frecuentes de dolor en la cara radial de la muñeca. Los pacientes con artritiscarpometacarpiana (CMC) del pulgar tendrán hipersensibilidad localizada más distal en laarticulación CMC. El giro de la CMC del pulgar reproducirá el dolor del paciente conartritis CMC del pulgar. Esta maniobra consiste en agarrar y girar el metacarpo del pulgarmientras se aplica una carga axial. Ocurrirán crepitación y dolor en la articulación CMC.El síndrome de intersección, una tenosinovitis del segundo compartimiento extensor,provoca dolor proximal al área de afección en la tenosinovitis de De Quervain. Elsíndrome de intersección tiene lugar en una región localizada 4 cm proximales a laarticulación radiocarpiana. En esta zona, los músculos del primer compartimientoextensor cruzan superficiales a los tendones extensor radial corto y largo del carpo delsegundo compartimiento extensor. A la exploración se aprecia crepitación en esta regiónmientras se realiza la maniobra de Finkelstein. Los pacientes con artritis carpiana tendránuna amplitud de movimiento limitada de la muñeca e hipersensibilidad en la articulaciónradiocarpiana más que en el primer compartimiento extensor dorsal.

FIGURA 46-4. El signo del que pide aventón se realiza al hacer que el paciente abduzcael pulgar de forma activa en sentido radial contra resistencia.

451

FIGURA 46-5. La prueba de Brunelli se efectúa pidiendo al paciente que abduzca elpulgar de forma activa en sentido radial con la muñeca en desviación radial.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)El diagnóstico de tenosinovitis de De Quervain se establece después de analizar losantecedentes y realizar una exploración física detallada. En ocasiones se obtienenimágenes por resonancia magnética (IRM) si el diagnóstico es cuestionable (fig. 46-6). Enlas IRM se observa edema alrededor de los tendones del primer compartimiento dorsalen las imágenes ponderadas en T2.

Estos cambios se identifican mejor en las vistas axiales. Las radiografías no sonnecesarias para determinar el diagnóstico, aunque pueden mostrar depósitos de calciodentro de la región. Las radiografías son más útiles para descartar otros factoresetiológicos de dolor de la muñeca en la cara radial. Los cambios artríticos en laproximidad de la articulación CMC del pulgar (fig. 46-7), la articulación radiocarpiana yla región del navicular-trapecio-trapezoide se evalúan en las placas. Si se sospechadiabetes o artritis reumatoide, se indican las pruebas de laboratorio correspondientes.

452

FIGURA 46-6. IRM ponderada en T1 con vista axial de la muñeca, en la que elasterisco indica el primer compartimiento dorsal.

FIGURA 46-7. La radiografía de la muñeca muestra evidencia de enfermedad articulardegenerativa CMC del pulgar (flecha).

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Artritis CMC del pulgar

• Síndrome de intersección

• Tendinitis del flexor radiocarpiano

453

• Fractura del navicular

• Artritis radiocarpiana

TRATAMIENTODespués de que se ha establecido el diagnóstico de tenosinovitis de De Quervain, lospacientes se tratan con diversas modalidades no quirúrgicas. Se modifica la actividadcausal. Se recomienda evitar las actividades repetitivas y tomar descansos frecuentes.Resulta útil una férula de espiga para muñeca y pulgar para descansar el pulgar y lamuñeca. La férula puede ser prefabricada o moldeada a la medida mediante ortoplastia.La articulación interfalángica del pulgar no necesariamente debe inmovilizarse, pues eltendón del extensor largo del pulgar que se inserta en la falange distal no está afectado(fig. 46-8). La férula se usa de manera consistente por varias semanas hasta que lossíntomas agudos mejoren. La férula se utiliza durante actividades que puedan agravar elproceso. Un esquema breve de antiinflamatorios no esteroides (AINE) puede ser útil paracontrolar los síntomas. Se aplica una inyección de corticoesteroides en el primercompartimiento dorsal para pacientes con síntomas persistentes. En un estudioprospectivo, Weiss et al.3 mostraron mejores resultados después de una inyección decorticoesteroides que con inmovilización con férula. Se inyecta un corticoesteroide deacción prolongada directamente en la vaina mientras se palpa el primer compartimientodorsal (fig. 46-9). Después de la inyección, a menudo se observa hinchazón en forma desalchicha relacionada con el líquido inyectado a lo largo de la cara distal delcompartimento. Los pacientes deben estar al tanto de los riesgos de pigmentaciónalterada y atrofia de la piel después de una inyección en esta área. Debe considerarse lainterconsulta con un médico o terapeuta ocupacional para iontoforesis conhidrocortisona, estiramiento y revisión de consejos ergonométricos.

FIGURA 46-8. Puede prefabricarse una férula corta en espiga para muñeca y pulgarpara pacientes con tenosinovitis de De Quervain. La articulación interfalángica del pulgar

454

no necesita inmovilizarse, pues los tendones afectados por la tendinitis no se insertan enla falange distal.

Puntos importantes en el tratamiento

• Inyección de corticoesteroides en el primer compartimiento dorsal sobre los tendones• Férula• Liberación quirúrgica si es resistente al tratamiento conservador

CURSO CLÍNICOSe ha informado que el tratamiento no quirúrgico de la tenosinovitis de De Quervain esexitoso en 51% a 90% de los pacientes.3-5 Los pacientes con síntomas persistentes apesar de haber recibido un curso de tratamiento no quirúrgico son candidatos paratratamiento quirúrgico. El tratamiento no quirúrgico no es tan exitoso cuando se dobla elprimer compartimiento dorsal (en gatillo o en resorte); por lo tanto, en estos casos seconsidera antes el manejo quirúrgico. El tratamiento quirúrgico implica liberación delretináculo del primer compartimiento dorsal bajo anestesia local.

FIGURA 46-9. Se aplica una inyección para la tenosinovitis de De Quervain palpandolos tendones mientras se coloca la aguja de proximal a distal en el primer compartimientodorsal.

CUÁNDO REFERIR

• Dolor persistente a pesar de haber intentado modalidades no quirúrgicas, lo que incluye el uso de unaférula de espiga de muñeca y pulgar, AINE y una inyección de corticoesteroides

455

Referir para educación del paciente

Referir para fisioterapia

ICD10M65.4 Tenosinovitis de estiloides radial [de De Quervain]

Referencias1. Ahuja NK, Chung CK. Fritz de Quervain, MD (1868–1940): stenosing tenosynovitis

at the radial styloid process. J Hand Surg Am 2004;29:1164–1170.2. Albertson GM, High WA, Shin AY, et al. Extensor triggering in de Quervain stenosing

tenosynovitis. J Hand Surg Am 1999;24:1311–1314.3. Weiss A-PC, Akelman E, Tabatabai M. Treatment of de Quervain disease. J Hand

Surg Am 1994;19:595–598.4. Harvey FJ, Harvey PM, Horsley MW. De Quervain’s disease: surgical or nonsurgical

treatment. J Hand Surg Am 1990;15:83–87.5. Witt J, Pess G, Gelberman RH. Treatment of de Quervain tenosynovitis: a

prospective study of the results of injection of steroids and immobilization in a splint.J Bone Joint Surg Am 1991;73:219–222.

456

Mujer de 20 años de edad que ha desarrollado una prominencia en la proximidadde la cara radial dorsal de la muñeca. No es dolorosa y no limita susactividades.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl ganglión es la tumoración de tejido blando más frecuente de la mano y la muñeca. Detodas las tumoraciones de tejido blando de la mano y la muñeca, entre 50% y 70% sediagnostica como ganglión. Estos quistes se encuentran con mayor frecuencia en lasegunda a cuarta décadas de vida. Las mujeres tienen tres veces más probabilidades quelos varones de desarrollar un ganglión. Casi todos los gangliones de la muñeca sonasintomáticos y a menudo están presentes por meses a años antes de su evaluación.Alrededor del 10% de los pacientes se presenta con antecedentes de un traumatismoprevio.1,2 Los pacientes con un quiste pueden tener una molestia que a menudo sedescribe como un dolor. Los quistes pequeños en la cara dorsal de la muñeca, en laregión del ligamento escafolunar, tienden a ser más dolorosos que los quistes grandes. Seha propuesto que el dolor relacionado con un quiste en la parte dorsal de la muñeca eneste sitio se relaciona con el pellizcamiento de la rama terminal del haz del nervio

457

interóseo posterior, que inerva la cápsula dorsal de la muñeca. Por lo tanto, estospacientes pueden notar dolor, sobre todo cuando la muñeca se mantiene en extensióncompleta. Los gangliones en la cara volar de la muñeca en ocasiones surgen del canalcarpiano y pueden causar compresión del nervio mediano (fig. 47-1). En este casopueden desarrollarse síntomas de síndrome del túnel del carpo, con adormecimiento queocurre en la distribución del nervio mediano. De forma similar, los quistes que surgen delcarpo cubital volar pueden llevar a la compresión del nervio cubital en el canal de Guyon.Estos pacientes pueden presentarse en un inicio con síntomas de torpeza y dificultad conla manipulación fina debido a debilidad de los músculos intrínsecos inervados en sentidocubital. Los síntomas motores se desarrollan antes de los síntomas sensoriales debido aque las fibras motoras del nervio son dorsales y las fibras sensoriales son más volares enla constitución cruzada del nervio cubital en esta región.

Los gangliones pueden surgir en diversos sitios, lo que incluye articulaciones, tendonesy nervios. Los quistes en la parte dorsal de la articulación de la muñeca, que surgen de laregión del ligamento escafolunar (fig. 47-2) son los más frecuentes y representanalrededor de 60% a 70% de todos los gangliones de la mano y la muñeca. Alrededor de13% a 20% de los quistes de la muñeca surge de su cara volar.1 Estos quistes volaressurgen más a menudo de la articulación radiocarpiana o las articulacionesescafotrapezoidales. Los quistes radiales volares suelen ubicarse justo en forma radial altendón flexor radial del carpo y estar adheridos a la arteria radial (fig. 47-3). Losgangliones también pueden surgir de la cara cubital de la muñeca, lo que incluye laarticulación cubital del carpo y la cubital distal del radio.

Las características histológicas de todos los gangliones de la mano y la muñeca (esdecir las caras dorsal y volar de la muñeca, articulación interfalángica distal dorsal, lavaina del tendón) son similares. La capa externa de un ganglión está compuesta por fibrasde colágeno orientadas al azar con escasos fibroblastos y células mesenquimatosas. Losgangliones no contienen tejido sinovial y no poseen un recubrimiento epitelial. El espesomaterial gelatinoso contiene glucosamina, ácido hialurónico, albúmina y globulina.Estudios de inyecciones han mostrado que el líquido se comunica de la muñeca al quiste,pero no del quiste de vuelta a la muñeca.3,4

Existen múltiples teorías relacionadas con la patogenia de los gangliones. Se hapropuesto la herniación del tejido sinovial a través de la cápsula de la muñeca, aunque lafalta de tejido sinovial dentro del quiste no es consistente. Se ha sugerido también que lafiltración de líquido sinovial de un desprendimiento en la cápsula articular puede causarirritación en el tejido colindante. El tejido local reacciona formando una seudocápsula. Sedesarrolla líquido en el ganglión relacionado con la irritación del líquido sinovial y estetejido. Una teoría alternativa considera la degeneración mucinosa como el principalfactor. Los productos de degradación del colágeno se acumulan y conducen a laformación del quiste. Los microtraumatismos que implican un estiramiento repetitivo delos tejidos capsulares también pueden llevar a la formación de ácido hialurónico por lascélulas mesenquimatosas y los fibroblastos.1,5

458

PUNTOS CLÍNICOS• La mayoría de las tumoraciones de tejidos blandos de la mano y la muñeca pueden ser

gangliones.• Los quistes pueden desarrollarse en articulaciones, tendones o nervios.• Los quistes contienen material gelatinoso grueso.• Las mujeres tienen tres veces más probabilidades de afectarse que los varones.

