T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİNE BAŞVURAN ZEKA GERİLİĞİ TANISI ALAN HASTALARIN ÖZELLİKLERİ DR. ESRA GÜZEL UZMANLIK TEZİ PROF. DR. AYŞE AVCI ADANA-2009
99
Embed
ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİNE BAŞVURAN … · Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’na başvuran “Zeka Geriliği” tanısı alan çocuk ve ergenlerde
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİNE BAŞVURAN ZEKA GERİLİĞİ TANISI ALAN
HASTALARIN ÖZELLİKLERİ
DR. ESRA GÜZEL
UZMANLIK TEZİ
PROF. DR. AYŞE AVCI
ADANA-2009
I
TEŞEKKÜR
Asistanlıktan uzmanlığa geçiş sürecini yaşadığım bu günlerde yuvadan uçan kuş
misali yüreğimde buruk bir hüzün ile birlikte kendi kanatları ile uçacak olmanın verdiği
heyecanı bir arada yaşıyorum. 5 yıl birlikte çalıştığım değerli hocalarım ve
arkadaşlarıma olan sevgimi ve minnettarlığımı bu sayfada anlatacak birkaç cümle
oldukça yetersiz olacak. Hayatın zorlukları karşısında güçlü ve aynı zamanda duyarlı da
olabilmeyi öğreten bilimsel hayatıma yön veren çok değerli hocam Ayşe AVCI’ya, yine
bilimsel hayatıma yön veren, güçlü ve kararlı duruşunu her zaman kendime örnek
aldığım ve bundan sonra da alacağım değerli meslektaşım ve arkadaşım Ayşegül
YOLGA TAHİROĞLU’na, iğne atsan yere düşmez günlerde sevecenlikleriyle destek
olan sekreterlerimiz Etem KARSLI ve Leyla EKREN’e, değerli hemşiremiz, ablamız
Mehtap UZEL’e, mesleğimizde dinlemesi ve karar vermesi en zor olan adli olguları
değerlendirme sürecinde kadınsı bakış açısıyla fazlaca duygusal davrandığımız içinden
çıkılması zor durumlarda mantıklı çözümlerle içimizi rahatlatan ve erkek bakış açısını
hayatımıza katan (başlarda anlayabilmek zor oldu, halen de zorlanıyorum…) Adli
Olguları Değerlendirme Heyetindeki tüm değerli hocalarıma (özellikle sayın hocam
Nemci ÇEKİN’e), sevgili Sunay FIRAT’a, rotasyonlarımı yaptığım anabilim
dallarındaki tüm değerli hocalarım ve asistan arkadaşlarıma ve tabi ki çok sevgili aileme
çok teşekkür ederim. İyi ki varsınız…
II
İÇİNDEKİLER
TEŞEKKÜR .................................................................................................................. I
İÇİNDEKİLER ............................................................................................................ II
TABLO LİSTESİ ....................................................................................................... IV
KISALTMALAR ......................................................................................................... V
ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER ....................................................................... VI
ABSTRACT-KEYWORDS....................................................................................... VII
1. GİRİŞ VE AMAÇ .....................................................................................................1
2. GENEL BİLGİLER ...................................................................................................2
Tablo 1. Zeka Geriliğinin Şiddetine Göre Sınıflaması ......................................................................7 Tablo 2. Ebeveynlerin Çalışma Durumları ..................................................................................... 43 Tablo 3. Doğum Komplikasyonlarna Göre Dağılım ....................................................................... 44 Tablo 4. Doğum Sonrası İlk Duruma Göre Dağılım ....................................................................... 44 Tablo 5. Olguların Psikiyatrik Eş Tanılara Göre Dağılımı ............................................................ 45 Tablo 6. İlaçların Dağılımı .............................................................................................................. 45 Tablo 7. Nöbet Dağılımı .................................................................................................................. 46 Tablo 8. Hafif, Orta, Ağır Gerilik Düzeylerinde AGTE Puanları, Yaşı, Anne ve Babanın
Yaş ve Eğitim Düzeyleri ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitim Zamanlarına Göre Dağılımı .................................................................................................................... 46
Tablo 9. Hafif, Orta ve Ağır Gerilik Düzeylerinde Cinsiyet Dağılımı ile Psikiyatrik Ve Organik Eş Tanı, İlaç Kullanımı, EEG ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimini Alma Yaşları ile İlişkileri .................................................................................. 47
Tablo 10. Hafif, Orta ve Ağır Gerilik Düzeylerinde Ebeveyn Özellikleri, Anne Gebelik Yaşı ve Doğum Öyküsü Arasındaki İlişki ......................................................................... 48
Tablo 11. Psikiyatrik Eş Tanı Varlığının WISC-R, AGTE Puanları, Ebeveyn Yaşları, Eğitim Düzeyleri ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi Alma Yaşlarıyla İlişkisi ................................................................................................................................ 48
Tablo 12. Anne Gebelik Yaşının Ebeveyn Yaş ve Eğitim Düzeyleri ile Olan İlişkisi ....................... 49 Tablo 13. Ebveyn ve Aile Özellikleinin WISC-R Puanları ve Gelişim Basamakları ile
İlişkisi ................................................................................................................................ 50 Tablo 14. Annenin İş ve Sağlık Durumunun Eş Tanı ve Geç Yürüme, Konuşma ve
Tuvalet Eğitimi İle Olan ................................................................................................... 51 Tablo 15. Babanın İş ve Sağlık Durumunun Eş Tanı Varlığı ile Geç Yürüme, Konuşma ve
Tuvalet Eğitimi ile İlişkisi ................................................................................................. 51 Tablo 16. Ailede Ruhsal Hastalık, Ebeveynler Arasında Akrabalık ve Aile Şeklinin
Organik Tanı ve Tetkikler İle Geç Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi ile Olan İlişkisi ....................................................................................................................... 51
Tablo 17. Doğum Öyküsünün Psikiyatrik Eş Tanı, EEG, Havale, Geç Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi ile İlişkisi............................................................................................. 52
Tablo 18. WISC-R Puanları ve Gelişim Basamaklarının Annenin Gebelik Yaşı, Gebelik Süreci ve Doğum Öyküsü ile İlişkisi ................................................................................. 52
Tablo 19. WISC-R Puanları ve Gelişim Basamaklarının Doğumdan Sonra ilk Durum, Cinsiyet, İlaç Kullanımı, Organik Hastalık ve EEG Bozukluğu ile İlişkisi ...................... 53
Tablo 20. Ebeveyn Özelliklerinin AGTE Alt Ölçek Puanları ile İlişkisi .......................................... 54 Tablo 21. AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Aile Özellikleri ile İlişkisi................ 55 Tablo 22. AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Gebelik ve Doğum Öyküsü
ile İlişkisi ........................................................................................................................... 55 Tablo 23. AGTE Puanlarında Gerilik Düzeyinin (Ay olarak) Cinsiyet, İlk Durum,
Organik Tanı Varlığı, İlaç Kullanımı, EEG Bozukluğu ve Havale Öyküsü ile İlişkisi ................................................................................................................................ 56
V
KISALTMALAR
AE : Anne eğitim,
AAMR : Amerikan Zeka Geriliği Birliği
AGTE : Ankara Gelişim Tarama Envanteri
AZG : Ağır düzeyde zeka geriliği,
BE : Baba eğitimi,
DEHB : Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu,
EEG : Elektroensefalogram,
HZG : Hafif düzeyde zeka geriliği,
MR : Mental Retardasyon,
NVY : Normal vaginal yol
OZG : Orta düzeyde zeka geriliği,
OKB : Obsesif Kompulsif Bozukluk,
Ort : Ortalama,
Rs : Korelasyon oranı,
Sx : Sezeryan,
SS : Standart Sapma,
TSSB : Travma sonrası stres bozukluğı
YGB : Yaygın Gelişimsel Bozukluk,
WISC-R : Weschler zeka ölçeği
ZG : Zeka Geriliği.
VI
ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER
Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Kliniğine Başvuran Zeka Geriliği Tanısı Alan Hastaların Özellikleri
Bu çalışmada 2006-2008 yılları arasında Çukurova Üniversitesi Çocuk Ruh
Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’na başvuran “Zeka Geriliği” tanısı alan çocuk ve ergenlerde sosyodemografik özellikler, gebelik, doğum öyküleri, psikiyatrik ve organik eş tanılar, uygulanan ilaç tedavilerinin araştırılması hedeflenmiştir.
Çalışmaya 0-18 yaş arasında 200 olgu alınmıştır. Olguların bilgilerine geriye dönük dosya incelemesi ile ulaşılmıştır. Kullanılan psikometrik ölçekler; Ankara Gelişim Tarama Envanteri, Wechsler Intelligent Scale for children-Revised idi. Veriler SPSS 11.0 istatistik paket programı ile değerlendirilmiştir.
Olguların 146’sı (73%) erkek; 54’ü (27%) kız olup yaş ortalaması 7,5±3,6 idi. Annelerin ortalama eğitim süreleri 5,9 yıl, ortalama gebelik yaşları 26,3 idi.
Olgularda gerilik düzeyi arttıkca anne eğitim süresinin azaldığı, ancak bu durumun istatistiksel olarak anlamlı olmadığı belirlendi. Gebelik yaşının gerilik düzeyi ile anlamlı ilişkisi olmadığı belirlendi.
26 olguda (13%) doğum komplikasyonu saptandı. 86 olgunun (43%) zamanında doğduğu belirlendi. Zamanında doğanlarda doğmayanlara göre yürümeye başlama ve tuvalet eğitimi alma yaşlarının istatistiksel olarak anlamlı derecede erken olduğu belirlendi (p<0,5) Organik hastalık varlığı, havale öyküsü ve EEG bozukluğu olanlarda WISC-R sözel, performas ve toplam puanlar anlamlı olarak düşük bulundu.
141 olguda (70,5%) en az bir psikiyatrik tanı eşlik ediyordu. En sık eşlik eden tanı Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu idi. (n=85, 60,2%). Diğer sık görülen tanılar Yaygın Gelişimsel Bozukluk (n=21, 14,8%), Psikotik Bozukluk (n=4, 2,8%), Davranım Bozukluğu (n=2, 1,7%) ve diğer tanılardı.
125 olgunun ilaç tedavisi aldığı belirlendi (62,5%). En sık kullanılan ilaçlar antipsikotik (56%) ilaçlardı. Olgularda işlevselliğin arttırılması için erken tanı ve hastanın sınırlılıklarına göre tedavinin belirlenmesi önemlidir.
Anahtar Sözcükler: Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı, Zeka Geriliği
VII
ABSTRACT-KEYWORDS
The Characteristics of Mentally Retarded Patient Who Referred To Child and Adolescent Psychiatry Clinic
The aims of this study are to determine the relation among sociodemographic
factors, pregnancy and birth history, psychiatric and organic co-morbid diagnosis and applied medicenes treatment in the mentally retarded children who were treated in Cukurova University Child and Adolescent Psychiatry Department in 2006-2008.
0-18 years old 200 cases were recruited to the study. Findings were collected from patient files as retrospectively. Psychometric scales were Wechsler Intelligent Scale for children-Revised (WISC-R) and Ankara Gelişim Tarama Envanteri (AGTE). Statistical analyzes were performed with SPSS windows (11.00) pocket program.
146 (73%) of cases were boys and 54 (27%) were girls. Average age was 7,5±3,6. The mothers education level was 5,9 years, mean pregnancy ages were 26,3 years. In the cases it was observed that as the mental retardness level increases the education period decreases but it was determined that this case was not statistically meaningfull. It was determined that the pregnancy age has no meaningful relationship with the retardness level.
In 26 cases (13%) pregnancy complication was determined. In 86 cases (43%) on time birth was determined. The time period of start of walking and wc training were determined statistically earlier at a meaningful degree in the on time births with respect to the late births. (p<0,5) In the ones who have organic illness, eclampsia history and EEG failure, WISC-R verbal, performance and aggregate points were found meaningfully low.
141 (70,5%) cases had least one co-morbid disorder. The most common diagnose was Attention Deficit Hyperactivity Disorder (n=85, 60,2%). Other common diagnoses were Pervasive Developmental Disorder (n=21, 14,8%), Psychotic Disorder (n=4, 2,8%), Conduct Disorder (n=2, 1,7%) and others.
125 of cases used drug treatment. The most frequent used drugs were antipsychotic (56%) drugs. In order to increase the functionality in the cases, the early diagnosis and determining the treatment with respect to the limited capacity of the patient is important.
Key Words: Child and Adolescent Psychiatry, Mental Retardation.
1
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Çukurova Üniversitesi Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı 1990
yılından itibaren Psikiyatri Anabilim Dalından ayrılarak 0-18 yaş arasındaki çocuk ve
ergenlerin ruhsal ve psikometrik değerlendirmelerini yapmaktadır. Yılda yaklaşık 2000
civarında yeni hasta görülen polikliniğimizde diğer ruhsal hastalıklar ve sorunlar yanı
sıra hastaların ortalama 5%’i zeka geriliği ve/veya gelişme geriliği tanısı almaktadır.
Gelişme geriliği ve zeka geriliği bireyin gelişim düzeyinde, zeka düzeyi ve sosyal uyum
becerilerinde yetersizlikle karekterize süregelen çeşitli gelişimsel ve davranışsal
belirtiler olup kişilerin işlevselliğini, yaşam kalitesini ve toplumda yaşama uyum
sağlama yetilerini kısıtlayan önemli ve birincil faktörlerdir. Sosyal, mesleki ve eğitim
alanlarında önemli güçlüklere neden olan bu bozukluklara son yıllarda daha çok önem
verilmiş, özellikle risk faktörleri, nedenleri, eş tanı ve seyirlerine yönelik yapılan
çalışmaların sayısında artış gözlenmiştir. Ülkemizde ise bu alanda geniş örneklemlerle
yapılmış az sayıda çalışma bulunmaktadır.
Bu çalışmaya Adana ve çevre illerden ruhsal sağaltım için aileleri tarafından
getirilen ve polikliniğimizde “Zeka Geriliği ve Gelişme Geriliği ” tanıları alan çocuk ve
ergenler alınmıştır. Çalışmanın amaçları; zeka geriliği ve gelişme geriliği tanıları alan
bu olgularda ailelerin genel sosyodemografik özellikleri, yaş ve cinsiyete göre dağılım,
doğum ve doğum sonrası komplikasyonlar ile psikiyatrik ve organik eştanı sıklığını
araştırmak, tüm bu faktörlerin gerilik düzeyi ile ilişkisini inceleyerek literatür eşliğinde
önlenebilir risk faktörlerini belirlemektir.
2
2. GENEL BİLGİLER
Zeka kavramı bir çok bilim adamı tarafından farklı şekillerde tanımlanmıştır.
Binet zekâyı “iyi akıl yürütme, iyi hüküm verme ve kendi kendini eleştirme
kapasitesi”olarak tanışmamıştır. Terman; “Birey, soyut düşünebildiği ölçüde zekidir”,
Wechsler; ”Bireyin amaçlı davranma, mantıklı düşünme ve çevresiyle ilişkilerinde etkili
olma kapasitesi”demiştir. Baldwin; “Bilme yeti ya da kapasitesi”, Piaget; “Zeka
organizma ile çevresi arasındaki kendine uydurma (assimilatory) ve kendini uydurma
(accomodatory) ile ilgili etkileşimlerin olduğu kadar tüm duyusal-devinişsel ve bilişsel
yaşantıları bütünleştirme ve yeni durumlara uyumu sağlayan tepkilerde bulunma
kapasitesi” olarak tanımlamışlardır1,2. Gardner (1999) ise zekâyı, bir kişinin bir veya
birden fazla kültürde değer bulan bir ürün ortaya koyabilme kapasitesi, gerçek hayatta
karşılaştığı problemlere etkili ve verimli çözümler üretebilme becerisi ve çözüme
kavuşturulması gereken yeni ve karmaşık yapılı problemleri keşfetme yeteneği olarak
tanımlamaktadır. Dolayısıyla, Gardner “çoklu zekâ kuramı” ile zekâ konusuna daha
geniş bir bakış açısı kazandırmış ve insanların sahip oldukları farklı yetenekleri-
potansiyelleri “zekâ alanları” olarak adlandırmıştır3.
