Top Banner
1. WHO mengklasifikasikan ephitelial dysplasia menurut tingkat keparahannya menjadi: a. Mild Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan dengan pembentukan 1 atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrane basalis tanpa ditandai adanya atipia sel. b. Moderate Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel ditandai adanya atipia sel.
4

Oral Lichen Planus

Apr 09, 2016

Download

Documents

Nadia Farhatika

Tanda, Gejala, Patogenesis Oral Lichen Planus
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Oral Lichen Planus

1.

WHO mengklasifikasikan ephitelial dysplasia menurut tingkat keparahannya

menjadi:

a. Mild Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan

dengan pembentukan 1 atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrane

basalis tanpa ditandai adanya atipia sel.

b. Moderate Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat

sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel

ditandai adanya atipia sel.

c. Seevere Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat

sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga menggantikan

seluruh epithelium sel ditandai adanya atipia sel yang jelas.

Page 2: Oral Lichen Planus

2. Oral lichen planus adalah peradangan kronis pada mukosa yang etiologinya

tidak diketahui dengan pasti. Diduga terbentuknya lesi berhubungan dengan

keadaan autoimun.

Tanda klinis: Gatal, umumnya setelah satu atau beberapa minggu sejak gatal

tersebut diikuti oleh penyebaran lesi.

Gejala:

Patogenesis : OLP adalah penyakit autoimun mediasi sel T namun penyebabnya

tidak diketahui secara pasti pada kebanyakan kasus. Peningkatan produksi sitokin

TH1 merupakan kunci dan penanda awal terjadinya LP, yang diinduksi secara

genetik, dan adanya polimorfisme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi,

baik pada lesi yang berkembang hanya pada mulut(diasosiasikan dengan

interferon-gamma (IFN-γ)) atau pada mulut dan kulit(diasosiasikan dengan tumor

nekrosis faktor-alpha(TNF-α)). Sel T yang teraktivasi kemudian akan tertarik dan

bermigrasi melalui epitelium mulut, lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul

interseluler (ICAM-1 dan VCAM), regulasi ke atas dari protein matriks

ekstraseluler membran dasar epitelial, termasuk kolagen tipe IV dan VII, laminin

dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur sinyal CXCR3 dan CCR5. Sitokin

disekresi oleh keratinosit misalnya TNF-α dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan

IL-12 yang juga kemotaktik untuk limfosit. Sel T kemudian akan berikatan pada

keratinosit dan IFN-γ, dan regulasi berkelanjutan dari p53, matriks

metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis),

yang akan menghancurkan sel basal epitelial.

Page 3: Oral Lichen Planus

Perjalanan  kronis dari OLP merupakan hasil dari aktivasi faktor nuklear mediator

inflamasi kappa B (NF-κB), dan inhibisi dari jalur pengontrol faktor pertumbuhan

transformasi (TGF-beta/smad) yang menyebabkan hiperproliferasi keratinosit

yang memicu timbulnya lesi putih.

Sumber: Scully, Crispian. Carrozo, Marco. 2007. Oral Mucosal Diesease : Lichen

Planus. UK : British Journal Oral and Maxillofacial Surgery.