LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADANEKROSIS TUBULAR
AKUT(Acut tubular necrosis-ATN)
Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Sistem PerkemihanDosen
Pengampu: Biedasari EC, SKep, Ners
Disusun Oleh:PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI
ILMU KESEHATANHUTAMA ABDI HUSADAJalan Wahidin Sudiro Husodo.Telp
(0355) 322738 Tulungagung 66223
BAB IPENDAHULUAN
Nekrosis Tubular Akut (Acut tubular necrosis-ATN) adalah
penyebab gagal ginjal akut yang paling umum pada pasien yang sakit
kritis.Dan penyakit ini ada sekitar 75% kasus gagal ginjal akut.ATN
mencederai segmen tubular nefron, sehingga menyebabkan gagal ginjal
dan sindrom uremik.Mortalitasnya bisa sebesar 70% tergantung pada
komplikasi akibat penyakit mendasar.Penderita ATN non oligurik
mempunyai prognosis yang lebih baik.Komplikasi tersering pada gagal
ginjal yang mengakibatkan kematian adalah infeksi.Infeksi ikut
berperan sebagai penyebab kematian pada sekitar 70% pasien dan
merupakan penyebab primer pada sekitar 30% pasien. Seorang
penderita uremia tidak saja mudah terserang infeksi, tetapi bila
terjadi infeksi maka akan sulit diatasi. Infeksi yang sudah ada
mungkin tidak diketahui karena tidak adanya gejala-gejala demam
yang biasanya menyertai infeksi, oleh sebab itu hipotermia sering
terjadi pada gagal ginjal.Setelah infeksi diketahui, maka harus
segera diobati dengan antibiotik yang tidak nefrotoksik.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Fisiologi GinjalAnatomiDua ginjal terletak pada
dinding posterior abdomen, diluar rongga peritoneum.Ginjal pada
orang dewasa beratnya kira-kira 150 gr dan kira-kira seukuran
kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan
yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan
limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa ginjal dibagi dua
dari atas kebawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu
korteks dibagian luar dan medulla dibagian dalam. Medulla ginjal
dibagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut disebut
piramida ginjal.Dalam ginjal cairan yang menyerupai plasma
difiltrasi melalui kapiler-kapiler glomerolus kedalam
tubulus-tubulus ginjal.Pada saat filtrasi melewati
tubulus-tubulus.Dikurangi dan susunannya diubah oleh proses-proses
reabsorbsi tubulus (perbandingan air dan solute-solute dari cairan
tubulus) dan sekresi tubulus (sekresi solute-solute kedalam cairan
tubulus) untuk membentuk urine.Ginjal yang berukuran panjang 11-12
cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan.
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah
1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari
pembuluh darah halus/kapiler, bersifat sebagai saringan disebut
glomerulus, darah melewati glomerulus/kapiler tersebut dan disaring
sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah
kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui
pipa/saluran yang disebut tubulus.Urin ini dialirkan keluar ke
saluran ureter, kandung kemih, kemudian ke luar melalui
uretra.Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang
perut atau abdomen.Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang
belakang, di bawah hati dan limpa.Di bagian atas (superior) ginjal
terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal).Ginjal
bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang
peritoneum yang melapisi rongga abdomen.Kedua ginjal terletak di
sekitar vertebra T12 hingga L3.Ginjal kanan biasanya terletak
sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk
hati.Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke
sebelas dan dua belas.Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak
(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
goncangan.Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang
sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gr.
Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap
ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang
menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.Bagian paling
luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut
medulla.Bagian paling dalam disebut pelvis.Pada bagian medulla
ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan
bukaan saluran pengumpul.Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan
ikat longgar yang disebut kapsula.Unit fungsional dasar dari ginjal
adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam
satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai
regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh
dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan
molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan
lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan
menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor.Hasil
akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.Sebuah nefron
terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula
(atau badan malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran
(tubulus).
FisiologiJumlah zat yang difiltrasi adalah hasil daripada kadar
zat dalam tubulus, dan dapat membuang sebagian atau seluruh zat
dari filtrate reabsorbsi tubulus atau dapat melakukan keduanya.
