OFTALMOLOGIA PEDIATRICA1

OFTALMOLOGIA PEDIATRICA

JULIO C. ROSALES GUERRA

MEDICO OFTALMOLOGO

UNCP

CRECIMIENTO DEL OJO • El cambio de longitud axial se produce en

dos fases:

Arch Ophtalmol 1985; 103: 785-789

Fase rápida(1a) Fase lenta (2-13a)

• C. parvocelulares:

– Visión colores – AV elevada (NGL)

– Llegan al tamaño del adulto 6m

• C. Magnocelulares:

– Sensibilidad bajo contraste y Mov. Oculares

– Llegan al tamaño del adulto 2a

The Pediatric Clinics of North America 1993; 40: 753- 764

VIAS SUBCORTICALES

• Reflejo pupilares y parpadeo inducidos por luz NO son utilizados para evaluación de percepción visual

• La reacción pupilar se manifiesta a las 30 semanas.

The Pediatric Clinics of North America 1993; 40: 753- 764

OFTALMOLOGIA PEDIATRICA

FUNCION EDAD

Hay fijación visual Nacimiento

Bien desarrollada la fijación visual

6 – 9 semanas

Esta bien desarrollada la persecución visual

2 – 3 meses

Acomodación 3 meses

Estereopsia 3 meses The Pediatric Clinics of North America 1993; 40: 753- 764

EXAMEN OFTALMOLOGICO PEDIATRICO

• AGUDEZA VISUAL: – Menores de un año:

• Fija, mantiene, sigue.

• Nistagmo optoquinético, cartillas de Teller

– 2 a 3 años: • Test de cientos y miles

• Optotipos gráficos

– Mayores de 3 años: • Cartilla de iletrados

• Tamizaje de errores de refracción

TEST DE OCLUSION

TEST DE CIENTOS Y MILES

EXAMEN OFTALMOLOGICO PEDIATRICO

• Test de Hirschberg: Evalúa el alineamiento de los ojos.

• Evaluación de los movimientos oculares.

• Evaluación del reflejo rojo.

EXAMEN OFTALMOLOGICO PEDIATRICO PARA MEDICOS NO

OFTALMOLOGOS • AGUDEZA VISUAL:

– <1año: (fija, mantiene, sigue)

– > 3 años: Cartilla de Snellen de iletrados u optotipos gráficos.

• TEST DE HIRSCHBERG (alineamiento ocular)

• MOVIMIENTOS OCULARES

• REFLEJO ROJO

SIGNOS OFTALMOLOGICOS

LEUCOCORIA

LEUCOCORIA

• CAUSAS:

– Catarata

– Hiperplasia de vítreo primaria

– Toxocariasis

– Enfermedad de Coats

– Retinoblastoma

EPICANTO

• Pliegue cutáneo en forma de media luna que discurre vertical entre los párpados

COLOBOMA

• Defecto de espesor parcial o total del párpado

HIPERTELORISMO

• Distancia reducida entre las paredes mediales de las órbitas

HIPERTELORISMO EN SD DE TURNER

ERRORES DE REFRACCION

• RN hipermétrope • Más hipermétropes 7a • Miope 16a • Si hay miopía antes de

los 10a > riesgo de miopía > 6D

Arch Ophtalmol 1985; 103: 785-789

ANISOMETROPIAS

• Produce ambliopía

• Debe corregirse:

– Hipermetrópica: ≥ 1D

– Miópica: ≥ 2D

– Astigmática: ≥ 1.5D

OFTALMIA NEONATORUM

• Conjuntivitis 1er mes de vida.

• Etiología: – 1er día: Maniobra de Credé

– 2 - 4 día: Neisseria Gonorreae

– 3 – 10 días: Estreptococo, estafilococo, VHS II

– 7 – 14 días: Chlamydia Trachomatis (conjuntivitis de inclusión).

• Sx: descarga purulenta, inyeccion conjuntival, quemosis, edema palpebral.

OFTALMIA NEONATORUM

• Tratamiento:

– Conjuntivitis gonocócica: ceftriaxona o cefotaxima sistémico + ATB tópico

– Conjuntivitis inclusión: eritromicina tópico y Sistémico.

– Conjuntivitis herpética: aciclovir ungüento

OBSTRUCCION DE LA VIA LAGRIMAL

DACRIOCELE DACRIOCISTITIS

OBSTRUCCION DE VIA LAGRIMAL

• 5% de RN a término

• Membrana mucosa fina en el extremo inferior del CNL.

