Desórdenes Cerebrovascular es
Desórdenes Cerebrovasculares
Clasificación
IsquémicosEmbólicosTrombóticos
HemorrágicosHematomas epi y subduralHemorragia intraparenquimal y
subaracnoidea
Generalidades
85% isquémicos 15% hemorrágicos Factores de riesgo modificables y no
modificables.Modificables: HTA, DM, DL, hábitos,
homocisteina, sobrepeso.No modificables: raza, edad, genética.
Desórden cerebrovascular Isquémico Etiología: 20% ateroesclerótico, 25%
lagunas, 20% embolico, 35% desconocido o causas raras.
Principal causa de muerte y discapacidad en mayoría de países en desarrollo.
Perú: probablemente 40 a 50 mil nuevos casos por año.
Clasificación
Isquemia transitoria Deficit neurologico isquemico reversible (>
24 horas y < 15 dias) Infarto en evolucion Infarto establecido o completo
Mecanismos
Hipoperfusion global o focal. Trombosis. Embolismo:
Cardioembolismo 30% Enfermedad de grandes vasos intra o extracraneales
20% Enfermedad de pequeños vasos (lagunas) 20% Anormalidades de la sangre Infartos venosos Otros (no se logra precisar en 27%)
Objetivo de Evaluación
1. Determinar si el paciente es candidato a terapia aguda
2. Prevenir recurrencia: Determinar causa Identificar factores de riesgo
3. Prevenir complicaciones tempranas y tardías: Depresión post DCV Infarto de miocardio Embolismo pulmonar y TVP Neumonía por aspiración
Isquemia transitoria
Unos minutos a menos de 24 horas, resolución por reperfusión, no daño estructural.
Sufrimiento por embolia o hipotensión. Riesgo de infarto 10% por año. Control de
factores modificables (HTA, tabaco, DM, dislip., FA, etc.).
Localización: carotidea 80% (déficit motor o sensitivo, alteración visual), vertebrobasilar (vértigo,visión doble, disartria).
Isquemia Transitoria
Prioridad: Que no se repita o determine DCV Identificar y corregir riesgos Tomografía o resonancia Doppler cervical, ecocardio. Prevención: aspirina, clopidogrel
Embolismo cerebral
Origen cardiovascular TIA como antecedente frecuente,
transformación hemorrágica frecuente, cerebro es blanco de 40% de embolias del organismo.
Mas frecuente: enfermedad valvular, cardiomiopatias, arritmias, tumores cardiacos, foramen oval, IMA.
Embolismo cerebral
Ecocardiogramas transtoraxico y trasesofagico, monitoreo.
Warfarina sola o asociada a antiagregantes y corrección de causa.
Mal seguimiento de tratamiento incrementa riesgo de repetición y secuelas, generalmente en el territorio original.
Arteria Cerebral Media Izquierda
Afasia de Broca (expresion) : frontal inferior
Afasia de Wernicke (comprension) : temporal
Sindrome de Gertsmann : desorientacion derecha/izquierda; agnosia dactilar; discalculia; dislexia)
Hemiparesia derecha Deficit sensitivo derecho Hemianopsia
Arteria Cerebral Media Derecha
HemiasomatognosiaApraxia constructivaAnosognosia de la enfermedadHemiparesia izquierdaDeficit sensitivo izquierdoHemianopsia
Arteria Cerebral Anterior Debilidad de miembro
inferior contralateral
Arteria Cerebral Posterior Alteración de campo
visual contralateral (hemianopsia)
Arterias del tronco Síndromes alternos
Tratamiento del DCV Isquemico Agudo: TPA intravenoso Ventana terapéutica de tres horas Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximo de 90 mg)
con el 10% de la dosis total administrada como bolo inicial y el resto en infusión en 60 minutos
No dar si dudas sobre tiempo de inicio o síntomas por mas de 3 horas.
TPA Intravenoso en DCV Agudo
Criterios de Inclusión: Mayor de 18 años Diagnóstico clínico de DCV
con déficit neurológico significativo.
Tiempo definido desde el inicio hasta el inicio del tratamiento de menos de 180 minutos.