Jumlah zat yang dieksresi adalah sama dengan jumlah yang difiltrasi
ditambah dengan jumlah yang ditransport oleh tubulus. Banyak
pengetahuan kita mengenai filtrasi mengenai glomerolus dan fungsi
tubulus diperoleh dengan memakai teknik mikopunksi, Dimana
mikropipet dapat disisipkan kedalam tubulus-tubulus ginjal hidup
dan susunan cairan tubulus yang diaspirasi ditentukan dengan
memakai teknik mikrokimia.Zat-zat dieksresi atau direabsorbsi pada
tubulus dengan difusi pasif mengikuti gradient kimia atau gradient
listrik. Seperti sistem-sistem transport dimanapun, tiap-tiap
sistem transport aktif ginjal mempunyai kecepatan maksimal, dimana
dapat mentransport solute-solute tertentu. Jadi, jumlah solute
tertentu yang ditransport adalah sebanding dengan jumlah-jumlah
yang terdapat sampai kecepatan maksimal untuk solute, tetapi pada
konsentrasi yang lebih tinggi mekanisme transport adalah jenuh dan
tidak ada penambahan jumlah yang ditransport.Ginjal berfungsi untuk
membuang zat sisa seperti urea, natrium, kalium dan menyeimbangkan
jumlah cairan dalam tubuh.Selain itu ginjal juga menyeimbangkan
kalsium dan fosfor melalui kerja vitamin D. Keseimbangan kalsium
dan fosor penting untuk menjalankan fungsi otot dan mempertahankan
integritas tulang.Ginjal juga berperan dalam pembentukan sel darah
merah, sehingga pada penderita NTA sering mengalami anemia.Urea
merupakan zat sisa dari protein yang kita makan.Ginjal adalah organ
ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.Sebagai
bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran
(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam
bentuk urin.Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan
penyakitnya disebut nefrotik.Fungsi ginjal antara lain membuang
sisa-sisa makanan yang tidak diperlukan tubuh, membuang sisa obat,
mengatur kadar garam dalam tubuh, mengatur jumlah cairan dan
membuat zat yang membantu pematangan sel darah merah.Agar fungsi
ginjal penderita NTA tidak lebih cepat memburuk karena diharuskan
bekerja berat untuk membuang hasil zat sisa metabolisme, maka
penderita dan keluarganya harus:1. Mengetahui jenis makanan yang
memberatkan kerja ginjal, agar dapat dihindari.2. Mengetahui jumlah
nutrisi yang dibutuhkan tubuh namun masih dapat dibuang sisanya
oleh ginjal.3. Mengetahui bagaimana cara menyiasati berbagai
makanan agar dapat dimakan sesuai dengan fungsi ginjal yang ada.Dua
ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di luar rongga
perineum.Ginjal pada orang dewasa kira-kira beratnya 150 gr dan
kira-kira seukuran kepalan tangan.Masing-masing ginjal manusia
terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing dapat membentuk
urin, ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu,
pada trauma ginjal, pada penyakit ginjal atau penuaan normal akan
terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap.Setiap nefron
mempunyai mempunyai dua bagian utama yaitu glomererus (kapiler
glomerulus) yang dilalui sejumlah cairan yang di filtrasi dalam
darah selain itu komponen yang kedua yaitu tubulus yang panjang
yaitu dimana cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam
perjalanannya menuju pelvis ginjal.Glomerulus tersusun dari suatu
jaringan kapiler glomerulus bercabang dan beranastonosa yang
mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg), di
banding kapiler lainnya.Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel
epitel, dan seluruh glomerulus di bungkus dalam kapsul bowman dan
kemudian ke tubulus proksimal yang terletak dalam kortek
ginjal.Dari tubulus proksimal, cairan mengalir ke ansa henle yang
masuk medulla renal.Setiap lengkung terdiri dari cabang desenen dan
asenden.Dinding cabang desenden dan ujung cabang asenden yang
paling rendah sangat tipis oleh karena itu, disebut bagian tipis
dari ansa henle.Di tengah perjalanan kembali cabang asenden dari
cabang tersebut ke korteks, dindingnya menjadi tebal seperti bagian
lain dari sistem tubular dan oleh karena itu di sebut bagian tebal
dari cabang asenden.Ujung cabang asenden tebal merupakan bagian
yang pendek yang sebenarnya merupakan plak pada dindingnya dan
dikenal sebagai densa.Makula densa memegang peranan penting dan
dalam mengatur fungsi nefron. Setelah makula densa cairan memasuki
tubulus distal yang terletak pada kortek renal, seperti tubulus
proksimal, tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus rektus
dan tubulus koligentes kortikal, yang menuju ke duktus koligentes
kortikal, bagian awal dari dari 8 sampai 10 koligentes kortikal
bergabung menjadi duktus koligentes medullar, duktus koligentes
bergabung membentuk pelvis renal melalui ujung papilla renal,
masing-masing ginjal mempunyai kira-kira 250 duktus koligentes yang
yang sangat besar, yang masing masingnya mengumpulkan urine
kira-kira 4000 nefron.