Zekâ konusunda yapılan ilk çalışmalar ve ilk zeka kuramı, testlerin olmadığı bir
dönemde öğretmen değerlendirmelerine bağlı olarak Spearman tarafından
geliştirilmiştir. Faktör analizi tekniği ile tüm zihinsel etkinliklerin temelinde ortak bir
“g” faktörü olduğu ve bu faktörün öğrenme düzeyini belirlediği, bilginin deneyime
dönüştürülme oranını etkilediğini belirlemiştir4. Thorndike 1930’lu yıllarda sözel
kavrama, hafıza, muhakeme, uzay ilişkilerini görselleştirme yeteneği, sayısal yetenek,
sözel akıcılık ve algısal hız gibi bir takım zihinsel yetenekler belirleyerek zekâ değil
zekâlar olduğunu öne sürmüştür. Thorndike’dan 30 yıl sonra, 1960’lı yıllarda Guilford
120 faktörlü zekâ kavramını ortaya koymuş, daha sonra bu sayıyı 150’ye
çıkarmıştır.5,6,7.
Zeka geriliği (ZG) kavramı ise zekanın türü ve ölçümüne yönelik tartışmalar
sonrası dikkat çekmiştir. Farklı tanımlarına rağmen, zeka geriliği tanısındaki ölçüt
zamanla zihinsel işlev bozukluğu olmuştur8. Bu bağlamda zeka; akıl yürütme, problem
3
çözme, soyut düşünme, planlama ve deneyimlerden bir şey öğrenme yeteneklerini ifade
eden genel zihinsel kapasite olarak değerlendirilmiştir9. Zihinsel işlevsellikteki
sınırlılıkları hedef almak, zekanın tanımlanması yanı sıra tutarlı olarak ölçülmesini
gerektirir. Zeka ölçümlerinin genel olarak standartlaştırılmadığı ya da güvenilir olarak
görülmediği 5 yaş altı çocuklarda bu durum sorun yaratmaktadır14. Genellikle iki yaş
öncesi çocuğun zeka katsayısından bahsetmek yanlıştır. Çünkü yaşamın ilk iki yılı
içinde bu testlerde kötü performans gösteren bir çocuk, uygun şartlarda dört yaşına
kadar bu geriliği kapatabilmektedir285 ve değişik gelişim alanlarında aynı anda hızlı bir
şekilde ilerlemektedirler15. Bu becerileri edinmekte sınırlılıklar ve gecikmeler ileriki
yıllarda zeka geriliğinin habercisi olabilecek bir gelişim bozukluğuna işaret olabilir. Bu
nedenle özellikle 5 yaş altı çocuklar için “gelişme geriliği” tanımı daha uygundur.
“Zeka geriliği” ve “genel gelişimsel gecikme” tanıları yaygın ve ayırt edici özellikler
gösteren bağlantılı, birbirini tamamlayıcı ancak eş anlamlı olmayan terimlerdir.
Etyolojileri heterojen olup her ikisi de; bireyin gelişim süreci üzerinde önemli ve
devamlı etkisi olan bilişsel, motor, dil ya da sosyal becerilerin kazanılmasında önemli
aksaklıklara neden olan, erken ortaya çıkan kronik bozukluklar olarak tanımlanan
gelişimsel engellerdir11.
Yaşça küçük çocuklar için, “genel gelişimsel gecikme” terimi, bir çok gelişim
alanında ortaya çıkan bozukluğu ifade etmek amacıyla kullanılmaktadır16,17,18,19,20,21.
1975 yılında gelişim bozukluğu; zihinsel ve/veya fiziksel bozukluğa bağlı olan, 22
yaşından önce ortaya çıkan ve yaşamsal etkinliğin en az 3 önemli alanında ciddi işlevsel
sınırlılık ile sonuçlanan şiddetli bir bozukluk olarak tanımlanmıştır10. Amerikan
Nöroloji Akademisi (ANN) tarafından yapılan ve genel olarak kabul edilen en yeni
tanımında ise genel gelişimsel gecikme, “iki ya da daha fazla gelişim alanında (örn,
kaba/ince motor, bilişsel, konuşma/dil, kişisel sosyal beceriler, günlük aktiviteler)
meydana gelen ciddi gecikme” şeklindedir22.
Amerikan Zeka Geriliği Birliği (AAMR) tarafından 2002 yılında yapılan ve genel
olarak kabul edilen zeka geriliği tanımı; "zihinsel işlevsellik ve uyumlu davranışlar ile
kavramsal, sosyal, pratik ve uyumsal becerilerde ciddi sınırlılık ile karakterize yeti
yitimi" şeklindedir. Bu yeti yitimi 18 yaşından önce belirir12 ve bireyin işlevsel olma
kapasitesinde, işlevsel olma yeteneğinde (örn, etkinlik ile ilgili sınırlılıkları) ve işlevsel
olma olanaklarında (örn, katılım sınırlılıkları) ortaya çıkan sorunlarla kendini gösterir.
4
Bu tanım temelde Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırılması onuncu baskısında yer
alan tanım ile (ICD-10) aynıdır (Dünya Sağlık Örgütü, 1992). Ne var ki, Amerikan
Zeka Geriliği Birliği'nin ZG için yaptığı tanımda, IQ yerine 10 farklı işlevsellik alanı
konusunda "ihtiyaçlara dayalı" bir değerlendirme ifadesi kullanılmıştır143. Bu tanım ile
klinisyene IQ sınırını 75'e yükseltme özgürlüğünü vermektedir; görünüşte küçük olan
bu artış aslında ZG' kavramının içeriğinin daha da genişlemesine neden olarak vakaların
sayısını tahminen iki kat arttıracağı öngörülmektedir13.
Zeka geriliği ve genel gelişimsel gecikme tanı çoğu kez detaylı, standartlaştırılmış
değerlendirmeler ile klinik gözleme dayanılarak konulur.
2.1. Tarihçe
Zeka geriliğine duyulan ilgi çok eski zamanlara uzanır23,24. Zeka geriliği ile ruh
hastalığı arasında kesin bir ayırım yapan ilk kişi, İngiliz düşünür John Locke'tır. Locke,
(İnsanı Anlamak Üzerine) (1960) adlı denemesinde bu ayırımı şöyle ifade etmiştir,
"Aptallar ile deliler arasındaki fark şudur: deliler yanlış fikirler öne sürerler, ancak
aptallar ya çok az önermede bulunurlar ya da hiç bulunmazlar ve hemen hemen hiç akıl
yürütmezler"25. Günümüzdeki ilgi ise Aydınlanma Çağında başlamış olup 19. yüzyılda
önemli oranda artmıştır; özellikle büyük sosyal devrim zamanında, bebek ve çocuk
ölüm oranları azaldığında ortaya çıkmıştır. Çocuklara, eğitime, hastalıklarda kalıtım ve
çevrenin rolüne de ilgi aydınlanma çağı sonrası artmıştır26,27. Sonraları Sequin gibi
eğitimciler, çocukların gelişimini desteklemek için belirli eğitim yöntemleri
geliştirmeye başlamışlardır. 19. yüzyılın ikinci yarısına gelindiğinde ise, zeka geriliği
olan çocukların bakımı için bir çok kurum oluşturulmuştur. Başlangıçta bu kurumların
amacı çocuğu ailesine teslim etmeden önce belirli bir tedavi süreci uygulamak olsa da
zamanla oluşan tepkiler nedeniyle zeka geriliği olan kişilerin bakımlarının kendi
evlerinde yapılması ile ilgili uygulamaların gerekliliği ortaya konulmuştur.
19. yüzyılda, günümüzde oldukça aşağılayıcı olarak görülen “embesil”, “geri
zekalı”, “aptal” gibi terimler kullanılarak zeka geriliği düzeyleri arasında ayrımlar
yapılmıştır. Başlangıçta, bu gibi ayrımların etyolojik dayanağı oldukça sınırlıydı. Bir
taraftan, sınıflandırma amaçlı kullanılabilecek zihinsel işlevsellik konusunda çok az
sistematik bilgi mevcut iken diğer taraftan, ZG'nin bilinen çok az etyolojik nedeni vardı.
Zeka geriliğinin 20. yüzyıldaki tanımları, bu hastalığın tedavi edilemez olduğuna,
5
sürekli sınırlılıklarla topluma katılımı engellediğine, uyumsal becerilerinde bozukluk
olduğuna dikkat çekmiştir. Bu bireylerin gözetim, kontrol ve dış desteğe gereksinim
duymadan bağımsız bir şekilde varlığını sürdürmesinin zor olduğu, normal çevre
şartlarına uyum sağlamasını engelleyen zihinsel gelişim bozukluklarının olduğu
belirtilmiştir28. 19. yüzyılın sonlarına ve 20. yüzyılın başlarına doğru her iki sınırlılığa
değinilmeye başlanmıştır. Binet, İngilizceye çevrilen ve ABD'de Terman tarafından
uyarlanan ilk zeka testini geliştirmiştir29,30. Stanford-Binet testi, yıllarca psikometrik
değerlendirme ölçü modeli olarak kullanılmıştır. Bu test, zeka geriliği düzeylerine
ilişkin daha net sonuçlar vermekteydi. Ayrıca Terman geliştirdiği mükemmel işlemle,
çocuğun zeka yaşını kronolojik yaşıyla böldükten sonra çıkan sonucu 100 ile çarpıp
çocuğun IQ düzeyini elde etmiştir. Bu, farklı yaşlardaki çocukların birbirleriyle
karşılaştırılmasını kolaylaştırmıştır. Binet başlangıçta ölçeğini zeka geriliği olan
çocukları belirleyip onlara yardım etmek amacıyla geliştirmesine rağmen, IQ puanı
hızla bir çok çalışmanın konusu olmuştur. Yordayıcı değişken olarak IQ testine duyulan
güven, aynı testin bebekler ile çocuklarda da uygulanmasına olanak sağlamış ve test
doğru şekilde uygulandığı takdirde elde edilen sonucun değişmez olduğu ve kişinin
zekasını yansıttığı inancına neden olmuştur. Skeels ve Dye (1939) ise yaptıkları
çalışmalar sonrası çevresel faktörlerin de zeka gelişiminde rol aldığını öne
sürmüşlerdir31. Skeels, çocukluk ve yetişkinlik döneminde sonuçlarda ciddi farklılıklar
olduğunu da belirtmiştir32. 1940 ile 1950'lere gelindiğinde, IQ puanının gerçekte hem
çevrenin hem de kalıtımın bir ürünü olduğuna dair farkındalık ve zeka geriliği olan
çocukların zihinsel işlevselliğinin tekrar kazandırılmasına ilişkin terapötik yaklaşım
girişimleri artmıştır. 20. yüzyılın ortalarında, uyumlu davranış sınırlılıkları, zeka geriliği
tanısına bir ölçüt olarak eklenmiştir33 ve bu da IQ puanlarına olan bağımlılığı azaltmış
ve zeka geriliği ile ilgili olan sosyal faktörleri daha iyi yansıtmıştır. Uyumlu davranış
bozukluğu, sıradan durumlara bile uyum sağlamayı güçleştiren olgunlaşma, öğrenme ya
da sosyal uyum sorunları şeklinde kavramlaştırılmıştır. 1970 yılına gelindiğinde,
AAMR'ın zeka geriliğine ilişkin tanımına, genel zihinsel işlev ile uyumsal becerilerdeki
bozuklukların da dahil edilmesi gerekmiştir34. Esas olarak, “uyumsal beceriler” terimi,
gündelik düzeyde kendi kendine yetebilmeyi ifade etmekte olup, “zeka geriliği”
tanımına dahil edilmesinin nedeni, IQ'su 70'in altında olan kimi insanların, ergenlik ya
da yetişkinlik döneminde, başkalarından tamamen ya da büyük ölçüde bağımsız olarak
6
kullanabilecekleri yeterli uyumsal becerileri öğrendikleri ve dolayısıyla artık ZG
ölçütlerine uymadıklarının gözlemlenmesidir. Bu daha çok, çocukluk döneminde hafif
düzeyde zeka geriliği bulunan kişilerde görülür40.
1930'lu yıllarda, psikolog Edgar Doll, bu gibi becerileri nitelendirmek amacıyla
(Vineland Sosyal Uyum Ölçeğini) geliştirmiştir. Bu ölçek tekrar gözden geçirilmiş olup
zeka geriliği olan çocukların değerlendirmesinde önemli bir araç olarak işlev görmeye
devam etmektedir35. Uyumsal becerilerdeki bozukluklar ZG tanısının bir parçası olması
yanı sıra öğretilebilir niteliğe sahiptir. 1992 AAMR tanımında, etkilenen uyumsal beceri
alanları belirtilmiş ve bireyin ömrü boyunca işlevselliğine ket vuran sınırlılıklar
vurgulanmıştır36. Uyumsal becerilerin ölçümü genellikle ebeveynlerin ya da bakıcıların
verilerine dayanır; ancak bazı vakalarda, kişiyle doğrudan görüşme yoluna gidilebilir
Diğer bir önemli çalışma ZG sendromlarının nedenleri üzerine odaklanmaktadır.
Bunun bir örneği de 19. yüzyılda, kendi adını taşıyan ve günümüzde21. kromozomun
trizomisinin sonucu olarak görülen Down Sendromunu tanımlayan Dr. Langdon
Down'ın makalesinde görülür. Zaman geçtikçe, zeka geriliğinin daha spesifik
sendromları belirlenmiştir. Zeka geriliğinin gelişmekte olan fetusla ilgili sorunlar da
dahil olmak üzere bir dizi risk faktöründen, genetik faktörlerden (Down sendromu),
toksinlere maruz kalma ile anneden kapılan enfeksiyonlardan da kaynaklanabileceği
anlaşılmıştır. Genetik bilimindeki ilerlemeler, bu gibi sendromların tanınmasını ve
nedenlerinin daha kesin bir şekilde anlaşılmasını mümkün kılmıştır37.
Geçtiğimiz yıllarda, bazı gelişmeler ABD'de ZG'nin tedavisi ve önlenmesine
ilişkin yaklaşımları dramatik olarak değiştirmiştir. 1960'lardan bu yana kişilerin
bakımının evlerinde (ve toplumlarında) yapılması daha da önemli hale gelmiştir. Bu
girişim, Amerikan federal hükümetinin okullara, tüm özürlü çocuklara mümkün
olduğunca kaynaştırma ortamlarında uygun eğitimin sağlanması zorunluluğunu
getirmesiyle daha da özendirilmiştir. Eğitim kurumlarındaki kaynaştırma ortamları bazı
tartışmalara konu olmuştur. ABD'de zeka geriliği olan bir çok çocuk büyük ölçüde ya
da tamamen kaynaştırma eğitiminden yararlanmaktadır, ancak eyaletten eyalete değişen
belirgin değişiklikler de vardır; kaynaştırmanın yararları bazı tartışmaların odağı
olmuştur38. Bütün dünyada olduğu gibi, engellilerin rehabilitasyonu için ABD’de de
çeşitli çalışmalar yürütülmektedir. 1970’li yıllarda, engellilerin günlük yaşama daha
fazla katılabilmeleri için toplumun koyduğu sınırların kaldırılmasının yolları sürekli
7
tartışılıyordu ve gün geçtikçe şekillenen engelli hakları hareketi, engellilerin temel
hakları kazanmaları için çözüm yolları arıyordu. 1973 ve 1975 yıllarında kabul edilen
yasalarla federal hükümetten mali destek alarak yürütülen programlarda engellilere
yönelik ayrım yapılması yasaklanırken, engellilerin ücretsiz kamu eğitim
hizmetlerinden yararlanmalarına hak tanındı. 1990’da Engelliler Yasası’nın kabulü ile
yıllar içinde engellilere tanınan haklar artarak esasen Vatandaşlık Hakları Kanunu’nda
belirtilen haklar bu şekilde engellilere de tanınmış oldu.
2.2. Sınıflandırma
Zekanın ölçülebilirliği ile bu ölçümün sosyal, kültürel ve etik içeriklerine ilişkin
tarihsel tartışmalardan sonra "Ortalamanın altında zihinsel işlevsellik" ifadesinin kesim
noktalarını belirlemek de sorun yaratmıştır13,14. Bireylerde zeka geriliğini saptamak için
yapılan epidemiyolojik çalışmalarda standartlar belirlenmiştir ve istatistiksel modele
dayanan psikometrik ölçümler kullanılmaktadır. Zeka geriliği tanısı için genellikle
kabul edilen kesme noktası, ortalamanın 2 standart sapma altındaki zeka bölümüdür
(Intelligence Quotient, IQ). Bu değer 70 zeka puanının altını ifade eder.
