Ca Paru
Nixon Irianto Sinurat 102010308 (A9)Kanker paru merupakan penyakit ganas yang makin meningkat di dunia dan biasanya timbul pada usia enam puluhan. Banyak pula faktor penyebab dari kanker paru diantaranya gaya hidup masyarakat yakni merokok yang paling sering kita lihat, lainnya adalah polusi udara yang juga merupakan faktor penyebab. Faktor resiko tinggi ialah wanita atau pria yang merokok lebih dari 20 tahun dan berumur di atas 50 tahun. Karsinoma paru adalah penyakit letal. Jika sudah ada gejala atau tanda dari penyakit 75% sudah tidak dapat sembuh lagi. Dari penderita yang sudah di diagnosis, ketahanan hidup satu tahun mencapai 20% dan ketahanan hidup lima tahun hanya 10%.Sekarang kanker paru merupakan kejadian epidemik pada beberapa bagian dunia. Tumor paru merupakan kanker tersering di Amerika Serikat dan juga tersering menyebabkan kematian dari kanker, sekitar 37.000 kematian setiap tahun. Angka kejadian kanker paru meningkat pada wanita di Amerika Serikat, sedangkan angka kejadiannya menurun pada laki-laki. Jumlah kasus kanker paru pada wanita adalah 40% dari semua kasus kanker paru yang ada.
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, No telp: (021) 56942061, Fax: (021) 5631731E-mail: [email protected] fakta di atas maka dapat di katakan kanker paru sangat berbahaya dan sebenarnya dapat kita cegah dengan mengubah pola hidup kita. Oleh sebab itu maka dalam makalah ini akan di bahas secara keseluruhan mengenai penyakit kanker paru dan bagaimana prinsip pengelolahan serta tindakan preventif terhadap penyakit ini.AnamnesisAnamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit. 1 Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan. Riwayat penyakitKeluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama. Riwayat perjalanan penyakitRiwayat perjalanan penyakit mencakup: Cerita kronologis, rinci dan jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat. Pengobatan sebelumnya dan hasilnya. Tindakan sebelumnya. Perkembangan penyakit gejala sisa atau cacat. Riwayat penyakit lain yang pernah diderita sebelumnya dan pengobatan apa yang sudah pernah diterima saat itu.Anamnesis berdasarkan gejala penyakit Gejala penyakit lokal : 1. Hemoptisis2. Batuk3. Nyeri dada4. Mengi5. Sesak nafas6. Sindroma Horner (ptosis, miosis, keringat berkurang)7. Efusi pleura8. Obstruksi vena kava superior (nyeri kepala, dilatasi vena, edema wajah)9. Jari tabuh10. Limfadenopati11. Perubahan suara (kelumpuhan nervus laringeal rekuren)12. Kelainan rontgen toraks
Gejala keganasan sistemik1. Penurunan berat badan2. Anoreksia3. Demam4. Manifestasi endokrin (sindroma Cushing, SIADH)5. Hiperkalsemia
Gejala metastasis1. ikterus2. nyeri hepatik3. lesi kulitRiwayat penyakit dahulu Tanyakan riwayat merokok pasien Tanyakan pajanan asbestoses Pernahkah mengalami radioterapi Pernahkah menjalani kemoterapi Tanyakan riwayat atau pajanan ditempat kerja2,3Pemeriksaan fisik Bagaimana kondisi umum pasien : kurus/gizi baik/anemis/ikterus Periksa suara pasien dan batuk pasien Apa adakah jari tabuh Apakah pada tubuh pasien ditemukan tanda radioterapi Periksa tanda pernapasan: distres pernapasan, sianosis, takipnea Lakukan pemeriksaan fisik dada bagian anterior dan posterior dengan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Bandingkan sisi kiri dan kanan. Inspeksi Bentuk dinding dada dan tulang belakang Jaringan parut (radioterapi atau pembedahan) Vena menonjol di leher dan dada (obstruksi vena cava superior) Laju dan irama pernapasan Pergerakan dinding dada (simetris, hiperekspansi) Retraksi interkostalis.2,3
Palpasi Periksa adanya nyeri tekan, posisi denyut apex dan ekspansi dinding dada.