Definisi
Nekrosis Tubulus Akut secara definisi hampir sama dengan istilah
Gagal Ginjal Akut, tapi NTA mengacu pada temuan histologik yaitu
dua sebab utama gagal ginjal intrinsik akut adalah ischemia ginjal
(hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan
prarenal dan cedera nefrotoksik. (Davidson).Acute Tubular Necrosis
(ATN) adalah kematian sel tubular yang disebabkan sel tubular
kurang mendapatkan oksigen (ischemic ATN) atau ketika sel mendapat
pengaruh dari racun obat atau molekul (nephrotoxic
ATN).EtiologiPenyebab utama Necrosis Tubular Akut yaitu:1. Iskemia
ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena
keadaan-keadaan prarenal).2. Cedera nefrotoksik (terdapat
material-material yang beracun pada ginjal).Berdasarkan
etiologinya, ATN dapat dibedakan atas :1. Tipe iskemik, yang
merupakan kelanjutan GGA prarenal.2. Tipe nefrotoksik yang terjadi
karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon tetraklorid,
neomisin, kanamisin, gentamisin dan lain-lain. 3. Tipe kombinasi
antara tipe-tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi
akibat : mioglobinaria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis
dan lain sebagainya. Cedera iskemik diduga merupakan penyebab yang
paling sering dari gagal ginjal akut intrinsik.ATN terjadi akibat
ischemi ginjal dalam waktu lama (ATN ischemia) maupun terpajan
akibat nefrotoksin (ATN nefrotoksik).Penyebab nefrotoksik pada ATN
mencakup nefrotoksik oksigen (misalnya adalah CCI4, merkuri, siklos
porin, bahan kontras).Dan endogen (misalnya, hemoglobin, mioglobin,
asam urat, protein bencejones).Selain itu penyebab lain dari
hipoperfusi ginjal, mekanisme patogenik penyebab ATN adalah
vasokonstriksi intrarenal khususnya arteriol aferen, kebocoran
cairan tubular melewati dasar membrane, obstruksi tubulus oleh
silinder dan umpan balik tubuloglomerular.Sejumlah obat-obatan
bersifat nefrotoksik, beberapa dapat mengakibatkan nefritis
interstisial, sedangkan yang lain bersifat nefrotoksik langsung.
Beberapa obat-obatan yang bisa menyebabkan nefrotoksik ATN antara
lain : Aminoglycosides (antibiotik antibakteri seperti streptomycin
dan gentamicin) Amphotericin B (antibiotik yang digunakan untuk
mengobati meningitis dan infeksi system fungal) Dye yang merupakan
bahan untuk radiografik (x-ray) Radioisotopik (x-ray)
PatofisiologiDari etiologi diatas akan mengakibatkan penurunan
perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan
reabsorbsi natrium ditubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini
bertujuan untuk mempertahankan volume intravascular dengan mencegah
kehilangan natriumdan airdalam urine.Istilah nekrosis tubular akut
(NTA) biasanya digunakan baik untuk lesi nefrotoksik maupun iskemik
pada ginjal, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta beratnya
perubahan pada tubulus.Dua jenis lesi histologik yang sering
ditemukan pada NTA adalah:1. Nekrosis epitel tubulus sedangkan
membran basalis tetap utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia
nefrotoksik.2. Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang
sering menyertai iskemia ginjal.Umpan balik tubuloglomerular adalah
proses yang menyebabkan perubahan aliran glomerular pada ATN :
Reabsorbsi natrium klorida (NaCl) Yang tidak adekuat dalam tubulus
proksimal yang rusak, menyebabkan peningkatan NaCl ke tubulus
distal. Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula
densa Sebaliknya, macula densa menyebabkan konstriksi arteriol
aferen yang nantinya akan berpengaruh pada perfusi
glomerulus.Derajat kerusakan tubulus pada NTA akibat nefrotoksin
sangat bervariasi dan prognosis berbeda sesuai dengan perbedaan
kerusakan tersebut.Epitel tubulus proksimal dapat saja mengalami
nekrosis, tetapi dapat sembuh sempurna dalam 3-4 minggu.Lesi jenis
ini sering ditimbulkan oleh merkuri biklorida atau karbon
tetraklorida.Prognosis biasanya baik apabila ditangani secara
konservatif atau dengan dialysis suportif.Sebaliknya, racun-racun
lain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjal ireversibel,
disertai infark seluruh nefron yang disebut sebagainekrosis korteks
akut.Kerusakan tubulus akibat iskemia ginjal juga sangat
bervariasi.Hal ini tergantung pada luas dan lamanya waktu