TAC basal sin evidencia de sangrado.
Criterios de Exclusión: Síntomas menores o
rápidamente mejorados TAC con hemorragia Historia de hemorragia
intracraneal Convulsiones al inicio TEC en 3 meses previos Cirugía o trauma mayor Sangrado digestivo o urinario en
3 semanas recientes PAs > 185 o PAd > 110 Glicemia < 50 mg/dL HSA y otros
TPA intravenoso y TAC
Se recomienda no administrar terapia trombolítica si se aprecia hipodensidad extensa claramente identificable (1/3 del territorio de la arteria cerebral media).
Se asocia con mal pronóstico y mayor riesgo de hemorragia intracerebral post-tPA.
Trombolísis intra-arterial en ACV
Por infusión regional o local directamente en el trombo empleando catéteres supraselectivos.
Incrementa las tasas de recanalización, mejora la precisión diagnóstica y mejora seguridad al requerirse menor dosis.
Indicado en pacientes con oclusión de la ACM angiográficamente demostrada y sin signos de infarto extenso en TAC dentro de las 6 horas de iniciado el cuadro
Infartos Lacunares
Sustancia blanca subcortical y nucleos grises profundos.
Pequeñas arterias perforantes presentan estrechamiento gradual por HTA, DM, tabaquismo.
Forma severa : leucoencefalopatia hipertensiva o enfermedad de Binswanger
Estados de Hipercoagulabilidad
Sindrome antifosfolipidos: Infartos a repetición y TVPs Pacientes jovenes VDRL falso (+) Abortos espontaneos Dosaje de anticardiolipina y anticoagulante lupico
Homocisteinemia/hipercistinuria Deficiencia congénita de proteínas C y S. de
antitrombina III Asociado a cancer
Manejo Secundario De La Ecv Isquemica
Aspirina Ticlopidina Aspirina + dipiridamol Clopidogrel Warfarina Endarterectomía:
Indicada en estenosis sintomática severa (70 – 99%
Moderadamente útil en estenosis sintomática de 50 –69%
NO indicada en sintomáticos con estenosis menor a 50%
En pacientes asintomáticos con estenosis 60 – 99% : evaluar riesgo/beneficio
Trombosis Venosa Cerebral
Rara Patología venosa cerebral mas importante Comprende trombosis de :
Senos Venosos DuramadreVenas cerebrales superficiales y profundosSeno sagital superior es la más frecuente
Drenaje Venosos Central
Venas superficiales Seno Longitudinal
superior Seno Lateral
Venas profundas Seno Recto Seno Lateral
Etiología de TVC
Séptica 8-20%
Aséptica 80 – 90% Postparto Anticoncepción Alt. hemostasia Colagenopatía Hemopatía
Cuadro Clínico
Cefalea 50 % Edema papilar 50 % Déficit focal 35% Convulsiones 35% Alt. conciencia 30% Alt. nervio craneal Signos corticales
Exámenes auxiliares
TAC cerebral Signo delta Captación contraste en
hoz/tentorio/corteza Alt. tamaño ventrículos Hiper o hipo densidad
RMN LCR – PL Angiografía
Tratamiento
Etiológico Sintomático
Anticonvulsivantes, antiedematosos, acetazolamida
Anticoagulación, disrupción mecánica del coágulo o administración endovascular de trombolíticos.
DCV Hemorrágico: Hemorragia Epidural
Trauma fractura temporal y/o parietal Laceración arteria/vena meníngea media Espacio o Tiempo libre de Petit Evolución rápidamente progresiva Focalización + HTE + Alteración conciencia Urgencia neurológica TAC cerebral Tratamiento : Cirugía urgente
DCV Hemorrágico: Hemorragia Subdural
Aguda o crónica Antecedente de trauma craneal leve Adultos mayores, anticoagulación,
alcoholismo crónico. Laceración venosa - Autolimitada Cefalea, apatía, confusión,
alteración del comportamiento (demencia ?), convulsión
TAC : hiperdensidad isodensidad hipodensidad
Tratamiento : cirugía
Hemorragia Intraparenquimal
Colección de sangre, si cápsula hematoma.