Perkusi Periksa adanya bunyi tumpul atau hiperresonansi.3
Auskultasi Dengarkan suara nafas, pernapasan bronkial dan suara tambahan (ronki, gesekan, mengi) Suara nafas yang menurun/ tidak terdengar terjadi pada efusi, kolaps, konsolidasi dengan hambatan jalan nafas, fibrosis, pneumotoraks dan naiknya difragma. Pernapasan bronkial bisa ditemukan pada konsolidasi, kolaps dan fibrosis padat diatas efusi pleura.2,3 Tanda penyebaran tumor ke alat tubuh dan kemungkinan asal tumor dari alat tubuh lain.2
Pemeriksaan penunjang RadiologiPemeriksaan radiologis merupakan hal mutlak. Foto toraks PA, lateral dan oblik (bila perlu)Untuk menentukan letak tumor dengan tepat. Kelainan dapat berupa bayangan padat berbentuk tonjolan/massa. Massa di toraks harus dibedakan apakah massa itu intra/ekstra pulmonal. Untuk ini perlu diperhatikan : Sudut massa pada dinding toraks : bila sudut tumpul maka massa berada di ekstrapulmonal, bila sudut lancip maka massa berada di intrapulmonal. Tentukan batasnya : bila batasnya ireguler biasanya tumor ganas, bila massa tumor reguler biasanya jinak. Pengukuran massa tumor bila ganas ada doubling time artinya tumor membesar 2 kali dalam waktu dekat. Tumor primer biasanya soliter bisa juga bentuk dumbell. Tumor metastase biasanya multipel (coin lession), seperti millier, cotton ball (infiltrat kasar), seperti karsinoma limfangitis, bronchopneumonia, pleura efusi.
Gambar 1. Gambaran rontgen kanker paru.
Pemeriksaan sinar tembus untuk melihat adanya kelumpuhan diafragma (dengan indikasi) Pemeriksaan tomogram, terutama untuk menentukan pembesaran kelenjar getah bening di hilus atau mediastinum Pemeriksaan bronkografi, untuk memperlihatkan letak tumor di percabangan bronkus Pemeriksaan untuk mencari metastasis pada tulang, liver, otak dan abdomen dengan bone scanning, liver scanning, CT-scan.2,3
BronkoskopiUntuk menentukan letak tumor yang tepat. Kelainan yang dapat ditemukan secara bronkoskopik ialah : Kelainan dinding bronkus yang berupa : Tumor intrabronkial Infiltrasi dinding bronkus oleh tumor Perubahan pada lumen bronkus, berupa stenosis atau obstruksi Tidak ada kelainan, bila tumor terletak perifer.
Biopsi transbronkialUntuk tumor perifer yang tidak terlihat pada bronkoskopi. Dilakukan dengan melalui bronkoskop serta dengan pertolongan sinar tembus.
Biopsi trantorakalBerguna untuk penentuan diagnosis histologis atau sitologis karena mengambil bahan langsung dari tumor. Pada tumor berukuran kurang dari 2 cm, tumor terletak disentral atau berdekatan dengan pembuluh darah besar atau jantung, pemeriksaan ini terbatas kegunaannya.