FIGURA 47-1. IRM de la muñeca ponderada en T2 con vistas coronal (A) y axial (B)que muestran un ganglión (asterisco) que surge del canal carpiano, el cual causacompresión del nervio mediano.

DATOS FÍSICOSLos gangliones son estructuras bien circunscritas, compresibles y subcutáneas. Se tratade estructuras firmes, gomosas y a menudo lobulares que se transiluminan. Los pequeñosgangliones dorsales de la muñeca pueden no ser palpables, a menos que la muñeca estécompletamente flexionada. Los quistes suelen ser estructuras no hipersensibles que noson adherentes a la piel. Los gangliones son ligeramente móviles, pero tienen un pedículoo un tallo, lo que ocasiona la adherencia del quiste a la cápsula articular. Los ganglionesdorsales ocultos de la muñeca no son palpables, pero se produce hipersensibilidad cuandose palpa el intervalo escafolunar dorsal, que se ubica justo distal al tubérculo de Lister delradio.6 El dolor puede reproducirse con la muñeca colocada en máxima extensión. Alevaluar un quiste radial en la cara volar de la muñeca, es importante realizar una pruebade Allen para determinar la permeabilidad de la arteria radial.

459

FIGURA 47-2. Representación diagramática de un ganglión en el intervalo escafolunardorsal. (De Minotti P, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand2002;20(2):104.)

El diagnóstico diferencial incluye una tenosinovitis activa (figs. 47-4 y 47-5). A laexploración física, una tenosinovitis activa se mueve en sentido proximal y distal con elmovimiento del tendón, en tanto que el ganglión permanece estacionario. Elabombamiento carpometacarpiano (CMC), que se localiza más distal que un quiste dorsalen la muñeca desde el intervalo escafolunar, suele diagnosticarse de forma equivocadacomo un ganglión (fig. 47-6). La prominencia en el abombamiento CMC se debe alhueso en la base de los metacarpianos del índice y el medio, y en la mitad de los casospuede surgir un pequeño ganglión de la articulación CMC.

460

FIGURA 47-3. Representación diagramática de ubicaciones frecuentes donde surge unganglión en la cara volar de la muñeca, incluidos la cara volar del radio y el cúbito en lamuñeca. (De Minotti P, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand2002;20(2):105.)

FIGURA 47-4. Fotografía de un paciente con tenosinovitis del extensor en la proximidadde la cara dorsal de la muñeca. La prominencia se hace más evidente con la extensión delos dedos.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)El diagnóstico de un ganglión suele establecerse después de obtener antecedentesdetallados y de realizar una exploración física minuciosa. Una aspiración puede confirmarel diagnóstico si se obtiene material gelatinoso consistente con un quiste. No se requierenestudios de laboratorio en la valoración de estas alteraciones. Las radiografías sonirrelevantes. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el estudio de elecciónpara verificar el diagnóstico. Un ganglión muestra una intensidad elevada de la señal enlas imágenes ponderadas en T2. Las IRM pueden confirmar una ganglión sobre un tumoren la vaina del nervio al momento de evaluar una tumoración en la cara cubital y volar.Las IRM son muy útiles en la evaluación del paciente con dolor radial dorsal de lamuñeca relacionado con un pequeño ganglión no palpable. Se ha usado ultrasonido paradiagnosticar gangliones, pero su precisión depende del operador. Aunque es menoscostoso que las IRM, el ultrasonido proporciona menos información para descartarfactores etiológicos alternativos.

461

FIGURA 47-5. IRM axial ponderada en T2 de la muñeca con edema que rodea el cuartocompartimiento extensor (flecha) consistente con una tenosinovitis activa del extensor.

FIGURA 47-6. Placa lateral de la muñeca, con una flecha que localiza el abombamientoCMC, a menudo mal diagnosticado como un ganglión.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Tenosinovitis del extensor

• Tumor de células gigantes de la vaina del tendón

• Extensor corto de los dedos de la mano

• Abombamiento CMC

462

TRATAMIENTOLos gangliones habitualmente son asintomáticos. Los estudios han mostrado hasta 50%de resolución espontánea de los gangliones, con un índice elevado en niños. Otrasopciones incluyen compresión cerrada, aspiración o extirpación quirúrgica. La aspiraciónpuede ser de naturaleza tanto diagnóstica como terapéutica. El material gelatinosoaspirado del quiste confirma el diagnóstico y 80% de los pacientes tendrá por lo menosun alivio temporal de sus síntomas. Por desgracia, la recurrencia es frecuente y losquistes recurren en > 50% de los casos después de la aspiración.1 Se utiliza una agujagrande calibre 18 para drenar el líquido gelatinoso espeso y puede inyectarse uncorticoesteroide. Los quistes dorsales pueden aspirarse sin un riesgo importante de lesiónneurovascular. Los quistes radiocarpianos volares se localizan adyacentes a una arteriaradial y sus venas concomitantes. La aspiración de los quistes radiocarpianos volarestiene el riesgo de lesionar las estructuras vasculares.

Intervención quirúrgicaSe considera el tratamiento quirúrgico para los pacientes que tienen quistes sintomáticos apesar de modalidades de tratamiento no quirúrgico. La apariencia cosmética a menudo esuna consideración cuando los quistes adquieren gran tamaño. Las opciones quirúrgicasincluyen extirpación abierta en la que se eliminan el quiste y su tallo con una porción decápsula adyacente (fig. 47-7). De forma alternativa, puede recurrirse al tratamientoartroscópico para ciertos quistes.7

FIGURA 47-7. Foto intraoperatoria de la extirpación de un quiste de la cara dorsal de lamuñeca. (De Minotti R, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand2002;20(2):105.)

463

Puntos importantes en el tratamiento

• Algunos se resuelven de forma espontánea• Aspiración e inyección con cortisona• Las recurrencias pueden eliminarse con cirugía

CURSO CLÍNICOLos gangliones son las tumoraciones de tejido blando más comunes de la muñeca y lamano. Los quistes suelen ser asintomáticos y algunos se resuelven de maneraespontánea, aunque en ocasiones un quiste conduce a un síndrome de compresiónnerviosa. De forma típica, el tratamiento consiste en observación y, si es sintomático, seconsideran la aspiración o extirpación.

CUÁNDO REFERIR

• Quiste sintomático a pesar de tratamiento no quirúrgico• Parálisis nerviosa relacionada

Referir para fisioterapia

ICD10M67.419 Ganglión, hombro no especificado; M67.429 Ganglión, codo no especificado; M67.439 Ganglión,muñeca no especificada; M67.449 Ganglión, mano no especificadaM67.459 Ganglión, cadera no especificada; M67.469 Ganglión, rodilla no especificada; M67.479 Ganglión,tobillo y pie no especificadosM67.419 Ganglión, hombro no especificado; M67.429 Ganglión, codo no especificado; M67.439 Ganglión,muñeca no especificada; M67.449 Ganglión, mano no especificadaM67.459 Ganglión, cadera no especificada; M67.469 Ganglión, rodilla no especificada; M67.479 Ganglión,tobillo y pie no especificadosM67.40 Ganglión, localización no especificadaM71.30 Otro tipo de quiste de bolsa sinovial, localización no especificada

Referencias1. Minotti P, Taras JS. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand 2002;2:102–

107.2. Nelson CL, Sawmiller S, Phalen G. Ganglions of the wrist and hand. J Bone Joint

Surg Am 1972;54:1459–1464.3. Andren L, Eiken O. Arthrographic studies of wrist ganglions. J Bone Joint Surg Am

464

1971;53:299–302.4. McEvedy BV. The simple ganglion. A review of modes of treatment and an

explanation of the frequent failures of surgery. Lancet 1954;266:135–136.5. Thornburg LE. Ganglions of the hand and wrist. J Am Acad Orthop Surg

1999;7:231–238.6. Steinberg BD, Kleinman WB. Occult scapholunate ganglion: a cause of dorsoradial

wrist pain. J Hand Surg Am 1999;24:225–231.7. Rocchi L, Canal A, Pelaez J, et al. Results and complications in dorsal and volar

wrist ganglia arthroscopic resection. Hand Surg 2006;11:21–26.

465

CAPÍTULO 48Dedo en gatilloChristina F. Endress, Jonas L. Matzon, yDavid R. Steinberg

CAPÍTULO 49Gangliones de la manoChristina F. Endress, Jonas L. Matzon, yDavid R. Steinberg

CAPÍTULO 50

Osteoartrosis en la base del pulgar(articulación carpometacarpiana)Min Jung Park, Jonas L. Matzon, y DavidR. Steinberg

CAPÍTULO 51Contractura de DupuytrenNicholas T. Haddock, Stephan G. Pill, yDavid R. Steinberg

CAPÍTULO 52Luxación de los dedosPramod B. Voleti, Stephan G. Pill, yDavid R. Steinberg

CAPÍTULO 53Lesión/infección de piel/tejidos blandosRiver M. Elliott, Jonas L. Matzon, andDavid R. Steinberg

466

Mujer de 52 años de edad con antecedentes médicos de diabetes mellitus sepresenta con dolor en la palma, rigidez de los dedos al despertar y trabazónocasional del dedo medio.

PRESENTACIÓN CLÍNICAEl dedo en gatillo, o tenosinovitis estenosante del flexor, es un problema muy frecuenteque encuentran sobre todo los médicos de atención primaria, cirujanos ortopédicos ycirujanos de la mano. El paciente suele presentarse con incapacidad para extender oflexionar el dedo con suavidad. También puede haber un nódulo hipersensible ubicado enla superficie palmar, a nivel de la cabeza del metacarpiano. Las quejas suelen ser vagas yconsisten en dolor en la palma y rigidez matutina de uno o más dedos. Al inicio, lospacientes se quejan de un leve chasquido con dolor mínimo. La lateralidad y laocupación no se relacionan con el dedo en gatillo.

A medida que la tenosinovitis flexora se hace más grave, los pacientes presentan másdolor sobre el nódulo y se acentúa la patología que ocurre durante la flexión o evita laextensión total del dedo. Los pacientes empiezan entonces a quejarse de que el dedo se“traba” o “atora” a medida que avanza la enfermedad. Algunos casos pueden resistirse a

467

formar un puño. Aunque la patología se ubica a nivel de la articulación metacarpiana, lospacientes con frecuencia perciben que el dedo en gatillo ocurre en la articulacióninterfalángica proximal (IFP). Al inicio de la alteración, los síntomas pueden mejorarconforme el día avanza, pero esta mejoría se detiene cuando la tenosinovitis se hace másgrave y ocurre la trabazón.

La tenosinovitis flexora estenosante es resultado de tenosinovitis localizada yengrosamiento de la vaina sinovial sobre los tendones flexores superficiales y profundosadyacentes a la polea A1 en la cabeza metacarpiana. Esto provoca hipertrofia de la poleaA1 e hinchazón intratendinosa, que causa una discrepancia entre el tendón y la vaina deltendón. Los dos tipos de tenosinovitis estenosante son la nodular, con engrosamiento deltendón en el borde distal de la polea A1, y la difusa, con engrosamiento de todo eltenosinovio flexor (que se observa con mayor frecuencia en la artritis reumatoide). Latenosinovitis estenosante puede afectar a cualquier dedo, pero más comúnmente afecta alanular, al pulgar y al medio.1 Es más frecuente en mujeres a una razón de 4:1 y ocurremás a menudo en personas de 40 años de edad y mayores. También puede apreciarse enniños pequeños, presentándose en algún momento entre la lactancia y los 3 o 4 años deedad. La tenosinovitis estenosante secundaria se relaciona con alteraciones médicas comodiabetes mellitus, hipotiroidismo, gota, enfermedad renal y artritis reumatoide. Lospacientes que desarrollan dedos en gatillos son susceptibles a padecer síndrome del túneldel carpo y tenosinovitis estenosante de De Quervain; sólo en ocasiones se presentan almismo tiempo dos o las tres alteraciones.

PUNTOS CLÍNICOS• La incapacidad de extender o flexionar el dedo con suavidad es frecuente.• La patología se encuentra a nivel de la articulación metacarpiana.• El trastorno es más prevalente en personas > 40 años de edad.

