Nutrition et Maladie d’Alzheimer...Ortega and coll (Am J Clin Nutr 1997): High intake of fruit, folate, vit C associated with reduced rates of cognitive impairment among 260 ind

Nutrition et Maladie

d’Alzheimer

Anne Ghisolfi

Pôle gériatrie

UTNC

CHU Toulouse

Nutrition et maladie d’Alzheimer

Risque nutritionnel du sujet âgé : la

dénutrition

Nutrition et physiopathologie de la maladie

d’Alzheimer

Perte de poids, dénutrition et Maladie

d’Alzheimer

Risque nutritionnel du sujet âgé :

La dénutrition

Épidémiologie

À domicile :

2 à 4 % des 60 à 80 ans

> 10 % des plus de 80 ans

25 % : perte d’autonomie ou aide à domicile

Ferry et al 2007

EHPA et EHPAD 30 %

À l’entrée à l’hôpital > 50 %

Inserm 1999, Euronut/Seneca, Enquête Val de Marne 1988

Prévalence de la dénutrition

Stratton RJ, Clin Nutr 2007

Physiopathologie de la

dénutrition chez le sujet âgé

Facteurs physiologiques : conséquences

nutritionnelles du vieillissement

Facteurs pathologiques : plus grande

fréquence des pathologies

Maladies

Incapacités

“Point clef ”

« Toute perte de poids traduit toujours une insuffisance

des apports caloriques alimentaires par rapport aux

besoins »

Conséquences nutritionnelles du

vieillissement

Facteurs de risque de dénutrition

Causes socio-économiques.

Trouble de la dentition :

Diminution des capacités masticatoires.

Diminution physiologique de la prise alimentaire

Altération du goût et de l ’odorat.

Modification de l ’appétit.

Facteurs de

risque

psycho-socio-environnementales

iatrogénie

agression

Trouble buccodentaire

de la déglutition Neuro-psychiatrique

dépendance

• Pathologies chroniques

• Cancer

• Insuffisance d ’organe sévère

• cardiaque, respiratoire, hépatique, rénale

• Maldigestion ou malbsorption

• Pathologie inflammatoire ou infectieuse chronique...

Facteurs de risque de dénutrition

• Psycho socio environnementaux

• Isolement social, deuil, difficultés financières, maltraitance, hospitalisation, entrée en institution…

• Troubles bucco dentaires

• Troubles de la mastication, appareillage mal adapté, sécheresse de la bouche, candidose oropharyngée, dysgueusie

• Troubles de la déglutition

Facteurs de risque de dénutrition

• Troubles psychiatriques

• Syndromes dépressifs

• Troubles du comportement

• Syndromes démentiels

• Maladie d’Alzheimer ou autre démences

• Troubles neurologiques

• Syndromes confusionnels

• Troubles de la vigilance

• Syndrome parkinsonien

Facteurs de risque de dénutrition

• Médicaments

• Polymédication

• Médicaments entraînant une sécheresse de la bouche, dysgueusie, troubles digestifs, anorexie, somnolence

• Corticoïdes au long cours

• Toute affection aiguë ou décompensation d’une pathologie chronique

• Douleur

• Infection

• Fracture avec impotence fonctionnelle

• Intervention chirurgicale

• Constipation sévère

• Escarres

Facteurs de risque de dénutrition

• Dépendance pour les actes de la vie courante • Dépendance pour l ’alimentation

• Baisse de la mobilité

• Régimes restrictifs • Sans sel

• Amaigrissant

• Diabétique

• Hypocholestérolémiant

• Sans résidu au long cours

Facteurs de risque de dénutrition

Facteurs impliquées dans la

diminution de la prise alimentaire.

Diminution

de la prise

alimentaire

Augmentation des seuils

gustatifs et olfactifs

Ralentissement de la vidange gastrique

Augmentation des taux circulants

de facteurs

Anorexigène : CCK

Diminution des taux circulants

de facteurs orexigènes

Ghréline, neuropeptide Y

Anorexie du

vieillissement

Odorat

NPY Nitric oxide

goût

Testosterone

Relaxation

Adaptative masse

grasse

Leptine

TNF

Cholesystokinin Vidange Antral

précoce

Diminution de

la contenance gastrique

Diminution des

prises alimentaires

Nerf Vague

Morley JE, et al.. Pharm, Biochem Behavior. 50(3):369-73, 1995

Altération du goût et de

l’odorat Altération du goût

Plus marqué pour la perception salée

Mieux respecté pour la perception sucrée

Explique la dangerosité des régimes restrictifs en sel

et en sucre : source d’anorexie.

