Neuropathies optiques inflammatoires : L’intérêt de l’OCT ? Luc JEANJEAN Gérard DUPEYRON Giovanni CASTELNOVO Pierre LABAUGE Consultation de neuro-ophtalmologie CHU Caremeau, Nîmes [email protected]
Neuropathies optiques inflammatoires :
L’intérêt de l’OCT ?
Luc JEANJEANGérard DUPEYRON
Giovanni CASTELNOVOPierre LABAUGE
Consultation de neuro-ophtalmologieCHU Caremeau, Nîmes
Définitions• Spécialité vaste
• Regroupe divers domaines :
– Ophtalmologie– Neurologie– Neurosciences
• Pathologies neurologiques : atteintes oph fréquentes
• Liens entre encéphale et œil sont mis en évidence depuis longtemps : Bordenave (18ème)
Définitions
Le système visuel met en jeu les mécanismes les plus englobants,
Principal moyen d’interaction avec le monde
En japonais : « l’ophtalmologie du divin »
Examen chez le neuro-ophtalmologue
Interrogatoire
• Antécédents personnels et familiaux
• HDM : – NOI– Diplopie– Durée d’évolution
• Recueil des données : stade EDSS, forme de la maladie (RR, PP, SP…)
Examen clinique
• Acuité visuelle en VL et VP
• RAPD éventuel
• Segment antérieur : inflammation (uvéite ?)
• Segment postérieur : œdème papillaire, atrophie du nerf optique , uvéite, oedéme maculaire…
• Tonus oculaire
• Paralysie oculomotrice
Ophtalmoplégie internucléaire
Examens paracliniques en consultation
• Champs visuels automatisés (Octopus)
• Bilan orthoptique
• Lancaster (si diplopie)
Orthoptiste
Les nouveautés : l’OCT
• Optical Coherence Tomography• Définition de 10 microns• Examen indolore et de courte durée• Mise en évidence et suivi d’une perte axonale
optique dans les séquelles de neuropathie optique inflammatoire
• Évaluation en cours au CHU (corrélation avec le stade EDSS ?)
Acquisitions des données
Coupe histologique de la rétine
Quels bénéfices ?
• Meilleure évaluation de l’état oculaire des patients (NOI frustes, perte axonale avec AV préservée…)
• Valeur pronostique à évaluer
• Travail en collaboration étroite avec le service de Neurologie du CHU
• Au final : optimisation de la prise en charge des patients
Origine de l’interféromètre de Michelson
• Expériences de mesure de la vitesse de la lumière par interférométrie dans son support supposé : l’éther
• Une des plus célèbres expériences à résultat négatif de l’histoire des sciences
• A été expliquée par les travaux d’Einstein (relativité restreinte postulant l’invariance de c)
Albert Michelson
(1852-1931)
Background
• Parisi et al. : Altération de la RNFL chez des patients SEP avec antécédents de NOI (IOVS 1999)
• Trip et al. : Altération de la RNFL et du volume maculaire (Ann. Neurol. 2005)
• Menke et al. : Epaississement de la RNFL chez des patients en phase aiguë de NOI avec OP (IOVS 2005)
• Noval et al. : Altération de la RNFL avec CV normaux après un épisode de NOI aiguë (Acta Ophthalm Scand 2006)
• Cheng et al. : Corrélation entre CV automatisé et OCT SEP avec antécédent de NOI aiguë (IOVS 2007)
• Costello et al. : bonne corrélation entre RNFLT et altérations du CV au dessous d’un certain seuil (75 um) (Ann Neurol 2006)
• Grazioli et al. : Corrélation entre OCT et certaines données de l’IRM cérébrale chez des patients SEP (volume lésionnel…) (J Neurol Sci 2007) Biomarqueur de l’activité lésionnelle ?