pengurangan aliran darah ginjal dan iskemia.Kerusakan dapat berupa
destruksi berbecak atau luas pada epitel tubulus dan membran
basalis, atau nekrosis korteks.Perjalanan klinis terjadinya ATN
dicirikan dengan tiga tahap :Stadium oliguriaFase ini umumnya
berlangsung pada 7 sampai 21 hari biasanya kurang dari 4 minggu,
kemungkinan akan terjadi nekrosis kortikal akut.Biasanya timbul
dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala
sudah biasa timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan
kimia nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.Oliguria
Karena serangan akut gagal ginjal kronik biasanya jelas diketahui
dari riwayat penyakit.Riwayat oliguria yang lama, hipertensi,
penyakit sistemik dari lupus eritematosus sistematik atau diabetes
mellitus, ginjal mengisut, dan tanda-tanda penyakit ginjal yang
lama seperti osteodisropi ginjal.Stadium poliuriaPada fase ini
terjadi diuresis. Dimana volume urine lebih dari 1liter/24 jam
kadang-kadang sampai 4-5 liter/24 jam. Poliuria terjadi karena efek
diuretic ureum.Disamping adanya gangguan faal tubuli dalam
mereabsorsi garam dan air. Pada fase ini akan banyak kehilangan
cairan dan elektrolit sehingga diperhatikan kemungkinan terjadinya
dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit.Stadium
PenyembuhanPenyembuhan secara sempurna faal ginjalnya akan
berlangsung sampai 6-12 bulan. Faal ginjal yang paling akhir
menjadi normal faal konsentrasi.Stadium penyembuhan ATN yang telah
menjadi GGA berlangsung sampai satu tahun.dan selama masa itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal semakin membaik.Iskemia
ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan
lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah keginjal. Jika
iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang
serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel
epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlangsung,
kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi.Kelainan
ini mengikuti beberapa kondisi klinis, seperti trauma, terbakar,
dan infeksi yang penderitanya mengalami syok.Ginjal menjadi bengkak
dan pucat.Menunjukkan adanya cedera pada seluruh panjang tubulus
sel menjadi gepeng disertai vakuolasi.sel radang berkelompok padat
pada vas rekta sebagai respon terhadap adanya sel nefrotik.Jika hal
ini terjadi maka sel-sel tubulus hancur terlepasdan menempel pada
banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urine dari
nefron yang tersumbat.Nefron yang terpengaruh sering gagal
mengeksresi urine bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih
normal, selama tubulus masih baik.Penyebab tersering dari kerusakan
epitel tubulus akibat iskemia adalah penyebab prerenal dari gagal
ginjal akut yang berhubungan dengan syok sirkulasi.Ada banyak
sekali racun obat ginjal yang dapat merusak epitel tubulus dan
menyebabkan GGA. Beberapa diantaranya adalah;a. Logam besi (timah,
mercuri, arsenic, kromium, dan uranium)b. Polari duonic (karbon
tetraklorida, kloroform)c. Glikogen dan glikol, propilen glikol,
dieksan, dan dietilen glikon)d. Bahan obat (antibiotik sulfonamide,
polimiksin, obat anti inflamasi non steroid : diuretic, mercurial,
anestetik-metoksifluran)e. Medium kontras iddinated radiografikf.
Fenolg. Pertisidah. Parakuat
Manifestasi Klinis1 Tanda-tanda ATN :a. Perubahan warna pada
urinb. Kadar sodium dalam urin meningkatc. Sekresi sodium sedikit
dan urea relative tinggid. Urine specific gravity, dan osmolaritas
urin menunjukkan dilute urin, dane. BUN dan serum kreatin
meningkat.2 Gejala-gejala yang ditimbulkan ATN antara lain :a.
Penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekalib. Pembengkakan
ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairanc. Mual dan muntah,
dand. Terjadinya penurunan kesadaranKeadaan klinis yang memiliki
resiko tinggi berkembang arteri ischemi adalah bedah mayor, luka
bakar parah, perdarahan, serta penyebab hipertensi berat dan
syok.Pemeriksaan DiagnostikAzotemia diluar prarenal dan pascarenal,
intrarenal penyakit ginjal tubulointerstinal, vascular, dan
glomerolus).diagnostik ATN ditegakkan berdasarkan penyakit biasanya
segera dilakukan pemeriksaan.Diantaranya :1. Kadar ureum2.