• Síntomas en el primer mes de edad (80-90% de los casos).

• Clínica:

– Epífora y secreción mucosa

– Distensión del saco (dacriocistitis)

OBSTRUCCION DE VIA LAGRIMAL

• Tratamiento médico:

– Masaje del saco lagrimal

– ATB tópico 1- 2 semanas

• Tratamiento quirúrgico:

– Hasta un 70% de pacientes mejoran sin sondaje al año de edad.

– Sondaje lagrimal a partir del 1 año de edad.

CATARATA CONGENITA

• Responsable del 10% de todas las pérdidas visuales en los niños de todo el mundo.

• 1 de cada 250 niños en el mundo tiene alguna forma de catarata

• BILATERALES: Idiopáticas, familiar, Sd. Down, Galactosemia, TORCH.

• UNILATERALES: Idiopáticas, traumática, anomalías oculares.

CATARATA POLAR POSTERIOR CATARATA MADURA

CATARATA EN ARBOL DE NAVIDAD CATARATA CERULEA

CATARATA CONGENITA

• Fijación visual inadecuada

• Nistagmus

• Leucocoria

• Estrabismo

GLAUCOMA CONGENITO

• Clasificación:

– Glaucoma congénito primario: anomalías desarrollo de Cámara anterior.

– Glaucoma congénito secundario

– Glaucoma juvenil primario: > 3 años

GLAUCOMA CONGENITO

• CLINICA:

– Epífora, fotofobia, blefarospasmo.

• SIGNOS:

– Aumento del diámetro corneal.

– Edema corneal

– BUFTALMOS

GLAUCOMA CONGENITO

• Glaucoma congénito secundario:

EMBRIOTOXON POSTERIOR ANOMALIA DE RIEGER

ANOMALIA DE PETERS

GLAUCOMA CONGENITO

• Glaucoma congénito secundario: Sturge Weber, afaquia, uveítis, trauma.

• Glaucoma juvenil:

– Escasa sintomatología

– Diagnóstico como del adulto

GONIOTOMIA TRABECULOTOMIA

TRABECULECTOMIA

RETINOBLASTOMA

• Es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia

• Frecuencia: 1 de 20000 RN vivos

• 3 % Neoplasias infantiles

• Deriva de células retinianas primitivas

• Raro después de los 3 años.

RETINOBLASTOMA

HEREDITARIO NO HEREDITARIO

MENOS FRECUENTE (40%) MAS FRECUENTE (60%)

BILATERAL UNILATERAL

ASOCIADO A NEOPLASIAS (OSTEOSARCOMA)

NO ASOCIADO A OTRAS NEOPLASIAS

RIESGO DE TRANSMISION (50%) NO TRANSMISIBLE

RETINOBLASTOMA

• CLINICA:

– Se presenta en los 2 primeros años de vida

– Leucocoria

– Estrabismo

– Glaucoma secundario

– Nodulos en iris

– Pseudohipopion

– Proptosis

RETINOBLASTOMA

LEUCOCORIA

NODULOS EN EL IRIS Y PSEUDOHIPOPION

PROPTOSIS

RETINOBLASTOMA PEQUEÑO

RETINOBLASTOMA ENDOFITICO

RETINOBLASTOMA EXOFITICO

RETINOBLASTOMA • Exámenes auxiliares:

– Ecografia ocular (tamaño del tumor)

– TAC

– RNM (evalúa mejor nervio óptico)

– PL: afección extraocular

ESTRABISMO

DEFINICIONES

• Estrabismo: Mala alineación de los ojos

• Ortoforia: Alineación perfecta de los ojos

• Heteroforia: estrabismo latente

• Heterotropia: estrabismo manifiesto

AMBLIOPIA

• ↓ AVMC por deprivación de la visión o interacción binocular normal para lo que no se halla una patología ocular o vía visual.