Tablo 1. Zeka Geriliğinin Şiddetine Göre Sınıflaması
Zeka Geriliği % DSM IV ICD-10 Hafif 85 55-70 50-69 Orta 10 35-40/ 50-55 35-49 Ağır 3-4 20-25/ 35-40 20-34 Çok Ağır 1 < 20-25 <20 Şiddeti Belirlenmemiş ZG olduğuna dair güçlü kanı var
ancak standart testlerle değerlendirilememiş
Klinik kararlarda esneklik payı vardır. Çocuklukta zeka geriliği olan çoğu kişide
gerilik hafif düzeydedir (olguların yaklaşık 85%'i), orta düzeyde olanlar 10%, ağır
düzeyde olanlar yaklaşık 4%, olguların geri kalan kısmını oluşturan çok ağır düzeyde
zeka geriliği olanlar ise 1-2% arasındadır. Geçmişte, eğitilebilenler (IQ 50-70) ile
öğretilebilenler (IQ 50'den küçük) arasında bir ayrım yapılmıştır. Her ne kadar yaygın
olarak kullanılmasa da, böyle bir ayrım önemlidir. Organik nedeni olan ZG’de genelde
8
IQ 50’nin altında iken ailesel zeka geriliğinde ise tipik olarak IQ 50-70
arasındadır43,56,102.
2.3. Tanı Ölçütleri
DSM-IV’e göre zeka geriliği (ZG) tanı ölçütleri şunlardır:
1. Ortalamanın önemli derecede altında zeka işlevselliği: Bireysel olarak ygulanan
zeka testinde yaklaşık 70 ya da altında bir zeka bölümünün olması.
2. Aşağıdaki alanlardan en az ikisinde o sıradaki uyum eşzamanlı yetersizliklerin
ya da bozuklukların olması: İletişim, kendine bakım, ev yaşamı, toplumsal/kişiler arası
beceriler, toplumun sağladığı olanakları kullanma, kendi kendini yönetip yönlendirme,
okulla ilgili işlevsel beceriler, iş, boş zamanlar, sağlık ve güvenlik.
3. Başlangıcının 18 yaşından önce olması.
Zeka geriliği ve şiddeti, çoklu eksen sınıflandırılmasında Eksen II’de yer alır.
Eğer nedeni biliniyorsa (down sendromu, fenilketonüri gibi) Eksen III’de kodlanır11.
Genel Gelişimsel Geriliğin Amerikan Nöroloji Akademisi (ANN) tarafından
yapılan ve genel olarak kabul edilen tanımında, “iki ya da daha fazla gelişim alanında
(kaba motor, ince motor, bilişsel, konuşma/dil, kişisel sosyal beceriler, günlük
aktiviteler) meydana gelen ciddi gecikme” biçimindedir22.
2.4. Epidemiyoloji
Zeka geriliğinin yaygınlık oranı tıbbi gelişmelere rağmen son 50 yılda
değişmemiştir47,48. Yapılan çalışmalarda ZG görülme sıklığı ABD’de 2-3% olarak,
İsveç’te okul çağındaki çocuklarda görülme sıklığı 1%’in altında, 10-17 yaş arasındaki
çocuklarda 0,7% civarında verilmektedir270. ZG genel olarak toplumun 3%’ünde
görülmekte olup kesin tanı olguların 1/3’üne konulabilmektedir49,50. ZG tanımında
normalin altında zihinsel işlevsellik ile birlikte uyumlu davranışsal belirtilerin kullanımı
epidemiyoloji açısından önemlidir. Zeka geriliğinin yaygınlık oranına ilişkin öngörüler,
tanı kriterlerine, çalışma şekline ve araştırma yöntemlerine bağlı olarak değişiklik
göstermektedir. Tanı yalnızca IQ’ya dayandırıldığında ABD’de yaygınlık oranı 3% iken
uyumsal beceriler de göz önüne alındığında çoklu araştırma yöntemleriyle birlikte
yaygınlık oranı yaklaşık 1%’e gerilemektedir47,51,52. IQ ile uyumsal becerilerin ZG
tanımına dahil edilmesine bağlı olarak sayılarda düşüş, hafif düzeyde zeka geriliği
9
olanlar arasında daha yaygındır51,47. Ancak yine de bu çocuklar ve yetişkinler, stresli
yaşam olaylarına karşı yardım ve desteğe gereksinim duyabilirler40,54. Bu çocuklarda
akademik ve davranış sorunlarının baş göstermesi daha olasıdır53.
1976 yılında Isle of Wight çalışmasında Rutter ve arkadaşları; IQ tek tanı kriteri
olarak kullanılsaydı 9-11 yaşlarındaki çocukların yaklaşık 2,5%'inde zeka geriliği
olacağını, ancak uyumsal beceriler de dahil edilirse bu sayının yarı yarıya düşeceğini
(1,3%) belirtmişlerdir53. 1983 yılında Hagberg ve Kyllerman 2%'lik bir zeka geriliği
oranını belgelemişlerdir; bunun 1,5%'inde hafif zeka geriliği (IQ 50-70) ve 0,5%'inde
ise orta ya da şiddetli zeka geriliği (IQ 50'den küçük) olduğunu belirtmişlerdir269.
İncelenen hedef kitle ve kullanılan ölçüm araçları hafif zeka geriliği oranını
etkileyebilir; ancak orta ve ağır zeka geriliği üzerinde çok az etkilerinin olduğu
görülmektedir. Sonraki 15 çalışmadaki düşük zeka geriliğinin yaygınlık oranları, 1000
kişi başına 5 ila 80 vaka arasında değişmiştir ve ortalama yaygınlığın 1000'de 35 olduğu
görülmüştür. Bunun aksine, 37 çalışmada orta ve ağır zeka geriliğinin yaygınlık oranı
1000'de 2,5 ile 7 arasında değişmiş ve ortalama yaygınlık oranı 1000'de 3,6 olarak
saptanmıştır41.
ZG vakalarının 75%’i hafif, 10%’u orta, 5%’i ise ağır gruba girer. Bu dağılım
yaşla, sosyo-ekonomik faktörlere ve kültürel yapıya göre değişkenlik gösterir271. Uyaran
yoksunluğu, proteinden yetersiz beslenme, malnütrisyon, öğrenme güçlüğüne neden
olabilen yaşam koşulları nedeniyle sosyoekonomik düzeyi düşük gruplarda hafif mental
retardasyon oranı yüksektir. Ancak yine de biyolojik yapının bir dereceye kadar hafif
zihinsel özürün gelişiminden sorumlu olabileceği düşünülmektedir. Orta ve ağır ZG ise,
toplumun her sosyoekonomik kesiminde aynı oranda görülür. Tıbbi bakımın yüksek
düzeylere çıkması ile de bu oranlar fazla değişmemekte, düşük ağırlıklı prematür
çocukların yaşatılması, antibiyotiklerle ve aşılamalarla enfeksiyonlardan ölüm
oranlarının düşürülmesi ile oran tüm toplumlar için aynı kalmaktadır271,272.
Tanının zamanı zeka düzeyi ile ilişkilidir; orta ve ağır düzeyde olanlar, hafif
olanlara göre daha erken tanı alır. Çocuklukta ZG tanısı konulan kişilerin çoğu,
yetişkinlikte tanının artık geri çekilmesini gerektirecek düzeyde uyumsal işlevsel
beceriler geliştirebilirler. HZG yaygınlık oranı, en yüksek oranda okul çağında
görülmektedir.
10
Zeka gerilikleri içerisinde en sık hafif düzeyde zeka geriliği görüldüğü için, zeka
geriliği tanımlarındaki değişiklikle ve çevresel etkilerin (yetersiz eğitim ve beslenme,
kurşun gibi çevresel toksinler) araştırmalara dahil edilmesi hafif zeka geriliği olan
çocukların genel sayısında önemli değişiklikler yapar. Zeka geriliği konusundaki en
kapsamlı çalışmalardan biri olan, Metropolitan Atlanta Gelişim Bozuklukları
Çalışmasıyla, 1000'de 8,4'lük bir oran saptanarak ortalamanın altında bir hafif zeka
geriliği oranı (IQ 50-70) tanımlanmıştır; ancak 1000'de 3,6 olan şiddetli zeka geriliği
için bu oran, meta-analiz ortalamasıyla tutarlı olmuştur42,43.
Atlanta çalışması ile zeka geriliğinin yaygınlık oranına ilişkin iki gözlem daha
eklenmiştir. Bunlar ırk ve cinsiyet arasında farklılıklardır. Atlanta çalışmasında, beyaz
nüfusa oranla siyah nüfuzda zeka geriliğinin 50% oranında daha fazla görüldüğü rapor
edilmiştir 39,44. Kaliforniya'da yapılan bir çalışma, zeka geriliğinin tüm düzeyleri için
ırksal farklılık oranının benzer olduğunu ve düşük doğum ağırlığı ve anne yaşı ile
ilişkilendirilen riskin yüksek olduğunu ortaya çıkarmıştır. Bu çalışmada gözlemlenen ve
zeka geriliği riskini arttıran diğer faktörler de, annenin yetersiz beslenmesi, sigara
içmesi ve alkol kullanmasıdır. Babanın bile sigara içmesi bu durumun ortaya çıkma
riskini arttırmaktadır45.
Zeka geriliğinin her düzeyi araştırmalarda erkek cinsiyette daha sık
tanımlanmıştır55. Neredeyse her çalışmada, cinsiyet farklılığı, tutarlı bir bulgu olarak
kendini göstermekte olup erkeklerde 20% ile 40% arasında daha yüksek oranda
gözlenmektedir. Atlanta çalışmasında erkek-kadın oranının 1,4:1,0 olduğu
belirtilmiştir44. Bu farklılığın nedeni büyük oranda, X kromozomu bozukluklarına
bağlanabilir; ancak çalışmalar, annenin sigara içmesinin ya da düşük doğum ağırlığının,
erkek çocukların IQ'su üzerinde daha doğrudan etkisinin olduğunu ve bu farklılığın
altında birçok nedenin yattığını göstermiştir41. Farklı çalışmalarda E/K oranı 1,3/1-1,9/1
arasında değişmektedir.
Düşük sosyoekonomik düzey (SED), HZG olan grupta daha sık
görülmektedir37,47,59,64,65,66. AZG ile sonuçlanan hemen tüm biyomedikal nedenler tipik
olarak sosyodemografik faktörler ile bağlantılı olan HZG ile de korrelasyon gösterir257.
ZG’de epidemiyoloji ile ilgili erken çalışmalar spesifik prenatal, perinatal ve
postnatal faktörlere odaklanırken51 Fransa ve Norveç’de yürütülen daha yeni
çalışmalarda araştırmacılar özellikle çocuklarda AZG’de biyomedikal faktörlerin
11
üzerinde durmuşlardır56,57. Bangladeş ve Norveç’de yapılan çalışmalarda düşük SED ile
HZG arasındaki ilişkiyi gösteren örnekler rapor edilmiştir58.
Son 20 yıl içerisinde yapılan çalışmalarla düşük eğitim düzeyi, düşük
sosyoekonomik düzey ve multiparitenin zeka geriliğinin oluşmasını büyük oranda
etkilediği belirlenmiştir60. Erkek cinsiyet yanı sıra, düşük doğum ağırlığı, siyah ırk,
annenin gebelik yaşının ileri olması ve anne eğitim düzeyinin düşük olması hem HZG
hem de AZG için artmış risk faktörleri ile ilgilidir61. Anne eğitim düzeyinin 12 yıl ve
üzeri olması ZG’de azalmış risk ile ilgilidir62,63. Anne eğitim düzeyi prenatal dönemde
bilişsel gelişimin farkına varılması, riskli davranışlardan kaçınma ve erken dönemde
geniş prenatal bakımın verilebilmesinde etkilidir67,68,69. 2008 yılında yayınlanan bir
çalışmada, düşük anne eğitim düzeyi (12 yıldan az) en yüksek risk faktörü olarak
belirlenmiş olup doğum ağırlığı 1000 gr altında olan çocuklarla kıyaslandığında sırası
ile HZG için 24,2 kat, OZG/AZG için 4,8 kat, ÇAZG için 1,8 kat daha fazla risk
oluşturmaktadır55.
Orta ya da ağır ZG olan bir çok birey, toplumda yeterince üretken olamamakta ve
hastane ya da ev bakımı gerektirmektedirler. Bunun topluma olan maliyeti büyüktür.
Hollanda'da yapılan bir çalışmada zeka geriliğinin, sağlık maliyeti en yüksek olan
hastalıklar kategorisinde yer aldığı ve bu hastalığın maliyetinin inme, kalp hastalıkları
ve kanserin toplam maliyetine eşit olduğu görülmüştür46. Birleşik Devletler Hastalık
Kontrolü ve Önlemi (CDC) tarafından yapılan bir analiz, zeka geriliği olan kişilerin bu
hastalığının kendilerine yaşamları boyunca 1 milyon dolara mal olduğunu ve bu
rakamın beyin felci, işitme kaybı ya da görme bozukluğunun maliyetinden daha yüksek
olduğunu ortaya çıkarmıştır.
2.5. Etiyoloji ve Patogenez
Tek olumsuz sosyal faktör gelişme geriliği oluşumu için çoğu zaman yeterli
olmazken eş zamanlı birçok olumsuz faktörün bir araya gelmesi riski arttırmaktadır97.
Etyolojinin aydınlatılması; tedavinin düzenlenmesine, sonlanım ve yinelemenin n
önlenmesine olanak sağlar. Yapılan bir çalışmada gelişme geriliği nedeniyle başvuran
çocukların yalnızca 63%’ünde etyolojik neden belirlenebildiği belirtilmiştir. Etyolojinin
belirlenememe oranları ise hafif düzeyde zeka geriliği için 58-78%, ileri derece zeka
geriliği için 23-43%’dür. ZG olan bireylerin yaklaşık 35%’inde genetik bir neden
12
gösterilir. 10%’undan daha azında organik neden tanımlanabilir. Enfeksiyon, travma ve
toksinler, prenatal, perinatal veya postnatal etmenler, doğum sorunları ve prematuritelik
gibi etmenler olguların yaklaşık 1/3’ünün nedenini açıklayabilmektedir43,56,102,271.
Genetik nedenler çevresel nedenlerden daha sık görülür49,50.
Tarihsel olarak ZG ile ilgili etyolojik çalışmalar önceleri biyomedikal ve genetik
nedenlerin varlığına göre 2 grupta sınıfandırılmıştır70,71,98,99,100,101. Birinci gruptaki
kişilerde zeka geriliğinin organik nedenleri vardır ve bu grup, bilinen doğum öncesi,
doğum ve doğum sonrası sorunlardan etkilenmişlerdir. İkinci gruptaki kişilerin zeka
geriliğinin kesin bir şekilde tanımlanabilir organik nedenleri bulunmamaktadır ve hafif
zeka geriliği olan çoğu olgunun bu grupta yer aldığı kabul edilir. Geçtiğimiz yıllarda,
"sosyokültürel- ailesel zeka geriliği “ kavramı ortaya atılmış olup bu bireylerde
etyolojinin çevresel yoksunlukla ilgili olduğu düşünülmektedir. Sosyokültürel zeka
geriliği olan bir çok kişi, azınlık bir toplumda yetişmiş, düşük IQ'lu ana-babaları olan
yoksul kimseler olarak tanımlansa da, bu teoriyi tek başına açıklamaya
yetmemiştir72. Tanıların daha doğru bir şekilde konulması ve yeni genetik bozuklukların
keşfedilmesiyle birlikte, bir çok klinisyen özgül olmayan zeka geriliği bulunan çoğu
kişiye ileriki yıllarda genetik tanıların konulacağı konusunda hemfikirdir. Organik,
genetik ve poligenik faktörlerin sosyokültürel ve çevresel faktörlerle olan karmaşık
bağlantısı önemli oranda tanınmıştır73. Özgül olmayan zeka geriliği bulunan kişilerdeki
belirgin nörolojik nedenleri tanımlamak konusundaki gelişmelerin daha yavaş olmasının
nedeni ise çoğu nörogörüntüleme araştırmasının bilinen genetik ya da diğer nedenleri
olan kişiler üzerinde yürütülmesidir74,75.