MediastinoskopiUntuk mendapatkan tumor yang bermetastasis ke mediastinum.2,3Anatomi paru-paru (Pulmonum)Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa=alveoli). Paru-paru terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ketengah rongga dada/cavum mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 : 1. Pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus selaput paru-paru. 2. Pleura visceral yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga (cavum) yang disebut cavum plura. Paru-paru dibagi menjadi dua buah yaitu kiri dan kanan. Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus : 1. Sebelah atas disebut lobus posterior, terdiri dari 3 segmen 2. Sebelah tengah disebut lobus medialis, terdiri dari 2 segmen 3. Sebelah bawah disebut lobus inferior, terdiri dari 5 segmen.4Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus : 1. Sebelah atas disebut lobus superior,terdiri dari 4 segmen 2. Sebelah bawah disebut lobus posterior,terdiri dari 4 segmen Paru-paru dibagi menjadi 3 bagian yaitu : a. Chylus, yaitu bagian untuk masuk dan keluarnya arteri dan vena pulmonalis, tempat masuknya bronkus, tempat masuknya kelenjar dan saluran limpa. b. Apex, yaitu bagian yang tertinggi dari paru-paru c. Basis yaitu bagian yang terbawah dari paru-paru. Paru-paru kanan kedudukannya lebih gemuk dan lebih pendek sehingga paru-paru kiri lebih kecil dan kurus karena sisi medianya terdesak oleh jantung.4Fisiologis paru-paruFungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea danpipabronkhial ke alveoli, dan dapat erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan membran , yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon dioksida adalah salah satu hasil buangan metabolisme,menembusmembran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.4Pengambilanudarapernapasan dikenal dengan inspirasi dan pengeluaran udara pernapasandisebut dengan ekspirasi. Mekanisme pertukaran udara pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan eksternal. Udara pernapasan selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam eritrosit untuk dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara pernapasan dari darah menuju sel disebut pernapasan internal. Aktivitas inspirasi dan ekspirasi pada saat bernapas selain melibatkan alat-alat pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada pada tulang rusuk dan otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga perut).Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara(inspirasi)dan pengeluaran udara(ekspirasi)maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.4
Diagnosis kerjaCa paruKanker Paru adalah kanker pada lapisan epitel saluran napas (karsinoma bronkogenik), kanker paru dapat tumbuh dimana saja. Kanker paru dapat tumbuh dimana saja di paru. Terdapat empat jenis umum kanker paru : tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil. Karsinoma sel besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar.5,6Faktor Risiko untuk Kanker ParuFaktor risiko utama untuk kanker paru kira-kira 90% kasus adalah pengguna tembakau. Kanker paru sering dihubungkan dengan bronchitis kronis, akibat factor risiko yang bertumpah tindih serta kenyataan bahwa mucus yang berlebihan ikut berperan menyebabkan perubahan sel epitel.5 Polusi udara dan pajanan terhadap zat kimia dan debu, termasuk asbestos, juga memicu terjadinya penyakit.5,6Meskipun telah diketahui lebih dari 50 karsinogen di dalam asap tembakau, tetapi bagaimana asap rokok secara pasti menyebabkan kanker masih belum jelas. Diperkirakan karsinogen atau metabolit lain dalam asap rokok dapat mempengaruhi fungsi gen-gen kunci yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan sel epitel. Mutasi tertentu pada gen supressor kanker tertentu telah memperlihatkan terjadi dengan pajanan asap rokok yang lama. Apabila gen supresor tumor tidak berfungsi dengan baik, pembelahan sel yang tidak terkendali dapat terjadi dan tumbuh kanker.5Sel-sel epitel mengalami perubahan secara progresif seiring dengan terbentuknya kanker paru, pertama kali memperlihatkan tanda metaplasia yang samar, kemudian diplasia, dan akhirnya neoplasia. Keadaan yang mendahului neoplasia dapat dilihat secara histology pada individu yang mengidap bronchitis kronik dan emfisema. Sel-sel epitel bronkus yang tampaknya mengalami kerusakan parah akibat toksin adalah sel terletak di bifukarsio bronkus. Kemudian terjadi akumulasi mucus dan toksin dibagian ini, sehingga cedera paling parah terjadi pada tempat ini. Akibatnya adalah sel-sel epitel menebal, sel penghasil mucus mengalami hipertrofi, dan terjadi metaplasia dan diplasia. Strukur dan fungsi alveolus juga dapat berubah.5Gambaran KlinisSebagian besar penderita kanker paru ditemukan dalam stadium lanjut. Oleh karena itu mengarahkan upaya untuk menegakan diagnosis yang tepat pada tahap lebih dini dengan sendirinya mejadi kunci untuk keberhasilan dalam pengobatan.Gejala-gejala dapat bersifat :6,7 Lokal (tumor tumbuh setempat) : Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis Hemoptisis Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas Kadang terdapat kavitas Atelektasis Invasi local : Nyeri dada Dispnea karena efusi pleura Invasi ke pericardium, terjadi temponade atau aritmia Sindrom vena cava superior Sindrom horner Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent Sindrom pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis Gejala penyakit metastase : Pada tulang, hati, otak, adrenal Limfadenopati servikal dan supraklavikula Sindrom paraneoplastik : terdapat pada 10% kanker paru dengan gejala : Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam Hematologi :leukositosis, anemia, hioerkoagulasi Hipertrofi osteoatropati Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer Neuromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia) Dermatologik : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh Renal : syndrom of inappropriate andiuretic hormone (SIADH) Asimtomatik dengan kelainan radiologis Sering terdapat pada perokok dengan PPOK yang terdeteksi secara radiologis Kelaian berupa nodul soliterStaging Kanker ParuStaging (penderajatan) untuk kanker paru berdasarkan tumor (T) dan penyebarannya ke getah bening (N) dan organ lain (M). Stage 0, IA, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB dan IV yang ditentukan menurut International Staging System for Lung Cancer 1997, berdasarkan sistem TNM.