• Clasificación:

– Ambliopía estrábica

– Ambliopía anisometrópica

– Ambliopía isoametrópica

– Ambliopía por deprivación

ADAPTACIONES AL ESTRABISMO

Fóvea del ojo desviado Produce DIPLOPIA

SUPRESION

AMBLIOPIA

CORRESPONDENCIA RETINIANA ANOMALA

EVALUACION DEL ESTRABISMO

• Agudeza visual

• Pruebas motoras

• Pruebas sensoriales

• Refracción

• Fondo de ojo

EVALUACION DEL ESTRABISMO

• PRUEBAS MOTORAS

– Test de Hirschberg

– Cover Uncover test

– Cover alternante

– Movimientos oculares

Prueba de Hirschberg

Evalua el alineamiento de la mirada

COVER UNCOVER TEST

• Detecta tropias y forias

COVER ALTERNANTE CON PRISMAS

• Mide el ángulo de

desviación

EVALUACION DEL ESTRABISMO

• PRUEBAS SENSORIALES

– Test de estereopsia:

• Test de Titmus.

– Test de función sensorial

• Gafas estriadas de Bagolini

• Cuatro luces de Worth

TEST DE TITMUS

• Vectografo polaroid 3D que consta de 2 láminas

• La estereopsia normal es de 60 ” de arco

• La mosca: 3000” de arco

• Círculos: 800” a 40” de arco

GAFAS ESTRIADAS DE BAGOLINI

c d

a b

a.-CS Normal b.-Supresión c.-Diplopía d.-CS con escotoma

CLASIFICACION DEL ESTRABISMO

• Esotropias – Acomodativa

– No acomodativa

• Exotropias – Constante

– Intermitente

• Formas especiales: – Patrones alfabéticos: A, V

– Síndromes especiales: Duane, Brown, Möbius

ESOTROPIA

• Estrabismo convergente

ESOTROPIA

• Esotropia acomodativa:

– Refractiva: hipermetropías > 4D

– No refractiva: excesiva convergencia durante la acomodación.

• Esotropia no acomodativa:

– Estrabismo infantil esencial: aparece durante los primeros 6 meses de vida

– Microtropia: ángulo de desviación pequeño (<∆8).

ESOTROPIA ACOMODATIVA

ESTROPIA ESENCIAL INFANTIL

MICROTROPIA

EXOTROPIA

• Estrabismo divergente

EXOTROPIA

• Exotropia constante:

– Exotropia congénita: Presente desde el nacimiento y no hay alteraciones de la refracción.

– Exotropia sensorial y consecutiva.

• Exotropia intermitente:

– Aparece alrededor de los 2 años

– Más frecuente

EXOTROPIA CONSTANTE

EXOTROPIA INTERMITENTE

SINDROMES ESPECIALES

• SINDROME DE DUANE: Retracción del globo ocular al intentar la aducción.

SINDROMES ESPECIALES

• SINDROME DE MOBIUS: Parálisis del VI y VII par (bilateral)

PATRONES ALFABETICOS

• Las desviaciones horizontales pueden variar en la mirada hacia arriba o hacia abajo.

• PATRON EN V: Hiperfunción del oblicuo inferior

• PATRON EN A: hipofunción del oblicuo superior

PATRON EN V

PATRON EN A

DESVIACION VERTICAL DISOCIADA (DVD)

• El ojo no fijador ejerce un movimiento lento combinado de elevación, exciclotorsión y abducción

DESVIACION HORIZONTAL DISOCIADA

• XT de ángulo variable

• Nistagmo de oclusión

TRATAMIENTO

• Refracción (lentes correctoras)

• Tratamiento de la ambliopía

• Toxina botulínica

• Quirúrgico

– Recesión

– Resección

TRATAMIENTO QUIRURGICO

TRATAMIENTO DE LAS ESOTROPIAS

• Esotropia acomodativa:

– Refracción

– Tratamiento de la ambliopía

– Cirugía para la desviación residual

• Esotropía no acomodativa:

– Cirugía

TRATAMIENTO DE LAS EXOTROPIAS

• Refracción

• Tratamiento de la ambliopía

• Cirugía en casos residuales

NEUROOFTALMOLOGIA

SIGNOS DE DISFUNCION DEL NERVIO OPTICO

• Disminución de la agudeza visual

• Defecto pupilar aferente

• Disminución de la sensibilidad al brillo de la luz

• Defectos en el campo visual

REFLEJOS PUPILARES

REFLEJOS PUPILARES

R. FOTOMOTOR R. CONSENSUAL R. ACOMODACION

Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn)

- + +

Disociación cerca luz (pupila de Argyll Robertson)

- - +

Pupila atónica de Addie

- - +/-

DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL

ESCOTOMA CENTRAL ESCOTOMA CECOCENTRAL

CAUSAS: DMRE, OVCR, Neuritis óptica, catarata

DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL HEMIANOPSIA HOMONIMA

• Patología vascular o compresiva detrás del quiásma óptico

Hemianopsia heteronima

• Compresión del quiasma

DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL

Escotoma arqueado

• Glaucoma

Defecto altitudinal

• NOIA, OVCR, DR, Glaucoma avanzado

CASO CLINICO

CAMBIOS EN LA PAPILA

PAPILA NORMAL

EDEMA DE PAPILA

EDEMA DE PAPILA

• Edema de papila: Tumefacción de la papila secundario a neuritis óptica, NOIA, retinopatía hipertensiva.