Organik grupta da birçok çözülmemiş sorun vardır. İlk araştırmacılar, değişik
organik etiyolojileri olan olguları aynı grupta toplamış ve bu heterojen grupları, özgül
olmayan ya da ailesel zeka geriliği bulunan kişilerle karşılaştırmışlardır76. Ancak
moleküler genetikteki ilerlemeler ve gelişen tanısal doğruluk ile birlikte, araştırmacılar
özgül genetik nedenleri olan insanları daha kolay inceleyebilmektedirler. Zeka
geriliğinin 750'den fazla bilinen genetik nedeni vardır77,94 ve zeka geriliği olan tüm
insanların üçte bir kadarında bilinen bir genetik bozukluk tanımlanmıştır78. Her ne kadar
genetik ve organik nedenler tipik olarak şiddetli ve ağır zeka geriliği olan kişilerde
görülse de, Down sendromu, Fragil X, Prader-Willi ve diğer sendromları olan
13
işlevselliği yüksek kişiler, hafif zeka geriliği olan insanların 10% ila 50%'sini
oluşturabilir73.
Bu gelişmelerden sonra davranış fenotipleri üzerinde yapılan araştırmalar da hem
sendromlar arası hem de sendrom içi tanımlara dahil edilmiştir72,76,79. Davranış
fenotiplerinin örnekleri şu şekildedir: Rett sendromunda el sıkma, el yıkama
WISC-R’da sözel alt testlerden elde edilen standart puanların toplamında bireyin
sözel puanı (SP), performans alt testlerinden elde edilen standart puanların toplamından
performans puanı (PP) elde edilir. Sözel puanlarla performans puanların toplamı ise
toplam puanı oluşturur (TP).
Ankara Gelişim Tarama Envanteri (AGTE) Erol, Sezgin ve Savaşır tarafından
(1993) ebeveynler ile görüşme yoluyla uygulanan bir değerlendirme aracı olarak
geliştirilmiştir. Yaşamın ilk 6 yılındaki gelişimi 154 madde ve 5 kategoride (dil-bilişsel,
ince motor, kaba motor, sosyal beceri-öz bakım ve toplam) değerlendirmektedir. Üç yaş
grubu için (0-12 ay, 13-44 ay ve 45-72 ay) test-tekrar test güvenilirliği 99-.88% ve iç
tutarlılığı 99-.80% bulunmuştur268. AGTE değerlendirme ölçeğinde her yaş için genel
toplumdaki yaşıtlarına göre 20% ve 30% oranında gerilik düzeyleri belirtilmektedir.
Ölçek uygulandıktan sonra genel puanı 30% sınırının altında değerlendirilen olgular
gelişme geriliği tanısı almaktadır.
Uyumsal işlevselliğin değerlendirmesinde en yaygın kullanılan ölçüm aracı
iletişim, günlük yaşam becerileri, sosyal (kişilerarası ilişkiler, oyun ve baş etme
becerileri) ve motor beceriler (kaba ve ince) gibi çeşitli işlevsellik alanlarında öz
yeterliliği değerlendiren Vineland Uyumlu davranış Ölçekleri122 olup polikliniğimizde
uyumsal beceriler klinik gözlem, aileden alınan öykü, conner’s öğretmen ve aile
değerlendirme ölçekleri kullanılarak değerlendirilmektedir.
3.3. İstatistiksel Analiz
Verilerin normal dağılıma uygunluğu test edilmiş, normal dağılım gösteren sürekli
değişkenlerin analizinde bağımsız gruplarda t testi veya tek yönlü varyans analizi
kullanılmıştır. Sürekli değişkenlerin birbiri ile korelasyonunda Spearman rank
Correlation testi kullanılmıştır. Kategorik değişkenlerin analizinde ise ki-kare testi
kullanılmıştır. Sonuçlar ortalama±standart sapma, n ve yüzde olarak ifade edilmiştir. p
42
değerinin <0,05 olduğu durumlar istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir. Veriler
SPSS windows (11,00) istatistik programı ile analiz edilmiştir.
43
4. BULGULAR
Bu çalışmaya 2006-2008 yılları arasında Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’na başvuran zeka geriliği tanısı alan
200 olgu alındı. Olgular sosyodemografik veriler, doğum öyküsü, eş tanı ve ilaç
tedavileri ile ilgili olarak değerlendirildi.
Olguların 146’sı (73%) erkek; 54’ü (27%) kız olup yaş ortalaması 7,5±3,6 idi. 136
olgu WISC-R, 64 olgu AGTE’de aldıkları puanlar ve klinik gözleme dayanılarak hafif,
orta ve ağır düzeyde zeka geriliği olmak üzere 3 grupta sınıflandırıldı. 100 olgu (50%)
hafif düzeyde, 71 olgu (35,5%) orta düzeyde , 29 olgu (14,5%) ağır düzeyde zeka
geriliği tanısı aldı.
Annelerin 90,5%’i ev hanımı (n=181), 1%’i işçi (n=2), 7%’si memur (n=14) ,
1%’i serbest meslek (n=2), 0,5%’inin emekli (n=1) olduğu bildirildi.
Babaların 5%’i çalışmıyor (n=10), 1,5%’inin düzenli bir işi yok (n=3), 15%’i işçi
(n=30), 26%’sı memur (n=52), 48%’i serbest meslek (n=96), 4,5%’inin emekli (n=9)
olduğu bildirildi. Ebeveynlerin çalışma durumları tablo 2’de yer almaktadır.
Tablo 2. Ebeveynlerin Çalışma Durumları
Anne n (%)
200 (100)
Baba n (%)
200 (100) Çalışmıyor 181 (90,5) 10 (5) İşçi 2 (1) 30 (15) Memur 14 (7) 52 (26) Serbest meslek 2 (1) 96 (48) Emekli 1 (0,5) 9 (4,5)
30 olguda (15%) ailede ruhsal hastalık öyküsü vardı.
86 olguda (43%) ebeveynler arasında akrabalık olduğu belirtildi.
Annelerin 14’ü (7%) 18 yaş altı, 160’ı (80%) 19-35 yaş arası, 16’sı (8%) 35 yaş
üstü gebelik öyküsünün olduğunu belirtti.
Olguların gebelik, doğum öyküsü ve doğum komplikasyonları incelendiğinde 154
olgu NVY ile (77%), 41 olgu sezeryan ile (20,5%), 5 olgu alet yardımı ile (2,5%)
44
doğduğu belirlendi. 186 olgu miyadında (93%), 8 olgu zamanından önce (4%), 6
olgunun zamanından geç (3%) doğduğu aileleri tarafından belirtildi. 26 olguda (13%)
doğum komplikasyonu saptandı. En sık belirtilen doğum komplikasyonu anoksi iken 6
olguda birden fazla doğum komplikasyonu olduğu belirlendi. Olguların doğum
komplikasyonlarına göre dağılımları tablo 3’de yer almaktadır.
Tablo 3. Doğum Komplikasyonlarna Göre Dağılım
Doğum Komplikasyonu n % Ters geliş 3 11,5 Kordon dolanması ve anoksi 3 11,5 Uzamış travay ve anoksi 9 34,7 Mekonyum aspirasyonu 3 11,5 Anoksi 8 30,8 Toplam 26 100
Doğum sonrası ilk durum ile ilgili ailelerden alınan öyküden; 155 (77,5%) olgu
normal, 8 (4%) olgu mor ve ağlıyor, 37 (18,5%) olgu mor ve ağlamıyor olarak belirtildi.
Olguların doğum sonrası ilk durumlarına göre dağılımları tablo 4’de yer almaktadır.
Tablo 4. Doğum Sonrası İlk Duruma Göre Dağılım
n (%)
Normal 155 77,5
Mor ağlıyor 8 4,0
Mor,ağlamıyor 37 18,5
Toplam 141 olguda (70,5%) psikiyatrik eş tanı vardı. Erkeklerin 79,4%’ünde,
kızların 46,2%’sinde psikiyatrik eş tanı bulunuyordu. En sık eşlik eden psikiyatrik eş
Tablo 8. Hafif, Orta, Ağır Gerilik Düzeylerinde AGTE Puanları, Yaşı, Anne ve Babanın Yaş ve Eğitim Düzeyleri ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitim Zamanlarına Göre Dağılımı
Tanılar n (%)
Toplam Hafif Orta Ağır p
Eş tanı sayısı 200 (100)
0,7±0,7 0,9±0,7 0,4±0,6 0,3±0,5 0,0001
AGTE- Genel 64 (32.0)
42,1±30,3 22,6±11,7 35,4±10,1 69,7±39,0 0,0001
AGTE-Dil 64 (32.0)
43,3±30,9 23,6±11,7 36,3±11,3 71,5±39,7 0,0001
AGTE-İnce 64 (32.0)
41,9±31,2 24,4±15,3 33,3±13,1 69,6±39,6 0,034
AGTE-Kaba 64 (32.0)
40,9±31,2 24,9±18,9 31,6±13,1 68,2±38,9 0,032
AGTE- Sosyal 64 (32.0)
38,7±29,9 23,6±12,5 32,1±13,5 68,9±31,1 0,002
Yaş 200 (100)
7,5±3,6 7,6±3,9 7,4±3,0 7,5±3,8 0,841
AnneEğitim 200 (100)
5,9±3,9 6,4±3,6 5,4±3,8 5,3±4,8 0,080
Anne Yaş 200 (100)
33,8±6,4 33,3±5,5 34,5±7,3 33,6±7,0 0,493
Baba Eğitim 200 (100)
7,9±4,2 8,5±4,0 7,8±4,2 5,9±4,4 0,179
Baba Yaş 199 (100)
37,7±7,2 37,0±5,8 38,7±8,7 37,3±7,3 0,394
Gebelik Yaşı 200 (100)
26,4±5,5 26,0±5,2 26,7±6,2 27,0±4,9 0,585
Yürüme 192 (96)
20,3±14,5 17,6±13,5 21,0±10,9 30,8±23,2 0,001
Konuşma 149 (74.5)
30,9±16,3 27,3±11,7 36,4±19,4 38,7±27,1 0,009
Tuvalet 160 (80)
33,7±18,7 28,3±10,6 36,8±16,2 66,6±42,9 0,001
47
Psikiyatrik eş tanıların hafif düzeyde geriliği olan grupta anlamlı derecede daha
sık eşlik ettiği belirlendi. (p<0,05). AGTE uygulanan olgularda genel, dil-bilişsel, ince
motor, kaba motor ve sosyal alanlarda ay olarak gerilik düzeyi ile anne eğitim süresi
istatistiksel olarak anlamlı derecede ilişkili bulundu. Gerilik düzeyi arttıkca AGTE’de
alt testlerde alınan puanlarda azalma olduğu ve anne eğitim süresinin azaldığı belirlendi.
Yürümeye başlama yaşı, konuşma (üç kelimelik cümle) ve tuvalet eğitimi alma
yaşlarının gerilik düzeyi arttıkça anlamlı olarak yaşıtlarına göre geç olduğu belirlendi
(p<0,5). Tablo 9 ve 10’da gerilik düzeyleri ile sosyodemografik veriler, ebeveyn
özellikleri, psikiyatrik ve organik eş tanı varlığı, ilaç kullanımı ve gelişim
basamaklarına ulaşma yaşı ile ilişkisi incelenmiştir.
Tablo 9. Hafif, Orta ve Ağır Gerilik Düzeylerinde Cinsiyet Dağılımı ile Psikiyatrik Ve Organik Eş Tanı, İlaç Kullanımı, EEG ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimini Alma Yaşları ile İlişkileri
olarak) ebeveyn yaşları, eğitim düzeyleri ile yürüme, konuşma ve tuvalet eğitimi alma
yaşlarıyla ilişkisi incelenmiştir.
Tablo 11. Psikiyatrik Eş Tanı Varlığının WISC-R, AGTE Puanları, Ebeveyn Yaşları, Eğitim Düzeyleri ile Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi Alma Yaşlarıyla İlişkisi
Toplam
Psikiyatrik Eş Tanı Yok Var p
Eş tanı sayısı 0,7±0,7 - 1,2±0,5 0,0001 WISC-R Sözel 51,1±12,1 47,7±12,4 54,7±10,5 0,0001 WISC-R Performans 54,7±13,1 47,4±14,0 58,7±10,7 0,0001 WISC-R Toplam 51,6±11,2 45,1±12,3 55,1±8,9 0,0001 AGTE- Genel 42,1±30,3 38,5±29,3 47,0±31,4 0,308 AGTE-Dil 43,3±30,9 40,0±29,4 47,8±32,9 0,403 AGTE-Ince 41,9±31,2 37,3±30,1 48,1±32,3 0,101 AGTE-Kaba 40,9±31,2 36,2±30,6 47,3±31,5 0,118 AGTE- Sosyal 38,7±29,9 34,0±28,8 45,3±31,7 0,089 Anne Eğitim 5,9±3,9 4,8±3,5 6,7±4,0 0,002 Anne Yaş 33,8±6,4 33,7±7,3 33,8±5,7 0,337 Baba Eğitim 7,9±4,2 7,1±4,1 8,5±4,2 0,034 Baba Yaş 37,7±7,2 37,8±8,4 37,6±6,2 0,425 Gebelik Yaşı 26,4±5,5 26,7±5,7 26,1±5,4 0,547 Yürüme 20,3±14,5 21,3±10,9 19,6±16,4 0,001 Konuşma 30,9±16,3 34,0±19,3 29,4±14,3 0,207 Tuvalet 33,7±18,7 37,7±19,7 27,9±14,2 0,014
49
Psikiyatrik eş tanı alanlarda WISC-R ‘da sözel, performans ve toplam puanlar eş
tanı almayanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0,5). Eş
tanı alanlarda AGTE’de alt gruplarda a gerilik düzeyinin tüm grup ve eş tanı
almayanlara göre daha fazla olduğu belirlendi. Yürümeye başlama ve tuvalet eğitimi
alma yaşlarının eş tanı alanlarda, almayanlara göre anlamlı olarak erken olduğu,
konuşmaya başlama yaşının ise belirgin olarak etkilenmediği belirlendi. Eş tanı
alanlarda anne ve babanın eğitim süresi istatistiksel olarak anlamlı derecede uzun idi
(p<0,5).
Tablo 12’de Anne gebelik yaşının ebeveyn yaş ve eğitim düzeyleri ile olan ilişkisi
incelenmiştir.
Tablo 12. Anne Gebelik Yaşının Ebeveyn Yaş ve Eğitim Düzeyleri ile Olan İlişkisi
Annenin gebelik yaşı 18 yaş ve altı 18-35 yaş 36 yaş ve üstü p
Anne Eğitim 3,5±2,5 6,1±3,9 6,1±3,9 0,064 Anne Yaş 28,4±4,7 33,0±4,9 33,0±4,9 0,0001 Baba Eğitim 7,6±4,7 8,1±4,1 8,1±4,1 0,231 BabaYaş 33,1±5,2 36,7±5,6 36,7±5,6 0,0001 Gebelik Yaş 17,9±1,2 26,0±4,1 38,1±2,4
Anne ve babanın eğitim düzeyi arttıkca annenin gebelik yaşının arttığı, ancak bu
artışın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı belirlendi. Babanın yaşının ise istatistiksel
olarak anlamlı derecede anne gebelik yaşını etkilediği belirlendi (p<0,001).
Tablo 13’de ebeveyn ve aile özellikleinin WISC-R puanları ve gelişim
basamakları ile ilişkisi incelenmiştir.
50
Tablo 13. Ebveyn ve Aile Özellikleinin WISC-R Puanları ve Gelişim Basamakları ile İlişkisi
WISC-R Gelişim Basamakları (ay) n (%) Sözel Performans Toplam Konuşma Yürüme Tuvalet
p 0,394 0,514 0,560 0,368 Bedensel hastalık 10 (5) 5 (2,5) 7 (3,5) 5 (2,5)
p 0,321 0,398 0,265- 0,565 Ruhsal hastalık 19 (54,5) 9 (4,5) 11 (5,5) 10 (5,0)
p 0,105- 0,294 0,364 0,485
Tablo 15’de babanın iş ve sağlık durumunun eş tanı varlığı ve gelişim
basamaklarına geç ulaşma ile ilişkisi belirtilmiştir.
Tablo 15. Babanın İş ve Sağlık Durumunun Eş Tanı Varlığı ile Geç Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi ile İlişkisi
Baba Eş tanı varlığı n:115
Geç konuşma n:80
Geç yürüme
n:72
Geç tuvalet eğitimi
n:70 Çalışmıyor 8 (4,0) 3 (1,5) 4 (2,0) 5 (2,5)
p 0,364 0,218 0,554 0,415 Bedensel hastalık 6 (3,0) 0 4 (0,2) 2 (1,0)
p 0,418 0,151 0,415 0,322 Ruhsal hastalık 6 (3,0) 4 (2,0) 4 (2,0) 4 (2,0)
p 0,571 0,622 0,515 0,487
Tablo 16’da ailede ruhsal hastalık, ebeveynler arasında akrabalık, ve aile şeklinin
organik tanı ve tetkikler ile geç yürüme, konuşma ve tuvalet eğitimi ile olan ilişkisi
belirtilmiştir.
