Oklusi Vena Retina Sentral
Sella Aprilyan Pratama*
102010348
Mahasiswi Fakultas Kedokteran UKRIDA
*Alamat Korespendensi:
Sella Aprilyan Pratama
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: [email protected]
Pendahuluan
Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan
ketajaman penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan
penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah
retinopati diabetic. Oklusi vena retina telah diteliti secara luas
sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen dari
gangguan ini masih menjadi sebuah enigma.
Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang
yang berusia 40 tahun keatas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta
orang diseluruh dunia. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di
Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6%
sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%.
Oklusi pada vena etina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada
oklusi vena retina sentral.
Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi,
walaupun pada 10% pasein dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat
berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu. Adapun
oklusi vena reina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit
dalam bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah
hubungan oklusi vena retina dengan gangguan vaskuler sistemik
seperti hipertensi, arteriosclerosis, dan diabetes mellitus.
Beberapa penelitian juga menemukan adanya peningkatan resiko
terjadinya oklusi vena retina pada pasien dengan arteriopati maupun
pasien dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah arteri yang
tinggi.
Pada oklusi vena retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada
persimpangan arteri dan vena. Sementara itu pada oklusi vena retina
sentral, oklusi terjadi pada lamina kribosa dan saraf optic maupun
pada bagian proksimalnya, dijalur keluarnya vena retina sentral
dari mata. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina
sentral, dapat dibagi lagi menjadi kategori perfusi (noniskemia)
dan nonperfusi (iskemia), setiap hal ini dapat berpengaruh pada
prognosis dan tatalaksananya.
Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang
terjadi secara tiba-tiba. Walaupun umumnya penglihatan pada oklusi
vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema macula dan glaucoma
yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang
buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang
memadai untuk mengatasi komplikasi edema macula dan glaucoma
ini.
Oleh karena pentingnya oklusi vena retina ini, maka pada makalah
ini akan dibahas mengnai oklusi vena retina mulai dari definisi
hingga prognosisnya.1,2SkenarioSeorang laki laki 42 tahun, datang
ke poliklinik dengan keluhan utama pandangan mata kiri kabur sehrai
yang lalu. Pasien memakai kacamata dengan ukuran -9,00D OD dan
-9,50D OS. Visus koreksi 20/30 OD, 20/200 OS tidak maju dengan pin
hole. Pasien menderita DM dan hipertensi yang kurang
terkontrol.Mind map
Anatomi retina
Retina adalah bagian mata yang transparan, melapisi bagian
posterior dalam bola mata. Retina berkembang mulai dari macula pada
posterior bola mata sampai kira-kira 5 mm anterior dari ekuator,
oraserrata, dimana akan bergabung dengan epithelium dari pars
planasiliaris. Bagian retina yang paling kuat perlekatannya adalah
pada bagian pinggir dari diskus optikus dan pada oraserrata. Retina
juga berlekatan dengan vitreus pada retina perifer, disebut jug
adengan vitreus base. Bagian perlekatan yang lain antara vitreus
dan retina di dapatkan di sekitar daerah diskus optikus dan
macula.Retina memiliki beberapa lapisan. Urutan lapisan-lapisan
tersebut ( dari luar ke dalam) adalah:
1. Epitel pigmen retina (RPE)2. Lapisan sel foto reseptor (sel
batang dan sel kerucut)3. Lapisan limitans eksterna lapisan yang
membatsi bagian dalam fotoreseptor dari inti selnya
4. Lapisan nuclear luar
5. Lapisan pleksiform luar pada bagian maskular, ini dikenal
sebagai lapisan serar henle (fiber layer of henle)
6. Lapisan nuclear dalam
7. Lapisan pleksiform dalam
8. Lapisan sel ganglion lapisan yang terdiri dari inti ganglion
dan merupakan asal serat saraf optic9. Lapisan serabut saraf yang
mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju ke nervus
optikus
10. Membrane limitan interna.3
Gambar 1. Anatomi retina.3Anatomi vaskuler retinaRetina menerima
pasokan darah dari 2 sumber. Sepertiga lapisan luar retina yaitu
lapisan pleksiform luar, lapisan nuclear luar, lapisan
fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina menerima pasokan
nutrisi dari arah koroid melalui RPE oleh arteri siliaris posterior
dan arteri siliaris anterior dan vena vortex. Sedangkan 2/3 dalam
retina yang terdiri dari lapisan nuclear dalam, lapisan pleksiform
dalam menerima pasokan nutrisi dari arteri retina sentral dan vena
retina sentral. Arteri retina sentral merupakan cabang dari arteri
oftalmika yang merupakan cabang dari arteri karotis interna. Arteri
karotis interna memasuki bagian ventromedialnervus optikus pada 1,2
cm di belakang bola mata. Arteri retina sentral keluar dari nervus
optikus melalui diskus optikus dan membentuk 4 percabangan yaitu
cabang superior temporal dan nasal, dan cabang inferiortemporal dan
nasal yang memperdarahi seluruh kuadran dari retina. Arteri dan
vena retina sentral akan membentuk arteriol dan venule dengan
diameter yang lebih kecil yang menjalar sampai ke bagian dalam
retina pada lapisan sel ganglion yaitu pleksus kapiler superfisial
dan pada lapisan nuclear dalam yaitu pleksus kapiler dalam.1,3
Gambar 2. Vaskularisasi retina.3Anamnesis
Anamnesis yang baik harus mencakup rincian dari: Identitas
pasien
Gejala ocular, onset, mata yang sakit, dan gejala
nonokularterkait.