Altération de l’odorat

Premier stimulus de l’appétit

Cause d’anorexie

Modification de l ’appétit

Dys-régulations de l ’appétit ,

Précoces dès 65 ans

Insidieuses, méconnues

Incapacité de l ’organisme âgé de

répondre de manière appropriée à un

stress alimentaire.

Vieillissement - Réponse à la sous alimentation

Moriguti, J Gerontol 2000

Change in w

eig

ht(

kg)

2

- 6

1

0

- 1

- 2

- 4

- 3

- 5

0 5 10 15 20 25 30

Time (wk)

Sous alimentation

- 1000 kcal/j

Observation

*

*

Sujets jeunes, n = 23, âge 25 ans

Sujets âgés, n = 18, âge 68 ans

Influences des pathologies

Diminution de l ’autonomie :

Handicap physique ou troubles cognitifs.

Dépression

Anorexie

Hyper-catabolisme

Augmentation des besoins protéino-énergétiques

Anorexie

Troubles de la déglutition

Conséquences

1- intervention chirurgicale

2- maladie infectieuse

3- chute 4- troubles de la

déglutition

Poids kg

70

50

Âge (ans) 65 77 79 81

Cassure régulière de la courbe de poids

(1) D. Rigaud. Dénutrition, signes cliniques et biologiques, traitement. La Revue du Praticien, 1997; 47 : 999-1004.

conséquences

Médico-socio-économique

métabolique

fonctionnelle

Déficit immunitaire Neuro-psychiatrique

cutanée

Conséquence de la dénutrition

masse musculaire

force musculaire

troubles de la marche

chutes

fractures

IMC - mortalité

Etude rétrospective, n = 6027 patients hospitalisés

Potter J Gerontol 1988

Réversibilité

Efficacité des traitements nutritionnels.

La dénutrition tue lorsque 50 % des

réserves protéiques sont épuisées : 30 %

de la masse cellulaire : 2 mois de jeûne

total.

Pathologie grave

Pathologie curable

Pathologie fréquente

Donc rechercher

systématiquement un

risque nutritionnel, une

dénutrition !!!

Modalités du dépistage HAS 2007

Toutes les personnes âgées

1 fois par an en ville

1 fois par mois en institution

Lors de chaque hospitalisation

Les personnes âgées à risque de

dénutrition

Surveillance plus fréquente à adapter aux

risques.

Évaluation nutritionnelle

Clinique

Systématique

Régulièrement répétée

Outils du dépistage

Repérer les situations à risque

Estimer l’appétit, les prises alimentaires

Mesurer le poids, déterminer la perte de

poids.

Calculer l’IMC.

MNA

Femme

Taille (cm) = 84,88 - 0,24 x âge (années) + 1,83 x hauteur talon-genou (cm)

Homme Taille (cm) = 64,19 - 0,04 x âge (années) + 2,03 x hauteur talon-genou (cm)

Chumlea JAGS 1985

Critères diagnostiques de

dénutrition

chez le sujet âgé. HAS avril 2007

Surveillance alimentaire

dates Petit déj. déjeuner goûter dîner collations

total

22/05/10 + ++ +++ ++

23/05/10 +++ +++ ++++ ++++

24/05/10 +++ +++ +++ ++++

25/05/10 0 0 + 0

26/05/10 + + + 0

Grille d’évaluation semi-quantitative du pôle

gérontologique

1 point = 160 Kcal

Une journée de repas « Normal » = 2000

kcal = 12.5 points

10 points = 1600 kcal seuil de sécurité

Petit déjeuner / Goûter (Cotations en points)

1 bol de café ou de thé 0

1 bol de café au lait 0.5 1 sachet lait en poudre 0.5 1 bol de chocolat au lait 1