• Série personnelle de 93 patients : Pas de corrélation retrouvée entre OCT et score EDSS
• Sergott et al. : revue insistant sur la nécessité de poursuivre les investigations sur la corrélation entre OCT et activité de la SEP (J Neurol Sci 2007)
Background
Cas clinique #1
Anamnèse :
Femme de 35 ans sans ATC
BAV sévère de l’OD depuis 72 heures
Examen clinique OD :
AV : CLD 30 cm
RAPD
CV automatisé altéré
Cas clinique #1
Conclusion :
Neuropathie optique inflammatoire aigüe de
l’OD avec œdème papillaire (1/3 des NOI)
Cas clinique #1
Examen OD à M2 :
AV à 2 mois cotée à 0.3
RAPD
Régression de l’OP
Champ visuel mieux mais toujours altéré
Pas de douleurs à la mobilisation du globe
Cas clinique #1
M2
Cas clinique #1
Examen de l’OD à M6 :
AV 0.3
RAPD
Pâleur papillaire
CV automatisé altéré
Pas de douleurs à la mobilisation du globe
Cas clinique #1
M5
Cas clinique #1
- Analyse sérielle des fastRNFL de l’OD :
Perte axonale optique sévère ++
- Anti NMO +
- Poussée de myélite avec paraparésie
Cas clinique #1 : conclusion
Perte axonale optique sévère de l’œil droit séquellaire d’une neuropathie optique
inflammatoire aiguë dans le cadre d’une neuromyélite optique de Devic
Cas clinique #2
Patient de 18 ans adressé en urgence pour œdème papillaire OD
AV 1 ODG
Pas de RAPD
CV normal
Pas d’œdème papillaire
Autofluorescence des papilles OD>OG
Conclusions : druses de la TNO
Pas de bilan complémentaire
Surveillance par CV automatisé
Cas clinique #2
Cas clinique #3
Patient SEP de 39 ans
Adressé pour BAV OG par les neurologues avant flash de Solumédrol
ATC : NOI OD en 2005
AV OD 1 / OG 0.5RAPD OD !Pas de douleurs à la mobilisation
Cas clinique #3
Vos conclusions ?
Attention il y a un piège…
Ce n’est pas un œdème papillaire gauche
Mais une perte axonale droite !!
Que faites-vous pour aller plus loin ?
PEV, IRM des NO ??
Cas clinique #3
OCT maculaire
Œdème maculaire OG responsable de la BAV
sans RAPD associé à une pars planite (snowballs)
d’évolution subaiguë classique dans la SEP
Œdème maculaire de l’OG secondaire à une uvéite intermédiaire dans le cadre
d’une sclérose en plaques
Cas clinique #3 : conclusions
En pratique
– Protocole fastRNFL 3.4mm ODG :• Vérifier le centrage ++ • Vérifier la qualité du signal (>6) (optimisation du signal+++)• Utiliser les analyses sérielles pour le suivi (J0, M1 ,M3 ,M6)
– Protocole fastMacular ODG :• Eliminer une atteinte maculaire• Objectiver une éventuelle atrophie du volume maculaire (mort
des cellules ganglionnaires maculaires)
– Protocole fastONH ODG
En conclusion…
– Diagnostic différentiel (druses, œdème maculaire…)– Mettre en évidence un œdème papillaire– Suivre finement la perte axonale optique après une NOI (annonce
de la séquelle au patient)
– Diagnostiquer une perte axonale optique (intérêt diagnostique dans la SEP ? Dissémination spatiale..)
– Biomarqueur de la SEP ?
Mais attention !
Toujours interpréter les résultats de l’OCT en fonction du contexte clinique (HDM, SF, AV, RAPD, champ
visuel automatisé +/-PEV…)
Merci de votre attention
Interféromètre de Michelson
Cas clinique #2
Anamnèse :
Homme de 35 ans
BAV sévère de l’OG depuis 48 heures
ATC : virose rhinopharyngée 1 mois
Examen clinique OG :
AV : 0.1
RAPD
CV automatisé altéré
Cas clinique #2
Asymétrie de la RNFLT
Cas clinique #2
Examen de l’OG à M3 :
AV 1
RAPD
Pâleur papillaire
CV automatisé quasi normal
Photophobie
M1
M3M1
M3
Cas clinique #2
Cas clinique #2 : conclusions
Perte axonale optique gauche sévère séquellaire d’une probable neuropathie
optique inflammatoire post-virale
Bilan négatif (IRM cérébrale, sérologies du groupe HSV, TPHA/VDRL, ECA, AAN…)
La question des neurologues
Pourquoi une neuropathie optique a priori démyélinisante conduit-elle à une atrophie
de la RNFL par nature amyélinisée ?
Hypothèses pathogéniques
• Trapp et al. : Transsection des fibres du NO lors de poussées de NOI chez des patients SEP (N Engl J Med 1998)
• Levin et al. : Apotose des cellules ganglionnaires de la rétine après une NOI (Can J Ophthalmol 2007)
Pas de perte axonale
NOI aiguë
Démyélinisation
Remyélinisation : pas de séquelles
Transsection axonale
Dégénérescence wallérienne
Cellules ganglionnaires non connectées au CGL
Apoptose de la CGR et dégénérescence de son axone
Perte axonale optique