Riwayat ocular sebelumnya (misal penglihatan buruk pada satu
mata sejak lahir, rekurensi penyakit sebelumnya, terutama
peradangan).
Riwayat medis sebelumnya (missal hipertensi yang dapat terkait
dengan beberapa penyakit vascular mata seperti oklusi vena retina
sentral; diabetes yang dapat menyebabkan retinopati, dan penyakit
peradangan sistemik seperti sarkoid yang juga dapat menyebabkan
peradangan ocular)
Riwayat pengobatan, karena beberapa obat seperti isoniazid dan
klorokuin dapat toksik terhadap mata
Riwayat keluarga ( misalnya penyakit okular yang diturunkan
seperti retinitis pigmentosa, atau penyakit dengan riwayat keluarga
yang mungkin merupakan factor resiko, seperti glaucoma)
Alergi
Riwayat pemakaian kacamata? Sudah berapa lama menggunakan
kacamata?
Pemeriksaan fisik
Ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan
persepsi cahaya pad 90% mata pada saat pemeriksaan awal. Penurunan
visus yang berupa serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan
oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan.
Terkdang visus menjadi baik kembali bila spasmenya menghilang.
Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah
sumbatan arteri retina. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil
anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul mendahului kelainan
fundus selama satu jam. Pada meriksaan funduskopi akan terlihat
seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi
pada retina. Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina
akibat pengisian arteri retina yang tidak merata. 25% mata dengan
sumbatan arteri retina sentral memiliki arteri-arteri silioretina
yang merupakan anastomose antara a. retina sentral dan a. siliaris
yang tidak mengenai macula sehingga daerah macula masih dapat
melihat daripada itu ketajaman penglihatan sentral masih dapat
dipertahankan. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh
keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan
sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambar merah cer
(cherry red spot) pada macula lutea. Hal ini disebabkan tidak
adanya lapisan ganglion di macula, sehingga macula mempertahankan
warna aslinya. Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya
kabur. Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu,
meninggalkan sebuah diskus optikus pucat sebagai temuan ocular
pertama.1,4Pemeriksaan penunjang Fundus fluoresencein
angiography
Sangat berperan penting dalam mendiagnosis CRVO dalam mendeteksi
daerah non perfusi, neovaskularisasi dan edema macula. Pola suatu
oklusi vena retina sentral iskemik biasanya ditandai dengan delayed
filling time dari cabang-cabang vena retina, dilatasi kapiler dan
vena dan kebocoran ekstensif kedalam retina, khususnya daerah
macula. CRVO iskemik dan non iskemik dapat dibedapakn pada FFA
dengan adanya daerah non perfusi lebih dari 10 diameter saraf optic
pada tipe iskemik. Darah rutin Kadar gula darah.4Diagnosis
banding
1. Ablasi RetinaAblasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya
sel krucut dan sel batang retina denga dari sel epitel retina.
Diantara kedua lapisan tersebutkan akan terkumpul cairan yang
disebut cairan subretina. Penderita ablasio retina akan mengueluh
penglihatannya kabur secara mendadak. Pada awalnya sebelum terjadi
ablasio retina seseorang akan merasakan penglihatan seperti ada
kotoran, ada bintik-bintik hitam atau bayangan hitam seperti garis
padan lapangan penglihatannya (floaters), dan juga adanya sensasi
kilatan cahaya (fotopsi) selanjutnya secara cepat penglihatan
seperti tertutup tirai dan bahkan gelap sama sekali.ablasio retina
terjadi pada semua kelompok usia namun pada dewasa muda maupun usia
lanjut baik pada laki-laki maupun perempuan.