Tablo 16. Ailede Ruhsal Hastalık, Ebeveynler Arasında Akrabalık ve Aile Şeklinin Organik Tanı ve Tetkikler İle Geç Yürüme, Konuşma ve Tuvalet Eğitimi ile Olan İlişkisi
sorunlarının olduğunu bildirmektedir274,275. Bebzer olarak bu çalışmada olguların
9.5%’inde işitme sorunları saptanmıştır.
5.5. Psikiyatrik Eş Tanılar
ZG’de psikopatoloji eşlik etme oranları genel topluma göre 4 kat artmıştır 193,194,195,196197,198,199. ZG olanlarda ruhsal bozukluklar 27-71% oranında eşlik
etmektedir168. Çalışmada toplam 141 (70,5%) olguda en az bir psikiyatrik eş tanı
mevcut idi. Erkeklerin 79,4%’ünde, kızların 46,2%’sinde psikiyatrik eş tanı
bulunuyordu. Erkeklerde psikiyatrik eş tanı oranı kızlara göre istatistiksel olarak anlamlı
derecede yüksek idi. Her zeka düzeyinde psikiyatrik eş tanı görülebilir. Bu çalışmada
HZG grubunda anlamlı olarak daha sık eşlik ettiği belirlendi. İlaç kullanımı da HZG
grubunda anlamlı olarak daha yüksek idi. En sık eşlik eden psikiyatrik eş tanı
DEHB’idi. (n=85, 42,5%). DEHB zeka geriliği olan kişilerin psikiyatrik yardım için
başvurmalarında en sık nedendir. Yapılan çalışmalarda GG ve ZG olan olgularda
DEHB yaygınlığının genel toplumdakine benzer şekilde 4-11% arasında olduğu
belirtilmektedir206. Bu çalışmada DEHB oranının genel toplumda belirtilen oranlardan
yaklaşık 4-10 kat fazla olduğu belirlendi. Psikiyatrik ve organik eş tanı varlığı tedaviyi
güçleştirdiği ve hastalığın seyrini olumsuz etkilediği için oldukca önemlidir. Özellikle
DEHB eşlik eden olgularda sosyal, eğitim ve sosyal alanlarda sorunlar daha sık
gözlenmektedir. Bu olguların tedavisinde HZG olan olgularda metilfenidat tercih
edilebilmektedir. Daha ağır zeka geriliği olan olgularda polikliniğimizde antipsikotik
ilaçlarla tedavi daha sık tercih edilmektedir. Bu çalışmada DEHB’nin eşlik ettiği 47
hastaya metilfenidat (n=47, 37,6%) başlandı. Metilfenidat başlanan tüm olgular HZG
grubunda idi. Diğer olguların ise daha sık atipik antipsikotikler ile tedavi edildiği
belirlendi.
Duygudurum bozuklukları, özellikle de depresif bozukluklar, zeka geriliği olan
bireylerde “tanısal gölgeleme” nedeniyle atlanabilmeltedir. Yapılan son çalışmalarda
genel toplumla aynı oranda, bazı çalışmalarda ise daha yaygın olarak duygudurum
bozukluklarının ve depresyonun eşlik ettiği belirtilmektedir215,216,217,218,219. Çeşitli
çalışmalarda bu oran 1-11% arasındadır206. Depresif semptomlar özellikle HZG olan
olgularda zeka düzeyi normal olan kişilerin klinik bulguları ile benzerlik gösterse de
63
şikayetler daha basit nitelikte ve daha somut olabilir. Çocuk ve ergende depresyon,
agresyonda artış ve saldırgan davranışlar ile kendisini gösterebilir220. Literatürde ZG
olanlarda özkıyım girişimleri de bildirilmiştir221. Olgular değerlendirilirken davranışsal
semptomlar hastalık öncesi dönem ile karşılaştırılmalıdır. Özellikle çevresel faktörlerin
majör depresyonu tetikleyebileceği unutulmamalıdır. Bu çalışmada 2 olguda (1%)
duygudurum bozukluğu tanısı saptandı.
ZG ve GG’de çeşitli çalışmalarda anksiyete bozukluklarının yaklaşık 25%
oranında gözlendiği belirtilmiştir206,224. Bu çalışmada litertürde belirtilen oranlardan çok
daha düşük oranda anksiyete bozukluğunun eşlik ettiği belirlendi (n=7, 3,5%). Bu
durumun olguların semptomlarını dile getirmedeki yetersizlikleri ve klinisyenlerin
semptomları yeterince sorgulamamasına bağlı olabileceği düşünüldü.
2008 yılında yapılan son çalışmalarda hafif ve orta düzeyde ZG olan olgularda
11% oranında OKB’nin eşlik ettiği belirtilmektedir. Özellikle otistik semptomları olan
olgularda OKB semptomlarına daha sık rastlanmıştır308. Bu çalışmada OKB 1 olguda eş
tanı olarak belirlendi (0,5%).
Hafif düzeyde zeka geriliği olanlarda davranım bozukluğu 33% oranında eşlik
etmektedir209. Bu çalışmada 13 olguda (6,5%) davranım ve zıtlaşma bozukluğu tanısının
eşlik ettiği belirlendi. Yine bunun nedeninin “tanısal gölgeleme” olduğu, davranım
bozukluğu tanı kriterlerinde belirtilen semptomların geriliği olan olgularda hem aileler
hem de bu alanda çalışan klinisyenler tarafından normalize edillip ayrı bir tanı olarak
Eksen I’de belirtilmemesi olduğu düşünüldü.
Literatürde otizm ve zeka geriliği birlikteliği sıkca vurgulanmaktadır. Otizmi olan
olguların yaklaşık 75%’inde ZG eşlik etmektedir96,204. Zeka geriliği ağır düzeyde olan
olguların sosyal becerilerinde ve gelişim düzeylerinde ciddi bozukluklar görülmediği
sürece bu kişilere YGB tanısının konulmaması gerekir205. YGB tanısı için gelişimsel
öykünün ayrıntılı sorgulanması gerekir. Bu çalışmada 21 olguda (10,5%) YGB tanısı
saptandı. Zeka geriliği düzeyi arttıkca YGB eş tanı sıklığı anlamlı olarak artmıştır. Bu
olgularda psikomotor ajitasyon ve saldırgan davranışları azaltmak için atipik
antipsikotik ilaçlar tecih edilmektedir. ZG düzeyi arttıkca tedaviden yararlanma olasılığı
azalmaktadır305.
Zeka geriliği olan olgularda şizofreni ya da psikoz oranları kliniğe sevk edilmemiş
olgularda 1-9% arasında, sevk edilen olgularda ise 2,8-24% arasında değişmektedir162.
64
Bu çalışmada literatürle uyumlu olarak 4 olguda (2%) psikotik bozukluk eş tanı olarak
saptanmıştır. Bu oranlar değişken olmalarına rağmen genel populasyonda şizofreni için
belirtilen 0,5%-1%'lik orandan daha yüksektir162.
5.6. Psikometrik İncelemeler
Uygulanan WISC-R zeka ölçeğinde sözel puan ortalaması 51,1±12,1, performans
puan ortalaması 54,7±13,1, toplam puan ortalaması 51,6±11,2 idi. Cinsiyetler arasında
WISC-R puanları arasında anlamlı fark saptanmadı. Organik hastalık varlığı, havale
öyküsü ve EEG bozukluğu olanlarda WISC-R sözel, performas ve toplam puanlar
anlamlı olarak düşük bulundu. İlaç kullananlarda ise WISC-R puanları ilaç
kullanmayanlara göre anlamlı olarak yüksek bulundu (p<0,05). AGTE’de alt testlerde
alınan puanlar ile gerilik düzeyi arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki olduğu,
gerilik düzeyi arttıkca alınan puanların azaldığı belirlendi (p<0,0001). En anlamlı
ilişkinin ise liteatür ile uyumlu olarak dil-bilşsel alanda olduğu belirlendi (p<0,0001).
5.7. İlaçlar
Zeka geriliği olan bireylerde psikotrop ilaç kullanımının en gerekli olduğu durum
yıkıcı davranışlardır. Saldırgan davranışlar gerilik düzeyi arttıkca orantılı olarak
artmaktadır281. ZG’de yıkıcı davranışlardan en sık; kendine zarar verici davranışlar,
stereotipik (tekrarlayıcı) davranışlar ve saldırganlık gözlenmekte ve ilaç tedavisi
gerektirmektedir. Bu çalışmada tüm hastaların 125’ine (62,5%) ilaç tedavisi aldığı
belirlendi. En sık kullanılan ilaçlar atipik antipsikotikler (n=70, 56%) idi. Antipsikotik
ilaçların bu olgularda eşlik eden davranım sorunlarında etkili olduğu ile ilgili çok sayıda
çalışmalar bulunmaktadır297,298,299. ZG olanlarda antipsikotik ilaçların yan etkilerinin
daha fazla görüldüğü ve epilepsiyi tetikleme riskinini normal populasyondan yüksek
olduğu belirtilmektedir297. Dürtüsel ve zarar verici davranışları ön planda olan olgularda
antipsikotik ilaçlara ek olarak duygudurum düzenleyici ilaçlar tedaviye
eklenebilmektedir297.
DEHB eşlik eden ZG olgularında metilfenidat ile ilgili yapılan çifk kör plasebo
kontrollü çalışmalarda olguların 64-75%’inde dikkat ve hiperaktivite bulgularında
düzelme bildirilmiş ancak sosyal beceri alanında iyileşme kaydedilememiştir. IQ’su 45-
65
75 arasında olan çocuklarda psikostimulan ilaçlar normal çocuklardakine benzer etkiye
sahiptir. Öğrenme ve hafıza gibi alanlarda ise daha az düzeltici etkileri vardır300.
Literatürde anksiyete ve depresyon eşlik eden ZG olgularında antidepresan ilaç
kullanımı bildirilmiştir. Bu çalışmada antidepresan ilaç kullanımı literatürde belirtilen
oranlardan daha düşük idi. Bunun nedeni antidepresan ilaç tedavisi başlanan çoğu
olguda normal populasyona göre hipomani ve maninin tetiklenme olasılığının yüksek
olmasıdır. Özellikle ihmal ve istismar öyküsü olup PTSB bulguları olan olgularda bu
duruma sık rastlanmakta, bu nedenle bu olgularda antipsikotik ilaçlar ve duygudurum
düzenleyici ilaçlar tercih edilmektedir.
5.8. Psikomotor Gelişim
ZG olan olgularda aileler sıklıkla çocuklarının gelişim basamaklarına zamanında
ulaşamamaları yakınmaları ile başvururlar. Ancak 50% olguda motor gelişim normal
olabilmektedir. Bu nedenle sadece motor basamakların ele alınması tanı için yeterli
olmayacaktır. Yayınlarda ZG’de en iyi göstergenin dil fonksiyonundaki gerilik olduğu
belirtilmektedir115,292. Normal gelişim sürecinde çocukların 12-18. aylarda yürüme, 36.
aydan itibaren cümle kurma, 48.aydan itibaren tuvalet eğitimini alması beklenir.
Çalışmada olguların yürümeye başlama yaşı ortalama 20,3±14,5 ay, konuşma yaşı
ortalama 30,9±16,3 ay, tuvalet eğitimi alma yaşı ortalama 33,7±18,7 ay olarak
belirlendi. 18 aydan sonra yürümeye başlayan olgular, 36. aydan sonra cümle kuran
olgular, 48 aydan sonra tuvalet eğitimini alan olgular gelişim basamaklarını geç
tamamlayan olgular olarak gruplandırıldı.
Bu çalışmada gerilik düzeyinin konuşmaya başlama, yürüme ve tuvalet eğitimi
alma yaşları ile istatistiksel olarak anlamlı derecede ilişkili olduğu, gerilik düzeyi
arttıkca gelişim basamaklarına daha geç ulaşıldığı belirlendi. 36 yaş üzerinde gebelik
öyküsü olanlar ile geniş ailede yaşayanlarda ise yürümenin geç olması anlamlı derecede
ilişkili bulundu. Bunun nedenlerinin daha önce belirtildiği gibi geniş ailede yaşama ile
sosyoekonomik yetersizliklerin ve ihmalin artması, 36 yaş üzerinde gebeliklerde ise
artan risk faktörleri (uteral yetmezlik, kromozomal anomaliler) ile ilgili olabileceği
düşünüldü. Miyadında doğanlarda yürümeye başlama ve tuvalet eğitimi alma yaşlarının
doğmayanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha erken olduğu belirlendi
(p<0,5).
66
Literatürde dil gelişiminde gerilik ile ilgili yapılan çalışmalarda 18-23 ay
çocuklarda 13,5%, 30-36 aylık çocuklarda 17,5% oranında gerilik olduğu belirtilmiştir.
Özellikle 18 ve 23. aylarda ebeveynlerde düşük eğitim düzeyi, ailede stres düzeyinin
yüksek olması ve dil gelişiminde gecikme ile ilgili olarak ailenin fazla endişeli olması
riski arttıran etkenler olarak belirtilmiştir. Olguların sosyal beceri düzeyleri eşlik
edebilecek davranışsal problemlerde belirleyici olarak gösterilmiş olup sosyal becerileri
iyi olan olgularda davranış problemlerinin daha az oranda eşlik ettiği vurgulanmıştır296.
67
6. SONUÇ VE ÖNERİLER
1. Bu çalışmada 2006- 2008 yılı içinde bölümümüze başvuran ve klinik
değerlendirme, psikometrik incelemeler sonucunda zeka geriliği tanısı alan çocuk ve
ergenlerin genel özellikleri araştırılmıştır. Zeka geriliği, etkileri yaşam boyu devam
eden süregen bir bozukluktur. Erken tanı ve tedavi olguların işlevselliğini arttırmada
oldukca önemlidir.
2. Tanısal gölgelenme nedeniyle birçok olguda psikiyatrik eş tanılar
atlanabilmektedir. Bu alanda çalışan klinisyenlerin tanı koyma ve tedavi sürecinde bu
duruma dikkat etmesi doğru ve etkili bir tedavi uygulanması açısından önemlidir. En sık
eşlik eden psikiyatrik eş tanı DEHB’dir. Eş tanı varlığı tedaviyi ve uyumu
güçleştirmektedir.
3. Ailelerin ve çocukların psikiyatrik yardım başvurusunda bulunmaları ve
tedaviyi sürdürmelerinde etiketlenme kaygılarının motivasyonu düşüren ciddi bir
problem olduğu gözlenmiştir. Bu alanda çalışanlar olarak biliyoruz ki en ağır eleştiriler
ne yazık ki kendi akran gruplarından, okul arkadaşlarından gelmektedir. Akranlarda
empati oluşturmak için okul ve aileler ile işbirliği yapılarak kaynaştırma amacı ile grup
etkinliklerinin düzenlenmesi sağlanmalıdır.
4. Yapılan son çalışmalar ile özellikle anne eğitim düzeyinin ZG ve GG
oluşumunda en önemli risk faktörlerinden biri olduğu vurgulanmaktadır. Anne eğitim
düzeyi çocuk ve ergen ile ilgili farkındalığın erken dönemde oluşup gerekli önlemlerin
alınması için önemlidir. Anne eğitim düzeyinin 12 yıl ve üzerinde olması ZG ve
GG’nde koruyucu olarak belirtilmektedir. Bu nedenle toplumun tüm kesimlerinde
eğitime, özellikle de kız çocuklarının eğitimine gereken önem verilmelidir.
5. Daha etkin bir tedavi ve işlevsellik için her olguda ayrı ayrı sınırlılıkların
tanımlanması ve bunlara özgü destek tedavilerin planlanması önemlidir.