• PAPILEDEMA: Edema de papila producido por hipertensión endocraneana.

CAMBIOS DE PAPILA

ATROFIA OPTICA PRIMARIA ATROFIA OPTICA SECUNDARIA

ATROFIA OPTICA ATROFIA OPTICA PRIMARIA

• Sin edema de papila previo

• Causas: – Neuritis óptica retrobulbar

– Lesiones compresivas

– Toxicicidad

• Papila blanca con márgenes delimitados

ATROFIA OPTICA SECUNDARIA

• Edema de papila previo

• Causas: – Edema de papila crónico

– NOIA

– Papilitis

• Papila blanca de bordes mal delimitados (gliosis)

NEURITIS OPTICA

• Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta el nervio óptico

• Clasificación:

– Neuritis retrobulbar

– Papilitis

– Neurorretinitis

NEURITIS OPTICA RETROBULBAR

• Forma más frecuente en adultos

• Clínica: ↓AV, discromatopsia, dolor al mover los ojos, Papila de aspecto normal, defecto pupilar aferente

• Se asocia a Esclerosis múltiple

• Tratamiento: corticoides

PAPILITIS

• Forma más frecuente en niños

• Clínica: ↓AV, edema de papila + defecto pupilar aferente

• Tratamiento: corticoides

NEURORRETINITIS

• Papilitis asociada a inflamación de la capa de fibras nerviosas retinianas.

• Se asocia a infecciones virales, sífilis.

• Se autolimita

CASO CLINICO

R. Fotomotor y consensual ausente

R. Acomodación presente

NEUROPATIA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA)

• Infarto total o parcial de la cabeza del nervio óptico.

• Clasificación:

– Arterítica: Arteritis de células gigantes

– No arterítica: HTA, DM2, Hipercolesterolemia, vasculitis, cirugía de catarata

NEUROPATIA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA)

• Clínica:

– ↓ brusca de AV

– Defecto de campo visual altitudinal

– Discromatopsia

– Edema de papila pálido

NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR

• Tratamiento:

– NOIA arterítica: corticoides EV.

OTRAS NEUROPATIAS OPTICAS

• Papilopatía diabética

• Neuropatía óptica hereditaria de Leber

• Ambliopía tabaco alcoholica

• Fármacos: etambutol, isoniacida, amiodarona, ciclofosfamida.

PAPILEDEMA

• Tumefacción de la papila por HEC.

• Casi siempre bilateral

• Agudeza visual no afectada

• No hay discromatopsia

• Aumento de mancha ciega

• Los tumores de hemisferios producen papiledema más tardíamente que los de fosa posterior

PAPILEDEMA

• Síndrome de Foster Kennedy: tumor en lóbulo frontal que produce papiledema en un ojo y atrofia óptica en otro.

PAPILEDEMA ESTABLECIDO PAPILEDEMA DE LARGA DURACION

PAPILEDEMA

• Puede llevar a atrofia óptica

• Diagnóstico diferencial: HTA maligna, neuritis óptica bilateral, oftalmopatía tiroidea, NOIA

• Hipertensión endocraneana idiopática:

– HEC sin masa

– Papiledema crónico

INERVACION MUSCULOS EXTRA E INTRAOCULARES

• III PAR: Recto superior, recto inferior, recto medial, elevador del párpado, oblicuo inferior.

• IV PAR: Oblicuo superior.

• VI PAR: Recto lateral.

• VII PAR: Orbicular del párpado

• Simpático: Músculo de Müller y dilatador de la pupila.

• Parasimpático: esfínter de la pupila, músculo ciliar.

