Origina dall’anomala attività dei neuroni cen- trali per ... · Origina dall’anomala attività dei neuroni cen-trali per un loro danno anatomico primario Può essere localizzato

� Origina dall’anomala attività dei neuroni cen-trali per un loro danno anatomico primario

� Può essere localizzato a qualsiasi livello delloasse cerebro-talamo-spinale

� Il dolore riconosce 3 componenti:

� Spontanea, costante, spesso urente

� Spontanea, intermittente, lancinante

� Evocata da stimoli periferici non algogeni

� Peggioramento del dolore per stimoli emotivi

� Danno della via spino-talamo-corticale proba-bilmente associata a una componente genetica

� Sbilanciamento della neurotrasmissione nel SNC condeficit del tono GABAergico e iperattivitàglutammatergica a livello talamo-corticale.

� iperreattività e iperecccitabilità delle celluleche codificano il dolore

� Diagnosi: RM, TAC, angiografia, potenzialievocati

� Qualificare e quantificare il dolore

� Terapia farmacologica: Amitriptilina, farmaciantiepilettici, Mexiletina, Lamotrigina

� Terapia chirurgica: interventi neuroablativi,interventi neuromodulatori (neurostimolazio-necorticale, midollare)

La fibromialgia è una sindrome caratterizzata dadolore cronico diffuso spesso disabilitante, rigiditàe difficoltà nel movimento, affaticamento e disturbidel sonno

L’incidenza varia dal 2 al 4% ( tra la Spagna e gliUSA), colpisce in età adulta prevalen-temente ilsesso femminile (F:M= 9-20:1 ), non sono segnalatedifferenze di sesso nell’età dell’adolescenza.

Viene definita dai criteri stabiliti dall’ACR rispettivamente nel 1990 e nel 2010.

Nella prima definizione vigevano 2 criteri:

1) anamnesi positiva per dolore cronico diffuso spontaneo per un periodo continuativo di 3 mesi

2) dolorabilità in almeno 11 su 18 trigger pointsalla palpazione digitale

Nel 2010

a) una sintomatologia presente da almeno 3 mesicontinuativi

b) il raggiungimento di punteggi ben codificatinel Widespread Pain Index (WPI) e nel Sym-ptom Severity (SS) scale score : WPI 7 ed SSscale score 5 , oppure WPI 3-6 ed SS scalescore 9

c) l’esclusione di altri disordini che possanogiustificare il dolore.

SINTOMI

Dolore: è diffuso, profondo, violento, pulsante , come una morsa e può variare molto di intensità.

Affaticamento: è molto marcato al mattino, ma riprende di nuovo nel corso della giornata durante il pomeriggio.

Sonno: descritto come non ristoratore, difficoltà all’addormentamento e frequenti risvegli.

disturbi dell’umore ( spesso in senso depressivo o stato di ansia), disturbi cognitivi ( fibro-fog ), disfunzioni sessuali ( soprattutto nelle donne) intese come calo del desiderio e dispareunia.

I sintomi peggiorati da stress emotivi e fisici, dalle fluttuazioni ormonali.

la sensibilizzazione centrale

deficit del controllo inibitorio sul dolore delle vie discendenti ���� anomalie a carico dei neurotrasmettitori

disfunzioni dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrenalico (HPA axis)

sensibilizzazione periferica dovuta sia a patologia del microcircolo che alla produzione da parte di cellule gliali di citochine pro infiammatorie.

incapacità nel produrre un sonno fisiologico.

evidenza di un deficit a carico dei 3 neurotra-smettitori centrali principalmente coinvolti: se-rotonina(5HT), Noradrenalina (NA) e Dopamina(DA).La serotonina è implicata sia nellaregolazione del sonno che nell’inibizione delrilascio di sostanza P attraverso le vie discen-denti. La dopamina è un neurotrasmettitoreprodotto in condizioni di stress dall’organismo adeffetto analgesico ; la noradrenalina è coin-volta sia nelle vie discendenti del dolore, chenella regolazione del SNA

Tp non farmacologica:

esercizi fisici aerobici, tp comportamentale,agopuntura, balneoterapia, manipolazioni, ultra-suoni, elettroterapia, training autogeno, medi-tazione, discipline come lo yoga o il T’ai Chi …

Almeno 2 dei seguenti sintomi: vaso-motori (temperatura e/o anormalità di colore della cute), sudomotori e/o edema, motori ( ipostenia tremore, agnosia sensitiva )

Sintomi sensitivi (allodinia e/o iperalgesia)

Tipo I o II in base all’assenza o presenza di danno nervoso

Fattori di rischio predisponenti:

1. Immobilizzazione

2. Fumo

3. Fattori psicologici

4. Fattori genetici

DOLORE NEUROPATICO

Fisiopatologia:

1) Risposta aberrante infiammatoria

2) Non-uso protetttivo

3) Disfunzione del Sistema Nervoso Simpatico

4) Disfunzione miofasciale

5) Anormalità del SNC

6) Fattori psicologici

Sintomatologia:

1. Estremità distale di un arto

2. Dolore profondo, sordo, urente

3. Edema

4. Modificazione cutanea della temperatura e della colorazione

5. Sudorazione

6. Disfunzione motoria

7. Dolore miofasciale

Esami di laboratorio:

1. Esami radiologici

2. Scintigrafia ossea

3. Termografia

4. Studi elettrofisiologici

Trattamento:

1. Fisioterapico

2. Psicologico

3. Terapie farmacologiche: clonidina (patch), fento-lamina endovenosa, gabapentina,

4. Terapie invasive: blocchi del Simpatico,neuro-stimolazione midollare,