2 biscottes 0.5 1 madeleine 0.5 1 paquet biscuits 0.5 1 pain 1 2 tr pain mie 1 1 croissant 1.5

1 beurre 0.5

2 sachets de sucre 0.25 1 confiture 0.5

1 jus de fruit 0.5 1 compote 0.5

1 bol céréal instant

(lait+céréale+beurre+1 à 2 sucres) 2

Petit déjeuner complet

1 café au lait 0.5

2 sucres 0.25

1 pain 1

1 beurre 0.5

1 confiture 0.5

1 jus de fruit 0.5

1 laitage 0.5

Total

3.75

Déjeuner et Diner

1 entrée (potage, crudités…) 0.5 1 potage enrichi 1.5

1 part de viande, poisson, œuf 1 1 part de légumes ou de féculents 1 1 part de Mixé (300 g) 2 1 plat complet (ex : Parmentier, 2,5 Poisson meunière/pates/courgettes...) 2.5

1 dessert (yaourt, fromage, fruit, compote,

flanby…) 0.5 1 crème enrichie 1

Un repas complet

1 entrée 0.5 1 plat complet 2,5 2 desserts 1 1 pain 1

Total 5

Compléments nutritionnels

1 point

2 points

2,5 points

Grille d’évaluation semi-quantitative du pôle

gérontologique

Inclus dans le dossier infirmier

Remplie par les aides soignants

8 H 10 H 12 H 16 H 18 H 21 H TOTAL

alimentation 2 0 3 2 3 0 1600 kCal

Points clefs

diagnostic Tous

HAS : perte de poids

IMC

Prises alimentaires

Facteurs de risque

Traiter …

Objectifs de la prise en charge :

Couvrir les besoins nutritionnels

Traiter la dénutrition.

Plus la prise en charge est précoce,

plus elle est efficace.

Apports Nutritionnels Conseillés

(ANC)

Énergie : 30 à 35 kcal/kg/jour

Repères PNNS

Prise en charge de la

dénutrition

Couvrir les besoins nutritionnels

Traiter la dénutrition

Objectifs de la prise en charge

nutritionnelle chez le sujet âgé dénutri.

•30 à 40 kcal /kg / jour

•1,2 à 1,5 g /kg / jour

Pour exemple : 60 kg 1800 kcal à 2400 kcal

Un petit dejeuner : 500 kcal.

72 à 90 g

100 g de viande : 20 g

Modalités de la prise en

charge nutritionnelle.

Orale

Conseils nutritionnels

Aide à la prise alimentaire

Alimentation enrichie

CNO

Entérale

Parentérale

Quelle assistance nutritionnelle ?

Voie orale toujours privilégiée

Nutrition entérale (NE) ou nutrition

parentérale (NP) ?

Hiérarchie

Pathologie en cause

État nutritionnel

Hiérarchie

Nutrition entérale toujours préférée

Plus physiologique

Plus simple

Moindre morbidité

Nutrition parentérale réservée aux situations où la nutrition entérale est :

Impossible

Insuffisante

Contre indiquée.

Arbre décisionnel. SFNEP

Évaluation de l’état nutritionnel

Normal Dénutrition

Alimentation ingesta <2/3 ingesta > 2/3 ingesta < 2/3

adaptée des besoins des besoins des besoins

Alimentation enrichie Tube digestif fonctionnel

CNO

Nutrition entérale Nutrition parentérale

Prise insuffisante oui non

Éthique

Pourquoi ?

Grande probabilité d ’être

bénéfique au sujet.

Quel apport pour le patient ?

Qualité de vie ( contention !!!)

Efficacité

Tolérance

Contrat à durée déterminée ; M.

Ferry.

Alimentation « classique »

Alimentation enrichie

Augmenter la densité calorique et

protidique sans modifier le volume

Influence du volume sur la prise alimentaire

Olin et coll. JPEN 1996

Alimentation enrichie

Il est indispensable de majorer

l’apport calorique et non pas

seulement l’apport protidique

1800 à 2400 : + 600 kcal

72 à 90 : +18 g de prot soit 72 kcal

Manque : 528 kcal.

