Klinik Donaustauf Krankenhaus Barmherzige Brüder Regensburg Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II - UKR Universität Regensburg Michael Pfeifer Notfallpharmakotherapie bei COPD
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Klinik DonaustaufKrankenhaus Barmherzige Brüder Regensburg
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II - UKR
Universität Regensburg
Michael Pfeifer
Notfallpharmakotherapie bei COPD
Intensivpatient mit COPD Funk, G. C., et al. Eur Respir J 2013;41(4): 792-799.
Kumulative Wahrscheinlichkeit für Tod oder Entlassung
in Abhängigkeit zur Diagnose COPD
Entlassung
Tod
Wahrs
chein
lichkeit f
ür
Entlassung/ Tod
Nicht-
COPD:
n=11906
COPD
n=4868
Kennzeichen der COPD-Erkrankung
Chronische Entzündung
Exacerbationen(meist Infekt getriggert)
• Akut auftretende, verstärkte Atemnot
• Zunahme des Auswurf
Fortschreitender Verlauf • Zunahme der
chronischen Obstruktion
• Verstärkter Abbau der Lungenstruktur (Lungenemphysem)
Systemaus-wirkungenu.a.
Muskel-dekonditionierung
Kachexie
Depression
Herzinsuffizienz
Klinik der akuten schweren Obstruktion
• Bronchitis mit eitrigen Auswurf
• Dyspnoe
– Atemmuskelerschöpfung
– Schwere Obstruktion ( meist leises Atemgeräusch)
– Schwere Überblähung
– Rechtskardiale Dekompensation
Differentialdiagnostik der akuten COPD Exacerbation
Beghe et al., ERJ 2013, 41: 993-995 (letter)
COPD Exacerbationen und kardialer Stress
COPD Exacerbationen induzieren Tachycardie Hypoxie Pulmonale Hpertonie Erhöhung des peripheren Widerstand Verstärkung der Thrombusbildung Verstärkung der Entzündungsreaktion Hyperinflation – kompromiert LV
NT-proBNP
Troponin T
normal
normal
normal
increased
increased
normal
increased
increased
0
30
20
10
P<0.0001
P=0.0007
P=0.05
30-d
ay m
ort
alit
y (
%)
COPD Exacerbation – Mortalität in Assoziation zu den Markern der kardialen Dysfunktion
CL Chang et al. Thorax
66:764-768, 2011
Angiographically objectified presence of coronary artery disease in patients with AECOPD and raised troponin I - The BEETHOVEN trialStudy design
– Conorary angiography 72 h after hospitalization
C Pizarro et al., ERS 2015 OA3013
– Changes of the coronary arteries
– Hospitalized COPD exacerbations (n=59) +
– Troponin I ≥0.05 ng/ml at admission
Angiographically objectified presence of coronary artery disease in patients with AECOPD and raised troponin I - The BEETHOVEN trialAngiographic findings
C Pizarro et al., ERS 2015 OA3013
• Angiographic Evidence for CAD: 71.2%
• Necessity for PCI: 40.7%
Schwere COPD Exacerbation
Cave Differentialdiagnosen:
Akute Lungenembolie
Kardiale Erkrankungen 30% der COPD Patienten haben eine Herzinsuffizienz
Bis zu 50% der COPD Patienten ohne Zeichen eines Infektes haben ion der Exacerbation Lungenembolien
Häufig kardiale Ischämie bei KHK (danach schauen!)
Asthma und COPD : unterschiedliche
chronische Erkrankungen
Pathophysiologische Folgen
PathophysiologischeGrundprobleme der akuten COPD
Pathophysiologische Grundprobleme
Bronchospasmus - Entzündung – Sekret – Kollaps der kl. Atemwege
Obstruktion Überblähung
iPEEP - elastische Rückstellkräfte - Abflachung des Zwerchfells – Totraumventilation
Atemarbeit Muskulatur im Verhältnis zu schwach
Ventiliertes Alveolarvolumen
PaCO2 pH
PathophysiologischeGrundprobleme der akuten COPD
• Obstruktion und Instabilität der Atemwege
• Statische und dynamische Überblähung
• Konsekutiv erschöpfte Atemmuskelpumpe
• Systemische Inflammation
• Pulmonale Hypertonie (Venedig Klasse III)
• Begleiterkrankungen, v.a. Herzinsuffizienz bei
koronarer Herzerkrankung sowie pulmonale Kachexie
Therapie der akuten Exacerbation
Primäre Diagnostik: Symptome, Blutgase, Rö-Thorax
TherapieSauerstoffgabe – Kontrolle der Blutgase nach 15 Minuten
Bronchodilatatoren
-Erhöhung der Dosis und der Frequenz
-Kombination Anticholinergika und ß2-Agonisten
- Cave Theophyllin (v.a. kardiale Nebenwirkungen)
Systemische Glukokortikoide
Antibiotika ( bei Zeichen der bakt. Entzündung – pro-calcotonin)
Bei respir. Insuffizienz: NIV
MonitoringFlüssigkeitsbilanzierung, Hämodynamik
ImmerKardiale Comorbididät (Herzinsuffizienz, Rhythmusstörung beachten
Cave Lungenembolie häufig
Gabe von Heparin s.c
Muskarin-3 Rezeptor
GαSPLCβ
Phosphoinositol
Pathway
PKC
Intracell. CA ↑
Calmodulin ↑
MLCK ↑
ACh
Anticholinergikum ß2-Mimetikum
ß2-
Rezeptor
GαS AC
AMPcAMP
PKA
Wirkmechanismen der Bronchodilatatoren
Mod. nach Johnson et al, J Allergy Clin Immun 2002
Kontraktion
Bronchodilatatoren
kurzwirksame ß2-Sympathomimetika
z.B. Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin
– 4 Hübe (400 µg) möglichst via Spacer im Abstand von 10 Min
– oder über Inhalationsgerät (z. B. Pari-Boy® o. a.)