Factor berpengaruh terhadap kejadian ablsio retina regmatogen
seperti myopia tinggi, degenerasi retina, trauma, riwayat operasi
intraokuler, riwayat krlurga dengan ablasio retina, proses
penuaan.12. Neuritis retrobulbar
Neuritis retrobulbar adalah radang saraf optic dibelakang bola
mata. Biasanya berjalan akut yang mengenai satu atau kedua mata.
Neuritis retrobulbar dapat disebabkan skelrosis multiple, penyakit
myelin saraf, anemia pernisiosa, diabetes mellitus, dan
intoksikasi. Bola mata bila digerakkan akan terasa berat di bagian
belakang bola mata. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata
ditekan yang disertai dengan sakit kepala.
Neuritis retrobulbar mempunyai gejala seperti neuritis akan
tetapi dengan gambaran fundus yang sama sekali normal. Pada keadaan
lanjut didapatkan reaksi pupil yang lambat. Gambaran fundus pasien
normal dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandangan
dan turunnya tajam penglihatan yang berat. Walaupun pada permulaan
tidak terlihat kelainan fundus, lama kelamaan akan terlihat
kekaburan bats papil saraf optic dan degenerasi saraf optic akibat
degenerasi serabut saraf, disertai atrofi desenden akan terlihat
papil pucat dengan batas yang tegas.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandangan dan
turunnya tajam penglihatan yang berat. Pada pemeriksaan lapang
pandangan ditemukan skotoma sentral, parasentral dan cincin.13.
Perdarahan vitreous
Perdarahan vitreous adalah adanya darah dirongga vitreous akibat
trauma, penyakit retina maupun penyakit sistemik. Gejala klinisnya
adalah visus mendadak turun, dan vitreous keruh dengan atau tanpa
sel-sel darah merah. Etiologinya spontan viterus detachment (PVD),
retinal tear (common cause), trauma mekanik perforasi dan
nonperforasi, PDR (neovaskularisasi), macroaneorisma (hipertensi),
tumor ganas (retino blastoma, M.maligna), retinoschisis, oklusi
vena dan arteri retina.5 4. Oklusi arteri retina sentral
Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang
arteri, thrombus dan embolus pada areri, spasme pembuluh darah,
akibat terlambatnya pengaliran arteri darah, giant cell artritis,
penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma.
Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya didaerah lamina
kribosa. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina
sentral yang paling sering.Penyebab spasme pembeluh lainnya antara
lain pada migren, keracuna alcohol, tembakau, kina atau tima hitam.
Perlambatan aliran pembuluh arteri retina terjadi pada peninggian
tekanan intraokuler, stenosis aorta atau arteri karotis. Biasanya
pada satu mata, dan terutama mengenai arteri pada daerah masiknya
di lamina kribosa.
Oklusi arteri retina sntral biasanya terjadi pada usia tua atau
usia pertengahan.
Keluhan pasien dengan oklusi arteri retina sentral dimulai
dengan penglihatan kabur dan kemudian gelap menetap. Penurunan
visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-[enyakit
emboli. Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang
dapat disebabkan oleh penyakut-penyakit spasme pembuluh atau emboli
yang berjalan. Penyumbatan arteri sentral akan menyebabkan keluhan
penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada luar
mata. Pasien akan mengeluh penglihatannya menurun kemudian menetap
tanpa adanya rasa sakit. Reaksi pupil lemah dengan pupil anisokor.
Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna
pucat akibat edema dan gangguan nutrisi retina. Terdapat bentuk
gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri tidak
merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh
keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan
sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah ceria
tau cherry red spod pada macula lutea.1Diagnosis kerja
Oklusi Vena Retina Sentral
Oklusi vena retina sentral merupakan penyakit vaskuler kedua
terbanyak pada retina setelah retinopati deabetikum. Insiden
terjadinya oklusi vena retina pada penelitian berkisar dari 2 8 /
1000 orang dan angka kejadian meningkat siring pertambahan umur.
Rata-rata kejadian oklusi vena retina sentral akan mengakibatkan
gejalan klinis pada pemeriksaan funduskopi yaitu berupa vena retina
yang dilatasi dan turtous, edema papil saraf optic, perdarahan
intra retina dan edema macula.