14% de DCV’s Ruptura de vaso intracraneal,
generalmente perforante. Presentación súbita o
rápidamente progresiva Hipertensión intracraneana,
vómitos, alteración de la conciencia.
Crisis convulsivas.
Hemorragia intraparenquimal
Espontánea Traumática
HIP post-traumática
HTA No-HTA
HIPhipertensiva
Angiopatía Amiloide y
otras causas
Tratamiento Medidas generales Manitol 20% Corticoides Plasma, vitamina K, sulfato protamina Hipotensores arteriales Anticonvulsivantes Quirúrgico
Hemorragia Subaracnoidea Sangrado en espacio subaracnoideo por ruptura
de vaso sanguíneo. Primario o secundario. 80% de casos por ruptura espontánea de
aneurismas saculares de arterias de Polígono de Willis.
Etiología desconocida: 10-20% Incidencia HSA : 1 / 10 000 / año 25% pacientes fallecen dentro 24 horas Mas 50% pacientes quedan con secuela
neurológica, particularmente por vasoespasmo. Edad presentación: 50 – 60 año.
Localizaciones Mas Frecuentes De Aneurismas
Carótida Interna/ Comunic. Posterior 40%
Comunic.anter/Cerebral anterior 35%
Cerebral media : 20% Vertebrobasilar : 4% Otras : 1% 20% pacientes
Aneurismas múltiples
Cuadro Clínico
Prodromos (incluyendo warning leak) Cefalea explosiva Nauseas y vómitos Rigidez de nuca Con/sin pérdida de conciencia Focalización: afasia, hemiparesia, III unilateral. Síntomas pueden ser sutiles o catastróficos 8% muerte súbita Factores de riesgo: tabaco, alcohol, estimulantes,
hipertensión, dislipidemia, factor genético.
Escalas de Evaluación: Hunt - Hess
I. Asintomático / leve cefalea
II. Cefalea mod-severa, rigidez nuca, c/s par craneal
III. Confusión, letargia, focalización leve
IV. Estupor y/o hemiparesia
V . Coma y/o posturas de extensión
HSA - Diagnóstico
Sospecha clínica ++++ TAC cerebral (sin/c)
Sensitividad : 90% (antes 24 horas) Punción Lumbar
Si sospecha clínica ++ y TAC (-) o no disponible Difícil diagnóstico diferencial con punción traumática en
primeras 6 hrs Angiografía 4 vasos
Forma del aneurisma, presencia de otros aneurismas y vasoespasmo
Sensibilidad 90% Angio - RMN
HSA: Tratamiento
Monitoreo neurológico y cardiovascular frecuente. Mantenimiento de vía aérea permeable, manejo de
hipertensión arterial, manejo de estreñimiento. Reposo absoluto, cabeza 30 grados. Sedación suficiente para evitar movimiento. Analgesia Prevenir complicaciones:
Resangrado Hidrocefalia Vasoespasmo: Nimodipino Convulsiones Hiponatremia Arritmias – Edema pulmonar
Resangrado Riesgo máximo : 1° – 14 °
día 20% primeras dos semanas 50% primeros seis meses Muy alta mortalidad (
78%) Mantener PA cifras
adecuadas Tratamiento conservador Terapia endovascular con coils
intraluminales Cirugía precoz
Hidrocefalia
H. Aguda (25%)
Bloqueo de ventrículos/cisternas
por coágulos sanguíneos
H. Crónica (20-60%)
Cicatriz en granulación
aracnoidea mala
absorción LCR
Vasoespasmo
1a causa de déficit: Clínica : 14-40% Angiografía : 60 – 75% Presentación entre 4° al
21° día con pico entre 5° al 9° día.