Kreatinin serum3. Biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi
jarang digunakan)4. Urinalisis dan mikrosopik Sel-sel tubular
menunjukkan adanya nekrosis tubular akut. Proteinuri dapat juga
menunjukkan nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit
vascular.5. Osmolaritas UrineOsmolaritas urine lebih dari 500
mOsm/kg jika sebabnya adalah prerenal dan 300 mOsm/kg atau kurang
jika sebabnya renal.6. Elektrolit urinary :Dapat memberikan
indikasi aktivitas tubulus renal.7. Pemeriksaan darah Darah lengkap
dan darah tepi dapat menunjukkan gambaran anemia hemolitik atau
trombositopeni. Ureum darah , elektrolit, dan kreatinin Tes fungsi
hati: abnormal pada sindrom hepatorenal Serum amylase Kultur darah
Imonologi :Tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody
dan antineutrophil.8. Renal ultrasound :Penelitian yang cepat dan
non-invasif yang dapat membantu mendeteksi obstruksi, Sinar X :
Foto thorax (oedema paru): Foto abdomen jika di curigai adanya
kalkuli renal. Ultrasound Doppler pada arteri dan vena renal: Untuk
menilai kemungkinan sumbatan pada arteri dan renal. Magnetic
resonance angiography :Untuk menilai lebih akurat pada sumbatan
vaskular ginjal.ATN yang diindikasikan dari pemeriksaan urine
adalah eksresi natrium yang tinggi (FEna >1%) karena gangguan
reabsorbsi natrium, urine isoosmatik akibat kegagalan fungsi
pemekatan , akibat kerusakan tubulus dan jumlah silinder granular
dan selular yang banyak atau sel sel epitel tubular.Perubahan nilai
pada pemeriksaan laboratorium berhubungan dengan penyakit ginjal
:Jenis PemeriksaanNilai normalNilai pada Penyakit Renal
Nitrogen Urea Darah (BUN)5-20 mg/dl20-50 mg/dl atau lebih
Sedikit lebih tinggi pada dewasa
Kreatinin, serumWanita : 0.5-1.1 mg/dlPria : 0.6-1.2
mg/dlSedikit lebih rendah pada dewasaTinggi : level > 4 mg/dl
mengindikasikan kerusakan fungsi renal
Creatinin clearanceWanita : 88-128 ml/minPenurunan cadangan
renal: 32.5-90.0 ml/min
Pria : 97-137 ml/minKurangnya renal: 6.5-32.5 ml/min
Nilai turun pada orang dewasaGagal renal:
Serum albumin3.2-5 g/dL; 3.2-4.8 g/dl pada dewasaMenurun pada
sindrom nefrotik
Jumlah sel darah merahWanita : 4.0-5.5 million/mm3Menurun pada
gagal renal kronis
Pria : 4.5-6.2 million/mm3
Elektrolit serumPotassium : 3.5-5.0 mEq/lMeningkat pada
insufisiensi renal
Sodium : 136-145 mEq/lMenurun pada sindrom nefrotik
Kalsium : 4.5-5.5 mEq/lMenurun pada gagal renal
Phosphorus : 3.0-4.5 mg/dlMeningkat pada gagal renal
Sedikit lebih rendah pada dewasa
Urine creatinineWanita : 600-1800 mg/24 jamMenurun pada gangguan
fungsi renal
Pria : 800-2000 mg/24 jam
Urine proteinIstirahat : 50-80 mg/24 jamMeningkat pada gangguan
fungsi
Ambulatori : Renal
Urine sel darah merahAda pada gangguan glomerular
Penatalaksanaan MedisSetelah terjadi ATN, maka pertimbangan
primer dalam penanganan adalah mempertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit. Penggunaan hemodialisis dini untuk mencegah
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit perlu diperhatikan dengan
cermat, tidak saja selama stadium oliguria, tetapi juga selama
stadium dieresis, dimana mungkin akan terjadi kekurangan natrium
dan kalium yang berat.
KomplikasiPada NTA komplikasi yang terjadi antara lain :1.
