Top Banner

Click here to load reader

OBESIDADE INFANTIL E FOME OCULTA ASSOCIAÇÃO ... antropometricos.pdf> 2. TRANSIÇÃO NUTRICIONAL, OBESIDADE E FOME OCULTA O fenômeno epidemiológico...

Nov 22, 2020

ReportDownload

Documents

others

  • OBESIDADE INFANTIL E FOME OCULTA – ASSOCIAÇÃO ENTRE ESCASSEZ E EXCESSO

    Autor: Flávio Diniz Capanema

    Pediatra, Mestre e Doutor pela Faculdade de Medicina da UFMG

    Pós-doutor em Gastroenterologia e Nutrição pela

    Assistance Publique Hopitaux de Paris (APHP), Sorbonne / França.

    Outubro de 2017

  • 2

     SUMÁRIO

    1. OBESIDADE INFANTIL: ASPECTOS GERAIS E RELEVÂNCIA CLÍNICA .................................................. 3

    2. TRANSIÇÃO NUTRICIONAL, OBESIDADE E FOME OCULTA ............................................................... 6

    3. FISIOPATOLOGIA .............................................................................................................................. 8

    4. OBESIDADE E HIPOVITAMINOSE D ................................................................................................. 10

    5. CONCLUSÃO ................................................................................................................................... 10

    REFERÊNCIAS ..................................................................................................................................... 11

    ANEXO ........................................................................................................................................... 13

  • 3

     1. OBESIDADE INFANTIL: ASPECTOS GERAIS E RELEVÂNCIA CLÍNICA

    A obesidade, condição adversa à saúde humana, é definida como um distúrbio do metabolismo

    energético que se caracteriza por acúmulo anormal ou excessivo de gordura no organismo,

    decorrente da interação entre fatores genéticos, ambientais e comportamentais. O balanço

    energético positivo, determinado pela ingestão aumentada de macronutrientes, gasto energético

    reduzido e pela termogênese dos alimentos, resultará em ganho de peso corporal na forma de

    gordura1. Partindo-se da estimativa de que o excesso de peso e a obesidade causam em todo o

    mundo 3,4 milhões de mortes, com perda de 3,8% dos anos de vida ajustados por incapacidade2

    dados recentes informam a dimensão global do problema: a proporção de adultos obesos

    aumentou entre 1980 e 2013 de 28,8% para 36,9% em homens e de 29,8% para 38,0% em

    mulheres. A prevalência de sobrepeso e obesidade também aumentou em crianças e adolescentes

    em países em desenvolvimento, passando de 8,1% para 12,9% para meninos e de 8,4% para 13,4%

    em meninas3.

    No tocante à obesidade infantil, sua prevalência tem crescido tanto nos países desenvolvidos como

    nos países em desenvolvimento, caracterizando-se como grave problema de saúde pública. A

    Organização Mundial de Saúde (OMS) considera a obesidade infantil uma epidemia, sendo

    reconhecido como um dos desafios mais sérios deste século, chamando a sua atenção pela sua

    relevância clínica, epidemiológica e social, devendo ser uma prioridade global. Para 2014, a OMS

    estimou em mais de 42 milhões o número de crianças abaixo de cinco anos com excesso de peso

    no mundo, representando uma sobrecarga sobre os serviços de saúde atuais e futuros, dado o seu

    caráter de cronicidade4. Estudo de tendência temporal americano acusou prevalência de excesso

    de peso em 8,1% para lactentes e 16,9% para crianças de dois a 19 anos em 2011/12. No entanto,

    na comparação com o período anterior (2003/04), não foram observadas mudanças significativas

    nas prevalências desses grupos etários, demonstrando a importância da implantação de políticas

    de vigilância voltadas para essas crianças5. No Brasil, dados do IBGE extraídos por meio da Pesquisa

    Nacional de Saúde (PNS 2013) revelam que 56,9% dos brasileiros com 18 anos ou mais estão acima

    do peso, representando o total de 82 milhões de pessoas6. Para a faixa etária pediátrica, estudos

    nacionais demonstram prevalências de excesso de peso que variam de 10,8% a 33,8% em

    diferentes regiões7.

    Do ponto de vista etiológico, a obesidade é classificada nas formas exógena, marcada pelo

    desequilíbrio entre aumento de ingestão de calorias e gasto energético reduzido, e a forma

    endógena, associada a doenças genéticas e hormonais, sobretudo disfunções da tireoide,

    pâncreas e suprarrenal. As causas exógenas de obesidade representam mais de 95% dos casos e

    a adequada distinção entre essas duas causas se mostra fundamental, uma vez que a sua

    abordagem difere substancialmente em função da forma etiológica presente, com foco na

    correção do distúrbio de base8.