STADIUM KANKER PARU 6,8StageTNM
Occult carcinoma0IAIBIIAIIBIIIAIIIBIVTx N0 M0Tis N0 M0T1 N0 M0T2 N0 M0T1 N1 M0T2 N1 M0, T3 N0 M0T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0Sebarang T N3 M0, T4 sebarang N M0Sebarang T sebarang N M1
Gambaran TNMDefinisiStatus tumor primer (T)ToTidak terbukti adanya tumor primerTxKanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat padaradiogram atau bronkoskopiTis Karsinoma in situT1Tumor berdiameter 3cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normalT2Tumor berdiameter > atau ukuran berapapun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilusT3Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, atau korpus vertebraeT4Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebrae, adanya efusi pleura yang malignaKeterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)N0Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getha bening regionalN1Metastasis pada peribronkial dan kelenjar kelenjar hilus ipsilateralN2Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarinaN3Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateralMetastasis Jauh (M)M0Tidak diketahui adanya metastasis jauhM1Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal , otak)Kelompok StadiumKarsinoma tersembunyi Tx,N0,M0Sputum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanta tumor primer atau metastasisStadium 0Tis,N0,M0Karsinoma in situStadium 1AT1,N0,M0Tumor termasum T1 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauhStadium 1BT2,N0,M0Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bulti metastase pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauhStadium IIAT1,N1,M0Tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe; tidak ada metastasis ke tempat yang jauhStadium IIBT2,N1,M0Tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau T3,N0,M0 tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe; tidak ada metastasis ke tempat yang jauhStadium IIIAT1-T3,N1,N2,M0 Tumor termasuk klasifikasi T1,T2,T3 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkialipsilateral atau hilus kelenjar limfe; tidak ada metastasis ke tempat jauhStadium IIIBT berapapun,Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis ke hilus N3,M0,T4,N kontralatreal atau kelenjar getah bening mediastinum N berapapun,M0 atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklavikular; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metasatsis ke kelenjar getah bening regional; tidak ada metastasis ke tempat yang jauhStadium IVT berapapun, N berapapun, M1 Setiap tumor dengan metastasis jauh
Diagnosis bandingTB paruMerupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis penularannya terjadi melalui udara yaitu dari droplet infeksi. Gejalanya dapat berupa batuk lebih dari 3 minggu, berdahak, batuk darah, nyeri dada, sesak nafas, demam, keringat malam, malaise, nafsu makan menurun dan berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik penderita TB tidak khas untuk membedakannya dengan penyakit paru lain. Bila terdapat limfadenitis tuberkulosa didapatkan pembesaran kelenjar limfe, sering di daerah leher, kadang disertai skrofuloderma. Pada pemeriksaan laboratorium pasien yang diambil dari sputum penderita maka akan ditemukan adanya BTA (Batang Tahan Asam). Pada foto toraks TB yang aktif maka akan didapatkan gambaran berupa : Bayangan berawan/nodular disegmen apical dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru. Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi bayangan opak berawan/nodular. Bayangan bercak milier. Efusi pleura.9
Gambar 2. Rontgen foto paru penderita tuberkulosis.
