Nutrición Enteral y Parenteral Hepatópata

Manejo Nutricional Enteral y Parenteral

en paciente Hepatópata

• Hepatopatía

• Se aplica a muchas enfermedades que impiden que el hígado funcione o evitan que trabaje bien. El dolor abdominal, el color amarillo de la piel o los ojos (ictericia) o los resultados anormales de las pruebas de la función hepática sugiere una hepatopatía.

Causas de Enfermedad Hepática Crónica:

• Hepatitis viral B o C

• Hepatitis Autoinmune

• Trastornos colestásicos: colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, atresia biliar extrahepática

• Enfermedad Hepática Alcohólica

• Trastornos metabólicos: Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, deficiencia de -antitripsina

• Esteatohepátitis no alcohólica

• Enfermedad venoooclusiva del hígado

• Cirrosis criptogénica

• Carcinoma Hepatocelular

• Síndrome de Budd Chiari

• Amiloidosis

Manifestaciones clínicasIctericia

• Es una pigmentación amarillenta de la piel y del blanco de los ojos (esclerótica), producida por valores anormalmente elevados de pigmentos biliares (bilirrubina) en la sangre.

• Colestasis

• La colestasis es una disminución o interrupción del flujo de bilis.

• Hipertensión portal

• La hipertensión portal se define como una presión arterial anormalmente alta en la vena porta, una vena de gran calibre que lleva la sangre desde el intestino al hígado.

Ascitis• La ascitis es la acumulación de líquido en la

cavidad abdominal.

• Tiende a aparecer más en afecciones de larga duración (crónicas) que en los procesos de corta duración (agudos). Se presenta muy frecuentemente en los casos de cirrosis, especialmente en los causados por el alcoholismo.

Encefalopatía hepática• La encefalopatía hepática

(también denominada encefalopatía del sistema porta, o coma hepático) es un trastorno por el cual la función cerebral se deteriora debido al aumento en la sangre de sustancias tóxicas que el hígado hubiera eliminado en situación normal.

Insuficiencia hepática

• La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro de la función del hígado.

• Aparece como consecuencia de cualquier tipo de trastorno del hígado, tales como la hepatitis vírica, la cirrosis, así como las lesiones producidas por el alcohol o por medicamentos como el paracetamol.

Cirrosis

• Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.

Cirrosis 1. Cirrosis Hepática Compensada:

• Es aquella en la cual no se ha desarrollado aún ninguna complicación clínica vinvulable a la enfermedad hepática. Es asintomática o se asocia a síntomas vagos e inespecíficos, como astenia y adinamia.

2. Cirrosis hepática descompensada:

El paciente desarrolla complicaciones vinculables a la hipertensión portal y/o a la insuficiencia hepatocelular que son las que marcaran el pronostico de la enfermedad a largo plazo.

Nutrición en enfermedad Hepáticas

Presencia de complicaciones: síndrome ascítico edematoso, encefalopatía hepática, hemorragia digestiva e hipertensión portal, las cuales pueden comprometes aun mas el estado

nutricional

Duración de la enfermedad

El estado nutricional depende de factores como:

Patogénesis de la malnutrición

Disminución de la ingesta oral: Anorexia (leptina) nauseas

vómitos saciedad temprana Anormalidades del gusto asociados con deficiencia

de cinc y magnesio

Ascitis Hemorragias digestivas

Alteraciones neurológicas

Aumento de citocinas proinflamtorias

(efecto anorexico y favorece catabolismo

proteico)

Mala Digestión y malabsorción: Enfermedad celíaca, perdida de proteínas por la ascitis, colestasis (absorción de las grasad)

Anormalidades metabólicas: intolerancia a la glucosa, aumento del catabolismo proteico y lípidos

Cambios en el gasto energético: hiperleptinemia

Alteraciones en el metabolismo de los sustratos:

Hidratos de carbono:

Intolerancia a la glucosa e insulinorresistencia

Hiperinsulinemia

Disminución en la síntesis de glucógeno muscular y hepático

Gluconeogénesis aumentada

Lipidos:

Aumento en la lipolisis, del recambio y

oxidación de ácidos grasos no

estratificados

Citogénesis normal o aumentada

Deficiencia de ácidos grasos

esenciales

Según origen de daño hepático: Hepatitis viral

Hepatitis alcohólicaEnfermedades

hepáticas colestásicas

Fallo hepático agudo.

Proteínas: Catabolismo aumentado

Acelerada gluconeogénesis a partir de los

aminoácidos

Aumento en la utilización

periférica de aminoácidos ramificados

Disminución de la ureagénesis.

Métodos de evaluación nutricional en Enfermedades Hepáticas

• Historia clínica Nutricional (ABCD)

• VGS

• Gasto Energético:

• Harris y Benedict x factor de estrés

• FE: 1.2-1.4

Terapia Nutricional en Enfermedad Hepática

Objetivos:

1. Reducir morbimortalidad de los pacientes que padecen esta enfermedad y que se encuentran en lista de espera para

trasplante hepático

2. Mantener o restaurar la inmunidad, la función visceral y muscular

3. Mantener o restaurar la masa corporal, especialmente la visceral o muscular.

Alimentación Oral

• En general todos los pacientes toleran una dieta normal y no necesitan restricciones

• 4 a 7 comidas pequeñas, incluyendo la ultima rica en HC, mejora el balance nitrogenado.

• Es importante ingerir una colación de HC antes de acostarse ya que es capaz de mejorar la oxidación de sustratos en ayunas que presentan estos pacientes aumentando la utilización de carbohidratos y disminuyendo el uso de grasas y proteínas, similar a lo que ocurre en individuos sanos.

Alimentación Enteral

Pacientes Desnutridos Cirróticos

Anorexia

Alimentación por sonda

ESPEN p/ enfermedad hepática

Mejora el Estado nutricional, la función hepática, reduce las complicaciones y prolonga la supervivencia.

Durante 3-4 semanas

Formulas de alta densidad calórica, 1.5 cal/ml , bajo aporte sodio y aportes proteicos 1.3 a 1.5 g/kg peso/dia

Alimentación Parenteral

Hepatitis alcohólica severa

Cuando hay disfunción gastrointestinal o significativa malabsorción

Recomendaciones Nutricionales de las Guías ASPEN para enfermedad hepática Crónica

Condición clínica Kcal/kg/peso Proteínas o aminoácidos g/kg/d

Cirrosis compensada complicaciones

25-35 1.0-1.2

Inadecuada ingesta Malnutrición

35-40 1.5

Encefalopatía I-II 25-35 Transitorio 0.5 a 1-1.5

Encefalopatía III - IV 25-35 0.5-1.2 de solución de aa ramificados

Generalmente la ruta oral o enteral es la preferida

Nutrición parenteral debería ser usada solo cuando la nutrición enteral no es posible

Para nutrición Parenteral la energía debe ser provista por glucosa y grasas. 35-50% de calorías no proteicas. El nitrógeno no debe ser provisto por soluciones de aminoácidos.

Se recomienda usar el peso ideal

• Suplementación importante en:

• Vitamina A: 25 UI durante 4-12 semans

• Vitamina D: 25-50 mg/día

• Vitamina K: 5-10 mg/día

• Calcio: 1000-1500 mg