DATOS FÍSICOSEl diagnóstico de dedo en gatillo se sospecha a partir de la presentación clínica y puedeconfirmarse con facilidad en el consultorio durante la exploración física. El paciente porlo general tiene un nódulo superficial sobre la cabeza metacarpiana, a nivel de la polea A1que se mueve con los tendones flexores y puede palparse sin problema. En individuoscon tenosinovitis más grave, el examinador puede palpar el dedo en “gatillo” cuando seflexiona y extiende. Algunos pacientes se presentan con el dedo trabado en flexión ypuede requerir manipulación para restaurar la extensión total. El paciente a menudo escapaz de hacer que el dedo se flexione o trabe de forma voluntaria en el consultorio. Elexaminador debe evaluar ambas manos buscando nódulos en el tendón flexor, pues losdedos en gatillo en ocasiones se presentan de forma bilateral.

Con base en la exploración física, los dedos en gatillo pueden clasificarse de acuerdo

468

con la gravedad. El grado 0 es una crepitación leve en un dedo que no presenta laformación del gatillo. El grado 1 consiste en movimiento desigual del dedo. En el grado 2hay chasquidos sin trabazón. El grado 3 implica trabazón del dedo que se puede corregirde forma activa o pasiva. El grado 4 es un dedo trabado.2

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios de laboratorio y radiográficos por lo general no son útiles para el diagnósticodel dedo en gatillo. Se solicitan radiografías simples cuando hay antecedentes detraumatismo, agudo o remoto, o para pulgares en gatillo, en los que hay una mayorrelación con cambios degenerativos.3

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Pellizcamiento de los ligamentos colaterales en un cóndilo de una cabezametacarpiana prominente (articulación metacarpofalángica [MCF] trabada)

• Enfermedad de Dupuytren

• Infección

• Luxación

TRATAMIENTOEl tratamiento del dedo en gatillo se basa en la gravedad de la enfermedad, lascomorbilidades relacionadas y la duración de los síntomas. Si los síntomas son leves einfrecuentes, puede bastar con observar y evitar las actividades que los incitan. Sinembargo, la mayoría de los pacientes que se presentan con una queja principal deformación de gatillo requieren tratamiento. Las tenosinovitis nodular avanzada y difusano responden bien a las modalidades de tratamiento no quirúrgico. Los trastornosrelacionados, como la diabetes o la artritis reumatoide, deben tratarse de forma adecuada.

En las etapas tempranas de la tenosinovitis, el manejo consiste en AINE, estiramientodel tendón y masaje. Los tratamientos con parafina u otro tipo de calor pueden sereficaces cuando múltiples dedos están afectados. Las férulas tal vez sean eficaces para eltratamiento inicial de los dedos en gatillo. La selección del diseño de la férula depende dela presentación clínica, la ocupación y las actividades recreativas del paciente. Existenmúltiples tipos de férulas disponibles para tratar los dedos en gatillo, que incluyen las debloqueo basadas en el dedo IFP e interfalángicas distales (IFD), así como férulas debloqueo MCF basadas en la mano. La férula MCF mantiene a la articulación MCF en 10a 15 grados de flexión mientras permite que las articulaciones IFP e IFD se muevan con

469

libertad (fig. 48-1). Se ha informado que la férula de bloqueo de la articulación MCF esmás cómoda y permite mayores periodos de uso en comparación con la férula debloqueo IFD. Las férulas de bloqueo MCF ofrecen alivio del dolor y disminución delgatillo a 77% de los pacientes. El bloqueo de la articulación IFD resulta eficaz en cercadel 50% de los casos.4 La férula debe usarse de manera continua a la hora de dormirdurante 3 a 6 semanas. Esta forma de tratamiento depende en mucho del cumplimientodel paciente.5

Las inyecciones de corticoesteroides son otra forma de tratamiento no quirúrgico.Tienen un índice de éxito de aproximadamente 50% a 90%, pero existe un alto índice derecurrencia.6 Los dedos en gatillo nodulares responden mejor a las inyecciones deesteroides y AINE que la tenosinovitis estenosante difusa.7 Se prefieren los esteroidessolubles en agua, como el fosfato de sodio de betametasona y la suspensión de acetato,debido a que no se precipitan, dejando un residuo. Aunque los protocolos varían, seutiliza una aguja calibre 25 a 27 para inyectar 0.5 a 1.0 mL de corticoesteroide y 0.5 a1.0 mL de lidocaína al 1% en la vaina del tendón. La inyección puede aplicarse ya seadesde un abordaje lateral o palmar, teniendo precaución para evitar el haz neurovascular(fig. 48-2). Refiérase al capítulo 67 para mayor información. Es necesario comentar alpaciente la posibilidad de que surjan complicaciones como despigmentación, necrosisgrasa, reacción de exacerbación e hiperglucemia. Es menos probable que las inyeccionestengan éxito en pacientes con formación del gatillo con evolución mayor a 6 meses,tenosinovitis difusa y diabetes mellitus. Por lo general, la falta de mejoría después de dosa tres inyecciones constituye el fracaso del manejo no quirúrgico. Las inyeccionespueden tener más éxito cuando se usan en combinación con las férulas.

470

FIGURA 48-1. Férula hecha a la medida para gatillo basada en la mano que inmoviliza laarticulación MCF.

Si bien la tenosinovitis estenosante responde relativamente bien al tratamiento noquirúrgico, un dedo fijo o el fracaso de las inyecciones de corticoesteroides son unaindicación para realizar cirugía. El tratamiento quirúrgico de la tenosinovitis nodularimplica la liberación ya sea abierta o percutánea de la polea A1 (fig. 48-3). Ambosprocedimientos suelen ser seguros y eficaces. El principal riesgo es una lesiónneurovascular en los nervios o vasos del dedo, aunque esta complicación es rara. Entanto que la liberación percutánea evita una cicatriz y puede realizarse dentro delconsultorio, tiene el índice más elevado de liberación incompleta de la polea y de lesiónnerviosa, en especial en el pulgar, el índice y el meñique.8 La tenosinovitis difusa delflexor requiere una tenosinovectomía extensa, con conservación de las poleas(incluyendo A1).

471

FIGURA 48-2. Técnica estándar para la inyección de la vaina del tendón flexor.

FIGURA 48-3. Liberación intraoperatoria abierta del dedo en gatillo. A: Vaina engrosadaque se encuentra sobre el tendón flexor. B: El tendón puede verse sin problema despuésde la incisión a través de la polea A1.

Puntos importantes en el tratamiento

• Férulas nocturnas y antiinflamatorios no esteroides (AINE)• Inyección de corticoesteroides en la vaina tendinosa• Liberación quirúrgica de la polea del tendón ante la falta de respuesta a la inyección

CURSO CLÍNICO

472

La mayoría de los pacientes con dedos en gatillo pueden tratarse de forma conservadora,evitando la irritación y la inyección de corticoesteroides. Si la aplicación de tresinyecciones no tiene éxito y los síntomas persisten más de 3 a 6 meses, entonces estáindicada la liberación quirúrgica. Históricamente, la liberación quirúrgica abierta ha tenidomucho éxito. En fechas más recientes, algunos cirujanos de mano han realizado laliberación percutánea en el consultorio. La liberación percutánea y la quirúrgica abierta delos dedos en gatillo registran una eficacia similar y han demostrado ser superiores altratamiento conservador (lo que incluye inyección de corticoesteroides) para lograr unaresolución completa de la patología en gatillo, con índices de recurrencia muchomenores.9 Sin embargo, al comparar la liberación percutánea con la liberación quirúrgicaabierta, la liberación anatómica completa de la polea A1 (así como las porcionescolindantes de la vaina tendinosa) no siempre se consigue de forma adecuada en laliberación percutánea, a pesar de que los pacientes experimenten alivio de la formaciónen gatillo. Esto tiene el potencial de predisponer a estas personas a la formaciónrecurrente del gatillo. La liberación percutánea del gatillo no se recomienda para el índiceo el pulgar, como tampoco para quienes presentan enfermedad avanzada.10

CUÁNDO REFERIR

• Dedos trabados (grado 4)• Manejo no quirúrgico fallido (AINE, férulas, masaje, máximo tres inyecciones de corticoesteroides)

Referir para educación del paciente

ICD10M65.30 Dedo en gatillo, dedo de mano no especificado

Referencias1. Freiberg A, Mullholland RS, Levine R. Nonoperative treatment of trigger fingers and

thumbs. J Hand Surg Am 1989;14:553–558.2. Patel MR, Moradia VA. Percutaneous release of trigger digit with and without

cortisone injection. J Hand Surg Am 1997;22:150–155.3. Katzman BM, Bozentka DJ, Steinberg DR, et al. The utility of obtaining radiographs

in patients with trigger finger. Am J Orthop 1999;28(12):703–705.4. Tarbhai K, Hannah S, von Schroeder HP. Trigger finger treatment: a comparison of

two splint designs. J Hand Surg 2011;37(2):243–249.5. Ryzewicz M, Wolf JM. Trigger digits: principles, management, and complications. J

473

Hand Surg Am 2006;31:135–146.6. Patel MR, Bassini L. Trigger fingers and thumb: when to splint, inject, or operate. J

Hand Surg Am 1992;17:110–113.7. Fleisch SB, Spindler KP, Lee DH. Corticosteroid injections in the treatment of trigger

finger: a level I and II systematic review J Am Acad Orthop Surg 2007;15:166–171.8. Saldana MJ. Trigger digits: diagnosis and treatment J Am Acad Orthop Surg

2001;9:246–2529. Cakmak F, Wolf MB, Bruckner T, et al. Follow-up investigation of open trigger digit

release. Arch Orthop Trauma Surg 2011;132(5):685–691.10. Calleja H, Tanchuling A, Alagar D, et al. Anatomic outcome of percutaneous release

among patients with trigger finger. J Hand Surg 2010;35:1671–1674.

474

Mujer de 58 años de edad que se presenta con una tumoración de aspectodesagradable en el dedo.

PRESENTACIÓN CLÍNICALas tumoraciones de la mano se originan ya sea en el hueso o de los tejidos blandos. Laevaluación del paciente con una tumoración inicia, como siempre, con antecedentesdetallados. El historial de la tumoración debe incluir velocidad de crecimiento, cambiosen la consistencia o color, dolor relacionado y síntomas neurológicos, así como cualquiertraumatismo previo en la región. El médico de atención primaria debe sospechar untumor maligno si el paciente informa un crecimiento rápido, dolor nocturno, aumento deldolor o cualquier combinación de ellos. Sin embargo, estos síntomas también puedenocurrir en las lesiones benignas.

Si bien los gangliones de la muñeca son más frecuentes, también pueden encontrarse

475

gangliones en la mano. Los pacientes suelen presentarse con una tumoración suave yfirme que en ocasiones es hipersensible y dolorosa. La tumoración puede fluctuar detamaño debido a un mecanismo de válvula de una sola vía.1 Los gangliones puedenresolverse de forma espontánea; sin embargo, el índice de recurrencia es elevado. Se haobservado un mayor índice de recurrencia en pacientes con antecedentes más crónicos ygangliones de mayor tamaño y en los que son intervenidos por cirujanos con pocaexperiencia. Los índices de recurrencia no se correlacionan con la ubicación del ganglióno con la edad o género del paciente.2

Los gangliones consisten en un líquido mucinoso espeso compuesto de glucosamina,ácido hialurónico, albúmina y globulina, y están rodeados por una pared fibrosa acelular.La patogenia de los gangliones es controvertida. Algunos médicos sostienen que losgangliones se derivan de la herniación del recubrimiento sinovial y de la acumulación delíquido articular. Otros especulan que el ganglión surge de la filtración de líquido sinovialy la irritación subsecuente del tejido blando colindante y la formación de una cápsula.Otros más creen que los gangliones pueden originarse en la degeneración mucoide deltejido conjuntivo y la formación subsecuente de un quiste.3 Los gangliones de la manotípicamente se manifiestan en una de tres formas: quiste de la vaina del flexor, masainterfalángica proximal (IFP) o quiste mucoso.