Exemple d’ un potage …

Potage classique : 70 Kcal pour 200 ml

Si on ajoute :

Un œuf

Du fromage fondu

Une cuillère de crème fraîche

200 Kcal !!!

Dessert : 80 kcal enrichie : 160 kcal.

Alimentation « classique »

Alimentation fractionnée

En cas de prises faibles aux repas

principaux

collations

5 à 6 prises par jour

Au moins 2 heures avant/après repas

Compléments nutritionnels :

Prescriptions médicales.

Indications :

Alimentation orale possible

Alimentation classique ne couvrant pas les

besoins nutritionnels.

Compléments nutritionnels

oraux Lactée

Jus de fruit

Potage

mixé

compote

crème

mixé

gâteaux

céréales

E : 1,25 à 2 kcal / ml

P : 8 à 20 g/ portion

Nutrition et physiopathologie de la maladie

d’Alzheimer

Alimentation : facteur de risque

Alimentation : facteur de protection

Nutrition et vieillissement cérébral

Restriction calorique

Micronutriments

Antioxydants

Vitamines B6 et B12, folates et homocysteine

Macronutriments

Acides gras

Alcool

Autres

Restriction calorique

Restriction Calorique: Modèles animaux

Impact sur les processus inflammatoires

Réduction du stress oxydatif

Augmentation plasticité synaptique

Réduction pathologie beta-amyloïde

Gillette-Guyonnet et al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;

11: 686-692

Restriction calorique

Washington Heights-Inwood Colombia Aging Project

N= 980

Questionnaire de fréquence alimentaire et suivi annuel

Résultats: consommation calorique élevée associée à un plus grand risque de MA

Luchsinger & coll. Arch Neurol 2002; 59: 1258-1263

Restriction calorique (RCT)

N= 50 sujets âgés en bonne santé

Suivi: 3 mois

Résultats: amélioration des scores de mémoires verbale dans le groupe restreint en calorie (corrélation avec baisse des taux d’insuline à jeun et de la CRP)

Whitte AV & coll. Proct Natl Acad Sci USA 2009; 106: 1255-

1260

Nutrition et vieillissement cérébral

Restriction calorique

Micronutriments

Antioxydants

Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine

Macronutriments

Acides gras

Alcool

Autres

Antioxydants, fruits et légumes

Tissus cérébraux: faibles niveaux d’antioxydants endogènes. Grande vulnérabilité aux attaques radicalaires.

Reiter RJ. FASEB J 1995

Le stress oxydatif: impliqué dans les mécanismes du déclin cognitif

Valko M et coll. Int J Biochem Cell Biol 2007

Nunomura A et coll. J Neuropathol Exp Neurol 2006

Ortega and coll (Am J Clin Nutr 1997):

High intake of fruit, folate, vit C associated with reduced rates of cognitive impairment among 260 ind (65 to 90 yrs)

Morris and coll (Neurology 2006):

greater intake of vegetables, but not fruits, associated with improved cognitive performance among 3718 older adults and this effect was not attenuated after controlling for CV comorbidities

La Rue and coll (Am J Clin Nutr 1997): Higher past intake of vit E, A, were associated with better performance on abstractions

tests and visuospatial recall.Higher plasma ascorbate levels were associated with better visuospatal performance (n= 137).

Fotuhi & coll (Alzheimers Dement 2008):

3376 articipants using a combination of vit E, C at baseline exhibited the least cognitive decline

Antioxydants, fruits et légumes

Antioxydants: en résumé?

Supplémentation en vit E: augmentation risque de mortalité

Miller ER3rd (Ann Inter Med 2005)

Effets des antioxydants sur les populations en bonne santé?

