Neurofisiología Normal

Neurofisiología Normal.Las Células Excitables.

Neurofisiología Normal.Las Células Excitables.

Dra. Norma Aréchiga Ramos.

Neurología.

Dra. Norma Aréchiga Ramos.

Neurología.

Introducción.Introducción.

• Potencial de membrana en reposo: -60 a -90 mV.• Se mantiene gracias a canales ionicos

transmembrana con permeabilidad selectiva.• Electrolitos responsables: Na+, K+, Cl-. Ca2+.• Gradiente transmembrana:

– Na y Cl: Extracelulares.– K y aniones orgánicos (AA, Proteínas): Intracelulares.

• 2 fuerzas de atracción iónica:– Gradiente de voltaje y gradiete de concentración.

• Potencial de membrana en reposo: -60 a -90 mV.• Se mantiene gracias a canales ionicos

transmembrana con permeabilidad selectiva.• Electrolitos responsables: Na+, K+, Cl-. Ca2+.• Gradiente transmembrana:

– Na y Cl: Extracelulares.– K y aniones orgánicos (AA, Proteínas): Intracelulares.

• 2 fuerzas de atracción iónica:– Gradiente de voltaje y gradiete de concentración.

Introducción.Introducción.

IonConcentración

Intracelular (mmol).Concentración

Extracelular (mmol).

K+ 155 4

Na+ 12 145

Cl- 4.2 123

Ecuación de Nernst.Ecuación de Nernst.Permite predecir el voltaje al cual las fuerzas

iónicas están balanceadas.

Ek= RT ln (K+)E = 62 log (K+)E mV. ZF (K+)I (K+)I .

R: Constante de los Gases, T: Temperatura en ° Kelvin,Z: Valencia de K, F: Constante de Faraday.

Si tomamos a K+E :4 K+

I: 155, entonces Ek:-98 mV.

Permite predecir el voltaje al cual las fuerzas iónicas están balanceadas.

Ek= RT ln (K+)E = 62 log (K+)E mV. ZF (K+)I (K+)I .

R: Constante de los Gases, T: Temperatura en ° Kelvin,Z: Valencia de K, F: Constante de Faraday.

Si tomamos a K+E :4 K+

I: 155, entonces Ek:-98 mV.

Ecuación de Nernst.Ecuación de Nernst.

• EK: -98 mV.– Potencial de acción similar al de las células gliales,

donde el K es el único ion permeable.

• ENa: +67 mV.– Ninguna célula tiene este potencial.

• Las neuronas tienen un PA -60 mV.– Más cercano al potencial del K+.

– Permeabilidad al K+ es 25 veces mayor al Na+.

• EK: -98 mV.– Potencial de acción similar al de las células gliales,

donde el K es el único ion permeable.

• ENa: +67 mV.– Ninguna célula tiene este potencial.

• Las neuronas tienen un PA -60 mV.– Más cercano al potencial del K+.

– Permeabilidad al K+ es 25 veces mayor al Na+.

Ecuación de Goldman.Ecuación de Goldman.

Vm= RT ln PK (K+)E + PNa (Na+)E + PCl(Cl-)I

F PK (K+)I + PNa (Na+)I + PCl(Cl-)E .

Ecuación de equilibrio dinámico.

No toma en cuenta la permeabilidad a los distintos iones.

Vm= RT ln PK (K+)E + PNa (Na+)E + PCl(Cl-)I

F PK (K+)I + PNa (Na+)I + PCl(Cl-)E .

Ecuación de equilibrio dinámico.

No toma en cuenta la permeabilidad a los distintos iones.

Potenciales de Acción.Potenciales de Acción.

• La información en SN es enviada por PA.• Evento todo o nada.• El PA depende de la permeabilidad a los iones.• Si la permeabilidad ionica incrementa, el potencial

de membrana dependerá de la ecuación de Nernst para dicho ión.– Si incrementa la permeabilidad a Na+: Despolariza.

– Si incrementa la permeabilidad al K+: Hiperpolariza.

• La información en SN es enviada por PA.• Evento todo o nada.• El PA depende de la permeabilidad a los iones.• Si la permeabilidad ionica incrementa, el potencial

de membrana dependerá de la ecuación de Nernst para dicho ión.– Si incrementa la permeabilidad a Na+: Despolariza.