El ganglión de la vaina del flexor (ganglión reticular volar o “semilla”) suele surgir enla superficie volar de la mano entre las poleas A1 y A2 de la vaina del tendón flexor (fig.49-1A). La mayoría de los pacientes la constituyen adultos jóvenes que se quejan dedolor al tomar objetos o hacer un puño apretado.

Los gangliones de la articulación IFP suelen afectar a adultos de mediana edad ypueden surgir ya sea del mecanismo extensor o directamente de la cápsula de laarticulación IFP (fig. 49-2A). Los pacientes pueden identificar un traumatismo contusoen la articulación dorsal que dio inicio al proceso. Es posible que muestren insatisfaccióncon la apariencia de la tumoración o que se quejen de una articulación apretada cuandotratan de formar un puño.

Los quistes mucosos a menudo se presentan en adultos de mayor edad, por lo generalentre la quinta y séptima décadas y suelen relacionarse con osteoartrosis de laarticulación interfalángica distal (IFD). Rara vez son dolorosos. Los pacientes a menudose preocupan por el aspecto cosmético o el drenaje cuando llegan a romperse de formaespontánea. Cuando el quiste se extiende hacia el pliegue del eponiquio, a menudo causabordes o deformidades de la uña. La piel que cubre el quiste mucoso puede adelgazarsemucho (fig. 49-3). Cuando estos ganglios son sintomáticos, el dolor con frecuencia tieneuna mayor relación con osteoartrosis subyacente en la articulación IFD y menos con elquiste mucinoso.

PUNTOS CLÍNICOS• Las tumoraciones de los dedos son frecuentes.• A menudo, los pacientes son jóvenes o adultos de mediana edad.

476

• Los gangliones contienen líquido mucinoso espeso.

DATOS FÍSICOSLa presentación clínica de los gangliones es clásica y el diagnóstico por lo general seestablece con base en los antecedentes y la exploración física. La mano debeinspeccionarse y palparse en la forma tradicional. El ganglión de la vaina flexora sepresenta como una tumoración volar móvil, pequeña y firme a nivel del pliegue de flexióndigital proximal (fig. 49-1). Surge de la polea A1 y en ocasiones se encuentra junto conun dedo en gatillo. El quiste está adherido a la vaina del tendón y no se mueve con eltendón durante la flexión o extensión del dedo. Debe realizarse una buena exploraciónneurovascular del dedo para asegurarse que la tumoración no esté causando ningún tipode compresión del nervio digital. El ganglión IFP surge sobre la cara dorsolateral de laarticulación y está en una posición relativamente fija (fig. 49-2A).

FIGURA 49-1. A: Ganglión de la vaina del flexor en la base del dedo anular. B: Aspectotransoperatorio del ganglión de la vaina del flexor, que en este caso surge de un sitio pocofrecuente: la cara distal de la polea A2.

El quiste mucoso se presenta como una tumoración dorsal inmóvil en cualquier sitioentre la articulación IFD y el pliegue del eponiquio (cutícula). En ocasiones, el primersigno clínico es un surco longitudinal de la uña sin una masa visible. El quiste rara vez escentral y se ubica en forma radial o cubital al tendón extensor. La piel sobre el quistepuede estar atenuada. Pueden aparecer bordes o depresiones de la uña de formasecundaria a la presión sobre la matriz germinal (fig. 49-3). Si hay antecedentes dedrenaje, el quiste mucoso debe evaluarse en cuanto a calor y eritema, para descartar unainfección.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las pruebas de laboratorio por lo general no son útiles para diagnosticar un ganglión. Sin

477

embargo, si hay cualquier sospecha de una infección relacionada (p. ej., quiste mucosodrenante), es razonable obtener una biometría hemática completa, proteína C reactiva yvelocidad de eritrosedimentación.

Aunque el diagnóstico de ganglión suele ser clínico, las imágenes son útiles cuando eldiagnóstico no es obvio. Las radiografías de la mano documentan cualquier artritissignificativa (fig. 49-2B y C). El ultrasonido y las imágenes por resonancia magnética sibien en ocasiones resultan de ayuda para diagnosticar un ganglión en la muñeca, rara vezestán indicados para gangliones de los dedos.

FIGURA 49-2. A: Apariencia clínica de un ganglión de la articulación IFP del dedomedio. B: Radiografía PA de artritis IFP relacionada. C: Radiografía lateral de artritis IFPrelacionada.

FIGURA 49-3. Gran quiste mucoso del pulgar, con piel atenuada y cambios tempranosen la uña.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

478

• Infección

• Osteoartrosis

• Tenosinovitis

• Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa

• Lipoma

• Sarcoma de tejidos blandos

TRATAMIENTOEl tratamiento de los gangliones depende de la edad, los síntomas y los deseos delpaciente. La mayoría de los gangliones pueden tratarse con éxito con medidas noquirúrgicas, con resolución espontánea hasta en el 50% de los casos. La clave al analizarel tratamiento no quirúrgico con el paciente es tranquilizarlo acerca de la naturalezabenigna de la tumoración. Es el tratamiento de elección en niños, en quienes incluso hayun índice más alto de resolución espontánea.4

Si bien el manejo no quirúrgico es una opción viable, es difícil para los pacientesaceptarlo si presentan síntomas. En este caso, existen varias opciones, todas las cualespueden ponerse en práctica en el consultorio, antes de la extirpación quirúrgica. La roturacerrada, que en algún momento era una forma común de tratamiento, todavía puederealizarse hoy en día con un masaje firme. No suele promoverse debido a que su índicede recurrencia es extremadamente elevado; no debe utilizarse para un quiste mucoso conpiel atenuada debido al riesgo de esfacelación de la piel. El uso intermitente de una férulapara la articulación IFD puede reducir el dolor artrítico (véase el capítulo 68). Lasiguiente opción es la aspiración con aguja con una posible inyección de esteroides, quetiene dos funciones. Primera, permite retirar líquido diagnóstico que puede enviarse apatología para un diagnóstico definitivo. Segunda, puede proporcionar cierto alivio deldolor al paciente. Sin embargo, se relaciona con índices de recurrencia a largo plazo deaproximadamente 50%. Aunque la recurrencia es elevada, es posible que elprocedimiento alivie el dolor y es diagnóstico cuando se obtiene mucina viscosa y clara,similar a jalea; así, puede justificarse intentar la aspiración una vez.2 La aspiración coninyección subsecuente de corticoesteroides no ha demostrado ser benéfica en un estudioque mostró una recurrencia de 40%.5 Debe efectuarse con cuidado (si acaso) y bajocondiciones estériles para los quistes mucosos; la escasez de tejidos blandos en el áreaaumenta el riesgo de desarrollar artritis séptica de la articulación IFD.6

Para pacientes con persistencia del dolor y los síntomas, así como de recurrenciadespués de la aspiración, la siguiente opción es la referencia con un cirujano de manopara la extirpación quirúrgica abierta. Es importante extirpar el quiste, su tallo y una

479

manga de cápsula normal, pues esto reduce los índices de recurrencia enaproximadamente 5%.7

En términos de los quistes mucosos, el desbridamiento de los osteofitos de lasarticulaciones IFP e IFD también minimiza el riesgo de recurrencia. En el posoperatoriose coloca una férula por un periodo breve. Debe informarse al paciente que la extirpacióndel quiste puede no proporcionar un alivio total del dolor en el contexto de unaarticulación artrítica subyacente debido a que el dolor quizá se deba ya sea a un quiste oa la artritis subyacente.8 El único tratamiento que puede asegurar que el quiste norecurrirá es la artrodesis de la articulación IFD. De otro modo, siempre es posible que seforme un nuevo quiste debido a los cambios artríticos subyacentes.9 En términosgenerales, el procedimiento es bien tolerado, con raras complicaciones de recurrencia ocicatrización retrasada de la herida (cuando hay piel atenuada).

Puntos importantes en el tratamiento

• Aspiración• Posible inyección de corticoesteroides• Extirpación si hay recurrencia

CURSO CLÍNICOSi son asintomáticos, los gangliones en la mano pueden tratarse sin cirugía. Puedenpersistir por periodos prolongados y resolverse de forma espontánea. Sin embargo,muchos sí causan síntomas y entonces pueden aspirarse e inyectarse, o bien extirparse.Las recurrencias son posibles.

CUÁNDO REFERIR

• Dolor o síntomas persistentes• Quiste mucoso relacionado con articulación dolorosa o degradación inminente de la piel• Deseo de que se extirpe el ganglión• Falta de certeza de la naturaleza benigna de la tumoración

ICD10M67.419 Ganglión, hombro no especificado; M67.429 Ganglión, codo no especificado; M67.439 Ganglión,muñeca no especificada; M67.449 Ganglión, mano no especificadaM67.459 Ganglión, cadera no especificada; M67.469 Ganglión, rodilla no especificada; M67.479 Ganglión,tobillo y pie no especificados

Referencias

480

1. Plate A, Lee S, Steiner G, et al. Tumorlike lesions and benign tumors of the handand wrist. J Am Acad Orthop Surg 2003;11:129–141.

2. Schicke S, Hoigne D, Zwipp H, et al. Ganglia of the hand and wrist—a retrospectivestudy on the origination and recurrences. Handchir Mikrochir Plast Chir2011;43:298–301.

3. Thornburg L. Ganglions of the hand and wrist. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:231–238.

4. Donthineni-Rao R. Tumors. In: Beredjiklian PK, Bozentka DJ, eds. Review of HandSurgery. Philadelphia, PA: Elsevier; 2004:189–205.

5. Rizzo M, Beckenbaugh R. Treatment of mucous cysts of the fingers: review of 134cases with minimum 2-year follow-up evaluation. J Hand Surg 2003;28:519–524.

6. Steinberg DR. Management of the arthritic hand. In: Chapman MW, ed. Chapman’sOrthopaedic Surgery, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2001:1943–1956.

7. Nelson CL, Sawmiller S, Phalen GS. Ganglions of the wrist and hand. J Bone JointSurg Am 1979;54:1459.

8. Budoff J. Mucous cyst. J Hand Surg 2010;35:828–830.9. Fritz GR, Stern PJ, Dickey M. Complications following mucous cyst excision. J

Hand Surg 1997;22B:222–225.

481

Mujer de 55 años de edad, obrera, cuya mano dominante es la derecha, sepresenta con dolor crónico en la base del pulgar que empeora al formar unapinza.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa osteoartrosis de la base del pulgar es la artrosis más frecuente en la mano que requiereun manejo quirúrgico. Alrededor de 25% de las mujeres y 10% de los varoneseventualmente desarrollan evidencia radiográfica de osteoartrosis de la articulacióncarpometacarpiana (CMC) del pulgar. El motivo de esta elevada incidencia es laanatomía inusual de la articulación, que tiene una arquitectura de articulación en silla con

482

poca estabilidad intrínseca ósea. Esto permite que el pulgar se mueva en tres planos(flexión-extensión, abducción-aducción y oposición), pero también lo somete a fuerzasconsiderables. Otros factores de riesgo relacionados con osteoartrosis CMC del pulgarson edad, género femenino, obesidad, estrés mecánico, hipermovilidad y lesionestraumáticas.1

La mayoría de los pacientes se presenta con dolor en el lado derecho de la mano o elpulgar que inicia de forma insidiosa sin un traumatismo y ha estado presente por almenos unos meses. El dolor se exacerba con las actividades habituales en las que seutiliza el pulgar, como escribir y girar manijas, y mejora con el reposo y los analgésicos.A medida que avanza la enfermedad, se hace más difícil realizar tareas cotidianas.

PUNTOS CLÍNICOS• El inicio suele ser insidioso.• El trastorno puede no tener un estímulo traumático.• La enfermedad más grave dificulta cada vez más las actividades de la vida cotidiana.