Nutrition et vieillissement cérébral

Restriction calorique

Micronutriments

Antioxydants

Vitamines B6 et B12, folates et homocysteine

Macronutriments

Acides gras

Alcool

Autres

HOMOCYSTEINE

Methionine Cysteine

Folates Vit B12 Vit B6

Neurotoxicité

Vitamines B6, B12 & Folate

Etudes observationnelles

Mécanismes:

Amélioration de l’intégrité structurale du cerveau

Amélioration fonction des neurotransmetteurs

Réduction des taux d’homocystéine

First author

Year Sample Dietary component Length of follow-up

Conclusions

Balk 2007 Meta-analysis of 14 RCTs B6, B12, Folate Range: 5 weeks – 1 year

Equivocal findings across a range of doses and administrations

Malouf & Grimeley

2008 Meta-analysis of 8 RCTs Folate suppl. with & without B12

Range: 2-3 yrs No evidence that increasing folate and B12 levels improves cog

Malouf & Areosa

2003 Meta-analysis of 3 RCTs B12 Range: 3 months-1 yr

No evidence that increasing B12 improves cog

Kang 2008 2009 women > 65 with cardiac disease

B6, B12 and folate 5.5 yrs No overall group difference.

Malouf & Grimeley

2003 Meta-analysis of 2 RCTs B6 Range: 12 weeks - 1 year

No evidence that increasing B6 levels improves cog

Vitamines B6, B12 & Folate

Vitamines B6, B12 & Folate: en résumé?

Données variables concernant la relation entre homocystéine, vitamines du groupe B et MA.

Essai (folate, vit B6 & B12) dans la prévention secondaires des AVC: aucun bénéfice (Toole JF, JAMA 2004)

Essai à 2 ans avec vit B12, vit B6, et folate: aucune différence

concernant la cognition (McMahon JA, NEJM 2006)

Nutrition et vieillissement cérébral

Restriction calorique

Micronutriments

Antioxydants

Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine

Macronutriments

Acides gras

Alcool

Autres

Acides Gras

Acides gras saturés

Acides gras insaturés

MUFA

PUFA

N-3 PUFA (Eicasopentaenoic acid, Docosahexaenoic acid)

N-6 PUFA (Alpha linolenic Acid)

Acides gras: études pilotes First author

Year Sample Dietary component Length of follow-up

Conclusions

Yehuda 1996 100 AD n-3 & n-6 fatty acids 4-weeks Modest improvement in short –term memory and QOL

Chiu 2008 46 patients with either AD or MCI

N-3 PUFA monotherapy 24-weeks Improvement of CIBIC-plus. In MCI patients, benefits on ADAS-cog

Terano 1999 20 VaD DHA One year Cognitive Improvement at 3 & 6 months. But NS at 12 months

Kotani 2006 40 AD or MCI or organic brain lesions

Arachidonic Acid & DHA

3 months MCI: improvements in immediate memory & attention Organic brain: improvements in short & long term memory

Pas de recommandations possibles sur la base de ces études.

Toutefois, une nutrition pauvre en acides gras saturés et trans et riche en mono et polyinsaturés est associée à un plus faible risque de maladies CV….

Acides gras: en résumé?

Régimes méditéranéens

Nutrition et vieillissement cérébral

Restriction calorique

Micronutriments

Antioxydants

Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine

Macronutriments

Acides gras

Alcool

Autres

Alcool

Effet protecteur sur la MA (24 à 43%)

Anstey KJ. Am J Geriatr Psychiatry 2009 Peters R. Age & Ageing 2008

Nutrition et vieillissement cérébral

Restriction calorique

Micronutriments

Antioxydants

Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine

Macronutriments

Acides gras

Alcool

Autres

Autres facteurs

Vitamine D

Considérations méthodologiques

Durée de suivi

Contrôle des variables confondants

Critères de sélection et d’inclusion

Evaluation des apports (et modification de ces apports sur le temps)

Adhésion et suivi des régimes

Une composante ou association nutritionnelle…

Perte de poids, dénutrition

et Maladie d’Alzheimer

La perte de poids, un marqueur de fragilité chez le sujet âgé et un facteur de risque de mortalité

Maladie d ’Alzheimer

les premières études ont décrits la perte de poids chez des sujets hospitalisés à un stade avancé

des travaux plus récents mettent en évidence une perte de poids dès le début de la maladie chez des sujets vivant au domicile

(White et al, 1996 ; White et al, 1998 ; Barrett-Connor et al, 1996)

Perte de poids et MA

Perte de poids et démence. Sandman 1987, White 1996.

30 % des patients à un stade

précoce.

La perte de poids précède le

diagnostic de la maladie. Barret-Connor

1996.