PARALISIS DE LOS PARES CRANEALES OCULOMOTORES

• III nervio craneal

• IV nervio craneal

• VI nervio craneal

ETIOLOGIA

• DCV

• TEC

• Infecciones

• Aneurismas

• Idiopática

• Congénita

• Tumores intracerebrales

CLINICA

• SINTOMA: Diplopía binocular

CLINICA

• Parálisis del III nervio craneal:

– Exotropia

– Ptosis

– Defecto pupilar eferente

– Síndromes cruzados

CLINICA

• Parálisis del III par

CLINICA • Parálisis del III nervio craneal

CLINICA

• Parálisis del VI nervio craneal

– Diplopía horizontal

– Endotropía

– Restricción a la mirada hacia afuera

– Síndromes cruzados

– Posturas viciosas: mirada contralateral

CLINICA

• Parálisis del VI nervio craneal

CLINICA

• Parálisis del IV par

– Diplopía vertical

– Hipertropia

– Postura viciosa: inclinación (tortícolis) contralateral de la cabeza.

CLINICA

• Parálisis del IV par

CLINICA

• Parálisis del IV par

SINDROME DE HORNER

• Ptosis palpebral, miosis, anhidrosis, heterocromía.

PARALISIS SUPRANUCLEAR

• Se realiza con un Oftalmoscopio Directo o Indirecto (Oftalmólogo) y nos permite apreciar ciertas estructuras.

– Disco: Es la Cabeza del nervio óptico, observamos tamaño y profundidad de excavación, forma, rebordes, color, arterias y venas.

– Vasculatura: Arterial y Venosa, grosor, calíbre, cruces A-V y recorrido.

– Retina: En realidad no se ve, se aprecia la coroides y el Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR). Es aquí donde se aprecian los exudados y hemorragias.

– Mácula: Es el área donde hay mayor cantidad de Fotoreceptores. Nos permite llegar a tener una vision de 20/20

Diabetes Mellitus

• Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por hiperglicemia relacionada con la disminución de insulina en la sangre (Segregada por células Beta del Páncreas)

• Patología que afecta vasos sanguíneos, los mas vascularizados:

– Ojos, Riñón, Corazón, Cerebro y Nervios,

• Córnea: Disminución de sensibilidad y retardo en re-epitelización.

• Uvea: Rubeosis Iridis

• Cristalino: Catarata

• Retina: Retinopatía Diabética

• Vasos sanguíneos: Neovascularización

Retinopatía Diabética

• La retina es el tejido mas sensible a alteraciones por la Diabetes.

• Es la Segunda causa de ceguera irreversible en los Estados Unidos. (Grupo de 20-60 años)

• 25% de los diabéticos desarrollan Retinopatía Diabética.

• Su frecuencia aumenta cuantos mas años de Diabético tenga el Paciente.

Grados de Severidad

• Dependera del tipo de DM.

• Edad del Paciente

• Tiempo de Diagnóstico y Tiempo de Enfermedad.

• Control Metabólico

• Otras Patologías: HTA, Hiperlipidemias.

Etiopatogenia

• Hay una reducción en el flujo vascular retinal la cual produce isquemia y lleva a una disminución de la oxigenación a nivel celular en la Retina.

• La retina es el tejido que consume más oxígeno en relación al peso, en todo el cuerpo humano.

• Se rompe la barrera Hemato/Retinal y se produce exudados de plasma y lípidos a células retinales consecuentemente se produce edema.

Factores que influencian la aparición de RD

• Control Glicémico

• HTA

• Hiperlipidemias

• Anemia

• Nefropatía

• Embarazo

Diagnóstico

• Historia de DM con años de evolución

• Disminución de la Agudeza Visual

• Evaluación de control Metabólico

• Examen Oftalmológico completo:

– Agudeza Visual, Presión Intraocular, Fondo de Ojo

– Angiografia Fluoresceinica, Tomografía de Coherencia Óptica.

Retinopatía Diabética Clínica

• En un inicio los cambios son leves, microaneurismas, microhemorragias o edema macular subclinico.

• Si sigue progresando: Se observan vasos anormales, calibres irregulares, mayor cantidad de microaneurismas y exudados en polo posterior

• El Edema Macular es la causa inicial de disminución progresiva de agudeza visual central.

Retinopatía Diabética Proliferativa

• Cuando se presenta isquemia la retina compensa su hipoxia formando nuevos vasos.

• Estos vasos nuevos (neovasos) son anormales, frágiles por lo que se rompen con facilidad produciendo hemorragias (intraretinales, subhialoideas o vitreas).