DATOS FÍSICOSEl diagnóstico de artrosis CMC por lo general se establece al correlacionar losantecedentes, la exploración física y las radiografías. A la exploración física, la inspecciónpuede revelar una prominencia en la base dorsorradial del metacarpo del pulgar. Lapalpación de esta prominencia suele producir hipersensibilidad. Dependiendo de lagravedad de la enfermedad, el dolor también puede producirse al palpar la articulaciónescafotrapezoidea. La amplitud de movimiento debe revisarse en todos los planos ycompararse con el lado contralateral. Puede limitarse debido al dolor o aumentar al iniciode la enfermedad de forma secundaria a insuficiencia de tejidos blandos. Las maniobrasde provocación incluyen la prueba de rotación CMC, que consiste en una carga axial delpulgar con rotación metacarpiana, para producir dolor y distracción de la articulacióntrapeciometacarpiana, la cual estira una cápsula inflamada para reproducir los síntomas.La maniobra de Finkelstein (desviación cubital forzada de la muñeca con el pulgarflexionado), que se considera patognomónica para la tenosinovitis de De Quervain,también puede ser positiva en este trastorno.

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de artrosisCMC. Los estudios radiográficos son necesarios para evaluar la etapa de la enfermedad.Se requieren como mínimo tres proyecciones radiográficas de la base del pulgar. Lasproyecciones más avanzadas incluyen una basal de estrés en la articulación, que es unaoblicua PA a 30 grados centrada en ambos pulgares y que se toma con el paciente

483

presionando las puntas de los pulgares entre sí. Estas radiografías pueden servir paraclasificar la enfermedad.2 En la etapa I no hay destrucción articular, pero puede haberampliación del espacio articular secundaria a sinovitis (fig. 50-1). La etapa II consiste enestrechamiento leve del espacio articular con osteofitos > 2 mm (fig. 50-2). La etapa IIIconsiste en estrechamiento significativo del espacio de la articulacióntrapeciometacarpiana y osteofitos > 2 mm (fig. 50-3). La etapa IV consiste en artrosispantrapezoidea (afección de la articulación trapeciometacarpiana y escafotrapezoidea)(fig. 50-4). Es importante correlacionar los datos radiográficos con los síntomas delpaciente, pues las decisiones de tratamiento se basan sobre todo en los síntomas. Lasimágenes más avanzadas como las de tomografía computarizada, imágenes porresonancia magnética o ultrasonido no son de ayuda.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Tenosinovitis de De Quervain

• Artrosis metacarpofalángica (MCF), intercarpiana o radiocarpiana

• Compresión del nervio sensorial radial (síndrome de Wartenberg)

• Pulgar en gatillo

484

FIGURA 50-1. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa I, manifestada por una ligeraampliación del espacio articular.

485

FIGURA 50-2. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa II, con pequeños osteofitosperiféricos y subluxación lateral leve de la articulación.

486

FIGURA 50-3. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa III, con pérdida significativa delespacio articular y osteofitos de mayor tamaño.

487

FIGURA 50-4. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa IV, con afección grave tanto de laarticulación CMC como de la escafotrapezoidea.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la artrosis CMC inicia con un manejo conservador sin importar la etapade la enfermedad. Se aconseja a los pacientes que modifiquen las actividades queexacerban el dolor, lo que puede consistir en alternar el uso de la mano, cambiar asoportes o mangos más grandes para plumas, palos de golf y artículos similares. Tambiénse inicia un esquema breve de 3 semanas con AINE. Asimismo, se proporciona alpaciente una férula en espiga para el pulgar que debe emplearse todo el tiempo, duranteunas 3 semanas, y después de forma parcial por otras 3 semanas. Por último, el médicopuede considerar la inyección de corticoesteroides en la articulación CMC. El tratamientocombinado de la férula por 3 semanas y una sola inyección de corticoesteroides ha

488

mostrado que proporciona alivio confiable a largo plazo en los pulgares con enfermedaden etapa I de Eaton.3 Debido al uso de viscosuplementación en otras articulaciones,muchos pacientes preguntan sobre la posibilidad de recurrir a este producto para tratar laartrosis CMC del pulgar. Sin embargo, los estudios clínicos no han mostrado beneficioscon esta opción terapéutica.4

Si el manejo no quirúrgico fracasa y el paciente sigue presentando dolor ydiscapacidad persistentes, está indicado el tratamiento quirúrgico, sin importar la etapa dela enfermedad. Sin embargo, la fase de la enfermedad influye sobre el procedimiento quese realiza. Las opciones quirúrgicas incluyen sinovectomía CMC abierta frente aartroscópica y desbridamiento, osteotomía metacarpiana, reconstrucción del ligamento,trapeciectomía con o sin interposición del tendón, trapeciectomía con reconstrucción delligamento e interposición del tendón (RLIT), artrodesis trapeciometacarpiana yartroplasia protésica2,3,5,6 (fig. 50-5). En las etapas tempranas con artrosis sintomática,puede ser benéfica alguna variante de manejo artroscópico,7 pero en una fase avanzada,la mayoría de los autores recomiendan algún tipo de trapeciectomía completa medianteun procedimiento abierto. En términos generales, el manejo quirúrgico permite unadisminución del dolor y aumento de la fuerza de prensión y pinzamiento. Las muchasvariaciones disponibles de la artrosis CMC del pulgar implican que no hay una “mejoroperación” clara en estos momentos y que la mayoría de las opciones quirúrgicasdisponibles producen un resultado clínico similar con ciertos beneficios teóricosinherentes a cada procedimiento.8 Los fabricantes siguen introduciendo tecnologíasinnovadoras, como Mini TightRope (Arthrex, Naples, FL) para el tratamiento de laartrosis CMC del pulgar (fig. 50-6). Sin embargo, una encuesta reciente entre cirujanosde mano reveló que la mayoría aún prefiere los procedimientos probados al paso deltiempo, como la trapeciectomía abierta con o sin RLIT.9 Esto puede deberse al hecho deque muchos dispositivos nuevos no se han sometido a estudios de resultados clínicosrigurosos y hay algunos datos conflictivos recientes sobre estos dispositivos implantablesque pueden haber influido sobre los cirujanos de mano, evitando que incorporen estasnuevas técnicas.10-14 Los principales riesgos de cualquier reconstrucción CMC son lalesión al nervio radial superficial y la arteria radial. El cirujano debe también atender acualquier deformidad por hiperextensión compensatoria de la articulación MCF.

489

FIGURE 50-5. Radiografía posoperatoria de una resección trapezoidea/RLIT. Tambiénse resecó la base del metacarpiano. Se ha mantenido el espacio articular reconstruido.

FIGURA 50-6. Ejemplo radiográfico del Mini TightRope (Arthrex, Naples, FL) usadopara el tratamiento de la artrosis de la articulación basal del pulgar conhemitrapeciectomía artroscópica. (Imagen cortesía del Dr. Jeffrey Yao.)

490

Puntos importantes en el tratamiento

• Antiinflamatorios no esteroides (AINE)• Inyecciones de cortisona intraarticular• Férula en espiga del pulgar• Etapas avanzadas que requieren manejo quirúrgico para el alivio del dolor

CURSO CLÍNICOEl curso clínico de la artrosis de la articulación CMC del pulgar es similar al de otrasarticulaciones con osteoartrosis. Los síntomas iniciales suelen ser intermitentes; como laartrosis avanza de forma gradual, suele tomar décadas para que el dolor y la discapacidadse hagan muy graves. Los síntomas dependen de la actividad. Las alternativas quirúrgicasson satisfactorias, pero deben reservarse para pacientes en quienes fracasa el tratamientoconservador por un periodo prolongado y que tienen cambios significativos estructuralesdentro de la articulación.

CUÁNDO REFERIR

• Fracaso del tratamiento no quirúrgico• Etapa sintomática III o IV de la enfermedad• Deformidad grave por hiperextensión compensatoria de la articulación MCF

ICD9M19.049 Artrosis primaria, mano no especificadaM19.249 Artrosis secundaria, mano no especificadaM18.9 Artrosis de primera articulación carpometacarpiana no especificada

Referencias1. Haara MM, Heliovaara M, Kroger H, et al. Osteoarthritis in the carpometacarpal

joint of the thumb. Prevalence and associations with disability and mortality. J BoneJoint Surg Am 2004;86-A(7):1452–1457.

2. Eaton RG, Glickel SZ. Trapeziometacarpal osteoarthritis. Staging as a rationale fortreatment. Hand Clin 1987;3(4):455–471.

3. Day CS, Gelberman R, Patel AA, et al. Basal joint osteoarthritis of the thumb: aprospective trial of steroid injection and splinting. J Hand Surg Am 2004;29(2):247–251.

4. Heyworth BE, Lee JH, Kim PD, et al. Hylan versus corticosteroid versus placebo fortreatment of basal joint arthritis: a prospective, randomized, double-blinded clinical

491

trial. J Hand Surg Am 2008;33(1):40–48.5. Barron OA, Glickel SZ, Eaton RG. Basal joint arthritis of the thumb. J Am Acad

Orthop Surg 2000;8(5):314–323.6. Naidu S, Temple J. Arthritis. Review of Hand Surgery Series. Philadelphia, PA:

Elsevier; 2004.7. Yao J, Park MJ. Early treatment of degenerative arthritis of the thumb

carpometacarpal joint. Hand Clin 2008;24(3):251–261, v–vi.8. Park MJ, Lichtman G, Christian JB, et al. Surgical treatment of thumb

carpometacarpal joint arthritis: a single institution experience from 1995–2005. Hand(N Y) 2008;3(4):304–310.

9. Brunton LM, Wilgis EF. A survey to determine current practice patterns in thesurgical treatment of advanced thumb carpometacarpal osteoarthrosis. Hand (N Y)2010;5(4):415–422.

10. Robinson PM, Muir LT. Foreign body reaction associated with Artelon: report ofthree cases. J Hand Surg Am 2011;36(1):116–120.

11. Nilsson A, Wiig M, Alnehill H, et al. The Artelon CMC spacer compared with tendoninterposition arthroplasty. Acta Orthop 2010;81(2): 237–244.

12. Giuffrida AY, Gyuricza C, Perino G, et al. Foreign body reaction to artelon spacer:case report. J Hand Surg Am 2009;34(8):1388–1392.

13. Jorheim M, Isaxon I, Flondell M, et al. Short-term outcomes of trapeziometacarpalartelon implant compared with tendon suspension interposition arthroplasty forosteoarthritis: a matched cohort study. J Hand Surg Am 2009;34(8):1381–1387.

14. Badia A, Sambandam SN. Total joint arthroplasty in the treatment of advancedstages of thumb carpometacarpal joint osteoarthritis. J Hand Surg Am2006;31(10):1605–1614.

492

Varón diabético de 60 años de edad que se presenta con inicio gradual de rigideze incapacidad para estirar los dedos meñique y anular de la mano derecha.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa contractura de Dupuytren es un trastorno relativamente frecuente de la mano que secaracteriza por fibrosis progresiva y contractura de la fascia palmar. Afecta más amenudo a varones de mediana edad con ascendencia del norte de Europa y se harelacionado con el consumo de alcohol y tabaco,1 diabetes mellitus y epilepsia. Aunque lamayoría de los casos son esporádicos, hay una forma autosómica dominante conpenetrancia variable. Los pacientes con formas heredadas por lo general son más jóvenesy también pueden presentarse con fibromatosis plantar (enfermedad de Lederhosen) yfibrosis peneana (enfermedad de Peyronie).

Al inicio, hay engrosamiento indoloro de la fascia palmar que puede pasar inadvertido.

493

Este engrosamiento avanza para formar nódulos, lo que puede causar dolor transitorioque suele ser autolimitado. Los nódulos se unen en cordones longitudinales gruesos, loque causa una pérdida progresiva de la extensión total y rigidez articular. El proceso decicatrización resulta en la formación de cordones gruesos en las bandas pretendinosas dela fascia palmar que se extienden hacia los dedos, hoyuelos en la piel y contractura porflexión en las articulaciones metacarpofalángica (MCF) e interfalángica proximal (IFP)(fig. 51-1). El lado cubital de ambas manos está afectado en la mayoría de los pacientes,con afección más temprana del dedo anular y el meñique. También pueden ocurrircontracturas del espacio interdigital, sobre todo del espacio entre el pulgar y el índice (fig.51-2). Los pacientes suelen quejarse de rigidez de los dedos afectados. Pueden tenerdificultades para colocar su mano en los bolsillos del pantalón o para agarrar objetosgrandes.