50 % des patients déments vivants en

institution.

Conséquences de la perte de

poids.

Constitution d’une malnutrition

protéino-énergétique.

Conséquences de la DPE

Morbidité

Mortalité

Aggravation du pronostic et du

fardeau de la maladie. Vellas 2005

Conséquences Andrieu et al. JNHA 2001

Étudier l ’impact de l’altération du statut nutritionnel sur le placement en institution

– chez 318 patients atteints de la MA

– suivis dans la cohorte ELSA (Etude Longitudinale et Suivi des patients atteints de la maladie d’Alzheimer)

Altération de l’état nutritionnel et

DTA

Altération de l’état nutritionnel est

corrélé à :

Perte d’autonomie

Dégradation cognitive

Est facteur prédictif de

Placement

Mortalité

Relation démence dénutrition.

L’état nutritionnel évalué par le MNA

est le seul élément prédictif de la perte

rapide de cognition. Dumont 2005

Points clés

Perte de poids cliniquement significative: plus fréquente chez les déments par rapports aux autres (White et al, JAGS, 1996).

La perte de poids ne concerne pas seulement les stades sévères de démence (Cronin-Stubbs, BMJ, 1997).

Le risque de perte de poids augmente avec la sévérité de la MA. C ’est un facteur de risque de mortalité (White et al, JAGS, 1998).

La perte de poids peut précéder le diagnostic de démence (Barrett-Connor et al, JAGS, 1996).

Mécanismes de la perte de poids.

Restent à ce jour inconnus

Probablement multi-factoriels

Variant selon les stades de la maladie.

Facteurs étiologiques connus

de la perte de poids

Perte d’autonomie

Atrophie du cortex temporal interne

Augmentation des dépenses

énergétiques

Perturbations métaboliques

Dysfonction de la régulation du poids

Trouble du comportement alimentaire

Perte d’autonomie

Difficultés d’approvisionnement, de

préparation des repas …responsable

d’une diminution de la prise alimentaire.

IMC des patients corrélé au score IADL

Relation entre la charge ressentie par

l’aidant et la perte de poids.

Mise en place d’aide à domicile.

Atrophie du cortex temporal

interne

Études fondamentales : lésions au

niveau du système limbique

Modification de l’appétit

Modification des habitudes alimentaires

Perte de poids

Causes Grundman et al, Neurology, 1996

Relation possible entre l’atrophie du CMT et un plus faible IMC

ATROPHIE DU CMT

POIDS ET IMC PLUS FAIBLES

Altération cognitive

Autres mécanismes : altération des capacités, baisse de l ’appétit, augmentation de l ’activité physique, stress

Facteurs génétiques et environnementaux

Dénutrition cortisol TNF

Oestrogène

Aucune relation entre métabolisme énergétique de base et perte de poids dans la MA

Association entre niveau élevé d ’activité physique, masse musculaire appendiculaire plus importante, et apport calorique dans la MA

stratégies de prise en charge

Causes

Poehlman et al, Am J Clin Nutr, 2000

Dépenses énergétiques

Perturbations métaboliques

Neuropeptide Y

Diminution de la sécrétion du NPY : anorexie

Fin d’évolution de la maladie

Augmentation du Cortisol, du TNF,

diminution de la sécrétion des

oestrogènes

Majore l’atrophie du cortex temporal interne

Aggrave la perte de poids.

Perte poids

Troubles comportement alimentaire

Une cause de perte de poids dans les stades avancés

– Comportements sélectifs

– Comportements résistance

– Agnosie et dyspraxie

buccale

– Dysphagie oropharyngienne

Associés au déficit cognitif, à la confusion mentale, à l’inattention

Perte de la coordination neuromusculaire au cours de la mastication et de la déglutition

Troubles comportement alimentaire (échelle Blandford)

(Blandford et al, 1998)

Échelle de Blandford

Effets des traitements

spécifiques

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

Effets secondaires digestifs Nausée, vomissements.

Anorexie, perte de poids

Diminution du risque de perte de poids chez le patient traité / non traité

(Gillette-Guyonnet 2006)

Prise en charge nutritionnelle du

patient dément.