• La proliferación de neovasos es progresiva y es la causante de hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de Retina.

Clasificación Internacional de la Retinopatía Diabética

• CLASE 0: Sin Retinopatía Diabética (RD) Aparente

• CLASE 1: RDNP Leve – únicamente microaneurismas.

• CLASE 2: RDNP Moderada – Mas microaneurismas

• CLASE 3: RDNP Severa – más de 20 Hemorragias intraretinales, presencia de alteraciones vasculares

• CLASE 4: Retinopatía Diabética PROLIFERATIVA

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Manifestación de alteraciones en el Polo Posterior del Ojo como consecuencia de la HTA

principalmente en la Retina, pero involucra

tambien a la coroides y al Nervio Optico.

QUÉ ES?

CAUSAS

• Presión Arterial elevada, especialmente la diastólica

• Tiempo de HTA

• Severidad de HTA

• Edad del Paciente

• La Retinopatía Hipertensiva nos marca el índice de severidad de HTA.

CLASIFICACIÓN

• Keit, Wagener, Barber

– I, II, III y IV

• Heart American Asociation

– Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con nefropatía (aguda, crónica, terminal)

Epidemiología

• En países desarrollados 30%

• De los cuales el 10% desarrolla Retinopatía hipertensiva

ETIOPATOGENIA

• Se relaciona a la esclerosis y hay disminución del

lumen de vasos por evolución

prolongada.

• Cruces Arterio/Venosos

– En el Fondo de Ojo

se observan estos cruces, se produce estrechamiento del retorno venoso por la mayor presión de la arteria sobre la vena.

• Signo de Gunn – I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena. – II: Disminución de flujo antes y después del cruce

A/V – III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal. – IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo

de Pre-oclusión venosa.

• Signo de Salus

– Se aprecian variaciones del trayecto venoso

• Calibre de cruces Arterio – Venosos

– Normal es 2/3 o 3/4 – Anormal es 1/2 o 1/3

• Disminución focal arterial por espasmo

• El trayecto vascular se hace irregular y tortuoso.

• Hemorragias

– Se producen por lesión de pared vascular e HTA.

– Microaneurismas y Macroaneurismas

• Reflejo vascular de Luz

– Hilo de Cobre: En la fase inicial de la HTA, toma color amarillo-rojizo

– Hilo de Plata: No se ve columna de Sangre y el reflejo es por arteroesclerosis.

• Retina: • Hemorragias en llama: capa de

fibras nerviosas • Puntiforme: en capas nucleares

y plexiforme (Leve) • Manchas: grandes en capas

Nuclear y Plexiforme.

• Hemorragias: • Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo.

• Edema de Papila

– Bordes elevados, no nitidos sin excavación.

– Se asocia a isquemia de vasos de Papila

• Exudados:

– Algodonosos: Capa de fibras nerviosas, del tamaño del disco, bordes no definidos, signos de fase avanzada de HTA y riesgo de fallo renal o multiorgánica.

– Lipídicos: amarillos, brillantes y de bordes definidos.

– En zona macular: Estrella, disminuye la agudeza visual.

• Retinopatía Hipertensiva

AGUDA

–Hemorragias Retinales –Exudados Algodonosos –Exudados Lipídicos (estrella macular) –Manchas de Elschnig (infartos coroideos) –Edema de Papila –Desprendimiento de Retina

• Retinopatía Hipertensiva CRÓNICA

– Vasoconstricción

– Aumento de brillo arteriolar

– Cruses +

– Microaneurismas

– Microhemorragias

Grado 1: atenuación arteriolar

generalizada leve, en las ramas de

pequeño calibre, con ampliación del

reflejo lumínico arteriolar y

ocultamiento de las venas.

Grado 2: constricción arteriolar más

grave, generalizada y también local,

asociada a una deflexión de las venas en

los cruces arteriovenosos (signo de

Salus).

Grado 3: arteriolas en "hilo de cobre",

acodamiento de las venas distales a los

cruces arteriovenosos (signo de Bonnet),

disminución del calibre de las venas a

ambos lados de los cruces (signo de

Gunn) y deflexión en ángulo recto de las

venas. Se observan hemorragias en

llama, manchas algodonosas y exudados

duros.

Grado 4: cambios de los tres grados

anteriores más arteriolas en "hilos de

plata" y edema papilar.

Tratar la enfermedad de base

Fotocoagulación con láser

Láser Neodymiun Yag