68
7. KAYNAKLAR
1. Volkmar FR, Dykens E. Mental Retardation. Child and Adolescen Psychiatry. Oxford: Publishing Ltd, 2002; 697-710
2. Toker F, Kuzgun Y, Cebe N. Uçkunkaya B. Zekâ Kuramları. Ankara: M.E.B.Talim ve Terbiye Dairesi Araştırma ve Değerlendirme Bürosu, 1968
3. Selçuk, Z. Bireyi Tanıma Teknikleri, İlköğretimde Rehberlik, Ankara: Nobel Yayın Dağıtım, 1999; 54–55.
4. Spearman C. General İntelligence, objectively determined and measured. Am J Psychol, 1904; 15:210-293.
5. Gülten E. Eğitim Psikolojisi Birey ve Öğrenme. Bilim Yayınları, Ankara, 1995.
6. Erkuş E. Zeka konusundaki son gelişmeler-II. Zekanın ölçülmesi: Şimdiki durum ve gelecek. Türk Psikoloji Bülteni 5 1999
7. Bacanlı, H. Gelişim ve Öğrenme, Ankara: Nobel yayın dağıtım. 2000.
9. Caroll JB. Psychometrics, intelligence and public perceptions. İntelligence, 1997;24-25.
10. Kiernan WE, Smith BC, Ostrovsky MB. Developmental disabilities: definitional issues. In: Pathways to Employment for Adults With Developmental Disabilities, Brookes, 1986, pp 11-20
11. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV). Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
12. AAMR. Mental Retardation: Definition, Classification and systems of support. Washington DC. American Association on Mental Retardation, 2002
13. MacMillan DL, Gresham FM, Siperstein GN. Heightened concerns over the 1992 AAMR definition: Advocacy vs. precision. Am J Ment Retar, 1995; 100: 87 95.
14. Gould SJ. The mismeasure of man. Newyork WW Norton, 1981.
69
15. Simeonsson RJ, Sharp MC. Developmental delays, in Hoekelman RA, Friedman SB, Nelson NM, Primary Pediatric Care. St Louis, Mosby-Yearbook, 1992.
16. Batshaw ML, Shapiro BK. Mental Retardation. Children with disabilities, 4th ed, 1997.
17. Fenichel GM. Psychomotor retardation and regression. A signs and symptoms approach, Philedelphia, Clin Pediat Neurology, 2001.
18. Kinsbourne M, Graf, WD. Disorders of mental development. Child Neurology, 6.th edition. Philedelphia. Lippincott Williams and Wilkins, 2001; 115
20. Shevell M, Majnemer A, Rosenbaum P, Abrahamowicz M. Etiologic yield of subspecialists' evaluation of young children with global developmental delay. The Journal of Pediatrics, 2000; 136:593-598
21. Simeonsson, R. J., & Simeonsson, NW. Developmental surveillance and intervention. In R. A. Hoekelman (Ed.), Primary pediatric care (4th ed),2001.
22. Shevell M, Ashwal S, Donley D. Practice parameter: Evaluation of the child with global developmental delay. Neurology, 2003; 60:367-380.
23. Trent JW. Inventing the Feeble Mind: A History of Mental Retardation in the United States. Berkeley, CA, University of California Press, 1994.
24. Zigler E. Hodapp R. Understanding Mental Retardation. NewYork, Cambridge University Press, 1986.
25. Sherr H, Elliott H. Current Opinion in Pediatrics. 2003, 15;6:567-571.
26. Candland DK: Feral children and clever animals: Reflections on human nature. Oxford, Oxford University Press, 1993.
27. Simon N. Kaspar Hauser's recovery and autopsy: A perspective on neurological and sociological requirements for language development. J Autism Child Schizophr. 1978; 8:209-217.
28. Tredgold AF. A textbook of mental deficiency. Baltimore: Wood, 1937.
29. Binet A, Simon T. The Development of Intelligence in Children. [E.S. Kit, trans.] Baltimore, Williams & Wilkins, 1916.
70
30.Terman LM. The Binet-Simon Scale for measuring intelligence: Impressions gained by its application. Psychol Clin, 1911; 5:199-206.
31. Skeels A, Dye HB. A study of the effects of differantial stimulation on mentally retarded children. Proceeding of the American Association of Mental Dcficiency, 1939; 44:114-136.
32. Skeels HM. Adult status of children with contrasting early life experiences. Monographs of the Society for Research in Child Development,1966; 31.
33. Heber R, Ed. A manual on terminology and classification in mental retardation. Washington, DC. : American Association on Mental Retardation, 1961.
34. Grossman HJ. A manual on terminology and classification in mental retardation. Washington, DC. : American Association on Mental Retardation, 1973.
35. Sparrow S, Balla, D, Cicchetti D. Vineland Adaptive Behayior Scales. Circle Pines, MN, American Guidance Service. 1984.
36. Luckasson R, Coulter DL, Polloway EA. A manual on terminology and classification in mental retardation. Washington, DC. : American Association on Mental Retardation, 1992.
37. Szymanski L, King BH. Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with mental retardation and comorbid mental disorders: American Academy of Child and Adolescent Psychiatry Working Group on Quality Issues. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1999; 38 [Suppl]:5S 31S.
38. Burack JA, Kurtz L, Derevensky JL. Services for persons with mental retardation: A debate for all seasons. J Educ, 1992; 27:275- 278.
39. Dingman Hg, Targan G. Mental retardation and the normal distribution. Am J Ment Defic, 1960; 64:991- 994.
40. Edgerton RB, Bollinger M, Herr B. The cloak of competence: After two decades. Am J Ment Defic, 1984; 88:345-351.
41. Leonard H, Wen X. The epidemiology of mental retardation: Challenges opportunities in the new millenium. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002; 8:117.
42. Boyle CA, Yeargin-Allsopp M, Doernberg NS. Prevalence of selected developmental disabilities in children 3-10 years of age: The Metropolitan Atlanta Developmental Disabilities Surveillance Program, 1996; 45:1
71
43. Yeargin-Allsopp M, Murphy CC, Cordero JF, Decouflé P, Hollowell JG. Reported biomedical causes and associated conditions for mental retardation among 10-year-old children, metropolitan Atlanta, 1985 to 1987. Developmental Medicine & Child Neurology, 1997; 39: 142–149.
44. Yeargin-Allsopp M, Boyle CA. Developmental disabilities. In: Wilcox. LS, Marks JS, 1995.
45. Croen LA, Grether JK, Selvin S. The epidemiology of mental retardation of unknown cause. Pediatrics, 2001; 107:E 86.
46. Meerding WJ, Bonneux L. Demographics and epidemiologic determinants of healthcare costs in Netherlands: Cost of illness study. BMJ; 1998; 317:111.
47. Roeleveld N, Zielhuis GA, Gabreels F. The prevalence of mental retardation: a critical review of recent literature. Developmental Medicine and Child Neurology, 1997; 39:125–32.
48. Pulsifer MB. The neuropsychology of mental retardation. Journal of International Neuropsychological Society, 1995; 2 :159–76.
49. Phelan M C, Crawford EC, Bealer DM. Mental retardation in South Carolina. III. Chromosome aberrations. Proceedings of the Greenwood Genetic Center 1996; 15:45–60.
50. Chiurazzi P, Oostra BA. Genetics of mental retardation. Current Opinion in Pediatrics, 2000; 12: 529–35.
51. McLaren J, Bryson SE. Review of recent epidemiological studies of mental retardation: prevalence, associated disorders, and etiology. Am J Ment Retard, 1987; 92:243-254.
52. King BH, Hodapp R, Dykens E. Mental retardation. In: Comprehensive Textbook of Psychiatry/VII, Kaplan HI, Sadock BJ, eds. Baltimore: Williams & Wilkins 1999.
53. Rutter M, Tizard J, Yule W. Research report: Isle of Wight studies, 1964 1974. Psychol Med 6:313- 332, 1976.
54. Granat K, Granat S. Adjustment of intellectually below-average men not identified as mentally retarded. Scand. J Psychol 1978; l9:41-51.
55. Derek A, Chapman, Keith G, Scott, Tina L. Public Health Approach to the Study of Mental Retardation American Journal on Mental Retardation, 2008; 113:102–116.
56. Cans C, Wilhelm L, Baille MF, Mazaubrun CD, Grandjean H, Rumeau-Rouquette. Aetiological findings and associated factors in children with severe mental retardation. Developmental Medicine & Child Neurology. 1999; 41: 233–239.
72
57. Stromme P, Hagberg G. Aetiology in severe and mild mental retardation: A population-based study of Norwegian children. Developmental Medicine & Child Neurology, 2000; 42:76–86.
58. Islam S, Durkin MS, Zaman S. Socioeconomic status and the prevalence of mental retardation in Bangladesh. Mental Retardation, 1993; 31:412–417.
59. Stromme, P, Magnus, P. Correlations between socioeconomic status, IQ, and aetiology in mental retardation: A population-based study of Norwegian children. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 2000; 35:12–18.
60. Ulla Heikura, Anja Taanila, Anna-Liisa Hartikainen, Päivi Olsen, Sirkka-Liisa Linna, Lennart von Wendt and Marjo-Riitta Järvelin. Variations in Prenatal Sociodemographic Factors associated with Intellectual Disability: A Study of the 20-Year Interval between Two Birth Cohorts in Northern Finland. American Journal of Epidemiology, 2008; 167(2):169-177.
61. Chapman, DA, Scott KG, Mason CA. Early risk factors for mental retardation: The role of maternal age and maternal education. American Journal on Mental Retardation, 2002; 107:46–59.
62. Camp BW, Broman SH, Nichols PL. Maternal and neonatal risk factors for mental retardation: defining the "at-risk" child. Early Hum Dev, 1998; 50:159–73.
63. Drews CD, Yeargin-Allsopp M, Decouflé P. Variation in the influence of selected sociodemographic risk factors for mental retardation. Am J Public Health, 1995; 85:329–34.
64. Penrose LS. A clinical and genetic study of 1280 cases of mental defect. Special report series of the Medical Research Council, London, United Kingdom: HMSO, 1938.
65. Stein Z, Susser M. The social distribution of mental retardation. Am J Ment Defic, 1963; 67:811–21.
66. Leonard H, Wen X. The epidemiology of mental retardation: challenges and opportunities in the new millennium. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002; 8:117–34.
67. Escalona, SK.. Social and other environmental influences on the cognitive and personality development of low birthweight infants. American Journal of Mental Deficiency, 1984; 88:508–512.
68. Sameroff AJ. Environmental context of child development. Journal of Pediatrics, 1986; 109: 192–200.
69. Werner E. High-risk children in young adulthood: A longitudinal study from birth to 32 years. American Journal of Orthopsychia,. 1989; 59,72–81.
70. Zigler E. Developmental versus difference theories of retardation and the problem of motivation. Am J Ment Defic, 1969; 73:536 -556.
73
71. Hodapp RM, Dykens EM. Mental retardation's two cultures of behavioral research. Am J Ment Retard, 1994; 98:675- 687.
72. Rutter M, Simonoff E, Plomin R. Genetic influences on mild mental retardation: Concepts, findings,and research implications. J Biosoc Scl, 1996; 28:509- 526.
73. Robertson D, Murphy D. Brain imaging and behavior. In: Bouras N (ed): Psychiatric and Behavioral Disorders in Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambridge, Cambridge University Press, 1999; 49-70.
74. Simonoff E, Bolton P Rutter M. Mental retardation: Genetic findings, clinical implications, and research agenda. J Child Psychol Psychiatry, 1996; 37:259-280.
75. Dykens E,M, Hodapp RM, Finucance BM. Genetics and Mental Retardation Syndromes: A New Look at Behavior and Interventions. Baltimore, Paul H. Brookes Pub. Co, 2000.
76. Opitz JM. Vision and insight in the search for gene mutations causing nonsyndromal mental deficiency. Neurology, 2000; 55:335- 340.
77. Matalainen R, Aiaksinen E, Mononen T. A population-based study on the causes of severe and profound mental retardatron. Acta Pediatr, 1995; 81:261- 266.
78. Dykens EM. Measuring behavioral phenotypes: Provocations from the new genetics. Am J Ment Retard,. 1995; 99:522-532.
79. Perry A. Rett syndrome: A comprehensive review of the literature. Am J Ment Retard, 1991; 96:275 290.
81. Williams CA, Zori RT, Hendrickson J. Angelman syndrome. Curr Probl Pediatr. 1995; 25:216 231.
82. Gersh M, Goodard SA, Pasztor LM. Evidence for a distinct region causing a cat-cry in patients with 5p deletions. Am J Hum Gen l995; 56:1404-1410.
83. Finucane BM, Konar D, Haas Givler B. The spasmodic upper body squeeze: A characteristic behavior in Smith-Magenis syndrome. Dev Med Child Neurol 36:78-83, 1994.
84. Dykens EM, Leckman JF, Cassidy SB. Obsessions and compulsions in Prader-Willi syndrome. J Child Psychol Psychiatry 1996; 37:995-1002.
74
85. Hodapp RM. Direct and indirect behavioral effects of different genetic disorders of mental retardation. Am J Ment Retar, 1997; 102:67-69.
86. Dykens EM, Cassidy SB. Prader Willi syndrome. In: Goldstein S, Reynolds CR. Handbook of Neurodevelopmental and Genetic Disorders in Children. New York, Guilford Press, 1999; 525-554.
87. Dykens EM, Hodapp RM, Leckman JF. Behavior and Development in Fragile X Syndrome. Thousand Oaks, CA, Sage, 1994.
88. Baumgardner TL, Reiss AL, Freund LS. Specification of the neurobehavioral phenotype in males with fragile X syndrome. Pediatrics, 1995; 95: 744-752.
89. Dykens EM, Clarke DJ. Correlates of maladaptive behavior in individuals with 5p- (cri du chat) syndrome. Dev Med Child Neu, 1997; 39: 752 -756.
90. Einfeld SL, Tonge BJ, Florio T. Behavioral and emotional disturbance in individuals with Williams syndrome. Am J Ment Retard, 1997; 102, 45-53.
91. Mostofsky SH, Mazzocco MM, Aakalu G. Deceased cerebellar posterior vermis size in fragile X syndrome: Correlation with neurocognitive performance. Neurolog, 1998; 50:121-130,
92. Tassone FI, Hagerman RJ, Ikle D. FMRP expression as a potential prognostic indicator in fragile X syndrome. Ant J Med Genet, 1999; 84:250-261.
94. Hodapp RM, Dykens EM. Strengthening behavioral research on genetic mental retardation syndromes. Am J Ment Retard, 2000; 160:4- 15.
95. Dykens EM, Hodapp RM. Treatment issues in genetic mental retardation syndromes. Profess Psychol Res Pract, 1997; 28:263-270.
96. Dykens EM. Psychopathology in children with intellectual disabilities. J Child Psychol Psychiatry, 2000; 41:407-417.
97. Leonard H, Wen X. The epidemiology of mental retardation: challenges and opportunities in the new millennium. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002; 8:117–34.
98. Lewis EO. Types of mental deficiency and their social significance. Journal of Mental Science, 1933; 79: 293–304.
99. Penrose LS. A clinical and genetic study of 1280 cases of mental defect (The Colchester Study). London: Medical Research Council, 1938.
75
100. Tredgold AF. A textbook of mental deficiency. London: Bailliere, Tindall, 1908.
101. Werner E. High-risk children in young adulthood: A longitudinal study from birth to 32 years. American Journal of Orthopsychiatry, 1989; 59:72–81
102. Accardo PJ, Capute AJ. Mental retardation. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 1998; 4: 2–5.
103. Murphy CC, Boyle C, Schendel D, Decouflé P, Yeargin-Allsopp M. Epidemiology of mental retardation in children. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 1998; 4: 6–13.
104. Al-Ansari A. Aetiology of mild mental retardation among Bahraini children: a community-based case control study. Mental Retardation, 1993; 3:140-3.
105. Blomquist H K, Gustavson KH, Holmgren G. Mild mental retardation in children in a Northern Swedish county. Journal of Mental Deficiency Research, 1981; 25: 169–86.
106. Hagberg B, Hagberg G, Leverth A. Mild mental retardation in Swedish school children. II.Etiology and pathogenetic aspects. Acta Paediatrica Scandinavica70, 1981; 445:45-52.
107. Von Wendt L, Rantakallio P. Mild mental retardation in Northern Finland. Upsala Journal of Medical Sciences, 1987; 44:47-51.
108. Matilainen R, Airaksinen E, Mononen T, Launiala K, Kaarianen R. A population-based study on the causes of mild and severe mental retardation. Acta Paediatrica, 1995; 84: 261-6.
109. Fernell E. Mild mental retardation in schoolchildren in a Swedish suburban municipality: prevalence and diagnostic aspects. Acta Paediatrica 1996; 85: 584–8.
110. Christianson AL, Zwane ME, Manga P, Rosen E, Venter A, Downs D, Kromberg JGR. (2002) Children with intellectual disability in rural South Africa: prevalence and associated disability. Journal of Intellectual Disability Research, 2002; 46, 179–86.
111. Luckasson R, Borthwick-Duffy S, Buntinx WHE. Mental retardation: definition, classification, and systems of supports. 10th ed. Washington, DC: American Association on Mental Retardation, 2002.