BronkiektasisSuatu keadaan dimana bronchus dan bronchiolus yang melebar akibat hilangnya elastisitas dinding otot bronchus karena obstruksi dan peradangan kronis atau karena adanya kelainan kongenital (Kartagener syndrome). Gejala klinisnya, yaitu sesak nafas, batuk kronis dengan sekret kental bercampur darah, pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya ronchi basah kasar dan suara nafas yang kasar. Pada foto toraks akan didapatkan gambaran berupa : Corakan bronchovaskuler kasar Predileksi lapangan bawah Lesi berupa bulatan kecil multiple dengan diameter minimal kurang lebih 5 mm dengan tebal dindingnya kurang lebih 2 mm (honey comb appearance) Dapat juga berupa garis-garis translusen panjang menuju hilus dengan bayangan konsolidasi Juga dapat berupa gambaran kistik (1-10 cm). Bila gambaran kistik disertai tanda-tanda infeksi dapat terlihat adanya multiple fluid level pada posisi tegak, sehingga dikatakan infected cystic bronchiectasis.10
Gambar 3. Rontgen foto paru penderita bronkiektasis.Etiologi Penyebab pasti yang dari pada kanker paru belum diketahui, tetapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain dalam tubuh, genetik dan lain-lain.Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan Doering tahun 1928, telah melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Belakangan, dari laporan beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun berisiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun, pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar, perempuan yang hidup dengan suami atau pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% dari kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif. Insiden kanker paru pada perempuan di USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik menjadi 5% per tahun, antara lain karena meningkatnya jumlah perempuan perokok atau sebagai perokok pasif. 3,11Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen, kokarsinogenik, tumor promoter, mutagen yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok. Etiologi lain dari kanker paru yang pernah dilaporkan adalah : 3,111. Yang berhubungan dengan paparan zat karsinogen, seperti : Asbestos, sering menimbulkan meotelioma Radiasi ion pada pekerja tambang uranium Rason, arsen, kromium, nikel, polosiklik hidro karbon, vinil klorida.
2. Polusi udaraPasien kanker paru lebih banyak di daerah urban yang banyak polusi udaranya dibandingkan yang tinggal di daerah rural.
3. GenetikTerdapat perubahan atau mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni : Proto oncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme
4. Teori onkogenesisTerjadinya kanker paru didasari dari perubahan tampilnya gen supresor tumor dalam genom. Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan atau penyisipan sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis. Perubahan tampilan gen menyebabkan sel sasaran dalam hal ini yaitu sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang otonom. Rokok selain sebagai inisiator juga merupakan promotor dan progresor dan rokok diketahui sangat berkaitan dengan terjadinya kanker paru. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetik yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya bahkan mengenai organ lain.
5. DietBeberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakarotene, seleniun dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru.
6. Fakto paruFibrosis, berbagai faktor benda asing, granuloma dan tuberkulosis.EpidemiologiPrevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker baru yang terdiagnosis) dengan 154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian akibat kanker), di Inggris prevalensi kejadiannya mencapai 40.000/ tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak, di RS Dharmais Jakarta tahun 1998 menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim. Angka kematian akibat kanker paru di Indonesia mencapai kurang lebih satu juta penduduk tiap tahunnya. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik prevalensi pastinya belum diketahui tapi klinik tumor dan paru di RS merasakan benar peningkatannya. Dinegara berkembang lain dilaporkan insidennya naik dengan cepat antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di China yang mengosumsi 30% rokok dunia. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65%) life time risk 1:13 dan pada perempuan 1:20.3Patofisiologi Dasar dari kanker paru adalah sama seperti penyakit kanker lainya, yakni pertumbuhan ganas yang dialami oleh sel kanker yang seharusnya pada sel normal terjadi apoptosis (kematian sel secara alami) sedangkan pada sel kanker terjadi anti apoptosis oleh penyebab-penyebab yang belum diketahui dengan pasti. Progresifitas dari kanker paru tergantung pada dua faktor, yakni :11
1. Masa pembelahan sel kankerWaktu yang dibutuhkan sel untuk membelah menjadi dua dan seterusnya disebut dengan masa pembelahan atau doubling time. Semakin singkat doubling time maka semakin cepat pula pertambahan diameter atau volume dari tumor dan makin cepat pertumbuhan sel kanker tersebut.
2. Metastasis kanker paruMetastasis sudah dapat terjadi pada stadium dimana tumor masih belum dapat dilihat secara radiologi, jika diameter tumor kurang dari 1 cm. tumor yang secara radiologi dapat direseksi, yakni dalam bentuk nodul yang soliter, sebenarnya sudah mengalami metastasis jauh.