PUNTOS CLÍNICOS• Son frecuentes las quejas de rigidez de los dedos afectados.• Suele estar afectado el lado cubital de ambas manos.• La enfermedad puede ser adquirida o heredada.

DATOS FÍSICOSLa contractura de Dupuytren es un diagnóstico clínico basado en los antecedentes derigidez indolora de los dedos y la exploración física. Un signo temprano son los hoyuelosen la piel que cubre el tendón flexor justo proximal al pliegue flexor del dedo. Laextensión pasiva de los dedos afectados exagera los hoyuelos a medida que el tendóntranscurre sobre la cabeza del metacarpiano. Los nódulos son visibles o palpables, cubrenlos tendones flexores y puede haber engrosamiento de la palma. La amplitud demovimiento de las articulaciones MCF e IFP está reducida y quizás haya una contracturapor flexión. Hay afección bilateral en alrededor del 50% de los casos. Los casos másavanzados pueden afectar porciones importantes de la piel (fig. 51-3).

Diagnóstico diferencialTenosinovitis flexoraQueiroartropatía diabéticaCampodactiliaCicatrices traumáticasNeuropatía cubital/deformidad en garraContractura isquémica de VolkmannEnfermedad articular intrínseca

494

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Las pruebas de laboratorio y las imágenes diagnósticas no son necesarias, dado que eldiagnóstico de contractura de Dupuytren puede establecerse al recabar antecedentesdetallados y realizar una exploración física minuciosa. Las radiografías pueden ser útilesen casos que presentan contracturas crónicas, a fin de asegurarse que las articulacionespermanecen en buen estado.

FIGURA 51-1. Cordón de Dupuytren que causa hoyuelos en la piel palmar y unacontractura por flexión MCF de 30 grados.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Signos de Kanavel de tenosinovitis supurativa del flexor:1. Hipersensibilidad a lo largo de la vaina del tendón extensor2. Dolor con la extensión pasiva3. Dedo flexionado4. Hinchazón fusiforme del dedo

• Síndrome de dolor regional complejo (antes conocido como distrofiasimpática refleja)

• Fibrosis de la fascia palmar: todos los dedos tienen afección igual, amenudo relacionada con una neoplasia maligna

• Dedo en gatillo trabado

495

• Contractura de la placa volar IFP postraumática

• Deformidad cubital en garra

TRATAMIENTOEl manejo inicial se enfoca en prevenir la progresión de la enfermedad. Para los casosleves pueden prescribirse estiramientos con hiperextensión pasiva, además de evitaractividades que requieran prensión estrecha. Para pacientes con nódulos dolorosospersistentes e hipersensibilidad local, una inyección intralesional con triamcinolona,acetónido, cortisona o clorhidrato de lidocaína puede atenuar los síntomas. Lasinyecciones son particularmente eficaces en pacientes con inicio reciente de laenfermedad, pues el tejido cicatricial con evolución prolongada no responde bien a lainyección. Por lo general pueden observarse pequeños nódulos indoloros y contracturasde la articulación MCF de < 30 grados.

En fechas recientes, el abordaje de la contractura de Dupuytren ha cambiado.Históricamente la única opción de tratamiento validada era la fasciectomía quirúrgicaabierta parcial o completa (fig. 51-3). Se ha intentado con una multitud de tratamientosno quirúrgicos sin gran éxito. Estas modalidades no quirúrgicas incluyen inyecciones decorticoesteroides y ácido hialurónico, radioterapia profiláctica de haz externo, tracciónesquelética lenta continua y tratamiento con ultrasonido. En contraste con otras opcionesde tratamiento no quirúrgico, la fasciotomía enzimática con inyecciones de colagenasa deClostridium histolyticum ha mostrado resultados promisorios a corto plazo para manejarlas contracturas por flexión de la articulación MCF.2 La colagenasa se inyecta en elcordón y el paciente regresa al día siguiente para una manipulación suave. A menudopuede encontrarse un chasquido audible durante este procedimiento a medida que sealarga el cordón. Puede usarse una inyección de corticoesteroides para reducir cualquiermolestia por la manipulación. Aunque el procedimiento se considera seguro, puedeocurrir rotura del tendón si la colagenasa no se administra con precaución. Tambiénpuede ocurrir desgarro de la piel pero rara vez es causa de preocupación clínica. Lainyección se aplica en una articulación a la vez, así que es posible repetir las inyeccionespara tratar otras articulaciones o dedos en caso necesario. Después se coloca una féruladurante la noche durante 6 semanas para mantener la amplitud de movimiento logradapor la manipulación.

496

FIGURA 51-2. Múltiples cordones (flechas) que afectan el pulgar, contractura MCF delanular y contractura IFP del meñique.

La cirugía es otra opción para pacientes que tienen afección funcional considerable,contracturas de la articulación MCF > 30 grados o cualquier contractura IFP. Existe unavariedad de opciones quirúrgicas3 que van desde la fasciotomía con aguja percutáneahasta la fasciectomía palmar abierta parcial o completa. La fasciotomía con agujapercutánea4 ha sido propuesta por algunos para la enfermedad menos grave y en algunasseries ha mostrado cierta mejoría; sin embargo, hay otros informes que señalan altosíndices de recurrencia. Para la enfermedad grave, la cirugía abierta sigue siendo elestándar de referencia. Más del 80% de los pacientes pueden esperar una recuperacióntotal, aunque el índice de recurrencia puede ser tan elevado como 10% por año.5 Loscolgajos de piel deben manejarse con cuidado para promover la cicatrización de la heriday disminuir la formación de una escara. La liberación de las contracturas de laarticulación MCF a menudo ofrece resultados satisfactorios, con una excelenterestauración del movimiento. Sin embargo, los pacientes con afección de la articulaciónIFP y aquellos con enfermedad recurrente tienden a tener resultados quirúrgicos menosexitosos. Aunque en un inicio a estos pacientes les va bien después de la cirugía, el índicede recurrencia es elevado, en especial entre individuos más jóvenes. La necesidad deamputación es rara y se reserva para las contracturas graves y prolongadas del meñique.Puede recurrirse a la dermofasciectomía para pacientes con enfermedad difusa oafección cutánea6 (fig. 51-4). Las heridas se cubren con injertos de piel de espesor total ose permite que cicatricen por intención secundaria. Las complicaciones de estas cirugíasincluyen formación de hematomas, lesión neurovascular, contractura de la cicatriz,rigidez y síndrome de dolor regional complejo.

497

FIGURA 51-3. Fasciectomía total abierta con cierre de plastia en Z.

Puntos importantes en el tratamiento

• Los nódulos indoloros tempranos no requieren tratamiento• Con > 30 grados de contractura MF o cualquier contractura IFP, se debe referir con un cirujano de mano

para valorar inyección de colagenasa, fasciotomía o extirpación de la fascia palmar

498

FIGURE 51-4. Contractura MCF de 90 grados, con afección importante de la piel querequiere dermofasciectomía.

CURSO CLÍNICOLa contractura de Dupuytren sigue un curso variable. Algunos pacientes mantienengrados elevados de funcionamiento durante muchos años. En otros, hay bandas fibrosasque irradian en sentido distal y causan contracción y disfunción considerables (fig. 51-5).En términos generales, los pacientes con formas hereditarias tienden a presentar unaenfermedad más grave, mayor recurrencia y peores resultados. La recurrencia de lascontracturas por flexión puede minimizarse si el protocolo posoperatorio incluye el usonocturno de una férula de extensión basada en el antebrazo (hasta las puntas de losdedos) durante 3 meses.

CUÁNDO REFERIR

• Contracturas de la articulación MCF > 30 grados• Contractura IFP progresiva• Degradación/infección inminente de la piel• Afección funcional significativa que resulta de la deformidad o molestia persistente con el tratamiento

conservador

ICD10M72.0 Fibromatosis de fascia palmar [de Dupuytren]

499

FIGURA 51-5. Resultado posoperatorio después de la liberación de contracturasbilaterales del meñique y el anular: extensión (A) y flexión (B) digital.

Referencias1. Godtfredsen N, Lucht H, Prescott E, et al. A prospective study linked both alcohol

and tobacco to Dupuytren’s disease. J Clin Epidemiol 2004;57(8):858–863.2. Badalamente MA, Hurst LC, Hentz VR. Collagen as a clinical target: nonoperative

treatment of Dupuytren’s disease. J Hand Surg Am 2002;27:788–798.3. Swartz WM. MOC-PS(SM) CME article: Dupuytren’s disease. Plast Reconstr Surg

2008;121:1–10.4. Eaton C. Percutaneous fasciotomy for Dupuytren’s Contracture. J Hand Surg Am

2011;36:910–915.5. Hurst L. Chapter 5: Dupuytren’s contracture. In: Wolfe SW, Hotchkiss RN, Pedersen

WC, et al, eds. Green’s Operative Hand Surgery, 6th ed. Philadelphia, PA: ElsevierChurchill Livingstone; 2010.

6. Armstrong JR, Hurren JS, Logan AM. Dermofasciectomy in the management ofDupuytren’s disease. J Bone Joint Surg Br 2000;82(l): 90–94.

500

Varón de 22 años de edad con mano derecha dominante que se presenta con doloren el dedo meñique derecho después de que el dedo se le “atorara” mientrasjugaba basquetbol. Informa que presentó dolor, hinchazón y deformidad en eldedo inmediatamente después de la lesión, así como incapacidad para flexionarla articulación interfalángica proximal (IFP). A la exploración física muestrahipersensibilidad extrema alrededor de la articulación IFP del meñique, conhinchazón y deformidad relacionadas. La amplitud de movimiento en laarticulación IFP es mínima, en tanto que el movimiento en las articulacionesmetacarpofalángica (MCF) e interfalángica distal (IFD) está dentro de loslímites normales.

PRESENTACIÓN CLÍNICALas articulaciones de la mano están sujetas a fuerzas importantes durante el curso de lasactividades diarias. Si bien estas articulaciones están bien adaptadas para la estabilidad ymovilidad, son susceptibles a las lesiones por fuerzas externas excesivas, que puedencausar una lesión ósea, ligamentosa y capsular, y llevar a un grado variable desubluxación o luxación. Las luxaciones del dedo son relativamente frecuentes y ocurrencuando dos huesos que se articulan en el dedo se desplazan de su posición anatómicanormal en relación con la otra. Estas luxaciones pueden ocurrir en la articulación MCF, laarticulación IFP y/o la articulación IFD. La articulación IFP es la que se luxa con mayorfrecuencia.1 Los pacientes con articulaciones luxadas de los dedos suelen presentarse con

501

un antecedente de traumatismo que produce dolor, hinchazón y deformidad, así comoresistencia a mover el dedo afectado. El mecanismo de lesión más habitual es lahiperextensión, que resulta en una luxación dorsal y lesión a la placa volar y losligamentos colaterales.2 Sin embargo, las luxaciones de los dedos pueden ocurrir encualquier dirección y determinar el mecanismo exacto de la lesión puede ayudar aidentificar otras estructuras que puedan estar lesionadas. Las luxaciones pueden variar deun “dedo atorado” en un atleta, en el que un menor grado de fuerza puede resultar sóloen un esguince de los ligamentos periarticulares y la cápsula articular y/o avulsión de untendón, hasta una luxación con fractura que no puede reducirse, en la que un mayorgrado de fuerza puede causar una lesión ósea, ligamentosa y capsular más importante.