Riesgo = ambos sexos Mas riesgo en hipotensos
y/o hipovolémicos TAC < 72 hrs buen
predictor de vasoespasmo pues si: sangrado > 3 x 5 mm en cisternas basales incidencia es casi 100%
Presencia de Vasoespasmo
Tratamiento Vasoespasmo
Nimodipino BCC – atraviesa BHE Dosis profiláctica : 60 mg c/4
hrs. v.o. Por 21 días Terapia hemodinámica
Mantener estado de hipervolemia
Hemodilución Poco utilizada
Clasificación de Cefaleas
1962 Primera clasificación1988 International Classification for Headache
disorders96 pags, 13 grupos de cefalea165 diagnósticos diferentes
2003 International Classification for Headache disorders II 14 grupos principales
Clasificación de Cefaleas ICHD-II Cefaleas Primarias
1.- Migraña
2.- Tensional
3.- Cefalea en racimos y otras cefaleas trigemino-autonómicas
4.- Otras cefaleas primarias
El dolor de cabeza es la manifestación principal, no hay causa subyacente.
Clasificación de Cefaleas ICHD-II Cefaleas Secundarias, manifestación de
enfermedad:
5.- Trauma craneal o cervical 6.- Alteración vascular craneal o cervical 7.- Alteraciones intracraneales no vasculares 8.- Abuso o consumo de sustancias o deprivación de las mismas 9.- Infección 10.- Alteraciones de la homeostasia 11.- Estructuras craneo-faciales 12.- Alteraciones psiquiátricas 13.- Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial 14.- Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central
MIGRAÑA Causa más frecuente de cefalea primaria y secundaria. 18 % de mujeres y 3 % hombres Promedio : 5 – 10% población, frecuente en adultos
jovenes. Inicio en niñez o adolescencia en la mayoría. Antecedentes familiares : 50% de casos, herencia
materna especialmente. Episódica y recurrente Caracteristicas relevantes: cefalea intermitente, con
nauseas y a veces vómitos, sono y fotofobia; con o sin aura.
Prevalencia de la migraña
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
0.350.300.250.200.150.100.050
Prevalencia (%)
MujeresHombres
Edad
Clasificación de Migraña M. sin aura (común 80%) M. con aura (clásica 20%)
Aura típica (con cefalea migrañosa, no migrañosa o sin cefalea)
M. Basilar M. Hemipléjica familiar M. Hemipléjica esporádica
Síndromes periódicos de la infancia Vómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxistico
M. Retiniana M. Complicada
Status migrañoso, infarto migrañoso, crisis epilépticas inducidas por migraña.
Cuadro clínico
Prodromos Aura Crisis
Postdromos
Aura
Fenómenos neurológicos focales que preceden o acompañan a la crisis de migraña.
Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura < 60 minutos
Visual, Sensitiva, Motora Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de
terminada el aura
Cuadro clínico
Localizada en la mitad o toda la cabeza Tipo latido o punzada Nauseas y vómitos Intensidad moderada – severa Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios
posturales Sonofobia, fotofobia, malestar general Duración : varias horas a tres días
Epilepsia
Desordenes Neurocutáneos(Neurofacomatosis)
Neurofibromatosis
AD, mas frecuente, neomutaciones frecuentes. Expresión clínica variable, penetrancia
completa. Tipo 1 (Von Recklinhausen): Cromosoma 17,
manchas café con leche, dos neurofibromas, dos nódulos de Lisch, pecas inguinales o axilares, tendencia a tumores (glioma óptico, tumores cerebrales), deformaciones óseas.
Tipo 2: cromosoma 22, neurinoma o schwannoma acústico bilateral
Esclerosis Tuberosa
Enfermedad de Bourneville, AD, cromosoma 9. Tumoraciones y cambios en piel: adenomas
sebaceos o fibromas en territorio malar, angiomas y leiomiomas renales, rabdomioma cardiaco, despigmentacion en otras areas, parche “piel de naranja en region lumbosacra, tumores frambuesa en retina y facomas.
Crisis convulsivas y RM, calcificaciones periventriculares.
Sindrome de Sturge Weber
Angiomatosis encefalotrigeminal, territorio oftálmico, angioma leptomeningeo ipsilateral.
Retardo mental, crisis convulsivas, signos focales.
Glaucoma congénito.
Enfermedad de Von Hippel Lindau
AD Angiomas cavernosos en cerebro y
tronco, angiomas y quistes en riñón, páncreas y otros.
Asociación de carcinoma de células renales.