Berdasarkan histopatologi maka klasifikasi dari kanker paru adalah sebagai berikut :111. SCLC (Small Cell Lung Cancer) Merupakan tumor neoro-endokrin. Pertumbuhannya cepat. Dapat mengalami metastasis ke mediastinum, dalam torak dan keluar torak, seperti ke otak dan liver. Dapat menekan bronkus sehingga bronkus menjadi sempit. Tidak diindikasin pembedahan pada kanker ini. Mempunyai prognosis yang buruk (bertahan dalam 2-4 bulan).
2. NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer), di bagi menjadi tiga : Squamous cell/epedermoid Merupakan 30-35% dari kanker paru Paling sering pada pria, sangat berhubungan dengan rokok Lambat mengalami metastasis Tumbuh di atau dekat hilus Adenocarcinoma Terutama mengenai wanita, bukan perokok, usia kurang dari 45 tahun Tumbuh lebih perifer
Large cell carcinoma Mungkin suatu squamous cell atau adenocarcinoma yang sangat berdiferensiasi buruk Dapat metastasis ke ginjal, liver dan kelenjar adrenal.
Penatalaksanaan Tujuan pengobatan kanker adalah sebagai berikut :31. Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien.2. Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.3. Rawat rumah pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga. 4. Suportif : menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi, transfusi daraf dan komponen darah, growth factor obat anti nyeri dan obat anti infeksi.Terdapat beda fundamental perangai biologis NSCLC dengan SCLC sehingga pengobatannya harus dibedakan.1. NSCLC OperatifStaging TNM sangat bermanfaat dalam penentuan tatalaksana NSCLC ini. Terapi bedah adalah pilihan utama pada stadium I atau II pada pasien dengan sisa cadangan parenkim parunya yang adekuat. Survival yang dioperasi pada stadium I mendekati 60%, pada stadium II 26-37%, stadium II a 17-36,3%. Pada stadium III a masih ada kontroversi mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak mendapat metastasis.
RadioterapiPada kasus yang inoperable, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif maupun paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi terhadap pembuluh darah bronkus.
KemoterapiKemoterapi digunakan sebagai terapi baku mulai dari stadium III a dan untuk pengobatan paliatif. Pemilihan obatKebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan tingkat respons antara 15-33%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai remisi komplit. Kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk meningkatkan tingkat respons yang akan berdampak pada harapan hidup. Resimen CAMP yang terdiri dari Sikofosfamid, Doksorubisin, Metotreksat dan Prokarbasin, tingkat respon regimen ini 26%. Obat lainObat-obat baru sebagai obat tunggal seperti Paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine, Gemcitabine dan Irenotecan memberikan hasil yang menjanjikan. Kemoterapi adjuvan dengan atau tanpa radioterapiDiberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Cara pemberian diberikan setelah terapi lokal. Mula-mula yang dikembangkan adalah protokol CAP yang terdiri dari Siklofosfamid, Doksorubisin dan Cisplatin. Kemoradioterapi konkomitanBertujuan untuk meningkatkan kontrol lokoregional, radioterapi mulai dari stage III, pemberian kemoterapi bersama-sama radioterapi. Terapi genTransplantasi stem sel dari darah tepi maupun sum-sum tulang alogenik.