PUNTOS CLÍNICOS• La articulación IFP es la articulación que se luxa con mayor frecuencia.• Las luxaciones de los dedos suelen provocar dolor intenso y resistencia a mover el

dedo afectado.• Las luxaciones del dedo pueden ocurrir en cualquier dirección, lo que coincide con la

dirección del traumatismo.• Las luxaciones del dedo pueden presentarse con fracturas relacionadas o lesiones

ligamentosas.

DATOS FÍSICOSLos pacientes con luxaciones de los dedos por lo general se presentan con hinchazón,deformidad e hipersensibilidad del dedo afectado. Debe sospecharse una luxación deldedo en cualquier paciente con esta constelación de datos después de una lesióntraumática. La deformidad debe corresponder a la dirección de la lesión; por ejemplo,una luxación IFP dorsal se presenta con hiperextensión o traslación dorsal de la falangemedia en relación con la falange proximal (fig. 52-1). La ubicación exacta de lahipersensibilidad puede ayudar a determinar la dirección de la luxación. En una luxaciónIFP dorsal, la placa volar suele estar dañada, lo que resulta en hipersensibilidad de la caravolar de la articulación IFP. En casos raros, la placa volar se rompe en sentido proximal yse encuentra interpuesta entre la cabeza de la falange proximal y la base de la falangemedia, lo que resulta en una luxación que no puede reducirse. En contraste, una luxaciónIFP volar suele relacionarse con la rotura de la unión central del tendón extensor con labase de la falange media, lo que desencadena hipersensibilidad sobre la cara dorsal de laarticulación IFP (fig. 52-2). Debe realizarse una valoración detallada de la amplitud demovimiento activo y pasivo en todas las articulaciones. Esta exploración minuciosa esnecesaria para descartar lesiones por avulsión de los tendones extensor o flexor. Puedehaber inestabilidad en varo y en valgo. Las pruebas con estrés y la evaluación cuidadosaen busca de angulación son fundamentales para descartar algún daño en uno o ambosligamentos colaterales. La subluxación en rotación puede valorarse al examinar las uñas,

502

ya que todas deben estar en el mismo plano. Una uña que gira hacia el lado externo delplano de las otras uñas indica una deformidad por rotación.

FIGURA 52-1. Fotografías clínicas (A, B) y radiografías PA (C) y lateral (D) de unaluxación IFP dorsal del meñique derecho. Las fotografías clínicas demuestran deformidaden supinación de la articulación IFP. Las radiografías muestran evidencia de una pequeñaavulsión ósea volar separada del cuerpo principal de la falange media (flecha).

Las lesiones en la articulación IFD suelen ser resultado de una rotura de la unión deltendón extensor (“dedo en martillo”) (fig. 52-3).2 La rotura del tendón flexor profundoen su unión con la base de la falange distal es menos frecuente, pero más difícil dediagnosticar. Puede confundirse con la luxación de la articulación IFD, pues ambasresultan en una articulación hinchada, rígida y dolorosa. En una lesión articular aguda,

503

puede pedirse al paciente que flexione con cuidado la articulación IFD mientras elexaminador apoya la falange media. Incluso un ligero grado de flexión activa es evidenciade un mecanismo flexor intacto. Si el examinador sospecha una rotura del tendón flexor,o si esta exploración es equívoca, se aconseja la consulta temprana con un cirujano demano; estas lesiones deben repararse mediante cirugía en un lapso de 1 a 3 semanas. Lasluxaciones de la articulación IFP a menudo se relacionan con una herida abierta debido ala piel tirante en la proximidad de la articulación.2

Las luxaciones de la articulación IFP son relativamente resistentes a las lesionesligamentosas y a la luxación debido a su posición protegida en la base del dedo, su apoyoligamentoso intrínseco y sus estructuras de apoyo externo.2 De cualquier forma, lasfuerzas intensas (en especial aquellas que se dirigen en sentido cubital y dorsal) puedencausar luxación de la articulación MCF.2 El dedo más afectado es el índice, seguido delmeñique.2

El pulgar, además de las luxaciones completas de las articulaciones interfalángica,MCF y carpometacarpiana, es particularmente susceptible a las lesiones ligamentosas enla articulación MCF. La más frecuente es el pulgar de guardabosques o pulgar deesquiador, en el que el ligamento colateral cubital está parcial o completamente roto. Laslesiones al ligamento colateral radial tienen una frecuencia de sólo 10% al 30%.1 Ambaspueden presentarse con hipersensibilidad, hinchazón y rigidez en MCF, así comoincapacidad para realizar un pinzamiento con fuerza.

FIGURA 52-2. Fotografía clínica (A) y radiografías PA (B) y lateral (C) de una luxación

504

IFP volar del anular izquierdo. La fotografía clínica muestra una deformidad enpronación de la articulación IFP. Puede apreciarse una deformidad rotacional en laradiografía lateral por la falta de correspondencia entre las falanges media y proximal;mientras que la radiografía muestra una lateral perfecta de la base de la falange media, lacabeza de la falange proximal se ve oblicua debido a que los dos cóndilos de la falangeproximal no están perfectamente superpuestos.

Para todas las luxaciones de los dedos debe realizarse una exploración neurovascularminuciosa y documentarse antes de cualquier tratamiento, lo que incluye la aplicación decualquier bloqueo nervioso. La piel que cubre la deformidad debe evaluarse en busca decualquier alteración. Debe asumirse que las roturas en la piel comunican con laarticulación hasta que se demuestre lo contrario.

FIGURA 52-3. Fotografía clínica que muestra un meñique izquierdo “en martillo”causado por la rotura de la unión terminal del tendón extensor.

Diagnóstico diferencialLuxación crónicaArticulación sépticaArtropatía inflamatoriaArticulación de Charcot (neurógena)Rotura del tendón flexor o extensorLuxación de la articulación del dedoFractura intraarticular

ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)Los estudios de laboratorio por lo general no están indicados para las luxaciones de los

505

dedos; sin embargo, los estudios radiográficos resultan de gran utilidad. Las vistas PA,laterales y oblicuas pueden determinar la dirección de la subluxación o luxación y valorarsi hay fracturas relacionadas. Al obtener una vista lateral de un solo dedo es importanteaislar el dedo afectado de modo que no se oscurezca la luxación porque los otros dedosestén superpuestos. A la exploración radiográfica la cabeza de la falange más proximaldebe ajustar de forma simétrica dentro de la base de la falange más distal. Si el espacioarticular no es igual en todas las vistas, debe considerarse la subluxación secundaria a lainterposición de las estructuras de tejidos blandos dentro de la articulación. Puededetectarse un componente rotacional en una luxación IFP volar debido a que es posibleque la cabeza de la falange proximal se atore entre la unión central y la banda lateral delmecanismo extensor.2 Esto puede observarse en la vista lateral: las caras radial y cubitalde la superficie articular normalmente están superpuestas, pero no lo estarán en caso deque exista una deformidad rotacional (fig. 52-2C).

FIGURA 52-4. Fotografía clínica (A) que muestra lasitud importante de la articulaciónMCF del pulgar derecho en la prueba con estrés en valgo debido a la rotura total delligamento colateral cubital. Radiografía intraoperatoria (B) del pulgar que indica lacorrección quirúrgica de la lasitud: se colocaron dos suturas en ancla en el hueso paraasegurar un injerto del tendón utilizado para reconstruir una deficiencia crónica delligamento colateral cubital.

Algunas fracturas relacionadas frecuentes que deben buscarse en las radiografíasincluyen avulsiones de la placa volar en la base de la falange media o distal. Las fracturasde mayor tamaño en estos sitios hacen que la lesión resulte en una luxación con fractura,que puede ser inestable a la extensión y potencialmente no reducible. Las avulsiones deltendón extensor en la base dorsal de la falange media o distal ameritan la realización depruebas minuciosas de la función extensora. Las fracturas impactadas de la superficiearticular se observan mejor en una vista lateral verdadera, que permite la comparacióndirecta de las superficies articulares radial y cubital. Las radiografías en estrés enocasiones son útiles para valorar la integridad de los ligamentos de apoyo, en especial laslesiones de la articulación MCF del pulgar (fig. 52-4A). Deben obtenerse proyeccionesposteriores a la reducción para descartar fracturas relacionadas y evaluar qué tan

506

adecuada fue la reducción.

NO DEBE PASARSE POR ALTO

• Lesiones abiertas

• Lesiones tendinosas

• Luxaciones inestables

• Luxaciones que no pueden reducirse

• Daño ligamentoso completo

• Fracturas relacionadas

TRATAMIENTOLas luxaciones completas deben tratarse con reducción temprana. Durante la maniobrade reducción, con frecuencia es útil el bloqueo digital con lidocaína al 1% sin epinefrina.La reducción de la luxación dorsal se realiza con la acentuación de la deformidad seguidapor flexión con ligera tracción longitudinal. Las reducciones cerradas deben realizarse consuavidad y limitarse a dos o tres intentos, pues las luxaciones simples pueden volversecomplejas (irreductibles) con intentos de reducción inapropiados o excesivos.

Puede ser más problemático tratar las luxaciones volares. Como ya se mencionó, lafalange proximal puede atorarse entre la unión central y la banda lateral del mecanismoextensor. Pueden realizarse maniobras de reducción con la hiperflexión del segmentodistal y la aplicación posterior de tracción longitudinal. La reducción de una luxaciónvolar sólo debe intentarse una vez.

Después de reducir la luxación hay que repetir la exploración física, lo que incluyeexaminar la piel que cubre la lesión en busca de defectos, palpar el punto dehipersensibilidad máxima y realizar una exploración neurovascular cuidadosa. Laestabilidad posterior a la reducción debe efectuarse en flexión-extensión total y con ligeroestrés en varo y valgo. La articulación debe permanecer reducida a lo largo del arconormal de amplitud de movimiento. Si hay inestabilidad o una nueva luxación con elmovimiento pasivo o, tal vez se requiera una férula de extensión-bloqueo en un ánguloque conserve la reducción (por lo general 30 grados de flexión). La afección tanto de laamplitud de movimiento activa como pasiva puede indicar atrapamiento de unaestructura de tejido blando en la articulación.

Las luxaciones dorsales que se reducen de forma exitosa deben apoyarse con unaférula en la articulación afectada con flexión ligera durante 7 a 10 días para promover lacuración adecuada de la placa volar desgarrada. Después de este periodo puedenrealizarse ejercicios suaves y activos de amplitud de movimiento.3 El dedo lesionado

507

suele protegerse durante 3 a 6 semanas después de retirar la férula usando la técnica deapoyo del dedo con cinta adhesiva en el dedo de junto que no esté lesionado (en especialcuando la lesión afectó al ligamento colateral). Las luxaciones volares que se reducen deforma exitosa y se encuentran estables pueden apoyarse en extensión completa durante 2a 3 semanas, seguidas de apoyo con cinta adhesiva en el dedo vecino por otras 3semanas más. Estas luxaciones volares deben manejarse con la ayuda de un terapeutaespecializado en la mano; las lesiones de la unión central a menudo requieren férulas a lamedida en ojal y ejercicios suaves guiados, para asegurar una función adecuada deltendón extensor. Los pacientes que también han sufrido luxaciones de los dedos debenser alentados para que realicen ejercicios cuidadosos de amplitud de movimiento encualquier articulación que no requiera inmovilización rígida. Deben regresar a la clínicapara seguimiento en el lapso de 1 semana, para verificar la integridad de la piel yconfirmar la reducción con estudios radiográficos repetidos.

Las luxaciones complejas pueden ocurrir de forma secundaria a la interposición detejidos blandos, fracturas relacionadas o si el paciente se presenta después de varios díasdel momento de la lesión. Las luxaciones irreductibles y las luxaciones que son inestablesdespués de la reducción deben referirse sin demora a un especialista de la mano, ya quesuelen requerir reducción abierta. Otras indicaciones quirúrgicas que justifican unareferencia incluyen lasitud significativa del ligamento colateral, luxaciones con fracturascomplejas, luxaciones volares acompañadas de pérdida de la extensión total, afecciónneurovascular y luxaciones crónicas o recurrentes. Las luxaciones abiertas requierendrenaje e incisión expeditos, antibióticos y profilaxis tetánica; por tanto, estas lesionesdeben referirse de inmediato al especialista de mano.