Kurzwirksame Parasympatholytikum (Ipratropiumbromid)
– 250 - 500 µg über DA oder Inhalationsgerät
CAVE: viele Patienten stehen unter langwirksamen Bronchodilatoren
→Nebenwirkungen beachten
Steroide bei akuter COPD Exacerbation
Niewoehner et al., New Engl J Med 1999, 1941-47
4*125 mg Prednisolon1.2
1.1
1.0
0.9
0.8
0.7
FE
V1
(lit
ers
)
145
Glucocorticoid
140
137 130
127
120
103
Placebo
10195
92 86
82
77
67
60
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6
Placebo
Glucocorticoids, 2 wk
Glucocorticoids, 8 wk
Ra
te o
f T
rea
tme
nt
Fa
ilu
re (
%)
Steroide bei akuter COPD Exacerbation
• Leitlinien (GOLD report 2015)
– 30-40 mg oral/ Tag
– Dauer 7-10 Tage
• Realität?
– Dosis ?
– Dauer?
– Dosisreduktion?
www.goldcopd.org
Steroiddosis bei akuter COPD Exacerbation
Kiser, T. H., et al. AJRCCM 2014;189(9): 1052-1064.
6
Bei akuter schwerer Exacerbation der COPD ist eine
niedrige Steroiddosis im Vergleich zu einer
hohen Steroiddosis assoziiert
mit einem besseren Outcome und mit weniger Nebenwirkungen
Steroiddosis bei akuter COPD Exacerbation
Kiser, T. H., et al. AJRCCM 2014;189(9): 1052-1064.
6
Fazit
Hohe Steroiddosis versus niedrige Steroiddosis bei
intensivpflichtiger AECOPD
-ist nicht sinnvoll und „macht“ mehr Probleme
-steigert die tendenziell die Mortalität
-Signifikant mehr Nebenwirkungen ( BZ Entgleisungen,
Infektionen?)
-Für den Alltag ist die allgemein akzeptierte Dosis von 40
mg tgl. auch bei sehr schwerer COPD Exacerbation
sinnvoll
REDUCE Studie
Vergleich Steroide 5 versus 14 Tage bei akuter COPD
Exacerabation Leupi et al., JAMA 2013, 309(21): 2223-2231
9
Frei von Re-Exacerbation717 Patienten mit
AECOPD
314
randomisiert
5 Tage
Steroide
40 mg/d
10 Tage
Steroide
40 mg/d
Re-Exacerbation
Lungenfunktion
Tod
Steroide bei akuter COPD Exacerbation
Indiziert – aber nicht hoch dosiert
(40 mg einmal täglich) und nicht lange
( 5 bis zu 14 Tage)
Therapie der schweren akuten Exacerbation der COPD
Bronchodilatatoren
-Erhöhung der Dosis und der Frequenz
-Kombination Anticholinergika und ß2-Agonisten
- Cave Theophyllin (v.a. kardiale Nebenwirkungen)
Systemische Glukokortikoide (Dosis 40-50 mg, kurz: 5-14 Tage)
Antibiotika (Gram-negative Keimspektrum mitabdecken)
Reduktion der Dyspnoe: Morphin
Bei respir. Insuffizienz: NIV
Ineffektiver Trigger bei NIV-PSV
Tachypnoe (Rapid-shallow breathing)
Paradoxe Atmung („Hoover sign“)
Schwitzen, Blasse Haut, Angst
Tachypnoe, Tachykardie, Hypoxämie,
Hyperkapnie
Notfallmaßnahme
• Diskonnektieren des Patientenvom Ventilator
• Manuelle Beatmung mit 100% O2 über selbst-füllenden Atembeutel
• Dabei den PEEP durch Regulation des Ballondruckes langsam erhöhen
• Synchron dem Atembedürfnis des Patienten folgen
Oder
• große Tidalvolumina mit hohen Drücken und sehr niedriger Atemfrequenz am Respirator über einige Minuten und Beobachtung der Flowkurve
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit
Regensburg
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