Peningkatan resiko infeksi2. Kekurangan darah pada sistem
gastrointestinal3. Kegagalan fungsi ginjal kronis4. Penyebab
penyakit ginjalakut5. Hipertensi
Iskhemik pada ginjal, nefrotoksik karena bahan
mercuri.Pathway
Peningkatan reabsorbsi Na di tubulus proksimalPenurunan perfusi
ginjal
Urine tidak keluarKelebihan volume cairanGagal ginjalRetensi
urineResiko tinggi penurunan curah jantungCairan tertumpuk dalam
tubuhPemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhAnoreksiaMual dan
muntahVU mendesak lambungMenempel pada banyak nefronSel-sel tubulus
hancur dan terlepasCedera sepanjang tubulusSyokKerusakan sel-sel
epitelPenurunan pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel
epitel tubulusIskhemikKonstiksi arteriol aferenPeningkatan NaCl
tubulus ginjal di macula densaPeningkatan NaCl tubulus
distalReabsorbsi NaCl tidak adekuat dalam tubulus proksimalMembran
basalis utuhNekrosis Epitel Tubulus yang menyertai iskhemik
ginjalNekrosis Epitel TubulusNTAKelebihan cairanGangguan
eliminasiNyeri
BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
PengkajianIdentitas Pasien Nama, jenis kelamin (wanita dan
laki-laki sama-sama beresiko, biasanya wanita sering memakai produk
yang mengandungmerkuri dan laki-laki sering meminum alcohol, dimana
mercuri dan alcohol akan membentuk racun nefrotoksik), umur
(terjadi pada semua umur), alamat (disekitar industri karena salah
satu penyebab dati NTA adalah merkuri, karbon tetraklorid,
neomisin, kanamisin, gentamisin dan lain-lain), pekerjaan, agama,
tanggal MRS, tanggal pengkajian, No. Reg, diagnose medis. Riwayat
Kesehatan1) Keluhan UtamaPasien dengan NTA biasanya datang dengan
keluhan penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali.2)
Riwayat Kesehatan SekarangPasien mengeluh bahwa mengalami penurunan
pengeluaran urin atau tidak sama sekali, kemudiaan diikuti dengan
mual dan muntah.3) Riwayat Kesehatan DahuluKaji apakah pasien
mempunyai riwayat penyakit ginjal akut, karena NTA adalah
kelanjutan dari GGA prarenal.4) Riwayat Kesahatan KeluargaKaji
apakah keluarga pasien ada yang mengalami NTA.Pemeriksaan Fisik1.
Keadaan umum pasien : Biasanya pasien tampak cemas.Kesadaran :
ComposmetisTanda-tanda Vital:Tekanan Darah(120/80 mmHg):
MeningkatPernafasan (16-24x/mnt): MeningkatNadi (60-100x/mnt):
MeningkatSuhu (36,5-37,5oC): Normal/meningkat2. Head To Toea.
Kepala: Kulit kepala bersih, bulat sempurna, distribusi rambut
merata, tidak ada benjolan atau lesi.b. Mata: Pandangan mata
normal.c. Hidung: Tidak ada polip, benda asing, secret dalam
hidung, tidak ada pernafasan cuping hidung.d. Mulut: Mukosa bibir
lembab, lidah dan mulut tampak bersih, tidak ada perdarahan pada
mukosa dan gusi, tidak ada kotoran yang menempel pada sela-sela
gigi.e. Telinga: Simetris antara kanan dan kiri, lubang telinga
bersih dan tidak ada cairan yang keluar, membrane tympani mengkilat
dan utuh..f. Leher: tidak adanya pembesaran JVP (Jugularis Vena
Pressure)g. Thorax/ dada :Pemeriksaan paru :Inspeksi : Bentuk dada
simetris antara kanan dan kiri. Tidak ada penggunaan otot bantu
pernafasan (sternokloidomasteodeus dan trapezius).Palpasi : Tidak
ada krepitasi, taktil fremitus biasanya normal (kiri dan
kanan).Perkusi : Suara paru-paru sonor kedua lapang paru.Auskultasi
: Tidak ada suara nafas tambahan. h. Pemeriksaan jantung :Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat.Palpasi : Denyut apeks/iktus kordis
dan aktivitas ventrikel.Perkusi: Bunyi jantung redup.Auskultasi: BJ
1 dan BJ 2 normal, tidak ada bunyi jantung tambahan, tidak ada
murmur.i. Pemeriksaan abdomen :Inspeksi: Bentuk
cekung/cembung/datar.Auskultasi: Bising usus normal (5-12x/menit
untuk dewasa, 5-30x /menit untuk anak-anak)Palpasi: Adanya
distensi, pada Vu.Perkusi: Normal (timpani)j. Pemeriksaan Genetalia
:Tidak ada kelainan pada genetalia.k. Pemeriksaan integument :
Tampak bersih, tidak terdapat lesi, teraba hangat.l. Pemeriksaan
Ekstermitas : Turgor kulit normal (kembali < 2 detik).