Plusieurs aspects :

Lié à la pathologie neurologique

Liée au risque nutritionnel du

vieillissement.

Comme pour tous les patients, prise en

considération de la dimension éthique.

Prise en charge nutritionnelle

Stade de la maladie

Perte d’autonomie, troubles

praxiques.

Pathologies associées

Protocole

mise en place d’un programme d ’éducation nutritionnelle des aidants pour prévenir la perte de poids, efficacité et pertinence

étude multicentrique (Brescia, Barcelone, Toulouse)

N=150 aidants/patients Groupe intervention

9 séances formation sur 1 an

N=74 aidants/patients Groupe témoin

Pas d’information

Données recueillies à l’inclusion, 6 mois, 1 an : - poids (calendrier nutritionnel), statut nutritionnel (MNA), autonomie (ADL, IADL), fonctions cognitives (MMS) des patients - charge des aidants

Résultats : Prévention et prise en charge de la perte de poids (1)

EPNA

Prévention et prise en charge de la perte de poids

efficacité de l’éducation nutritionnelle

Poids (kg)

score MNA

score MMS

score Cornell

score Zarit

% perte poids clinique

0,73 ± 3,58

0,28 ± 2,62

- 2,56 ± 3,51

- 0,01 ± 4,59

- 0,11 ± 7,76

13

- 0,66 ± 5,40

- 0,99 ± 3,43

- 3,23 ± 3,05

1,48 ± 4,84

1,88 ± 12,41

29

0.032

0.0039

0.0495

0.0335

NS

0.005

Intervention

n=151

Témoin

n=74

P

Variation sur un an

EPNA

Prise en charge nutritionnelle

adaptée.

Déments de toutes étiologies

En institution

Intervention diététique

De 15 mn / mois /patient à 533 mn

Établissement de menus adaptés.

Prise de poids

Amélioration du pronostic vital.

Keller 2003

Complémentation orale hyper-calorique.

88 sujets déments en institution

Bonne acceptabilité des SNO

Augmentation de l’apport PE

Augmentation du poids

Amélioration de l’état nutritionnel.

Lauque 2000.

CNO et masse maigre

91 sujets de plus de 65 ans

À risque de dénutrition –MNA-

46 patients : SNO (300 à 500 kcal) pendant 3 mois.

Résultats :

Augmentation des apports PE

Augmentation du poids

Gain de masse maigre (DEXA).

Lauque 2004

Résultats de la prise en charge

par voie orale.

Amélioration de l’état nutritionnel.

Mais peu d’études et résultats

contradictoires concernant :

Fonctions cognitives

dépendance

Nutrition entérale

Aiguë :

Démence modérée

Risque nutritionnel majeur

Pathologie hyper-catabolisante

Éthique

Chronique :

Dément sévère

Opposition, trouble de la déglutition…

Nutrition entérale aux stades

sévères de la maladie

Pas de bénéfice

Allongement de la survie

Prévention

Des escarres

Des pneumopathies d’inhalation

Amélioration de la qualité de vie.

Études prospectives

41 patients, DTA stade terminal.

23, GPE

Médiane de survie : 59 jours

18, pas de GPE

Médiane de survie : 60 jours

Pas de différence significative Murphy, 2003

Études prospectives

12 mois,

Évaluation des facteurs prédictifs de

mortalité.

67 patients, DTA stade sévère.

SNG : facteur de réduction de la survie.

Alvarez-Fernandez, 2005

Facteurs du processus décisionnel

Facteurs émotionnels

Facteurs religieux

Facteurs culturels

Éventuelles directives anticipées ou avis

donné par la personne de confiance.

Dans une approche clinique globale.

Clarfield, 2006

Nutrition entérale chez le patient

dément sévère

N’améliore pas la survie

Peu ou pas d’effet sur les paramètres

nutritionnels

Facteur de morbidité

Volicer 1998, Sheiman 1998.

Pas d’indication au stade terminal de la

maladie

Conclusion

Surveillance du statut nutritionnel du

patient dément : point clé dans

l’évolution de la maladie

Prise en charge nutritionnelle est

fonction du stade évolutif de la MA.

Éthique