– Si incrementa la permeabilidad al K+: Hiperpolariza.

Canales de Na+.Canales de Na+.• Canales dependientes de voltaje.• Permanece en 3 estados:

– Reposo.- PM de reposo.

– Activo.- Despolariza hacia PA de Na+ (+67 mV).

– Inactivo.- No se puede reabrir

• Canales dependientes de voltaje.• Permanece en 3 estados:

– Reposo.- PM de reposo.

– Activo.- Despolariza hacia PA de Na+ (+67 mV).

– Inactivo.- No se puede reabrir

Canales de K+.Canales de K+.

• Existen en solo 2 estados:– Reposo.

– Activo.

• Existen en solo 2 estados:– Reposo.

– Activo.

Sinapsis.Sinapsis.

• Sinapsis eléctrica.– Uniones tipo Gap.

– Bidireccionales.

• Sinapsis química.– Contiene una terminal presináptica (Neurotransmisores),

una hendidura sináptica y una neurona postsináptica (Receptores).

– Más lentas que las eléctricas. (< 1 mseg).

– Unidireccionales.

• Sinapsis eléctrica.– Uniones tipo Gap.

– Bidireccionales.

• Sinapsis química.– Contiene una terminal presináptica (Neurotransmisores),

una hendidura sináptica y una neurona postsináptica (Receptores).

– Más lentas que las eléctricas. (< 1 mseg).

– Unidireccionales.

Sinapsis Química.Sinapsis Química.

• Liberación de neurotransmisores.– Potencial de acción a la terminal presináptica.– Apertura de canales de Ca2+.– Ingresa Ca2+ al espacio intracelular.– Fusión de vesículas con la membrana celular.– Liberación de neurotransmisores al espacio

sináptico.

• Liberación de neurotransmisores.– Potencial de acción a la terminal presináptica.– Apertura de canales de Ca2+.– Ingresa Ca2+ al espacio intracelular.– Fusión de vesículas con la membrana celular.– Liberación de neurotransmisores al espacio

sináptico.

Sinapsis Química.Sinapsis Química.

• Recepción de neurotransmisores.– Hay 2 mecanismos de permeabilidad ionica

postsináptico.• Permeabilidad directa en complejo canal protéico

(Receptores nicotínicos).

• Permeabilidad mediada por fosforilación del canal a través de segundos mensajeros. (Adenilato ciclasa, guanilato coclasa, inositol fosfato y diacilglicerol).

– Son de acción más lenta.

• Recepción de neurotransmisores.– Hay 2 mecanismos de permeabilidad ionica

postsináptico.• Permeabilidad directa en complejo canal protéico

(Receptores nicotínicos).

• Permeabilidad mediada por fosforilación del canal a través de segundos mensajeros. (Adenilato ciclasa, guanilato coclasa, inositol fosfato y diacilglicerol).

– Son de acción más lenta.

Potenciales Excitatorios Postsinápticos (EPSP).


• Neurotransmisores excitatorios– Glutamato y aspartato.

• Los receptores a glutamato se dividen en 3:– NMDA (N-metil-D-aspartato).– No NMDA:

• AMPA o quisqualato(ácido -amino-3-hidroxi-4-isoxazolepropionico).

• Ácido kaínico.

• Neurotransmisores excitatorios– Glutamato y aspartato.

• Los receptores a glutamato se dividen en 3:– NMDA (N-metil-D-aspartato).– No NMDA:

• AMPA o quisqualato(ácido -amino-3-hidroxi-4-isoxazolepropionico).

• Ácido kaínico.



• Receptores No-NMDA.– Activados por liberación de glutamato o

aspartato.– Requiere niveles más bajos de estimulación que

los NMDA.– Incrementan la permeabilidad iónica al Na+ y

al K+ (Despolarización).

• Receptores No-NMDA.– Activados por liberación de glutamato o

aspartato.– Requiere niveles más bajos de estimulación que

los NMDA.– Incrementan la permeabilidad iónica al Na+ y

al K+ (Despolarización).



• Receptores NMDA.– Su sitio de unión está relacionado a sitios de unión de Mg2+ y glicina.