3. Pengkajian pola gordona. Persepsi dan pemeliharaan
kesehatanAdanya tindakan penatalaksanaan kesehatan di RS akan
menimbulkan perubahan terhadap pemeliharaan kesehatan.b. Pola
nutrisi dan metabolicAdanya penurunan nafsu makan yang akan
mempengaruhi asupan nutrisi pada tubuh, karena pasien mengalami
mual dan muntahc. Pola eliminasiAdanya penurunan pengeluaran urin
atau tidak sama sekali. d. Pola aktivitas dan latihanPada Pola
aktivitas klien dengan NTA mengalami gangguan, karena terkadang
mengalami penurunan kesadaran.e. Pola istirahat tidurPola tidur dan
istirahat akan terganggu, karena ketidaknyamanan keadaan yang
dialami.f. Pola persepsi sensori dan kognitifAkan terjadi perubahan
jika pasien tidak memahami cara yang efektif untuk mengatasi
masalah kesehatannya dan konsep diri yang meliputi (Body Image,
identitas diri, peran diri, ideal diri, dan harga diri).g. Pola
Reproduksi dan SeksualPada pola reproduksi dan seksual pada pasien
yang sudah menikah akan mengalami perubahan.h. Pola Mekanisme
KopingMasalah timbul jika pasien tidak efektif dalam mengatasi
masalah kesehatannya, termasuk dalam memutuskan untuk menjalani
pengobatan yang intensif.Tidak percaya diri, menarik diri.i. Pola
nilai dan kepercayaanAdanya kecemasan dalam sisi spiritual akan
menyebabkan masalah yang baru yang ditimbulkan akibat dari
ketakutan akan perubahan status kesehatannya dan akan mengganggu
kebiasaan ibadahnya.j. Pola Peran dan HubunganPasien bertingkah
laku biasa/normal dengan keluarganya sebelum sakit.k. Hubungan
dengan masyarakatHubungan pasien dengan masyarakat akan terganggu,
karena pasien merasa minder atau menarik diri dari masyarakat4.
Pemeriksaan penunjanga. Kadar ureumb. Kreatinin serumc. Biopsy
ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan)d.
Urinalisis dan mikrosopike. Osmolaritas Urinef. Elektrolit
urinaryg. Pemeriksaan darahh. Renal ultrasoundDiagnosa Keperawatan
NTA1. Perubahan kelebihan volume cairan berhubungan dengan gagal
ginjal dengan retensi urine.2. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia ditandai dengan
mual dan muntah.3. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung
berhubungan dengan kelebihan cairan.
IntervensiTglNo. DxTujuan dan Kriteria
HasilIntervensiRasional
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 diharapkan
Volume cairan dalam ambang normal.Kriteria hasil : Klien mengerti
penyebab keadaan yang dialaminya. Klien mengetahui posisi yang
nyaman. Klien dapat melakukan posisi semifowler yang telah
dianjurkan oleh perawat. Menunjukkan berat jenis/hasil laboratorium
mendekati normal; berat badan stabil, tanda vital dalam batas
normal, tidak ada edema. Awasi denyut jantung, dan tekanan
darah.
Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat, ukur kehilangan GI
dan perkirakan kehilangan tidak kasat mata, contohnya berkeringat.
Awasi Berat jenis urine.
Kaji tingkat kesadaran; selidiki perubahan mental, dan adanya
gelisah
Berikan atau batasi cairan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi, yaitu Diuretik, contohnya
furosemid(Lasix), manitol (osmitrol), dll.
Berikan posisi semifowler pada pasien. Berikan health education
pada pasien tentang keadaan yang dialaminya. Takikardia dan
hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan
urine. Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian
cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.
Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Dapat
menunjukkan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis,
ketidakseimbangan elektrolit atau terjadinya hipoksia. Manajemen
cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber
ditambah perkiraan kehilangan yang tidak tampak(metabolism, dan
diaforosies). Mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan
efek kebalikan dari penurunan aliran darah ginjal,dan / atau
kelebihan volume sirkulasi. Posisi semifowler dapat memberikan
kenyamanan pada klien. Health education derajat pengetahuan pasien
tentang keadaan yang dialaminya.
2Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan nutrisi seimbang.Kriteria Hasil : Klien mengetahui
penyebab keadaan yang dialaminya. Klien mengerti tentang pentingnya
nutrisi bagi tubuh. Klien makan makanan sedikit tapi sering. BB
pasien normal, nuytisi tercukupi, intake out put seimbang. Kaji
catat pemasukan diet.
Berikan makanan sedikit tapi sering.
Timbang berat badan tiap hari.
Konsul dengan ahli gizi/ tim pendukung nutrisi.
Batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi.
Berikan health education pada pasien tentang pentingnya nutrisi
bagi tubuh.
Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
Meminimalkan anoreksia dan mual berhubungan dengan status uremik /
menurunnya peristaltik. Klien yang puasa, katabolik akan secara
fisiologis normla kehilangan 0,2-,5 kg/hari. Perubahan kelebihan
0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbanbangan cairan.
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan,
dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya. Contoh ;
tambahan oral, makanan selang, hiperalimentasi. Pembatasan
elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih
lanjut, khususnya bila dialisis tidak menjadi bagian pengobatan,
dan / atau selama fase penyembuhan gagal ginjal akut. Health
education meningkatkan pengetahuan pasien tentang pentingnya
nutrisi bagi tubuh.
3Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan klien dapat mempertahankan curah jantung.Kriteria Hasil
: Klien mengerti penyebab keadaan yang dialaminya. Klien mengetahui
cara nafas dalam. Klien dapatmelakukan teknik nafas dalam sesuai
yang dianjurkan oleh petugas. TD dan denyut jantung/ irama jantung
dalam batas normal; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian
kapiler, dan pasien tidak mengalami sesak. Awasi TD dan frekuensi
jantung. Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku.
Perhatikan waktu pengisian kapiler.
Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Agen inotropik, contoh;
digoksin (Lanoxin).
Berikan health education pada pasien dan keluarga tentang
tanda-tanda penurunan curah jantung. Berikan ligkungan yang nyaman
pada pasien dan ajarkan teknik nafas dalam. Kelebihan volume cairan
disertai dengan hipertensi dan efek uremia, meningkatkan kerja
jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung. Pucat mungkin
menunjukkan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan
dengan kongesti paru dan/atau gagal jantung.
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk
menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler. Digunakan untuk
memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas
miokardial dan volume sekuncup. Dosis tergantung pada fungsi ginjal
dan keseimbangan kalium untuk memperoleh efek terapeutik tanpa
toksisitas. Meningkatkan derajat pengertahuan pasien tentang
penurunan curah jantung. Lingkungan yang nyaman membuat pasien
rileks dan tenang, sehingga membantu proses pengobatan, dan nafas
dalam memperbaiki system kerja jantung.
BAB IVPENUTUP4.1 SimpulanNekrosis Tubulus Akut secara definisi
hampir sama dengan istilah Gagal Ginjal Akut, tapi NTA mengacu pada
temuan histologik yaitu dua sebab utama gagal ginjal intrinsik akut
adalah ischemia ginjal (hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan
karena keadaan-keadaan prarenal dan cedera nefrotoksik.Penyebab
utama Necrosis Tubular Akut yaitu: iskemia ginjal (hipoperfusi
ginjal yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal).Cedera
nefrotoksik (terdapat material-material yang beracun pada
ginjal).Gejala-gejala yang ditimbulkan ATN antara lain :penurunan
pengeluaran urin atau tidak sama sekali, pembengkakan ginjal secara
menyeluruh, akibat retensi cairan, mual dan muntah, dan terjadinya
penurunan kesadaran.Pemeriksaan Diagnostik :kadar ureum, kreatinin
serum, biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang
digunakan), urinalisis dan mikrosopik, dll.Pada NTA komplikasi yang
terjadi antara lain :peningkatan resiko infeksi, kekurangan darah
pada sistem gastrointestinal, kegagalan fungsi ginjal kronis,
penyebab penyakit ginjalakut, dan hipertensi.
DAFTAR PUSTAKA
Bullock, B.L. dan Henze R.L 2000.Focus on Pathophysiology.
Phildephlia : Lippincott.Guyton, A.C. dan Hall, J.E. 1996.Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran edisi 9.Jakarta : EGC.Suyono, S. 2001. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3.Jakarta : FKUI.Price, S.A. dan
Wilson, L.M. 1994.Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi
4.Jakarta : EGC