2. SCLC Dibagi menjadi dua, yaitu : Limited-stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasi kemoterapi dan radiasi) dengan angka keberhasilan terapi sebesar 20% dan angka median-survival time adalah 18 bulan. Ekstensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dan angka respon terapi inisial sebesar 60-70% dan angka respon terapi komplit sebesar 20-30% serta angka median-survival time adalah 9 bulan.PencegahanCara utama untuk seseorang mengurangi terkena kanker paru adalah berhenti merokok. Seorang perokok yang telah berhasil berhenti 10 tahun lamanya berarti telah dapat menurunkan risiko 30-50 persen untuk terkena kanker paru. Usaha pencegahan kanker lainnya adalah dengan menjaga daya tahan tubuh melalui pola hidup sehat, yaitu :1. Pola makan yang teratur dan mengkonsumsi suplemen2. Olah raga secara teratur3. Hindari gaya hidup yang merusak kesehatan, seperti minuman keras, merokok4. Isilah waktu dengan kegiatan yang berguna dan menyenangkan, sehingga hidup anda menjadi bebas stress.3
Komplikasi Komplikasi pada penyakit kanker paru meliputi : 1. Hiperkalsemia : Peningkatan kadar kalsium dalam darah 2. Efusi Pleura : Adanya cairan dalam rongga dada 3. Pneumonia : Adanya udara/gas dalam rongga dada 4. Metastese Otak : Penyebaran kankern pada cel-cel otak 5. Kompresi Medula Spinalis : Penekanan pada medula spinalis.12
Prognosis1. Small cell lung cancer Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan hidup rata-rata yang tadinya kurang dari 3 bulan meningkat menjadi 1 tahun. Pada kelompok limited disease kemungkinan hidup rata-rata naik menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% dari padanya tetap hidup 2 tahun. 30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor 70% meninggal karena karsinomatosis 50% bermetastasis ke otak (autopsi).22. Non small cell lung cancer Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan stadium dari penyakit. Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan bedah kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%. Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma, 35-40% pada stadium I, 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada stadium III. 75% kasinoma skuamosa meninggi akibat komplikasi torakal, 25 % karena ekstrak torakal, 2% diantaranya meninggi karena gangguan sistem saraf sentral. 40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat komplikasi akibat komplikasi torakal, 55 % karena ekstrak torakal. 15 % adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak dan 8-9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral. Kemungkinan hidup pasien tumor metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat tergantung pada: performance status (skala Karnofsky), luasnya penyakit dan adanya penurunaan berat badan dalam 6 bulan terakhir.3
KesimpulanKarsinoma paru adalah keganasan fatal yang paling sering ditemukan, laki-laki adalah yang paling sering menderita kanker paru dibandingkan dengan permpuan.. Bisa menimbulkan gejala akibat penyakit lokal, metastasis atau efek sistemik dari keganasan. Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti, merupakan kunci terhadap diagnosis yang tepat selain gejala kilinis yang telah disebutkan diatas, beberapa faktor perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru, seperti faktor umur, kebiasaan merokok, adanya riwayat kanker dalam keluarga, terpapar zat karsinogen, terpapar jamur dan infeksi yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. Pemeriksaan penujang seperti rontgen dapat membedakan apakah massa tersebut merupakan massa yang jinak atau ganas. Dari pemeriksaan yang tepat dan teliti maka kita akan dapat membedakan kanker paru dengan penyakit tuberkulosis dan bronkiektasis yang hampar mirip dalam gejala klinisnya. Dapat dilakukannya staging berdasarkan TNM unutk menentukan bagaimana penatalaksanaan selanjutnya. Prognosis ditentukan berdasarkan beratnya penyakit semakin berat maka prognosis semakin buruk. Pola hidup sehat sangat diperlukan dalam mencegah kanker paru.
Daftar pustaka1. Supartondo, S Bambang. Anamnesis. Ed 5th. Jilid I. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h. 25-7.2. Busroh IDI, Arif N. Penatalaksanaan penderita kanker paru. Jakarta : BINARUPA AKSARA Publisher. h. 215-23.3. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan Bates. Ed 8th. Jakarta: EGC; 2009.4. Syaifudin, H. Anatomi Fisiologi, Edisi II. Jakarta: EGC. 1997.5. Price, A. Sylvia.Patofisiologi vol 2.Edisi 6. Karsinoma Paru. Jakarta : EGC. 2005. h. 843-96. Jong de wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed II . Jakarta : EGC; 20037. Djojodibroto, R. darmanto.Respirologi.2009.anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: EGC. h. 528. Corwin Elizabeth. Patofisiologi. Ed III. Jakarta : EGC ; 2009 9. Amin Z, Bahar A. tuberkulosis paru. Ed 5th. Jilid I. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h. 2230-9.10. R Pasiyan. Bronkiektasis. Ed 5th. Jilid I. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h. 2297-304. 11. Rab HT. Kanker paru. 549-72.12. Rani, A.Aziz. Panduan pelayanan medik. Karsinoma paru. Jakarta: Departemen Ilmu penyakit dalam FKUI. 2006. h. 112-114
23