112. Wilska M, Kaski M. Aetiology of intellectual disability—the Finnish classification: development of a method to incorporate WHO ICD-10 coding. J Intellect Disabil Res, 1999; 43:242–50.
113. Herstein RJ, Murray C. The bell curve. İntelligence and class structure in American life. New York: Free Pres, 1994
76
114. Spreat S, Conroy JW, Jones JC. Use of psychotropic medication in Oklahoma. Cholinergic therapy for Down's syndrome. Lancet 1999; 353:1064-1065.
115. Batshaw ML. Mental Retardation. In Batshaw ML (ed) The Child With Developmental Disabilities. The Pediatric Clinics of North America, 1993; 3:507-21.
115. Wechsler D. Manual for the Wechsler Intelligence Scale for Children-Third edition, The Psychological Corporation, San Antonio, 1991.
116. Kaufman AS, Kaufman NL. Administration and scoring manual for the Kaufman Assessment Battery for Children. Circle Pines, MN: American, 1983.
117. Wechsler D. WAIS-III Wechsler Adult Intelligence Scale – 3rd Edition. New York: The Psychological Corporation. World Health Organisation, 1997.
118. Thorndike RL, Hagen EP, Sattler J M. The Stanford-Binet Intelligence Scale, 1986.
119. Wechsler D. 1967. Manual for the Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence. New York, NY: Psychological Corporation, 1967.
120. Sattler JM. Assessment of children’s intelligence and special abilities. (2nd edition). Boston: Allyn and Bacon, Inc, 1982.
121. Sparrow S, Balla D, Cicchetti D. Vineland Adaptive Behayior Scales. Circle Pines, American Guidance Service. 1984.
122. Lambert N, Nihira K, Leland H. AAMR adaptive behavior scale-school and community. Austin, TX, 1993
123. Nihira K, Leland H, Lambert N. AAMR Adaptive Behaviour Scale - Residential and Community 2nd edn. Examiners' Manual, Pro-Ed, Texas, 1993.
124. Bruininks RH, Woodcock RW, Weatherman RF, Hill BK. Scales of independent behavior-Revised comprehensive manual, 1996.
125. Adams GL, Comprehensive test of adaptive behavior-revisited, 1999.
126. Harrison PL, Oakland T. Adaptive Behavior Assessment System. San Antonio, TX: Psychological corp, 2002.
128. Early rehabilitation service utilization patterns in young children with developmental delays. Child: Care, Health & Development. 2002; 2:29-37. Majnemer A, Shevell M.
129. Shevell M, Ashwal S, Donley D. Practice parameter: evaluation of. the child with global developmental delay. Neurology 2003; 60:367–380.
130. Bayley N. Bayley scales of infant development, 2nd ed. New York, Psychological corp, 1993.
131. Newborg J, Stock JR, Wneck L. Battelle developmental inventory: Examiner’s manual. Allen TX, 1984.
132. Frankenburg WK, Dodds J, Archer P, Shapiro H, Bresnick B. The. Denver II a major revision and restandardization of the Denver. Developmental Screening test. Pediatrics, 1992 89-91.
133. Piper MC, Darrah J. Motor assessment of the developing infant. Philadelphia : WB saunders, 1994.
134. Folio MR, Dubose RF. Peabody Developmental. Motor Scales (Revised Experimental Edition). Nashville, TN, George Peabody College for. Teachers, 1974.
135. Bruininks R. Bruininks–Oseretsky test of motor proficiency, American Guidance Service, Circle Pines, MN, 1978.
137. Capute AJ, Accardo PJ. Developmental disabilities in infancy and childhood. Baltimore, Maryland: Brookes, 1991: 43-67.
138. Semel E, Rosner S. Understanding developmental delay: Behavioural Patterns and Interventions. Lawrence Erlbaum Associates Publishers, London, 2003.
139. Slosson R. Slosson Intelligence Test. Canadian Journal of Behavioral Science, 1983;1:12-24.
140. Msall ME, Digaudio K, Rogers BT. The fonctional independence measure for children. Clin Pediatr 1994; 33:421-430.
141. Szymanski LS. Psychiatric diagnosis of retarded persons. In: Emotional Disorders of Mentally Retarded Persons, Szymanski LS, Tanguay PE, eds. Baltimore: University Park Press, 1980b, pp 61-81.
78
142. American Association on Mental Retardation, Mental Retardation: Definition, Classification, and Systems of Supports, Special 9th Edition. Washington, DC: American Association on Mental Retardation 1992.
144. Reiss S. Handbook of Challenging Behavior: Mental Health Aspects of Mental Retardation. Worthington, OH: IDS, 1994.
145. Reiss et al.,1982a. Reiss S, Levitan GW, Szysko J: Emotional disturbance and mental retardation: Diagnostic overshadowing. Am J Ment Retard 86: 567-514, 1982.
146. Hurley AD, Reiss S, Aman MG et al. (1998), Instruments for assessing effects of psychotropic medications. In: Psychotropic Medications and Developmental Disabilities: The International Consensus Handbook, Reiss S, Aman MG, eds. Columbus: Ohio State University Nisonger Center, pp 85-94 Hurley et al., 1998
147. Reiss S. The development of a screening measure for psychopathology in people with mental retardation. In: Assessment of Behavior Problems in Persons With Mental Retardation Living in the Community, Dibble E, Gray DB, eds. Rockville, MD: National Institute of Mental Health, 1988a.
148. Reiss S. The Reiss Screen for Maladaptive Behavior Test Manual. Worthington, OH: IDS Publishing, 1988b.
149. Senatore V, Matson JL, Kazdin AE. An inventory to assess psychopathology of mentally retarded adults. Am J Ment Defic 1985; 89:459-466.
150. Aman MG, Singh NN, Stewart AW, Field CJ. The Aberrant Behavior Checklist: a behavior rating scale for the assessment of treatment effects. Am J Ment Defic, 1985; 89:485-491.
151. Aman MG, Singh NN. Aberrant Behavior Checklist-Community: Supplementary Manual. East Aurora, NY: Slosson Educational Publications, 1994.
152. Aman MG. Assessing Psychopathology and Behavior Problems in Persons with Mental Retardation:A Review of Available Instruments. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 1991.
153. Einfeld SL, Tonge BJ. Manual.for the Developmental Behavioural Checklis,Primary Carer Versioz.Sydney, Australia, School of Psychiatry University of New South Wales, 1992.
154. Sovner R. Limiting factors in the use of DSM-III with mentally ill/mentally retarded persons. Psychopharmacol Bull 1986; 22:1055- 1059.
79
155. Moss SC. Assessment: conceptual issues. In: Bouras N (ed): Psychiatric and Behavioural Disordersin Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambidge, Cambridge University Press, 1999, pp. 18-37.
156. King BH, DeAntonia C, McCracken JT. Psychiatric consultation in severe and profound mental relardation. Am J Psychiatr, 1994; 151:1802-1808.
157. Szymanski LS, King BH, Goldberg B. Diagnosis of mental disorders in peoplc with mental retardation. In: Reiss S, Aman MG (eds): Psychotropic Medications and Developmental Disabilities: Ihe International Consensus Handbook. Columbus, OH, Ohio State University Press, 1998, pp. 3-17.
158. Moss SC, Ibbotson B, Prosser H. Validity of the PAS-ADD for detecting psychiatric symptoms in adults with learning disability. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 1997b; 32:344- 354.
159. Moss SC, Prossner H, Ibbotson B. Respondent and informant accounts of psychiatric symptoms in a sample of patients with learning disability. J Intellect Disabil Res, 1996; 40:457-465.
160. Sturmey P. Classification: concepts, progress, and future. In: Bouras N (ed): Psychiatric and Behavioural Disorders in Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambridge, Cambridge University Press, 1999, pp. 317.
161. Reid AH. Schizophrenic and paranoid syndromes in persons with mental retardation: assessment and diagnosis. In: Mental Health Aspects of Mental Retardation, Fletcher RJ, Dosen A, eds. New York: Lexington Books, 1993, pp 98-110.
162. Garrard SD, Richmond JB. Diagnosis in mental retardation and mental retardation without biological manifestations. In: Medical Aspects of Mental Retardation, Carter CH, ed. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1965, pp 3-72.
163. Zigler E, Burack J. Personality development and the dually diagnosed person. Res Dev Disabil 1989; 10:225-240.
164. Sovner R, Hurley AD. The mental status examination, part I: behavior, speech and thought. Psychiatr Aspects Ment Retard, 1983a; 2:5-8.
165. Sovner R, Hurley AD. The mental status examination, part II. Psychiatr Aspects Ment Retard 1983b; 2:9-12.
166. Szymanski LS, Wilska M. Mental retardation. In: Psychiatry, Tasman A, Kay J, Lieberman JA, eds. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996, pp 605-635.
167. Ryan R, Sunada K. Medical evaluation of persons with mental retardation referred for psychiatric assessment. Gen Hosp Psychiatry, 1997; 19:274-280.
80
168. Einfeld SL, Tonge BJ. Population prevalence of psychopathology in children and adolescents with intellectual disability, II: epidemiological findings. J Intellect Disabil Res, 1996; 40(part 2):99-109.
169. Beange H, McElduff A, Baker W. Medical disorders of adults with mental retardation: a population study. Am J Ment Retard, 1995; 99:595-604.
170.Bird J. Epilepsy and learning disabilities. In: Russell (ed): Seminars in the Psychiatry of Learning Disabilities. London, Gaskell, 1997;. 223-244.
170. Peterson BS. Neuroimaging in child and adolescent neuropsychiatric disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1995; 34: 1560- 1576.
171. Robertson D, Murphy D. Brain imaging and behavior. In: Bouras N (ed): Psychiatric and Behavioral Disorders in Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambridge, Cambridge University Press, 1999; 49-70.
172. Hodapp RM. Development and Disabilities. Intellectual, Sensory and Motor Impairments. NewYork, Cambridge University Press, 1998.
173. King BH. Self-injury by people with mental retardation: A compulsive behavior hypothesis. Am J Ment Retard, 1993; 98:93 -112.
174. Dykens EM. Direct effects of genetic mental retardation syndromes: Maladaptive behavior and psychopathology. Int Rev Res Ment Retard, 1999a; 22:1- 26.
175. Bybee J, Zigler E. Outerdirectedness in individuals with mental retardation: A review. In: Burack J, Hodapp RM, Zigler E (eds): Handbook of Mental Retardation and Development. New York, Cambridge University Press, 1998; 434-461.
176. Reiss S, Havercamp SH. The sensitivity theory of motivation: Why functional analysis is not enough. lnr J Ment Retard, 1997; 101:553 566.
177. Weisz JR. Cultural-familial mental retardation: A developmental perspective on cognitive performance and helpless behavior. In: Hodapp RM, Burack JA, Zigler E (eds): lssues in the Developmental Approach to Mental Retardation. New York, Cambridge University Press, 1990, 137- 168.
178. Zigler E, Bennett-Gates D. Personality Development in Individuals with Mental Retardation. New York, Cambridge University Press, 1999b, 249-270.
179. Evans DW. Development of the self-concept in children with mental retardation: Organismic and contextual factors. In: Burack J, Hodapp RM, Zigler E (eds): Handbook of Mental Retardation and Development. New York, Cambridge University Press, 1998; 462-480.
81
180. Reiss S, Havercamp SH. The sensitivity theory of motivation: Why functional analysis is not enough. lnr J Ment Retard, 1997; 101:553-566.
181. Nezu CM, Nezu AM. Outpatient psychotherapy for adults with mental retardation and concomitant psychopathology: Research and clinical imperatives. Consult Clin Psychol, 1994; 62:34-42.
182. Lunsky Y Havercamp SM. Distinguishing low level of social support and social strain: Implications for dual diagnosis. Am J Ment Retard, 1999; 104:200-204.
183. Nezu CM, Nezu AM, Rothenberg J. Depression in adults with mild mental retardation: Are cognitive variables involved? Cogn Ther Res, 1995; 19:227- 239.
184. Edgerton RB, Gaston MA. I’ve Seen It All. Lives of Older Persons with Mental Retardation Living in the Community. Baltimore, Paul H. Brookes, 1991.
185. Siperstein GH, Leffert JS, Wenz- Gross M. The quality of friendships between children with and without learning problems. Am J Ment Retard, 1997;102: 111-125.
186. Greenspan S, Granfield JM. Reconsidering the construct of mental retardation: Implications of a model of social competence. Am J Ment Retard, 1992; 96:442-453.
187. Ammerman RT, Hersen M, Van Hasselt VB. Maltreatment in psychiatrically hospitalized children and adolescents with developmental disabilities:Prevalence and correlates. J Am Acad Child Adolesc Psychiatr, 1994; 33:567-576.
188. Minnes P. Mental retardation: The impact on the family. In: Burack JA, Hodapp RM, Zigler E (eds): Handbook of Mental Retardation and Development. New York, Cambridge University Press, 1998; 693-712.
189. Dykens EM. Measuring behavioral phenotypes: Provocations from the new genetics. Am J Ment Retard, 1995; 99:522-532.
190. Holland AJ, Koot HM. Conference report: Mental health and intellectual disabilities. J intellect Disabil Res, 1998; 42:505-512.
191. Jacobson JW. Do some mental disorders occur less frequently among persons with mental retardation? American Journal on Mental Retardation, 1990; 94:596–602.
192. Matson JL, Barrett RP. Psychopathology in the mentally retarded (2nd ed.), Allyn Bacon, Boston,1993.
193. Rojahn, JL. Matson, JA. Relationships between psychiatric conditions and behavior problems among adults with mental retardation, American Journal of Mental Retardation, 2004; 109:21–33
82
194. Moss, S., Glidden, L.M. Psychiatric disorders in adults with mental retardation, International Review of Research in Mental Retardation, 2001; 24: 211–243.
195. Masi, M. Mucci, L. Favilla, Poli P. Dysthymic disorder in adolescents with intellectual disability, Journal of Intellectual Disability Research 1999; 43:80–87.
196. Wallander MC, Dekker HM, Koot LM.. Psychopathology in children and adolescents with intellectual disability: measurement, prevalence, course, and risk, International review of research in mental retardation, Academic Press, San Diego, 2003.
198. Corbett, J.A. Mental retardation: Psychiatric aspects. In M. Rutter, & L. Hersen (Eds.), Child and adolescent psychiatry, 1985; 661–678.
199. Rutter M, Tizard J, Whitmore K. Education, health and behaviour. London: Longman, 1970.
200. Dekker M.C, Koot HM, van der Ende J, Verhulst FC. Emotional and behavioral problems in children and adolescents with and without intellectual disability. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2002; 43:1087–1098.
201. Emerson E. Prevalence of psychiatric disorders in children and adolescents with and without intellectual disability. Journal of Intellectual Disability Research, 2003; 47: 51–58
202. Fombonne E. Epidemiology of autism and related conditions. In: Autism and Pervasive Developmental Disorders, Volkmar FR, ed. Cambridge, England: Cambridge University Press, 1997; 32-63.
203. Volkmar FR, Klin A, Siegel B. Field trial for autistic disorder in DSM-IV. Am J Psychiatry, 1994; 151:1361-1367.
204. Feinstein C, Reiss AL. Psychiatric disorder in mentally retarded children and adolescents: the challenges of meaningful diagnosis. Child Adolesc Psychiatr Clin North Am, 1996; 5:827-852.
205. Pearson DA, Aman MG. Ratings of hyperactivity and developmental indices: should clinicians correct for developmental level? J Autism Dev Disord, 1994; 24:395-411.
206. Tanguay PE. Autism and mental retardation. In: Emotional Disorders of Mentally Retarded Persons, Szymanski LS, Tanguay PE, eds. Baltimore: University Park Press, 1980; 101-109.
207. Richardson SA, Koller H, Katz M. Continuities and change in behavior disturbance: a follow-up study of mildly retarded young people. Am J Psychiatry, 1985; 55:220-229
83
208. Pueschel SM. Endocrinology. In: Down Syndrome, Pueschel SM, Rynders JE, eds. Cambridge, MA: Ware Press, 1982; 241-246.
209. Hodapp RM. Down syndrome. Child Adolesc Psychiatr Clin North Am, 1996; 5:881-894.
210. Lai F, Williams RS. A prospective study of Alzheimer disease in Down syndrome. Arch Neurol 1989; 46:849-853
211. Hayman M. The interrelations of mental defect and mental disorder. J Ment Sci, 1939; 85:1183-1193.
212. Kraepelin E. Dementia: Praecox and Paraphrenia. Barclay RM, trans. Edinburgh: Livingstone, 1896.
213. Reid AH, Naylor GJ. Short cycle manic depressive psychosis in mental defectives: a clinical and physiological study. Ment Defic Res, 1976; 20:67-76.