  • 4

    No organismo, o equilíbrio energético é controlado por meio de um sistema neuro-hormonal,

    sendo a leptina e a insulina elementos essenciais nesse controle. Tanto a insulina quanto a leptina

    são produzidas em proporção à massa adiposa presente. A leptina é produzida no tecido adiposo

    branco e atua nos receptores expressos no hipotálamo para promover a sensação de saciedade e

    regular o balanço energético. No entanto, em elevadas concentrações séricas, a leptina não

    consegue exercer essa ação devido ao surgimento de resistência em seus receptores, que limita o

    seu efeito anoréxico. Já a insulina é produzida pelas células beta do pâncreas e a sua concentração

    sérica é proporcional à adiposidade. A insulina, a partir do seu efeito anabólico, aumenta a

    captação de glicose e a queda da glicemia, provocando o aumento do apetite. A insulina tem

    função essencial no SNC para estimular a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação

    da leptina8.

    Fatores neuronais estão envolvidos no mecanismo de controle metabólico. O controle na ingestão

    de nutrientes e a resposta ao estado de equilíbrio homeostático dependem de uma série de sinais

    periféricos, os quais agem diretamente sobre o SNC, levando a respostas adaptativas apropriadas.

    A ingestão alimentar e o gasto energético são regulados pela região hipotalâmica do cérebro. A

    expressão do apetite também é quimicamente codificada no hipotálamo e por meio de grupos de

    neuropeptídeos envolvidos nos processos orexígenos e anorexígenos. Os neurônios que expressam

    esses neuropeptídeos interagem também com sinais periféricos, tais como leptina, insulina, grelina

    e os glucocorticoides, agindo assim na regulação do controle alimentar e do gasto energético8.

    Fatores intestinais também estão envolvidos na obesidade. A absorção ou a presença de

    alimento no trato gastrintestinal contribuem para a modulação do apetite e para a regulação de

    energia. A colecistocinina, um peptídeo intestinal, age na promoção da saciedade prandial. Isso

    ocorre em função da liberação de colecistocinina liberada pelas células I do trato gastrintestinal

    em resposta à existência de gorduras e proteínas no intestino. A colecistocinina, além de inibir a

    ingestão alimentar, também induz a secreção pancreática e biliar e a contração vesicular. Admite-

    se que o peptídeo Y seja expresso pelas células da mucosa intestinal a partir de uma regulação

    neuronal, já que os seus níveis aumentam quase imediatamente após a ingestão de alimentos.

    Os indivíduos obesos têm menos elevação dos níveis de peptídeo Y pós-prandial, principalmente

    após refeições noturnas8.

    Ao longo da vida existem determinados períodos críticos nos quais pode ocorrer aumento do

    número de células adiposas – hiperplasia adipocitária. A fase intrauterina e os dois primeiros

    anos de vida são os períodos de risco nos quais esse fenômeno se instala devido à programação

    metabólica secundária aos estímulos dietéticos e hormonais ali presentes. Em relação à

    obesidade, um dos períodos críticos para sua manifestação tem sido observado em crianças de

    sete a nove anos de idade. Também na adolescência esse tipo de obesidade hiperplásica

    adquirida na infância manifesta-se com frequência. Esse aumento do número de células

    adiposas no organismo explica a dificuldade de perda de peso vivida por esses jovens e gera uma

    tendência natural à obesidade futura8.

    O aumento verificado nas taxas de obesidade indica a poderosa participação do ambiente no

    programa genético – populações consideradas geneticamente estáveis vêm apresentando

    crescimento na incidência de obesos. Também fatores como peso ao nascer, duração de

  • 5

    aleitamento natural, tipo de amamentação, início de introdução e tipo de alimentos

    complementares oferecidos às crianças influenciam na programação metabólica relativa aos

    adipócitos. Durante a gravidez, os hábitos nutricionais da mãe podem modificar a composição

    corporal do feto em desenvolvimento. Condições intrauterinas adversas tais como diabetes e/ou a

    obesidade materna relacionam-se a recém-nascidos grandes para a idade gestacional, sendo

    importantes fatores de risco para o desenvolvimento futuro de obesidade, hipertensão arterial e

    até mesmo diabetes7,8. Já crianças submetidas à restrição de crescimento intrauterino, pequenas

    para a idade gestacional, apresentam alto risco de desenvolvimento da síndro