– Su activación produce incremento en la permeabilidad del Na+ y Ca 2+

dependiente de voltaje y de Mg2+.• A niveles normales de Mg2+ y con potencial de reposo los canales de Na+

están bloqueados. La unión del glutamato no produce efecto.

• Si hay despolarización previa o niveles bajos de Mg2+, se retira el bloqueo del canal y se permite el paso de Na+ y Ca 2+ .

• Hay despolarizaciones prolongadas.

• El incremento de Ca2+ intracelular tras una excesiva estimulación de NMDA está implicada en la epilepsia, EVC y muerte neuronal.

• Receptores NMDA.– Su sitio de unión está relacionado a sitios de unión de Mg2+ y glicina.

– Su activación produce incremento en la permeabilidad del Na+ y Ca 2+

dependiente de voltaje y de Mg2+.• A niveles normales de Mg2+ y con potencial de reposo los canales de Na+

están bloqueados. La unión del glutamato no produce efecto.

• Si hay despolarización previa o niveles bajos de Mg2+, se retira el bloqueo del canal y se permite el paso de Na+ y Ca 2+ .

• Hay despolarizaciones prolongadas.

• El incremento de Ca2+ intracelular tras una excesiva estimulación de NMDA está implicada en la epilepsia, EVC y muerte neuronal.



• Receptores NMDA.– Se ha relacionado a su vez al neurotransmisor

óxido nítrico (NO).– Su formación requiere niveles de Ca2+

intracelular elevado.– Tiene la capacidad de difundir transmembrana

(Liposoluble).– Activa la guanilato ciclasa (cGMP).

• Receptores NMDA.– Se ha relacionado a su vez al neurotransmisor

óxido nítrico (NO).– Su formación requiere niveles de Ca2+

intracelular elevado.– Tiene la capacidad de difundir transmembrana

(Liposoluble).– Activa la guanilato ciclasa (cGMP).

Potenciales Inhibitorios Postsinápticos. (IPSP).Potenciales Inhibitorios Postsinápticos. (IPSP).

• Neurotransmisores inhibitorios.– GABA (ácido -aminobutírico).– Hay 2 receptores GABA.

• GABAA.

• GABAB.

• Neurotransmisores inhibitorios.– GABA (ácido -aminobutírico).– Hay 2 receptores GABA.

• GABAA.

• GABAB.


• Receptor GABAA.– Incluye acoplado un canal de Cl-, hiperpolarizando la neurona al

estimularlo.– Cuenta con varios sitios de unión conocidos.

• Baja afinidad.- Receptores postsinápticos.• Alta afinidad.- Receptores presinápticos.• Sitio de unión de picrotoxinin barbitúrico.- Los cuales explican los

efectos sedantes, hipnóticos y anticonvulsivos de los barbitúricos.• Sitio de unión de benzodiacepinas.

– Se encuentran rodeando los cuerpos neuronales de las células piramidales de la neocorteza y el hipocampo.

– Su activación inhibe las células piramidales.

• Receptor GABAA.– Incluye acoplado un canal de Cl-, hiperpolarizando la neurona al

estimularlo.– Cuenta con varios sitios de unión conocidos.

• Baja afinidad.- Receptores postsinápticos.• Alta afinidad.- Receptores presinápticos.• Sitio de unión de picrotoxinin barbitúrico.- Los cuales explican los

efectos sedantes, hipnóticos y anticonvulsivos de los barbitúricos.• Sitio de unión de benzodiacepinas.

– Se encuentran rodeando los cuerpos neuronales de las células piramidales de la neocorteza y el hipocampo.

– Su activación inhibe las células piramidales.


• Receptor GABAB.– Identificado ya que el uso de agonista GABA

Baclofeno no era bloqueado con el antagonista GABAA bicucullina o picrotoxina.

– Se localizan en las dendritas de las células piramidales de la neocorteza e hipocampo.

– Su efecto es más lento que el del GABAA y es mediado por canales de K+.

– Actua por efecto del segundo mensajero cGMP.

• Receptor GABAB.– Identificado ya que el uso de agonista GABA

Baclofeno no era bloqueado con el antagonista GABAA bicucullina o picrotoxina.

– Se localizan en las dendritas de las células piramidales de la neocorteza e hipocampo.

– Su efecto es más lento que el del GABAA y es mediado por canales de K+.

– Actua por efecto del segundo mensajero cGMP.

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