CRVO diklasifikasi menjadi 2 tipe, yaitu tipe iskemik dan non
iskemik. Pada tipe non iskemik, CRVO memimiliki karakterisktik
visus yang baik, RPAD minimal atau tidak ada, dan pada pemeriksaan
funduskopi didapatkan adanya vena retina yang dilatasi dan tortous,
dan juga adanya perdarahan yang dot, flame shape pada seluruh
kuadran retinam cotton woolspot dan edema macula. Pada tipe iskemik
biasanya didapatkan visus yang jelek, RAPD positif dan skotoma
sentral. Dilatasi vena retina sentral, dan edema macula juga
ditemukan tetapi perdarahan pada seluruh kuadran retina dan cotton
wool spots didapatkan lebih ekstensif jika dibandingkan dengan tipe
non iskemik.1,4,6
Gambar 3. CRVO non iskemik dan iskemik
Etiologi
Penyebab local dari oklusi vena retina adalah trauma, glaucoma,
dan lesi struktur orbita. Akan tetap sangat penyebab local ini
sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang. Perlu
diperkirakan adalanya toxoplasmosis, behcet syndrome, sarkoidosis
okuli, dan macroaneurysm jika hal ini tampak pada oklusi vena
retina cabang.
Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina,
diantaranya adalah hipertensi, atherosclerosis, diabetes mellitus,
glaucoma, penuaan, puasa, hiperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis,
tuberculosis, syphilis, resistensi protein C (factor V ledein ),
defisiensi protein C dan S, penyakit antibody antiphospholipid,
multiple myeloma, cryoglobulinemia, leukemia, lymphoma,
waldenstrom, macrogloulinemia, polisitemia vera dan sickle cell
disease.5Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina
sentral berjenis kelamin k=laki-laki dan berusia lebih dari 65
tahun. Kebayakan kasus berupa oklusi unilateral, dan kira-kira
6-14% kasus berupa oklusi bilateral. Sebuah penelitian ditaiwan
pada tahun 2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu.
Okliso vena retina cabang terjadi tiga ali lebih sering pada oklusi
vena retina sentral. Pria dan wanita berbanding sama rata dengan
usia pasien berada antara 60 hingga 70 tahun.
Sementara itu pada penelitian dengan populasi besar Israel
melaporkan bahwa insiden pasien berusian lebih dari 40 tahun yang
mengalami oklusi vena retina mencapai 2,14 kasus per 1000 orang
populaso tersebut. Sementara itu pada pasien dengan usia lebih dari
64 tahun, insidennya mencapai 5,36 kasus per 1000 orang.
Di Australia, prevalensi oklusi vena retina ini berkisaran dari
0,7% pada pasien 49-60 tahun, hingga 4,6% pada pasien lebih dari 80
tahun
Adapun prevalensi menurut ras, jenis kelamin, dan usia sebagai
berikut :
Ras
Jarang terjadi pada populasi Asia dan india bagian barat.
Jenis kelamin
Lebih banyak ditemukan pada laki-laki
Usia Terjadi pada pasien yang berusia dari 65 tahun.
Patofisiologi CRVO
CRVO disebabkan adanya kondisi yang menyebabkan adanya sumbatan
yang terletak pada atau proksimal dari lamina cribosa dimana vena
retina sentral keluar dari bola mata dan juga kelainan hemodinamik
yang dapat menyebabkan adanya sumbatan aliran darah vena. CRVO
merupakan penyakit dengan pathogenesis yang multifaktoral. Klien et
al (2000) menunjukkan beberapa factor yang dapat menyebabkan CRVO
anatar lain adalah 1) Kompresi vena retina sentral akibat sklerotik
arteri retina sentral, 2) Gangguan hemodinamik yang menyebabkan
vena retina sentral.
Faktor resiko sistemik yang dapat berperan menyebabkan CRVO
antara lain adalah hipertensi, diabetes mellitus, hyperlipidemia,
adanya riwayat glaucoma, dan kondisi hiperviskositas dan
thrombovilia.