Las lesiones parciales y estables del ligamento colateral de la articulación MCF delpulgar pueden tratarse con un yeso o férula en espiga del pulgar durante 4 a 6 semanas.La lasitud grave (> 35 grados de abertura de la articulación durante las pruebas conestrés) y la presencia de una lesión de Stener (masa en el espacio interdigital del pulgar-índice que representa el desplazamiento de un ligamento colateral cubital completamentedesgarrado) suelen ser indicaciones para tratamiento quirúrgico (fig. 52-4).

Puntos importantes en el tratamiento

• Intentar una reducción de la luxación con un tirón cuidadoso en la línea de la deformidad.• Repetir la exploración física y radiográfica después de la reducción.• Las luxaciones irreductibles requieren referencia sin demora e intervención quirúrgica.• Férulas durante periodos breves y después apoyo con cinta adhesiva en el dedo contiguo.

CURSO CLÍNICOEl pronóstico en general es favorable para los dedos “atorados” y las luxaciones simples,si se tratan sin demora y de forma apropiada. Debe informarse a los pacientes quepueden pasar hasta 6 a 12 meses para que el dolor y la rigidez desaparezcan por

508

completo.3 Algunas secuelas frecuentes son una ligera pérdida del movimiento y unahinchazón permanente, y son proporcionales a la intensidad de la lesión. Lascomplicaciones a largo plazo más frecuentes son rigidez y contracturas en flexión (fig.52-5).1 Puede verse un aumento de tamaño residual permanente de la articulación, perola inestabilidad crónica es rara.

El pronóstico es menos favorable para cualquier luxación que no se reduce porcompleto durante más de unos cuantos días y para una luxación con fractura.1 El retrasoen el diagnóstico y el tratamiento puede empeorar el pronóstico de forma progresiva, enespecial cuando hay lesión concomitante al tendón o el ligamento.

CUÁNDO REFERIR

• Luxación con fractura• Luxación abierta• Luxación compleja (irreductible)• Lesión completa de ligamento colateral del pulgar o lesión de Stener• Luxaciones crónicas o recurrentes• Compromiso neurovascular

FIGURA 52-5. Fotografía clínica de una deformidad en flexión (deformidad en ojal)crónica del dedo medio derecho que resulta de la rotura de la unión central del tendónextensor después de una luxación IFP volar.

ICD10S63.106A Luxación no especificada de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.259A Luxación noespecificada de dedo de mano no especificado, contacto inicial63.116A Luxación de articulación metacarpofalángica de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.269A

509

Luxación de articulación metacarpofalángica de dedo de mano no especificado, contacto inicialS63.126A Luxación de articulación interfalángica no especificado de pulgar no especificado, contacto inicial;S63.279A Luxación de articulación interfalángica no especificada de dedo de mano no especificado, contactoinicial; S63.289A Luxación de articulación interfalángica proximal de dedo de mano no especificado,contacto inicial; S63.299A Luxación de articulación interfalángica distal de dedo de mano no especificado,contacto inicialS61.009A Herida abierta no especificada de pulgar no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial;S61.209A Herida abierta no especificada de dedo de mano no especificado, sin daños en la uña, contactoinicial; S63.106A Luxación no especificada de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.259A Luxaciónno especificada de dedo de mano no especificado, contacto inicialS61.409A Herida abierta no especificada de mano no especificada, contacto inicial; S63.116A Luxación dearticulación metacarpofalángica de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.269A Luxación dearticulación metacarpofalángica de dedo de mano no especificado, contacto inicialS61.009A Herida abierta no especificada de pulgar no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial;S61.209A Herida abierta no especificada de dedo de mano no especificado, sin daños en la uña, contactoinicial; S63.126A Luxación de articulación interfalángica no especificado de pulgar no especificado, contactoinicial; S63.279A Luxación de articulación interfalángica no especificada de dedo de mano no especificado,contacto inicial

Referencias1. Atkinson R. Athletic injuries of the adult hand. In: DeLee JC, Drez D, Miller MD,

eds. DeLee and Drez’s Orthopaedic Sports Medicine: Principles and Practice, 3rded. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2009.

2. Merrell G, Slade JF. Luxations and ligament injuries in the digits. In: Wolfe SW,Hotchkiss RN, Pederson WC, et al, eds. Green’s Operative Hand Surgery, 6th ed.Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2011:291–332.

3. Lee DH, Neviaser RJ. Luxations and ligamentous injuries of the digits. In: ChapmanMW, ed. Chapman’s Orthopaedic Surgery, 3rd ed. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2001:1265–1312.

510

Mujer de 32 años de edad con mano derecha dominante que se presenta con unalaceración del meñique izquierdo después de cortarse por accidente con uncuchillo de cocina.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa mano humana es de importancia fundamental para interactuar con el ambiente,realizar actividades cotidianas y trabajar. Debido al papel funcional constante de la mano,los médicos de atención primaria, médicos de urgencias, cirujanos ortopédicos ycirujanos de mano encuentran con frecuencia lesiones en la piel y los tejidos blandos dela mano. Los pacientes a menudo acuden con el médico después de sufrir accidentesdomésticos, recreativos o industriales, y la presentación clínica varía mucho de acuerdocon el evento.

511

Las lesiones de la mano con frecuencia se relacionan con traumatismos y puedenocurrir al mismo tiempo lesiones en otros importantes sistemas orgánicos. De formacorrespondiente, el primer paso al evaluar a un paciente con lesiones en la piel o lostejidos blandos de la mano consiste en valorar el estado general y determinar si losrecursos y el ambiente disponibles serán suficientes para el tratamiento de cualquierlesión mayor relacionada. Según la gravedad de la lesión, deben aplicarse pruebas devaloración para traumatismos primarios y secundarios (ABCDE: vía aérea, respiración,circulación, discapacidad y ambiente) y referir al paciente a un lugar apropiado dondepueda recibir atención adecuada. Una vez que se encuentre estable, se obtienenantecedentes detallados que incluyan hora, lugar, mecanismo y naturaleza de la lesión.Debe determinarse el periodo que ha transcurrido desde la lesión para valorar un posibletiempo de isquemia, riesgo de infección y lapso para la reparación. El lugar en queocurrió la lesión es un dato necesario para determinar la probabilidad de contaminación.El mecanismo de la lesión le permite al médico formular una teoría sobre la gravedad deldaño tisular. La naturaleza de la lesión determina la cantidad de tejido colindante que selesionó de forma concomitante. Los posibles tipos incluyen laceraciones, lesiones poraplastamiento, quemaduras, lesiones por inyección a alta presión y lesiones químicas,cada una de las cuales tiene un diferente algoritmo de tratamiento.1 Cuando se sospechanlesiones tendinosas, es útil saber cómo estaban colocados los dedos y la mano durante lalesión (p. ej., si el paciente tenía la mano abierta o cerrada), pues esta información puedeayudar a determinar la posición del tendón lesionado en relación con la abertura en lapiel. Otros componentes clave de los antecedentes incluyen mano dominante, lesionesprevias en la extremidad, capacidad funcional de la extremidad antes de la lesión,ocupación, cualquier antecedente médico pertinente como inmunosupresión,comorbilidades médicas, alergias, fecha de la última vacuna contra el tétanos y hora enque el paciente comió o bebió por última vez.

PUNTOS CLÍNICOS• Varios tipos de accidentes pueden ocasionar lesiones.• Las lesiones en la mano son la causa más frecuente de visitas a la sala de urgencia.• Las lesiones varían en gravedad.• Es necesario recabar antecedentes y realizar una exploración física detallada.

DATOS FÍSICOSLa presentación de las lesiones en la piel y los tejidos blandos de la mano varía en granmedida, dependiendo de la naturaleza y gravedad de la lesión. Al realizar la exploraciónfísica, el primer punto es inspeccionar por completo y a detalle la mano. Debe ponerseespecial atención al tamaño y la complejidad de las laceraciones, la exposición de“estructuras blancas” (tendones, hueso o haz neurovascular), cualquier deformidad quecause una desviación de la postura normal en reposo de la mano, alguna región que

512

sangre de forma activa o presente isquemia, una lesión en el lecho ungueal o un cuerpoextraño evidente. A continuación debe realizarse una exploración neurovascular completaque evalúe los nervios interóseo mediano/anterior, interóseo radial/posterior, cubital ydigital. Se tiene que valorar el llenado capilar en los lechos ungueales o la pulpa de cadadedo. Un color pálido o un llenado > 2 segundos indica insuficiencia arterial e isquemia,en tanto que un llenado demasiado rápido en presencia de hinchazón y decoloraciónpúrpura de la piel son señales de insuficiencia en el flujo venoso. Debe buscarseneuropatía en relación con heridas abiertas o áreas de aplastamiento para determinar sihay neuropraxia o neurotmesis. Si hay sangrado activo, debe aplicarse presión directasobre el área para ocluir la hemorragia. Nunca debe tratarse de pinzar o ligar un vaso quesangra pues los nervios adyacentes pueden estar lesionados. Por último, hay que analizarla amplitud de movimiento activa o pasiva en todas las articulaciones de la mano parabuscar una lesión tendinosa. Si se sospecha una lesión en algún tendón, no debeintentarse probar la amplitud de movimiento contra resistencia, ya que esto puede romperun tendón que no está lacerado por completo.

Se han desarrollado diferentes sistemas de clasificación para una mejor categorizaciónde las lesiones. Rank et al.2 clasificaron las heridas como limpias y sucias. Las heridaslimpias comprenden las cortaduras simples de la piel, las lesiones en que se rebana eltejido blando y hay pérdida del mismo, las amputaciones en guillotina y las heridassimples que afectan un tendón o una lesión nerviosa. Buchler y Hastings3 desarrollaronun sistema de clasificación que incorporó todos los sistemas estructurales relevantescomo huesos, articulaciones, extensores extrínsecos, flexores extrínsecos, intrínsecos,arterias, venas, piel y uñas. Las lesiones se clasifican como aisladas si sólo afectan unsistema estructural relevante, o combinadas si afectan a dos o más sistemas.3 Por último,Gustilo y Anderson4 propusieron el ampliamente aceptado sistema de clasificación defractura abierta. Las fracturas de tipo I tienen una herida limpia < 1 cm, las de tipo IItienen una herida de 1 a 10 cm sin daño extenso a los tejidos blandos y las fracturas tipoIII tienen ya sea una herida > 10 cm o daño extenso a tejidos blandos. Las lesiones tipoIII además se subdividen en fracturas IIIA, que tienen cobertura adecuada de tejidosblandos; las fracturas IIIB, que presentan denudación del periostio, exposición ósea ycontaminación masiva; y las fracturas IIIC, que tienen una lesión arterial que requierereparación.4

En las lesiones por aplastamiento de la mano, el médico debe tener un elevado índicede sospecha de un posible síndrome de compartimiento (presiones intracompartimentaleselevadas que interfieren con la microcirculación al nervio y el músculo). Los datostempranos incluyen una mano tensa e hinchada, dolor desproporcionado con otros datosobjetivos; y dolor con el movimiento pasivo (en especial aducción y abducción pasiva) delos dedos. Está indicada la referencia inmediata con un especialista o la medición de laspresiones de los compartimientos o ambas.

Las lesiones por inyección de alta presión a menudo parecen ser una lesión inocua detejidos blandos pero pueden tener consecuencias devastadoras si se pasan por alto. El

513

paciente suele presentarse con una herida por punción diminuta, por lo general en lapunta de un dedo no dominante, que ocurre por un disparo fallido de una pistola de altapresión de pintura, grasa o agua (fig. 53-1A). Dos factores producen una lesiónsignificativa de tejidos blandos y necrosis: la introducción de un líquido a alta presión quecausa un “mini-síndrome de compartimiento” y la toxicidad local del material inyectado(en especial grasa y pintura a base de aceite). Estas lesiones ameritan la referenciainmediata con un cirujano para su exploración quirúrgica y desbridamiento.