214. Reiss S, Benson BA. Psychosocial correlates of depression in mentally retarded adults: minimal social support and stigmatization. Am J Ment Defic, 1985; 89:331-337.
215. Sovner R, Hurley AD. Do the mentally retarded suffer from affective illness? Arch Gen Psychiatry, 1983c; 40:61-67.
216. Sovner R, Pary RJ. Affective disorders in developmentally disabled persons. In: Psychopathology in the Mentally Retarded, 2nd ed, Matson JL, Barrett RP, eds. Needham Heights, MA: Allyn & Bacon,1993; 87-147.
217. Schloss PJ, Epstein MH, Cullinan D. Depression characteristics among mildly handicapped students. J Multihandicapped Person, 1988; 1:293-302.
218. Reiss S, Rojahn J. Joint occurrence of depression and aggression in children and adults with mental retardation. J Intellect Disabil, 1993; 37:287-294.
219. Walters AS, Barrett RP, Knapp LG, Borden MC. Suicidal behavior in children and adolescents with mental retardation. Res Dev Disabil, 1995; 16:85-96.
220. Jan JE, Abroms IF, Freeman RD, Brown GM, Espezel H, Connolly MB. Rapid cycling in severely multidisabled children: a form of bipolar affective disorder? Pediatr Neurol, 1994; l 10:34-39.
221. Lowry MA, Sovner R. Severe behaviour problems associated with rapid cycling bipolar disorder in two adults with profound mental retardation. J Intellect Disabil Res, 1992; 36:269-281.
84
222. Benson BA. Behavior disorders and mental retardation: associations with age, sex, and level of functioning in an outpatient clinic sample. Appl Res Ment Retard, 1985; 6:79-85.
223. Baumgardner TL, Reiss AL, Freund LS, Abrams MT. Specification of the neurobehavioral phenotype in males with fragile X syndrome. Pediatrics, 1995; 95:744-752.
224. Ryan RM. Posttraumatic stress disorders in persons with developmental disabilities. Community Ment Health J, 1994; 30:45-54.
225. Reiss S, Valenti-Hein D. Development of a psychopathology rating scale for children with mental retardation. J Consult Clin Psychol, 1994; 62:28-33.
226. Reiss S, Levitan GW, Szyszko J. Emotional disturbance and mental retardation: diagnostic overshadowing. Am J Ment Defic, 1982b; 86:567-574.
227. Szymanski LS, Grossman H. Dual implications of dual diagnosis. Ment Retard, 1984; 22:155-156.
228. State, MW, King BH, Dykens EM. Mental retardation: A review of the past 10 years. Part II. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1997; 36: 1664–1671.
229. Thompson, CL, Reid A. Behavioural symptoms among people with severe and profound intellectual disabilities: A 26-year follow-up study. British Journal of Psychiatry, 2002; 181, 67–71.
230. Goodman R, Graham P. Psychiatric problems in children with hemiplegia: Cross sectional epidemiological survey. British Medical Journal, 1996; 312, 1065–1069.
231. Borthwick-Duffy SA, Eyman RK. Who are the dually diagnosed? Am J Ment Retard, 1990; 94:586-595.
232. Eaton LF, Menolascino FJ. Psychiatric disorders in the mentally retarded: types, problems, and challenges. Am J Psychiatry, 1982; 139:1297-1303.
233. Lund J. The prevalence of psychiatric morbidity in mentally retarded adults. Acta Psychiatr Scand, 1985; 72:563-570.
234. Reiss S. Prevalence of dual diagnosis in community-based day programs in the Chicago metropolitan area. Am J Ment Retard, 1990; 94:578-585.
235. Bregman JD. Current developments in the understanding of mental retardation, part II: psychopathology. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1991; 30:861-872.
85
236. Mundy P, Seibert J, Hogan A. Relationship between sensorimotor and early communication ağabeylities in developmentally delayed children. Merrill- Palmer Q, 1984; 30:33- 48.
237. Hall RCW, Gardner ER, Stikney SK, LeCann AF, Popkin MK. Physical illness manifesting as psychiatric disease. Arch Gen Psychiatry, 1980; 37:989-995.
238. Lipkin M. Psychiatry and medicine. In: Comprehensive Textbook of Psychiatry/V, Kaplan HI, Sadock BJ, eds. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989; 1280-1297.
239. Gardner WI. A multimodal behavior analytic model for evaluating the effects of medical problems on nonspecific behavioral symptoms in persons with developmental disabilities. Behav Interv, 1996; 11:147-161.
241. Hagerman RJ, Jackson AW, Levitas A. An analysis of autism in 50 males with the fragile X syndrome. Am J Med Genet, 1986; 23:359- 374.
242. Gersh M, Goodard SA, Pasztor LM. Evidence for a distinct region causing a cat-cry in patients with 5p deletions. Am J Hum Gen, 1995; 56:1404-1410.
243. Finucane BM, Konar D, Haas Givler B. The spasmodic upper body squeeze: A characteristic behavior in Smith-Magenis syndrome. Dev Med Child Neurol, 1994; 36:78-83.
244. VanAcker R. Rett's Syndrome. ln: Cohen DJ, Volkmar, FR (eds.): Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders, 2nd ed., New York, Wiley, 1997; 60-93.
245. Reiss S, Levitan GW, Szysko J. Emotional disturbance and mental retardation: Diagnostic overshadowing. Am J Ment Retard, 1982; 86:567-514.
246. White MJ, Nichols CN, Cook RS. Diagnostic overshadowing and mental retardation: A metaanalysis. Am J Ment Retard, 1995; 1:293-298.
247. Jacobson JW. Dual diagnosis services: history, progress and perspectives. In: Bouras N (ed): Psychiatric and Behavioural Disorders in Developmental Disabilities and Mental Retardation. Cambridge, Cambridge University Press, 1999; 329-358.
248. Philips I, Williams N. Psychopathology and mental retardation: A study of 100 mentally retarded children I, Psychopathology. Am J Psychiatry, 1975; 132:1265 -1275.
249. Curry CJ, Stevenson RE, Aughton D. Evaluation of mental retardation, Recommendations of a consensus conference, Amencan College of Medical Genetics, Am J Med Genet, 1997; 72:468- 477.
86
250. Goulden KK, Shinnnar S, Koller K. Epilepsy in children with mental retardation: A cohort study. Epilepsia, 1991; 32:690- 697.
251. Crow YJ, Tohnie JL. Recurrence risks in mental retardation. J Med Genet 35:177- 182, 1998.
252. Hannah ME, Midlarsky E: Competence and adjustment of siblings of children with mental retardation. Am J Ment Retard 104:22-31, 1999.
253. Alexander, D. Prevention of mental retardation: Four decades of research. Mental retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 1980; 4:50–58.
254. Winnepenninckx, B, Rooms L, Kooy RF. Mental retardation: A review of the genetic causes. British Journal of Developmental Disabilities, 2003; 49:29–44.
255. Accardo, PJ, Capute AJ. Mental retardation. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 1998; 4:2–5.
256. Rowitz L. Multiprofessional perspectives on prevention (editorial). Ment Retard, 1986; 24:1-3.
257. Szymanski LS. Prevention of psychosocial dysfunction in persons with mental retardation. Ment Retard, 1987; 4:215-218.
258. Nirje B. The normalization principle and its human management implications. In: Changing Patterns in Residential Services for the Mentally Retarded, Kugel R, Wolfensberger W, eds. Washington, DC: President's Committee on Mental Retardation, 1969; 57.
259. Ross TT, Begab MK, Dondis EH. Lives of the Mentally Retarded: A Forty,-Year Follow-Up Study. Stanford, CA, Stanford University Press, 1985.
260. Einfeld SL, Tonge BJ, Turner G. Longitudinal course of behavioral and emotional problems in fragile X syndrome. American Journal of Medical Genetics,1999; 87, 436–439.
261. Cornish, KM, Turk J, Wilding J, Sudhalter V, Munir F, Kooy F. Annotation: Deconstructing the attention deficit in fragile X syndrome: A developmental neuropsychological approach. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2004; 45, 1042–1053.
262. American Psychiatric Association. Task Force for the Handbook of Psychiatric Measures. Handbook of psychiatric measures. Washington, DC: American Psychiatric Association APA, 2000.
263. Sternberg RJ, Salter W. Conceptions of intelligence. In: Sternberg R (ed.): Handhook of Human Intelligence. Cambridge, Cambridge University Press, 1982, 3- 28.
87
264. Savaşır I, Şahin N. Wechsler Çocuklar İçin Zeka Ölçeği (WISC-R) El Kitabı. Ankara: Türk Psikologlar Derneği Yayınları,1995.
265. Wechsler D. WISC-R Manual for the Wechsler İntelligence Scale for Children –Revised. NewYork : Psychological Corporation, 1974.
266. Erol N, Sezgin N, Savaşır I. AGTE. Ankara Gelişim Tarama Envanteri. Ankara: Psikologlar Derneği Yayınları, 1993.
267. Hagberg B, Kyllerman M. Title Epidemiology of mental retardation--a Swedish survey. Source Brain & Development. 1983; 5441-9.
268. Reschly DJ. Assessing educational handicaps. In A. Hess & I. Weiner (Eds.), The handbook of forensic psychology, New York: Wiley,1987; 155-187.
269. Yalaz K. Çocuk hekimi ve mental motor retardasyon. Hacettepe Üniversitesi Çocuk Nöroloji Bölümü ve Çocuk Nöroloji Derneği, Mezuniyet sonrası sürekli eğitim semineri kitabı. 1997; 1-78.
270. Evans BO. Mental Retardation. In: Evans BO Ed. Manual of Child Neurology.Edinburg, 1987; 149-57.
271. Aicardi J. Mental retardation. In: Aicardi J Ed. Diseases of the Nervous System in Childhood. Cambridge, 1998; 822-25.
272. Shevell I.M, Swaiman F.K. Global developmental delay and mental retardation. In Swaiman F K, Ashwal S ed. Pediatric Neurology. Third edition. Philadelphia: Mosby 1999: 551-60.
273. Shonkoff JP. Mental Retardation. In: Behrman RE, Kliegman RM, JensonHB eds. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: WB Saunders,2004: 125-29.
274. Ulovec Z, Sosic Z, Scrinjaric I, Catovic A. Prevelance and significance of minor anomalies in children with impaired development, Acta pediatrica, 2004; 93:836-840.
275. Chen YJ, Fang PC. Sensory evoke potentials in infants with Down Syndrome. Acta Pediaric, 2005;94:1615-1618.
276. Eripek S. Zihinsel Engelli Çocuklar, 2. baskı, Anadolu Ü. Eskişehir, 1996.
277. Canitano R. Epilepsy in autism spectrum disorders. Eur Child Adolescent Psych, 2007; 16:61-66.
278. Laurent A, Arzimanoglou A. Cognitive impairments in children with nonidiopathic temporal lobe epilepsy. Epilepsia, 2006; 2:99-102.
88
279. King BH, State MW, Shah B. Mental Retardation : A review of the past 10 years. Part 1. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1997; 36:1656-1663.
280. Haw C, Stubbs J. A survey of off-label prescribing for inpatients with mild intellectual disability and mental illness. J İntellect Disabil Res, 2005; 49:858-864.
281. Bouras N, Cowley A, Holt G, Newton JT, Sturmey P. Referral trends of peoplewith intellectual disabilitiesand psychiatric disorders. J İntellect Disabil Res, 2003; 47:439-446.
282. Tsakonikos E, Bouras N, Costello H. Multiple exposure to life events and clinical psychopathology in adults with intellectual disability. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2007; 42:24-28
283. Trestman RL, Sevarino KA, Kelly M. Management of psychiatric issues in patient with intellectual disabilitiy. Conn Med, 2004; 68:495-498.
284. Su KP, Yu JM, Yang TW, Tsai SY, Chen CC. Characteristics of mentally retarded criminal offenders in Northern Taiwan. J Forensic Sci, 2000; 45:1207-1209.
285. Shevell IM, Swaiman FK. Global developmental delay and mental retardation. In Swaiman FK, Ashwal S ed. Pediatric Neurology. Third edition. Philadelphia: Mosby 1999: 551-60.1).
286. Bailey DB, Hebbeler K, Scarborough A, Spiker D and Malik S. First experiences with Early Intervention: A national perspective. Pediatrics 2004; 113(4): 887-896.
287.Jayaranza S, Bhat JS. Epidemiological Profile of Children with Autism in Comparison with other Communicatively Challenged children Attending Early Intervention Centre. Indian Journal of Community Medicine 2004; 29: 145-146.
288. Juneja M, Mukherjee SB, Sharma S. A descriptive Hospital Based study of children with Autism. Pediatrics 2005; 42:453-458.
289. Slykerman RF, Thompson JM, Clark PM, Becroft DM, Robinson E, Pryor JE, Wild CJ, Mitchell EA. Determinants of developmental delay in infants aged 12 months. Paediatr Perinat Epidemiol. 2007;21:121.
290. Suzanne C Tough, Jodi ES, Shirley L, David WJ Maternal mental health predicts risk of developmental problems at 3 years of age: follow up of a community based trial.. BMC Pregnancy Childbirth. 2008; 8: 16.
291. Öztürk M. Çocukluk Çağı Ruhsal Sorunları ve Bozuklukları. Ankara, 2001:551-591.
292. Paramleen Kaur, Chavan BS. Early Intervention in Developmental Delay. Indian J Pediatr 2006; 73:405-408.
89
293. Rydz D, Shevell MI, Majnemer A, Oskoui M. Developmental screening. Journal of Child Neurology. 2005;20:4–21.
294. Boyle CA, Decoufle P, Yeargin-Allsopp M. Prevalence and health impact of developmental disabilities in US children. Pediatrics. 1994;93:399–403.
295. Suzanne C. Intervention in Developmental Delay.Training and Youth Affairs National Report on Schooling in Australia. 2000.
296. Bouras N. Early Intervention in Developmental Delay J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003; 42:932-40.
297. Biederman J, Faraone SV, Spencer T. Gender differences in a sample of adults with attention defficit hyeractivity disorder. Psychiatriy Res, 1994; 53:13-29.
298. Mannuzza S, Klein RG. Educational and occupational outcome of hyperactive boys grown up. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2003; 36:1222-1225.
299. Flory K, Milich R. Relation between childhood disruptive behavior disorder and substance use and dependence symptoms in young adulthood. Psychol Addict Behavi, 2003;17:151-158.
300.Weber P, Lütschg J. Methyphenidate treatment. Perdiatric Neurology. 2002;26:261-266.
301. Heward WL. Exceptional Children: an introduction to Special Education. Eight Edition, 2006.
302. Steiner CE, Acosta AX. Genotype and natural history in unrelated individuals with phenylketonuria and autistic behavior, Arg Neuropsiquiatr, 2007; 65(2A):202-205.
303. Sunmonu TA, Komolafe MA. İntellectual impairment in patients with epilepsy in Nigeria. Acta Neurol Scand 2008; 118:395-401.
304. Qiu LF, Hao YH. Fragil X syndorme and epilepsy, Neurosci Bull, 2008; 24:338-344.
305. Novaes CM, Ponde MP. Control of psychomotor agitation and aggressive behavior in patient with autistic disorder. Arg Neuropsiquatr 2008; 66:646-651.
306. Scucs A, Clemens Z. The risk of paradoxical levetirasetam effect is increased in mentally retarded patients. Epilepsia, 2008; 49:1174- 1179.
307. Coppola G, Verrotti A. Topiramate in children and adolescents with epilepsy and mental retardation: a prospective study on behavior and cognitive effects. Epilepsy Behavior, 2008;12:253-6.
90
308. Gothelf D, Goraly O. Psychiatric morbidity with focus on obsessive-compulsive disorder in an Israeli cohort of adolescents with mild to moderate mental retardation. J Neural Transm. 2008;115:929-36.
309. Öztürk M. Ruh Sağlığı ve Bozuklukları, Ankara. 2008; 794
91
ÖZGEÇMİŞ
Adı ve Soyadı : Esra GÜZEL
Doğum Tarih ve Yeri : 23.11.1976/ Berlin
Medeni Durumu : Evli, 1 erkek,1 kız çocuğu annesi
Adres : Kenan Evren Bulvarı Yücel Sitesi B Blok 1/26