Pada kondisi hipertensi dan diabetes mellitus, terjadinya
sclerosis pada arteri retina sentralis yang berisiko menekan vena
retina sentralis dilamina cribosa ataupun di retina. Penekanan ini
menyebabkan turbulensi pada aliran darah vena retina sentral
sehingga meningkatkan resiko terbentuknya thrombus. Hal ini juga
dapat terjadi pada penderita dengan kadar kolestrol dalam darah
yang tinggi. Penderita dengan riwayat glaucoma diteorikan
menyebabkan perubahan pada struktur lamina cribosa sehingga
memungkinkan terjadinya penjepitan pada vena retina sentral yang
dapat menyebabkan turbulensi aliran darah vena dan pembentukan
thrombus. Kondisi hiperviskositas seperti pada penyakit leukemia,
polisitemia dan macroglobulinemia telah dilaporkan menyebabkan
vanostasis yang dapat menyebablan CRVO. Thrombophilia seperti pada
kondisi kelianan factor pembekuan dapat menyebabkan thrombosis pada
bena yang dapat menyebabkan CRVO. 1,6Manifestasi klinis
Kelainan ini biasanya mengenai satu mata, dan terutama mengenai
areri pada daerah masuknya dilamina kribosa. Keluhan pasien yang
oklusi vena retina sentral dengan penglihatan kabur yang hilang
timbul (amaurosis fugaks), dengan tidak disertai rasa sakit dan
kemudian gelap menetap. Ataupun dengan keluhan penglihatan
tiba-tiba gelap, dimana tanda ini terjadi bila oklusi hanya
terdapat pada salah satu cabang di batang utama dari arteri retina
sentral tetapi sebelumnya terdapat riwauat amaurosis fugaks
terlihatnya kelainan pada mata luar.2Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CRVO pada prinsipinya adalah mengembalikan
perfusi jaringan retina. Penatalaksanaan medikamentosa CRVO
ditunjukan untuk menurunkan factor resiko seperti factor risiko
thrombus anatara lain adalah pemberian obat-obatan anti koagulan
dan trombolisis, dan penurunan viskositas darah, dengan homodelusi
dan pemberian pentoksifilin. Pasien CRVO kadaan iskemik pada retina
akan menyebabkan keadaan hipoksia yang akan menginduksi sekresi
VEGF da akan membentuk neovaskularisasi. Peningkatan kadar VEGF
juga berhubungan dengan onset neovaskularisasi iris dan peningkatan
permeabilitas vaskuler yang berhubungan dengan kepedarahan edema
macula pada pasien dengan CRVO. Beberapa penilitian menunjukan
anti-VEGF intravitreal seperti bevacizumab efektif dalam mengobati
pasien dengan CRVO terutama dalam mebgurangi edema macula dengan
cara memperbaiki permeabilitas vascular dan mempercepat penyerapan
cairan subretinal.1,5,6Komplikasi
Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan
mata lainnya yakni :
glukoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang
abnormal, yang tumbuh dibagian depan mata. Edema macula, yang
disebabkan oleh kebocoran cairan di retina.
Prognosis
RVO tipe non iskemik memiliki prognosis yang lebih baik
dibandingkan dengan tipe iskemik sekitar 10% dari penderita dengan
CRVO non iskemik akan mendapatkan perbaikan visus yang baik yaitu
> 6/60, sedangkan 50% mendapatkan visus < 6/60, 1/3 pasien
CRVO dilaporkan akan mengalami perburukan ke tipe iskemik. Pada
CRVO tipe iskemik akan membentuk komplikasi dengan adanya
neovaskularisasi.6Kesimpulan
Oklusi vena retina merupakan salah satu jenis penyakit vaskuler
yang terdapat pada retina. Oklusi vena retina ini lebih sering
terjadi pada orang yang berusia 40 tahun keatas.
Oklusi vena retina dapat disebabkan oleh pengaruh local yakni
trauma, galukoma, dan lesi struktur orbita, dan juga sistemik,
diantaranya yakni hipertensi, stherosklerosis dan diabetes
mellitus.
Tatalaksana utama dari oklusi vena retina adalah mengatasi
penyakit yang mendasari terjadinya oklusi, mencegah oklusi
berlanjut kemata sebelah yang masih sehat, dan mencegah terjadinya
komplikasi,yakni glaucoma dan edema macula.Daftar pustaka
1) Illyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Ed 5.
Jakarta:FKUI; 2014.h.15-7.2) Charles S, Edward WO. Oftalmologi
umum. Edisi-17. Jakarta: EGC; 2009.h.178-184.3) Paulsen F, Waschke
J. Sobotta. Jilid 23. Jakarta: EGC; 20144) Vaughan D, Taylor A.
General Ophtalmology. Ed 18. Los Altos: lange Medical Publication;
2011. hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.5) Wong TY, Scott IU.
Retinal-Vein Occlusion. New England Journal of Med.20106)
McIntoshRL,RogersSL,LimL,etal.2010.Naturalhistoryofcentralretinaveinocclusion:anevidence-
basedsystematicreview.Ophthalmology 2010 ; 117 (6)
:1113.e15-1123.e15PAGE 1